Ревматоидный артрит с синдромом вторичной иммунной недостаточности

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения РФ

Государственное учреждение "Алтайский государственный медицинский университет"

Кафедра клинической иммунологии и аллергологии

Зав. кафедрой: проф. д.м.н: Хабаров С. А

Клиническая история болезни

Клинический диагноз: Ревматоидный артрит, суставная форма, I степень, серонегетативный вариант, активная фаза II ст. рентгенологическая стадия II, ФК. 2 ст.

Иммунологический диагноз: ВИН, синдром дисфункции в системе иммунитета

Сопутствующие заболевания:

Хронический гайморит, стадия ремиссии;

Хронический фронтит, стадия ремиссии.

Хронический простатит, стадия ремиссии

Выполнила: студентка 535 группы,

педиатрического факультета

Шубная А.А.

Барнаул 2014 г.

Паспортные данные

ФИО: А.А.М.

Возраст: 58 лет

Адрес: г. Барнаул, ул Партизанская _.

Место работы: пенсионер

Срок курации: 27.10.14-4.11.14 г.

Дата поступления: 17.10.14 г.

Жалобы больного

1) Боли во всех суставах, в настоящее время преимущественно в лучезапястных, локтевых, плечевых, коленных, особенно в утренние часы.

2) Утренняя скованность в суставах до обеда

3) Периодические эпизоды снижения АД без видимых причин (без болевого синдрома и нарушения ритма сердца)

4) Выраженная общая слабость, снижение работоспособности.

Anamnesis morbi

Болен с 1990 г- боли и отечность голеностопных, плюснефаланговых суставов. Лечился в гор р/о, после выписки базисной терапии не получал. Через год сан- кур лечение в Карачи с ремиссией до 2011 года.

В 2011 году - резкое ухудшение с фебрильной температурой, полиартритом. Госпитализирован в гор р/о начата базисная терапия сульфасалазином, после выписки принимал препарат около 6 месяцев, затем отменял в связи с улучшением состояния. Обострения каждые 1-1,5 года вс подобными курсами лечения. С 2005 года лечится в АККБ. В 2008 году назначались ГКС от 20 мг с постепенной отменой в течении 4-5 месяцев из-за выраженной прибавки в весе.

В 2009 году - госпитализация. К лечению добавлен Метотрексат 10мг/неделю. На его фоне артриты стали возникать реже. Больной периодически делал перерывы в лечении до 1,5 месяцев на фоне хорошего самочувствия. С 2012 года Метотрексат принимает постоянно по 10 мг/неделю. Последняя госпитализация в АККБ в 2013 году. РФ - отр, АССР - отр, СРБ - 17,2-21,4 мг/л, R кистей - РА II степени.

В данное время госпитализирован по поводу болевого синдрома и нарастания отечности в течении 2 месяцев. Консультирован ревматологом в ККП. Цель госпитализации: уточнения стадии заболевания, купирования болевого синдрома и определения дальнейшей тактики госпитализации.

Anamnesis vitaе

Родился в Алтайском крае. Единственный ребенок в семье. Рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, техникум. Начало трудовой деятельности в 18 лет. Работал столяром. На данный момент пенсионер. Материально-бытовые условия удовлетворительные.

Туберкулез, гепатиты отрицает.

Травмы: перелом костей голени в 1972 г., гемотрансфузий не было. Операции - отрицает. Хронические интоксикации: курит в течении 47 лет по 15 сигарет в день, алкоголь употребляет в незначительном количестве. Наследственность не отягощена.

Сопутствующие заболевания:

Хронический гайморит, стадия ремиссии;

Хронический фронтит, стадия ремиссии.

Хронический простатит, стадия ремиссии.

Аллергологический анамнез

1. Аллергические заболевания в семье в прошлом и настоящем у отца, матери, родственников, братьев и сестер отрицает.

2. Перенесенные ранее заболевания последний раз несколько месяцев назад гайморит, других заболеваний не упоминал.

3. Реакций на введение сывороток, вакцин и лекарственных препаратов отрицает.

4. Сезонности заболевания не отмечает.

5. НА состояние не влияют такие факторы как холод, физические нагрузки, отрицательные эмоции.

