Характеристика воспалительных заболеваний

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Этиология, патогенез, клиника и комплексное лечение острых гастритов, энтеритов, энтероколитов. Применение противомикробных средств. Мероприятия по очистке ЖКТ. Нарушение сапрофитной микрофлоры кишечника и ее компенсация

Острый гастрит - острый воспалительный процесс различной степени выраженности: простой (катаральный), эрозивный, флегмонозный.

Этиология и патогенез

Острый гастрит полиэтиологическое заболевание. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: употребление очень горячей, грубой пищи с большим количеством специй; употребление большого количества алкоголя, недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, лекарств (ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидных гормонов и т.д.). К эндогенным факторам относятся: аллергическая предрасположенность организма, инфекционные заболевания грипп, корь, хроническая почечная недостаточность, ожоговая болезнь.

Патогенез острого гастрита можно свести к дистрофически некробиотические повреждения поверхностного слоя эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в них воспалительных процессов. В зависимости от этиологического фактора воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу железистого аппарата, интерстициальную ткань и даже мышечный слой.

Различают три вида острого гастрита: катаральный, корозивний, флегмонозный.

До возникновения корозивного гастрита (gastritis corrosivа) приводит употребление ошибочно или с суицидальной целью крепких кислот и щелочей, а также попадание в желудок соединений мышьяка, фосфора, йода и т.д.

Клиническая картина

Симптоматика острого катарального гастрита во многом зависит от особенностей этиологического фактора.

Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с домшкамы слизи, желчи, боль в эпигастрии, субфебрильная температура) возникают через 68 ч после воздействия на слизистую желудка патогенного фактора. При заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями, наблюдается отчетливая клиническая картина. В этих случаях наблюдается высокая температура (до 39 ° С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, растет обезвоживания организма. Уменьшается количество мочи. При осмотре кожа и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен сируватобилуватим налетом. Пульс, как правило, бывает быстрым, АО несколько понижен, в тяжелых случаях может развиться коллапс. Живот втянут, при пальпации обнаруживается болезненность в эпигастральной области. В анализах крови наблюдается повышение содержания эритроцитов и гемоглобина, иногда имеющийся нейтрофильный лейкоцитоз. В желудочном содержимом много слизи, секреторная и кислотопродуцирующей функции могут быть как подавленными, так и усиленными. Моторные расстройства проявляются пилороспазм, гипотонией желудка. Острый период при условии своевременно начатого лечения длится 23 дня.

Острый токсикоинфекционное гастрит развивается при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, сыпной тиф, скарлатина, дифтерия, пневмония), когда слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем. В этом случае характерны диспепсические явления (потеря аппетита, тошнота, рвота), снижение секреторной функции желудка. При остром корозивному гастрите, который возникает от попадания в желудок соединений, способных глубоко повреждать его ткани (кислоты, щелочи), возникает боль во рту, вдоль всего пищевода, в подложечной области. Почти одновременно наблюдаются обильная саливация, рвота буроватой жидкостью, иногда с примесью ясночервонои крови. Согласно запаха рвотных масс иногда можно определить, чем вызвано отравление. Течение корозивного гастрита тяжелое, его неблагоприятное конец может быть связан с развитием шока или прогрессированием явлений перитонита.

Фармакотерапия:

Мхолиноблокаторы и спазмолитики: атропин, платифиллин, ношпа для снятия боли.

При сильных болях: наркотические анальгетики морфин, промедол, фентанил.

Промывание желудка и назначение слабительных для удаления токсинов (фенолфталеин, препараты сены и др.).

Внутрь: адсорбирующие и обволакивающие вещества (активированный уголь, альмагель).

Антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины) и синтетические антибактериальные средства (энтеросептол.

Физиологический раствор, 5% раствор глюкозы внутривенно капельно при тяжелых формах острого гастрита.

Антигистаминные ЛС для профилактики аллергических реакций (димедрол, тавегил, пипольфен).

Седативные препараты для снятия повышенной раздражительности (валериана, пустырник).

Острый энтерит - острое воспалительное поражение тонкой кишки.

Этиология и патогенез.

Острый энтерит развивается при воздействии ряда прямых и предрасполагающих факторов. Наиболее частые из них: 1) качественные и количественные погрешности в питании (переедание, употребление большого количества грубой пищи -- капусты, овощей); 2) токсическое повреждение пищеварительного канала (отравление грибами, медикаментами, употребление в пищу проросшего картофеля); 3) токсикоинфекционные заболевания и поражения, вызываемые кишечными микроорганизмами (бактерии, вирусы, глисты); 4) аллергические воздействия (повышенная чувствительность к некоторым видам пищи и лекарствам).

Энтеритам особенно подвержены лица с секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы с хронической декомпенсацией сердца, нарушением обмена веществ.

Энтериты редко бывают изолированными, они чаще сочетаются с поражением желудка (гастроэнтерит) и толстой кишки (энтероколит).

Патологическая анатомия.

В тонких кишках при энтеритах чаще встречается катаральный воспалительный процесс, сопровождающийся гиперемией и отеком слизистой оболочки, точечными кровоизлияниями на складках пейеровых бляшек, наличием слизи, фибрина, помутнением серозной оболочки и утолщением мышечного слоя. Энтериты редко бывают гнойными и еще реже гангренозными. Последние встречаются при развитии сепсиса у истощенных больных, иногда заканчиваются прободением и развитием перитонита.

Симптоматология.

Клиническая картина зависит от этиологии энтерита и реактивности организма.

Алиментарные энтериты появляются обычно вскоре после употребления неусвояемой пищи. На первый план выступают диспепсические расстройства -- отсутствие аппетита, тошнота, иногда рвота, тяжесть в подложечной области. Позднее возникают схваткообразные боли в области пупка, сопровождающиеся шумным урчанием с последующим обильным стулом. К этому часто присоединяются жалобы на недомогание, слабость, головную боль и головокружение.

Острый токсический энтерит развивается внезапно. Вначале появляются слабость, поташнивание, небольшие боли в животе, слюнотечение, затем рвота, понос. Стул вначале кашицеобразный, в дальнейшем водянистый, с кислым или гнилостным запахом. По тяжести течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму болезни. При легком течении больной обычно находится на ногах, диспепсические явления быстро проходят.

Заболевание средней тяжести сопровождается выраженными общими расстройствами, тошнотой, рвотой, поносом. Стул до 8 10 раз в сутки, в кале видна примесь слизи и крови. Боли в животе носят характер кишечной колики, режущие и схваткообразные. Температура повышается до 38 39°. Пульс учащен. Язык сухой, живот вздут. Могут наблюдаться поражения печени, почек и нервной системы.

При тяжелой форме заболевания явления интоксикации выражены еще резче. Очень рано возникает неукротимая рвота, обильный понос, что приводит к обезвоживанию организма и падению сердечно сосудистой деятельности. Возможны судороги. В крови -- лейкоцитоз, в моче -- белок и цилиндры. Энтерит, вызванный пищевой токсикоинфекцией, может закончиться смертью.

Острый аллергический энтерит проявляется быстро -- через 1 2 часа после поступления в организм пищевого аллергена. Боли могут быть очень сильными, возможно коллаптоидное состояние. Одновременно с аллергическими кишечными симптомами возникают и другие аллергические признаки (крапивница, отеки).

Фармакотерапия:

Мхолиноблокаторы и спазмолитики: атропин, платифиллин, ношпа для снятия боли.

Промывание желудка слабым раствором (0,02 0,1%) калия перманганата или 2% раствором натрия гидрокарбоната.

Промывают кишечник (очистительная клизма) и одновременно назначают слабительное (магния сульфат).

Противоинфекционные ЛС: антибиотики (тетрациклин), сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, сульфален и др.) или производные 8оксихинолина (энтеросептол).

При неукротимой рвоте назначают противорвотные средства: нейролептики - этаперазин; прокинетики метоклопрамид.

Дезинтоксикационые средства при тяжелых формах энтерита: 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, неогемодез, полиглюкин.

Ферментные ЛС: панзинорм, фестал, дигестал, абомин.

Острый колит - острое диффузное воспаление толстой кишки. Различают колиты по тяжести: катаральный, фибринозный, некротический и язвенный колиты.

Этиология и патогенез.

Острый колит чаще всего имеет дизентерийное происхождение, но причиной его могут быть патогенные бактерии (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пищевые токсикоинфекции) и нарушения диеты.

Острый колит возникает преимущественно в летнее время после употребления загрязненных овощей, фруктов, несвежих мясных и рыбных блюд. Острые колиты могут развиваться под влиянием профессиональных и других отравлений (свинец, ртуть), а также аллергических факторов (пищевые аллергены, медикаменты).

Если процесс распространяется на другие отделы пищеварительного тракта, т. е. на желудок, тонкую кишку, говорят о гастроэнтероколите.

Слизистая оболочка толстой кишки при остром колите красная, отечная, покрыта слизью и гноем. В тяжелых случаях при дизентерийном, ртутном и уремическом колите может наблюдаться дифтеритическое воспаление (образование фибринозного выпота в стенке) и гангрена (омертвение) с последующей перфорацией. Поражается вся толстая кишка или отдельные ее сегменты.

Симптоматология.