6. Пыльцевые факторы, влияние косметических средств, контакт с животными течение заболевания не усугубляет.

7. Не наблюдается реакция с домашней обстановкой, пылесборниками.

Status praesens

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное, походка свободная. Телосложение правильное, соответствует возрасту и полу. Питание больного удовлетворительное. Ногти, волосы не изменены. Слизистая оболочка коньюктивы, носа, губ, полости рта розового цвета, чистая, влажная, сыпи нет. Затылочные, задние шейные, околоушные, подчелюстные, подподбородочные, передние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются.

Таблица. Косто-суставно-мышечный аппарат

Суставы и позвоночник

Отечность

Деформация

Болезн. Пальпац

Болезненные движения

Ограничение движений

D

S

D

S

D

S

Активные D S

Пассивные D S

Активных D S

Пассивных D S

Плечевые

+

+

+

+

+

Локтевые

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Лучезапястные

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Пястно- фаланговые I-V

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Прок. п/ф I-V

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Дист. п/ф I-V

Тазобедренные

Коленные

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Голеностопные

+

+

+

+

+

+

+

+

Плюснефаланговые

+

+

+

+

+

+

+

+

м/фаланговые стоп

Мышцы развиты хорошо, сила сохранена, болезненность мышц левой голени. Периартикулярные ткани не изменены. Кости безболезненны.

Система органов дыхания

Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 18 уд/мин., дыхание смешанное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голосовое дрожание не изменено в симметричных участках легких проводится одинаково. При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук. При аускультации в симметричных точках выслушивается везикулярное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыхательных шумов не обнаружено.

Система органов кровообращения

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный. Частота пульса 88 удара/мин. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается. Верхушечный толчок локализован в V межреберье, умеренной высоты и силы, ширина - 2 см, не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается. В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше выслушивается у верхушки, II - у основания. Тоны сердца ритмичные, не приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, расщеплений и раздвоений тонов нет.

Система органов пищеварения

Акты жевания, глотания и прохождения пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет. Стул не изменен. Зев, миндалины, глотка без изменений. Живот округлой формы. Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Асцита нет. При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпанический звук.

При поверхностной ориентировочной пальпации - живот мягкий, спокойный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Результаты глубокой скользящей пальпации:

- сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, легко смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая;

- слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая;

- поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная гладкая; консистенция эластичная; урчащая;

- восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие;

- большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3, 5 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка. Размеры печени по Курлову: 9, 8, 7 см. Нижний край печени пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый, безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные. Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер - 8 см, поперечный - 4 см.

Система органов мочевыделения

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Отеков нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь безболезненный.

Эндокринная система

Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотоксикоза не наблюдаются. Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного на:

1) Боли во всех суставах, в настоящее время преимущественно в лучезапястных, локтевых, плечевых, коленных, особенно в утренние часы.

2) Утренняя скованность в суставах до обеда

Говорит, что в патологический процесс вовлечена костно-суставная система.

Исходя из анамнеза заболевания:

Болен с 1990 г., когда впервые появились боли и отечность голеностопных, плюснефаланговых суставов. Затем появилось ограничение подвижности в этих суставах. Постепенно заболевание прогрессировало. В процесс были вовлечены локтевые, плечевые, лучезапястные суставы. По утрам больной ощущал скованность в суставах, ограничение их функции. Все это время у больного была субфебрильная температура.

Из данных объективного исследования:

Суставы и позвоночник

Отечность

Деформация

Болезн. Пальпац

Болезненные движения

Ограничение движений

D

S

D

S

D

S

Активные D S

Пассивные D S

Активных D S

Пассивных D S

Плечевые

+

+

+

+

+

Локтевые

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Лучезапястные

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Пястно- фаланговые I-V

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Прок. п/ф I-V

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Коленные

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Голеностопные

+

+

+

+

+

+

+

+

Плюснефаланговые

+

+

+

+

+

+

+

+

А также опираясь на диагностические критерии ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987 г.). При наличии не менее 4 признаков: ревматоидный артрит этиология лечение

- Утренняя скованность в течение I ч и более, сохраняющаяся по крайней мере 6 нед.

- Увеличение объема трех и более суставов в течение по крайней мере 6 нед.

- Увеличение объема лучезапястных, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов в течение по крайней мере 6 нед.

- Симметричность поражения суставов.

Можно поставить диагноз: Ревматоидный артрит, полиартрит.

План лабораторных и инструментальных исследований:

общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; увеличение СОЭ, анемия, тромбоцитоз);

общий анализ мочи;

показатели, отражающие активность воспалительного процесса: протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ);

БАК (мочевина, билирубин с фракциями, формоловая проба, АсАТ/АлАТ, креатинин сыворотки);

рентгенограммы пораженных суставов; грудной клетки;

определение IgM РФ, являющегося антителом к Fc фрагменту IgG;

УЗИ внутренних органов;

ЭКГ.

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

Общий анализ крови

Гемоглобин - 141 г/л

Эритроциты - 4,8Ч10№І/л

Цветной показатель - 0,9

СОЭ - 30 мм/ч

Лейкоциты - 11х 10⁹ /л.

Эозинофилы	Базофилы	Миелоциты	Юные	Палочкоядерные	Сегментоядерные	Лимфоциты	Моноциты
4	-	-	1	3	61	29	2

Заключение: в общем анализе крови наблюдается повышение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что может быть связано с воспалительным процессом.

Общий анализ мочи:

Плотность: 1025 мг/л

Цвет: светло - желтый

Прозрачность: прозрачная

Реакция: кислая

Белок: нет

Глюкоза: нет

Лейкоциты: 1-2 в п/з

Эритроциты: 0 кл. в п/з

Эпителий плоский: 0-2 кл. в п/з.

Биохимический анализ крови:

АЛТ - 24 Е/л

АСТ- 25Е/л

Холестерин - 5,3 ммоль/л

альбумины крови - 47 % при норме=50-70 %,

количество глобулинов - увеличено до 35 % (норма=20-30 %).

Глюкоза - 5,4 ммоль/л

Общий белок - 74 г/л

Билирубин общий - 9,7 мкмоль/л

Билирубин прямой - 2,5 мкмоль/л

Мочевина - 7,4 ммоль/л

Креатинин - 0,098 ммоль/л

СРБ - 21мг/л (норма до 6,0 мг/л).

Заключение: В биохимическом анализе крови отмечается СРБ, что может быть связано с воспалительной реакцией, увеличение белков острой фазы.

Анализ крови на ревматоидный фактор.

Заключение: отрицательный - 6 МЕ/мл. (норма < 8МЕ/мл)

Заключение ЭКГ: Ритм синусовый. Нормальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Рентгенограмма. На рентгенограмме обеих кистей остеопороз костей запястья, с просветлением в костях дистального ряда, остеопороз эпифизов пястно костей и пальцев, на рентгенограмме голеностопного суставов отмечается субхондральный остеопороз костей, уменьшена суставная плотность и плюснофалангового сустава, на рентгенограмме коленных суставов субхондральный остеопороз, краевые костные разрастания, уменьшение высоты суставных щелей.

Рентгенография органов грудной клетки. Очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Корни структурные, синусы свободные, тень сердца без особенностей.

ЦИК в сыворотке крови

126 Ед. норма: 30-90 Ед.

Заключение: Повышено содержание ЦИК в сыворотке крови.

УЗИ внутренних органов. Без изменений.

Клинический диагноз: Из данных лабораторных и инструментальных методов исследования:

- повышена СОЭ (30 мм/ч), лейкоцитоз, наблюдается увеличение С-реактивного белка, анализ на ревматоидный фактор отрицательный, повышено содержание ЦИК в сыворотке крови.

- На рентгенограмме обеих кистей остеопороз костей запястья, с просветлением в костях дистального ряда, остеопороз эпифизов пястно костей и пальцев, на рентгенограмме голеностопного суставов отмечается субхондральный остеопороз костей, уменьшена суставная плотность и плюснефалангового сустава, на рентгенограмме коленных суставов субхондральный остеопороз, краевые костные разрастания, уменьшение высоты суставных щелей - можно выделить ведущий суставной синдром.