Острый колит обычно начинается внезапно, сопровождаясь поносом, лихорадкой и схваткообразными болями в животе. Характерны ложные позывы на дефекацию и тенезмы (болезненные позывы). Преимущественно правосторонний острый колит (тифлоколит) протекает с явлениями интоксикации, сравнительно нечастым опорожнением кишечника (2 5 раз в сутки); гноя и крови в стуле не видно, тенезмов может не наблюдаться.

Пальпаторно справа, в области слепой кишки, определяются плеск, урчание, болезненность. Кожа при тяжелой интоксикации теряет эластичность и напряжение, становится бледной и сухой. Язык обложен, аппетит отсутствует. Больные испытывают сильную жажду.

При левостороннем колите (сигмоидопроктит) преобладают схваткообразные боли в животе, усиливающиеся перед дефекацией. Важным симптомом является частый (до 20 раз в сутки) жидкий стул с примесью слизи и крови. Температура повышается, температурная кривая неправильного типа.

Пальпация позволяет обнаружить болезненную спастически сокращенную сигмовидную кишку.

Ректороманоскопия и бактериологическое исследование кала способствуют установлению диагноза дизентерии.

Острые колиты продолжаются от нескольких дней до 2 недель и заканчиваются выздоровлением или переходят в хроническое состояние со склонностью к рецидивам. Они могут сопровождаться разнообразными осложнениями сужением просвета сигмовидной кишки, гнойным или гангренозным воспалением с прободением кишки.

Фармакотерапия:

Для уменьшения болей применяют миотропные спазмолитики и Мхолиноблокирующие средства (дротаверин, мебеверин, платифиллин, метацин и др.).

Химиотерапевтические ЛС: азитромицин, полимиксинМсульфат; энтеросептол, интестопан и др.

Детоксикационная терапия и борьба с обезвоживанием: солевые растворы и белковые гидролизаты. Дезинтоксикационные средства: неогемодез применяют внутривенно: из этой же группы применяют энтерально препарат энтеродез. Солевые растворы применяют как внутривенно (раствор РингераЛокка), так и для приема внутрь (дисоль, трисоль, квартосоль и др.).

Обволакивающие, вяжущие и адсорбирующие ЛС (танальбин, висмута нитрат основной и др.).

Ферментные препараты: абомин, панзинорм, холензим, фестал, панкурмен и др. Эти средства назначают во время приема пищи или непосредственно после еды.

В свечах применяются антисептические, анальгезирующие, стимулирующие эпителизацию и антиспастические препараты: ихтиол, дерматол, висмут, антипирин, новокаин, экстракт белладонны и др.

Эубиотики, средства способствующие восстановлению нормальной микрофлоры в толстом кишечнике: колибактерин, лактобактерин, бифидумбактерин, бификол, следует сочетать в период реконвалесценции с витаминными препаратами: аскорбиновой, фолиевой кислотами, тиамином и пиридоксином.

2. Грипп. Возбудители гриппа. Эпидемиология. Особенности иммунитета при гриппе. Симптоматика: отличительные особенности от ОРВИ. Лечение. Значение профилактического и лечебного применения средств, препятствующих фиксации, проникновению и развитию вирусов в клетке (описать препараты). Роль адаптогенов

Этиология

РНК вирусы: типы А, В и С. Семейство ортомиксовирусов. Сферическая структура и размер 80120 нанометров. На поверхности вируса расположены белок гемагглютинин и фермент нейраминидаза. Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает за проникновение и выход из клеткихозяина. Известно множество подтипов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам гемагглютинину и нейраминидазе: на настоящий момент известно 16 типов гемагглютинина (Н) и 9 типов нейраминидазы (N). Встречаются как у человека, так и у птиц, свиней и т.д. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей). Вирус гриппа С инфицирует только человека. Вирус гриппа наиболее устойчив при низких температурах он может сохранятся при температуре 4° С в течение 23 недель. При температуре 5060°С инактивация вируса происходит в течение нескольких минут. Дезинфицирующие растворы мгновенно уничтожают вирусы гриппа А,В,С.

Эпидемиология: эпидемии и пандемии.

ЭПИДЕМИЯ одновременно заболевают гриппом большое количество людей в одной стране. Продолжительность 36 недель.

ПАНДЕМИЯ - одновременно заболевают большое количество людей в разных странах (новые серотипы).

Инфекция воздушнокапельная. Легко передается. За сутки через легкие проходит около 15 тысяч литров воздуха. При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с вирусами гриппа. Дальность их рассеивания обычно не превышает 23 метров.

АНТИГЕННАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ

Изменчивость антигенных и биологических свойств фундаментальная особенность вируса гриппа А. Существует 2 механизма антигенной изменчивости: 1. Антигенный дрейф происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах. Возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

2. Антигенный шифт через нерегулярные интервалы времени (1040 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты клеточного и гуморального иммунитета. В случае, если в одном организме (например, свиньи или птицы) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдаются только у вирусов типа А. В результате, развиваются пандемии во всех возрастных группах большинства стран мира, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус. Один вирус через 8 часов количество потомства достигает 1млн, а концу первых суток 10млн. Это количество вирусов вызывает угнетение кроветворения и иммунной системы, развивается лейкопения и бактериальная суперинфекция.

Контагиозность (заразность): длится весь лихорадочный период, достигая своего максимума через 12 дня после начала заболевания. После 57го дня болезни концентрация вируса в выдыхаемом воздухе резко снижается, и больной становится практически неопасным. Большую эпидемическую опасность представляют больные, которые при заболевании гриппом не остаются дома.

Патогенез

Фермент нейраминидаза вируса разрушает клеточную мембрану и вирус проникает внутрь клетки путем клеточного включения (эндоцитоза). Затем вирусная РНК проникает в клеточное ядро. Происходит репликация вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Новые вирусы высвобождаются (одновременно происходит разрушение клетки, ее лизис) и поражают другие клетки. Вирус вызывает гибель эпителия верхних дыхательных путей в результате токсические белки, вирусы и бактерии проникают в организм и вызывают клинические проявления поражения органов и тканей организма.

Клиника

Озноб, общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, суставах, голове; ринит, трахеит, фарингит, кашель. Инкубационный период при типе А 23 суток; тип В 34 суток; тип С до 6 суток. Иммунитет при типе А 12 года; тип В 34 года; тип С пожизненный. Период заболевания в среднем длится 57 дней, в тяжелых случаях до 14 дней. При гриппе рекомендуется 23 дня постельный режим (предупреждение осложнений). У больного может развиться одна из 4х форм гриппа: легкая, среднетяжелая, тяжелая и гипертоксическая. Симптомы и их сила зависят от тяжести заболевания. В случае легкой (включая стертые и субклинические) формы гриппа, температура тела может оставаться нормальной или повышаться не выше 38 °С, симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют.В случае среднетяжелой (манифестной) формы гриппа температура повышается до 38,539,5 °С и отмечаются классические симптомы заболевания:

Интоксикация:

Обильное потоотделение;

Слабость;

Светобоязнь;

Суставные и мышечные боли;

Головная боль;

Катаральные симптомы;

Гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки;

Гиперемия конъюнктив;

Респираторный симптомы:

Поражение гортани и трахеи;

Сухой (в ряде случаев влажный) болезненный кашель;

Нарушение фонации;

Боли за грудиной;

Ринит (насморк);

Гиперемия, цианотичность, сухость слизистой оболочки полости носа и глотки.

Синдром сегментарного поражения легких динамично нарастающая (в течение нескольких часов) легочносердечная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из легких; при благоприятном исходе клиникорентгенологические изменения разрешаются (практически бесследно) в течение 23 дней (дифференциальное отличие от пневмонии). При гипертоксической форме возможен отек легких, обычно заканчивающийся геморрагической пневмонией.

Абдоминальный синдром: боли в животе,

Диарея отмечается в редких случаях и, как правило, служит признаком других инфекций. То, что известно под названием "желудочный грипп", вызывается совсем не вирусом гриппа.

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела поднимается до 4040,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа появляются признаки энцефалопатии (психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации), сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота. При гипертоксической форме гриппа возникает серьезная опасность летального исхода, особенно для больных из группы риска. Эта форма гриппа включает в себя (помимо перечисленных выше) следующие проявления:

Гипертермический синдром;

Менингизм (единичные или сочетанные менингеальные признаки при отсутствии достоверных воспалительных изменений со стороны мягких мозговых оболочек);

Энцефалопатия в сочетании с гемодинамическим расстройствами у детей (объединяют термином нейротоксикоз) наиболее частая причина летального исхода при тяжелом гриппе;

Возникновение отечного геморрагического синдрома, развитие в различной степени выраженности дыхательной недостаточности, вплоть до отека легких (геморрагическая пневмония), а также отека мозга у отдельных больных. Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 24 дня и болезнь заканчивается в течение 510 дней. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение 23 недель могут сохраняться явления постинфекционной астении: утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессонница и др.

Этиотропная фармакотерапия

АРБИДОЛ принимают внутрь в таблетках до еды. Взрослым и ДЕТЯМ старше 12 лет больным гриппом и ОРВИ по 2 тбл. (0,2 г), детям от 6 до 12 лет по 1 тбл. (0,1 г) 34 раза в сутки в течение 3х дней.