По данным рентгенограммы мы видим, что наблюдается остеопороз и сужение суставной щели, что говорит о II умеренной стадии рентгенологического процесса.

Серонегативный, т.к. в сыворотке крови не обнаруживается ревматоидный фактор.

На медленно прогрессирующее течение указывают данные анамнеза заболевания и рентгенологического исследования: за время течения заболевания (20 лет) не обнаруживается значительной деформации поврежденных суставов, в процесс были вовлечены 2 новых сустава (плечевой, коленный).

За II степень активности (среднюю) следующие признаки: боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах. Гипертермия кожи над пораженными суставами умеренная. СОЭ - повышена до 30мм/ч (норма= 15мм/ч): альбумины крови - 47 % при норме=50-70 %, количество глобулинов - увеличено до 35 % (норма=20-30 %).

Функциональные нарушения II - профессиональная способность утрачена

Ставим окончательный диагноз: Ревматоидный артрит, суставная форма, I степень, серонегетативный вариант, активная фаза II ст. рентгенологическая стадия II, ФК. 2 ст.

Сопутствующие заболевания:

Хронический гайморит, стадия ремиссии;

Хронический фронтит, стадия ремиссии.

Хронический простатит, стадия ремиссии

Иммунологический диагноз: ВПН, дисфункция в системе иммунитета.

В основу патогенеза положена выработка аутоантител к клеткам собственного организма, вследствие гиперактивности иммунной системы.

Этиология и патогенез

В качестве этиологических факторов обсуждаются вирусные (например, вирус Эпштейна-Барр) и бактериальные (Proteus mirabilis). Среди родственников с повышенными титрами антител при обследовании обнаружены страдавшие РА, а также артритами и болями в нижней части спины. Более очевидны неспецифические факторы, непосредственно предшествующие развитию РА, - травмы (физическая или психическая), интеркуррентные инфекции, роды и аборты, и др., реализация которых в болезнь обусловлена семейно-генетической предрасположенностью. Достаточно убедительно показано, что риск заболеть РА возрастает многократно у кровных родственников. Установлена конкордантность по РА у монозиготных близнецов, достигающая 15-30 %, что в 4 раза выше, чем у дизиготных. Установлена ассоциация между РА и аллелями II главного комплекса гистосовместимости- HLA DR4 или DR1.

Среди предрасполагающих факторов обсуждается роль женских половых гормонов в механизмах развития РА. Об этом свидетельствует более частая заболеваемость женщин в возрасте до 50 лет, чем мужчин того же возраста.

Развитие и прогрессирование РА определяется сложным сочетанием генетически детерминированных и приобретенных дефектов ("дисбалансом") нормальных иммуннорегуляторных механизмов ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко физиологические стимулы. Это приводит к быстрой трансформации физиологической (защитной) острой воспалительной реакции в хроническое прогрессирующее воспаление, которое является неотъемлемой чертой РА. При РА преобладает Th1 тип иммунного ответа, характеризующийся гиперпродукцией "провоспалительных цитокинов", таких как интерлейкин (ИЛ-1), фактор некроза опухоли (ФНО-б).

При РА первично поражается синовиальная оболочка сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя грануляционную ткань - паннус, которая в процессе роста разрушает костную, хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкции и деформациям.

Дифференциальный диагноз. Ранний диагноз ревматоидного артрита нередко затруднен, т.к. комплекс характерных признаков появляется не в первые месяцы. Поэтому в начале болезни необходимо проводить дифференциальный диагноз с некоторыми вариантами таких заболеваний, как анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), синдром Рейтера, псориатический артрит, остеоартроз, подагра.

В дифференциальной диагностике с болезнью Бехтерева решающее значение имеет обнаружение рентгенологических признаков саркоилеита, а также антигена гистосовместимости В 27, встречающегося при ревматоидном артрите не чаще, чем в популяции (5-8 %), а при болезни Бехтерева - в 90-95 % случаев. При синдроме Рейтера также повышена частота выявления антигена гистосовместимости В 27, но в отличие от болезни Бехтерева и ревматоидного артрита отмечаются характерные урологические (уретрит, баланит), глазные (конъюнктивит) и кожные (keratodermia blenorhagica) проявления. При дифференциальной диагностике этих заболеваний с ревматоидным артритом необходимо учитывать развитие их преимущественно у мужчин молодого возраста, что менее свойственно ревматоидному артриту.