Рибамидил по 0,2г 34 раза в сутки. Курс лечения 35 суток (тип А,В,С); Адапромин по 1 (50мг) 3 тбл. до 5 дней (тип А,В); Оксолин0,25% мазь на слизистую носа 36 раз в сутки (препарат активен против большинства известных вирусов). Ремантадин 1(50мг) 2 таблетки 23 раза в сутки. Средний курс лечения 34 дня (тип А) эффективность около 70%.

Возраст

Препарат

Ремантадин

13 лет

Не назначается

37 лет

Назначается в особо тяжелых случаях по 4,5 мг/кг массы в день в 2 приема.

79 лет

По 50 мг 2 раза в день

1013 лет

По 50 мг 3 раза в день

1464 года

По 100 мг 2 - 3 раза в день

> 65 лет

Не более 100 мг в день

Лица любого возраста с нарушением фции почек

Не более 100 мг в день

Ацикловир (виролекс, зовиракс) можно назначить при присоединении аденовирусной инфекции (то

Амиксин индуктор выработки интерферона 250 мг в сутки23 дня (125мг в тбл.); для профилактики 1 таблетка в неделю (45 недель). Интерферон по 5 капель в каждый носовой проход 23 раза в день до 3 дней. Циклоферон 250мг в инъекциях 1 раз в сутки. Курс лечения 23 дня. Мидантан (50мг); глудантан (0,2г) 13 раза в сутки. Курс лечения 24 дня.

Симптоматическая фармакотерапия

Жаропонижающие, болеутоляющие (ненаркотические) парацетамол (например, панадол, колдрекс), аспирин противопоказан детям младше 16летнего возраста изза риска развития синдрома Рейе (рвота, отек мозга);

Отхаркивающие (при сухом кашле противокашлевые ЛС - пертуссин, тусупрекс);

При рините местно нафтизин, галазолин и др.

В тяжелых случаях иммуноглобулин детям до 2 лет 1,5 мл, от 27 лет 3 мл, старше 7 лет и взрослым 4,56 мл. Внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида до 500мл на капельницу, 5% раствор глюкозы до 500мл на капельницу.

Профилактическая фармакотерапия

Вакцинация:

Типы современных вакцин против гриппа:

1. Цельновирионные и живые вакцины (вакцины первого поколения). Разработка гриппозных вакцин была начата в начале 40х годов под эгидой и при поддержке военного ведомства США, так как массовая заболеваемость во время эпидемий гриппа расценивалась как угроза боеспособности войск. Самые первые вакцины содержали в своем составе цельные вирусные частицы (живые аттенуированные и убитые инактивированные). Вакцины получали путем инактивации вируса (выращенного на куриных эмбрионах) формалином. Эффективность таких вакцин была достаточно высокая. Так, в 1943 году плацебо контролируемое исследование, проведенное на 12 тысяч американских солдат, показало их эффективность от 70% до 80% в предупреждении заболевания и профилактике тяжелых форм гриппа. Однако, изза недостаточно хорошей очистки, данные вакцины содержали большое количество куриного белка, и поэтому обладали высокой реактогенностью: вакцинация нередко сопровождалась высокой температурой, уплотнением и болезненностью в месте инъекции.

На протяжении полувека вакцины постоянно совершенствовались, их эффективность, и чистота постоянно улучшались. В 1966 году стал применяться новый технологический метод очистки (зональное центрифугирование), который позволил добиться лучшей очистки вакцины от яичного белка и различных компонентов клеток (которые и были причиной наиболее частых и серьезных реакций на вакцину). Такие высоко очищенные вакцины были менее реактогенными по сравнению с самыми первыми вакцинами, но все еще, особенно у детей, часто вызывали системные реакции (головную боль, повышение температуры и недомогание). Это было связано с большим содержанием вирусных компонентов в вакцине, которые стимулировали выработку интерферона в такой же степени, как это происходит при заражении диким вирусом. Повышенная концентрация интерферона в организме и является причиной "побочных эффектов", которые рассматриваются как общие реакции на введение вакцины. На сегодняшний день инактивированная цельновирионная вакцина содержит цельные вирусы гриппа, прошедшие предварительную инактивацию и очистку. При изготовлении вакцины, вирус гриппа выращивается на куриных эмбрионах, затем выделяется и инактивируется современными методами. Данные вакцины обладают хорошими показателями иммунного ответа, однако, они обладают высокой реактогенностью и поэтому не могут применяться у детей.

Живые противогриппозные вакцины представляют собой ослабленный вирус гриппа, полученный из вируссодержащей аллантоисной жидкости куриных эмбрионов, очищенной методом ультрацентрифугирования. Как и цельновирионная, живая вакцина характеризуется высокой реактогенностью. Также, при использовании живых вакцин необходимо помнить о следующих моментах: Спонтанные мутации. Во время размножения вируса в человеческом организме возможны непредсказуемые изменения генетической структуры (потеря аттенуации, возвращение вирулентности, изменение тканевого тропизма). Коинфекция с "диким" вирусом человека или животных. Это является более серьезной, хотя и теоретической опасностью одновременное инфицирование вакцинным вирусом и диким. Если дикий штамм человеческий вирус, последствия могут не быть слишком серьезны. Однако существует вероятность инфицирования человека вирусом гриппа животных (это показали случаи заражения человека от животных в Гонконге в 1997 и 2003 годах). По самому пессимистичному сценарию, двойная инфекция в этом случае может привести к серьезным изменениям в генетической структуре вируса (антигенный шифт), что может привести к пандемии. К тому же, и цельновирионные и живые вакцины имеют достаточно широкий перечень противопоказаний, которые резко ограничивают их применение у лиц с высоким риском осложнений после гриппа:

Острое заболевание;

Аллергия к куриному белку;

Бронхиальная астма;

Диффузные заболевания соединительной ткани;

Заболевания надпочечников;

Заболевания нервной системы;

Хронические заболевания легких и верхних дыхательных путей;

Сердечнососудистая недостаточность и гипертоническая болезнь II и III стадий;

Болезни почек;

Болезни эндокринной системы;

Болезни крови;

Беременность.

В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие цельновирионные вакцины: вакцина гриппозная инактивированная элюатно центрифужная жидкая (Россия); вакцина гриппозная инактивированная центрифужная жидкая (Россия); вакцина гриппозная хроматографическая инактивированная жидкая (Россия). Среди живых вакцин в России используются следующие: вакцина гриппозная аллантоисная очищенная живая сухая (Россия); вакцина гриппозная аллантоисная живая сухая интраназальная для детей 314 лет (Россия). 2. Расщепленные (сплит) вакцины (второе поколение)

Применение диэтиловых эфиров в качестве растворителей позволило раздробить липидную мембрану вируса на части, что явилось основой для появления сплит вакцин (split англ. расщеплять) в 60х годах. Сплитвакцины содержат частицы разрушенного вируса поверхностные и внутренние белки. Изготавливается вакцина путем расщепления вирусных частиц при помощи органических растворителей или детергентов. Сплитвакцины характеризуются значительно меньшим риском побочных реакций, предположительно в связи с разрушением пространственной структуры вируса. В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие сплитвакцины: бегривак (Германия); ваксигрип (Франция); флюарикс (Бельгия). 3. Субъединичные вакцины (третье поколение) В 70х годах было доказано, что наиболее значимыми для обеспечения защиты против гриппа антителами являются специфические антитела против поверхностных антигенов вирусов (гемагглютинина и нейраминидазы), а не на внутренние белки вируса (нуклеопротеид). Таким образом, от вакцины, содержащей только поверхностные антигены и лишенной компонентов вируса, ожидали при равной эффективности уменьшение реактогенности.

В 1975 году впервые было осуществлено отделение гемагглютинина и нейраминидазы от липидов мембраны вируса (Bachmayer). Инактивация вирусов производилась детергентом ТриметилЦетилАммониум Бромид (ТЦАБ). После выделения происходила самопроизвольная агрегация гемагглютинина и нейраминидазы в так называемые "розетки", структура которых наиболее благоприятна для выработки антител. "Розетки" имеют сферическую структуру, а иммунокомпетентные клетки (Тлимфоциты, макрофаги) лучше реагируют именно на сфероподобные антигены. Поэтому в случае "розеток", образованных молекулами гемагглютинина и нейраминидазы, иммунная система обеспечивает выработку антител, сравнимую с таковой при действии цельновирионных вакцин. Первая субъединичная вакцина появилась в 1980 году. Она содержит только два поверхностных гликопротеина гемагглютинин и нейраминидазу и максимально очищена от белка. При доказанной одинаковой иммуногенности с цельновирионными и сплитвакцинами субъединичные вакцины обладают меньшей реактогенностью, о чем свидетельствуют результаты проведенного анализа. Благодаря своей высокой эффективности и низкой реактогенности, данная вакцина может применяться у детей начиная с 6месячного возраста.

Состав вакцин меняется каждый год для того, чтобы обеспечить максимальную защиту от "дикого" вируса. В зависимости от прогнозов ВОЗ (какой тип вируса будет циркулировать в следующем сезоне), в вакцину включают разные вирусные антигены. В состав вакцин включают 3 вида вирусных антигенов 2 типа А и 1 тип В. В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие субъединичные вакцины: агриппал (Германия); гриппол (Россия); инфлювак (Нидерланды). Другие методы лечения и профилактики:

Дибазол по 50100мг 12 раза в день. Курс 23 дня.