Поражение суставов при псориатическом артрите, как правило, отличается от ревматоидного артрита несимметричностью, наличием распространенного периартикулярного отека, вовлечением дистальных межфаланговых суставов кистей, типичных кожных проявлений. Последние могут отмечаться у этих больных непостоянно и локализоваться только на редко осматриваемых частях тела (например, на волосистой части головы).

Вторичный синовит при остеоартрозе с преимущественным поражением суставов кистей отличается от ревматоидного артрита тем, что развивается только в тех суставах, которые чаще вовлекаются в процесс именно при остеоартрозе, - дистальных, реже проксимальных межфаланговых, и практически не встречается в пястно-фаланговых суставах (за исключением I пальца), а также отсутствием ревматоидного фактора.

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциального диагноза с системной красной волчанкой, болезнью Шегрена, реактивными артритами, саркоидозом, туберкулезным артритом, пирофосфатной артропатией.

Общие принципы терапии

Лечение РА проводится симптом-модифицирующими и болезнь-модифицирующими препаратами. К группе СМАРП относятся нестероидные противовоспалительные средствам (НСПВ) и глюкокортикоиды.

Средства из группы СМАРП являются симптоматическими, и они не влияют на процессы формирования и прогрессирования костно-хрящевой деструкции. Их основное значение уменьшить активность воспалительного процесса, устранение болезненных ощущений.

Чаще всего применяются:

1) Производные арилуксусной кислоты:

Диклофенак-натрий (ортофен) 0,025-0,05-3 раза в день внутрь.

2) Производные арилпропионовой кислоты:

Ибупрофен 0,8-3-4 раз в день внутрь.

Напроксен 0,5-0,75 2 раза в день внутрь.

3) Производные индолуксусной кислоты:

Индометацин 0,025-0,05-3 раза в день внутрь.

У больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки применяются нестероидные противовоспалительные препараты, обладающие селективным блокирующим действием на ЦОГ-2:

Нимесулид 0,1-2 раза в день внутрь.

Мелоксикам по 0,015 (1-2 раза в день).

Глюкокортикоидные препараты обладают наиболее мощным и быстрым противовоспалительным эффектом, они назначаются для подавления высокой активности РА.

Эффективны следующие методы их использования:

При высокой активности РА, выраженных системных проявлениях применяется пульс-терапия метилпреднизолоном по 1000 мг в сутки в течение 3 дней подряд. При активном ревматоидном васкулите с тяжелыми некротическими поражениями внутренних органов во второй день дополнительно вводят 1000 мг циклофосфана. Для достижения устойчивого противовоспалительного и иммунодепрессивного эффекта пульс-терапию повторяют трижды 1 раз в 2 недели, затем дважды 1 раз в 3 недели. Такое лечение позволяет поддерживать ремиссию в течение 4-8 недель. Это бывает крайне необходимым чтобы дождаться результата применения базисных препаратов, наступающего не ранее чем через 1-2 месяца с начала их приема.

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов.

1) Метилпреднизолон или депомедрол по 40 мг с повторным введением через 1-5 недель.

2) Гидрокортизона гемисукцинат по 125 мг 1 раз в неделю.

В крупные суставы вводят полную дозу, в средние 50 %, в мелкие - 25 % указанных дозировок.

К главным БМАРП относится метотрексат. Он является на данный момент "золотым стандартом" в лечении РА. Препарат обладает не только способностью задерживать и даже предотвращать образование эрозий, костных анкилозов, но также и прямым противовоспалительным действием.

Аминохинолиновые препараты целесообразно назначать при средней и минимальной активности РА. Эффект от их применения возможен через 6-12 месяцев непрерывного лечения.

1) Делагил 0,25 в день перорально.

2) Плаквенил 0,2-2 таблетки внутрь на ночь в течение 2-3 месяцев. Затем по 1 таблетке на ночь еще 3 месяца.