Поливитамины неспецифическая стимуляция иммунитета (С, В, А);

Обильное теплое питье до 3 литров в сутки.

При осложнениях ВТОРИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ антибиотики по схемам и чувствительности.

Гриппу свойственно начинаться внезапно и сопровождаться резким температурным скачком. У больного наблюдается выраженная интоксикация с такими симптомами: анемия и озноб, головные и мышечные боли, сухим кашлем и ломотой в теле, загрудинными болями и слабо выраженными катаральными явлениями.

Любая другая инфекция, вызванная вирусом (ОРВИ или ОРЗ), как правило, протекает с преобладанием катаральных симптомом, признаки, которых следующие: насморк, больное горло, катары дыхательных путей и бронхиты. Температура возникает вслед за этими катаральными явлениями, а не перед ними.

ОРВИ отличается от гриппа тем, что при инфекции температура практически не поднимается выше 38 0 С, а на первый план при ней выходят катаральные проявления: влажный кашель, боль в горле, обильный насморк.

Адаптогены показаны для быстрого восстановления сил, при смене климатических и часовых поясов, при работе, связанной с ежедневными умственными и нервными перегрузками, при тяжелых физических нагрузках. В медицинской практике они применяются как общеукрепляющие средства при астении, частой заболеваемости, в период реконвалесценции после заболеваний, при пониженном артериальном давлении, синдроме хронической усталости, общей заторможенности, сонливости, нарколепсии, депрессии. Адаптогены повышают устойчивость организма к промышленным загрязнениям и выхлопным газам, обеспечивают пассивную экологическую защиту.

Адаптогены классифицированны в зависимости от происхождения:

Растительные адаптогены: корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плоды лимонника, настойка аралии (сапарал), настойка заманихи, экстракт родиолы розовой, корень ангелики, экстракт левзеи жидкий, настойка стеркулии.

Животные адаптогены: панты северного оленя (цыгапан, пантокрин, рантарин), продукты жизнедеятельности пчёл (апилак, прополис и др.);

Синтетические адаптогены: цитруллин, трекрезан.

Прочие адаптогены: цветочная пыльца, мумиё

Адаптогены обладают широким спектром фармакодинамики. К основным фармакологическим эффектам препаратов данной группы относятся:

* повышение устойчивости к стрессам (стресспротекторный);

* тимолептический;

* антидепрессивный;

* повышение умственной, физической работоспособности и выносливости мозга;

* усиление концентрации внимания;

* нормализация сна;

* снижение хронической усталости;

* стимуляция антиоксидантной системы;

* повышение активности иммунной системы и сопротивляемости организма к инфекциям;

* нормализация деятельности сердечнососудистой системы, артериального давления и свертываемости крови;

* оптимизация всех видов обмена, и, прежде всего углеводного;

* нормализация клеточного баланса;

* активация механизмов детоксикации;

* оптимизация использования всех физиологических ресурсов организма;

* усиление потенции и либидо;

* замедление процессов старения.

Большая часть препаратов этой группы -- растительного происхождения (нативные или в виде чистых действующих веществ) и применяются, в основном, в виде спиртовых экстрактов и настоек. Они хорошо переносятся, пригодны для длительного использования, оказывают мягкое комплексное воздействие на организм.

Действие адаптогенов, компенсирующее воздействие стресса, многопланово.

Вопервых, они непосредственно повышают возможности организма за счет повышения его энергетических возможностей.

Вовторых, ускоряют восстановление после больших физических и эмоциональных нагрузок, повышают устойчивость организма к кислородному голоданию, усиливают выведение «токсинов усталости» (молочной и пировиноградной кислот), ускоряют нормализацию рН крови после стрессорных воздействий.

Втретьих, повышают активность ЦНС, причем делают это не за счет психостимуляции и последующего истощения, а в результате активации энергетического и пластического обмена.

Кроме того, адаптогены повышают чувствительность клеток тканей к собственным гормонам, в результате чего регуляция обменных процессов становится более точной и быстрой. Самый заметный положительный эффект адаптогенов наблюдается при недостаточности функции поджелудочной и половых желез.

Данные препараты стимулируют динамику нервных процессов, повышают уровень неспецифического иммунного ответа, устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды, работоспособность и психическую устойчивость. Это позволяет смягчить ударную нагрузку на организм в фазе тревоги и продлить фазу адаптации к длительно воздействующим факторам на необходимое, возможно, неограниченное, время.

Механизм действия адаптогенов до сих пор полностью не изучен. Известно, что он обусловлен ослаблением биохимических и функциональных сдвигов при стрессовых реакциях и активацией адаптивного синтеза РНК и белков, приводящей к улучшению энергетического обмена и восстановительных процессов.