Эффективным методом патогенетического лечения РА является плазмоферез. Показан больных с высоким содержанием циркулирующих иммунных комплексов, высоким титром ревматоидного фактора. Позволяет устранить избыток иммунных комплексов, ревматоидного фактора, острофазовых белков и цитокинов из циркуляции в крови.

Для лечения вторичного амилоидоза используется диметилсульфоксид (димексид). Начинают с 1 г в сутки - 100 мл 1 % раствора внутрь после еды. Еженедельно дозу увеличивают на 1 г, доводя ее до 3-5 г в день. Препарат не только подавляет процессы формирования амилоида, но также способствует растворению уже отложившегося.

Местная терапия:

1) Аппликации 0,5 % раствора димексида.

2) Местное нанесение мазей, содержащих НСПВ.

3) Инфильтация околосуставных тканей новакоином с преднизолоном.

4) Электрофорез, фонофорез противовоспалительных средств.

Новейший класс противоревматических препаратов - биологические агенты - обещают значительные преимущества большему количеству больных ревматоидным артритом. Эти препараты могут предотвращать и замедлять эрозию суставов, и даже обеспечить длительную ремиссию заболевания, поскольку воздействуют непосредственно на иммунную систему - существенный фактор развития ревматоидного артрита.

Биологические агенты, такие как Актемра, Ембрел, Хумира, Кинерет, Оренция и Ремикад, одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (США) как препараты, предназначенные для лечения ревматоидного артрита. Они подавляют функцию вырабатываемых иммунной системой клеток, цитокинов, которые вызывают воспалительный процесс и эрозию суставов. Даже при неэффективности применения других лекарственных средств, биологические агенты могут смягчать симптомы заболевания и поддерживать функциональную активность, предотвращая дальнейшую эрозию суставов.

Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии выраженной активности воспалительного процесса. Также применяют различного физиотерапевтические методы лечения.

Лечение для данного пациента

1. Режим: палатный.

2. Стол: Общий.

3. Симптом-модифицирующие антиревматические препараты:

- нестероидные противовоспалительные препараты Таb. Nimesulidi 2,0 № 1*2 раза в день перед едой.

4. С базисной целью: tab. Metotrexati, 2,5 mg (10 мг в неделю): вторник, среда 9^00-21⁰⁰. Метотрексат является антиметаболитом, который влияют на нормальный клеточный метаболизм нуклеиновых кислот.

5. Для уменьшения побочного действия метотрексата: Фолиевая кислота 0,1 - по 1 таблетки утром, кроме вторника и среды.

6. Ингибиторы протонной помпы: Омепразол 20 мг по 1 капс. 2 раза в день.

7. С целью улучшения метаболизма: Эмоксипин 3 % 5.0 в/в капельно 1 раз в день.

8. ЛФК, массаж пястно-фаланговых, локтевых, плечевых голеностопных суставов.

Прогноз

К факторам, связанным с агрессивным течением ревматоидного артрита и неблагоприятным прогнозом, относят:

* серопозитивность по ревматоидному фактору в дебюте болезни,

* женский пол,

* молодой возраст в начале болезни,

* внесуставные (системные) проявления,

* высокую лабораторную активность (увеличение СОЭ и СРБ, тромбоцитоз). носительство HLA-DR4,

* раннее появление и быстрое прогрессирование эрозий в суставах,

* раннее нарушение функции суставов,

* низкий социальный статус пациентов.

Ожидаемая продолжительность жизни у больных ревматоидным артритом снижена на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у больных ревматоидным артритом не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность у больных ревматоидным артритом выше, чем в общей популяции, от инфекций, поражений почек и ЖКТ, респираторных заболеваний, в то время как смертность от злокачественных новообразований, несмотря на лечение цитотоксическими препаратами, ниже.



Список литературы

1. Трубников Г.В. Учебно-методическое пособие "Методические основы познания терапии".

2. "Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний" А.П. Колесников, А.С. Хобаров.

3. Кукес "Клиническая фармакология".

4. Машковский М.Д. "Лекарственные средства" часть 1 и 2. Москва, "Медицина", 2002 год.

Размещено на Allbest.ru

...