Ключевым звеном в организации защитных действий организма является ЦНС. Предположительно, основным путем реализации действия адаптогенов на организм является их тонизирующее влияние на ЦНС и через нее -- на все другие системы, органы и ткани организма.

В ряде исследований были получены данные, указывающие на прямое влияние адаптогенов на медиаторные структуры мозга, в частности, на гаммааминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК играет существенную роль в приспособительных реакциях мозга. ГАМКергическая тормозная система обеспечивает защиту нервных клеток от чрезмерного истощения и ограничивает перевозбуждение стрессактивирующих систем организма, в частности, чрезмерную активацию гипофизарноадреналовой системы и перекисного окисления липидов. Возможно, адаптогены снижают напряжение общего стресссиндрома и устраняют стадию истощения не за счет ГАМКергических механизмов, а путем включения других звеньев в цепи защитноприспособительных процессов организма, предупреждая нежелательные изменения уровней аминокислот и, особенно, ГАМК.

Адаптогены обладают способностью регулировать состояние ЦНС. Минимальные терапевтические дозы адаптогенов вызывают общее расслабление, некоторую заторможенность, снижение возбудимости. Средние дозы оказывают умеренное стимулирующее действие, создают ощущение бодрости, прилива энергии, эмоционального подъема. Чрезмерно высокие дозы могут вызвать перевозбуждение, появление раздражительности, бессонницы, агрессивности.

Практически все адаптогены растительного происхождения содержат вещества, близкие по структуре к половым гормонам. Поэтому влияние адаптогенов на функции организма аналогично гормональному, а их применение совместно с некоторыми гормональными препаратами, например, с гидрокортизоном, сопровождается суммационным синергизмом и повышением устойчивости организма к тяжелому стрессу даже в стадии истощения.

Адаптогены оказывают дифференцированное воздействие на отдельные звенья адаптивных реакций. В связи с этим их можно разделить на три группы:

* Обладающие преимущественно нейротропным действием (лигнины лимонника, некоторые гликозиды аралиевых).

* Обладающие преимущественно антиоксидантным действием (флавоноиды, ауроны, катехины, танины, адаптогены животного происхождения -- пантокрин, рантарин).

* Препараты смешанного действия (гликозиды аралиевых, родиолы розовой и др.).

Каждый из адаптогенов имеет собственный механизм действия и обладает определенной специфичностью действия. Адаптогены первой группы преимущественно стимулируют развитие срочной адаптации, второй -- долговременной. Третья группа более универсальна по характеру вызываемых эффектов, однако, уступает первой по влиянию на срочную адаптацию. Поскольку разные адаптогены обладают различными механизмами действия, для усиления фармакологического эффекта рекомендуется комбинировать и чередовать адаптогенные препараты.

Адаптогены способствуют полному восстановлению организма и повышают устойчивость к стрессам. Их ценность заключается в полностью сбалансированном содержании комплекса разнообразных биологически активных веществ, для чего природе потребовались миллионы лет. Самыми мощными адаптогенами являются левзея, элеутеpококк и женьшень, им несколько уступают лимонник и аpалия.



3. Аллергические реакции замедленного и немедленного типа. Симптомы и комплексная фармакотерапия анафилактического шока

Аллергия -- состояние повышенной чувствительности организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды.

Аллергическая реакция -- ответ сенсибилизированного организма на повторное введение аллергена, протекающий с повреждением собственных тканей. Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт.

Сенсибилизация -- (лат sensibilis -- чувствительный) -- повышение чувствительности организма к воздействию какоголибо фактора окружающей или внутренней среды.

Этиология

Причиной аллергических реакций являются агенты белковой или небелковой (гаптены) природы, называемые в данном случае аллергенами.

Условиями для развития аллергических реакций являются:

Свойства аллергена

Состояние организма (наследственная предрасположенность, состояние барьерных тканей)

Различают 3 стадии аллергических реакций:

Иммунологическая стадия. (сенсибилизация)

Патохимическая стадия (стадия образования, высвобождения или активации медиаторов) .

Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений).

Согласно классификации Р.А. Кука принятой в 1947 г. различают 2 типа аллергический реакций:

Аллергические реакции немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа). В течение 20 мин - 1 часа.

Аллергические реакции замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа). Спустя несколько часов после контакта с аллергеном.

В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции -- цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резусконфликте.

Третий тип аллергической реакции (по типу Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции -- туберкулиновый, замедленный -- возникает через 2448 часа, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционноаллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и т.д.

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочнокишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций.

Различают следующие клинические варианты аллергических реакций:

местная аллергическая реакция

аллергическая токсикодермия

поллиноз

бронхиальная астма

ангионевротический отек Квинке

крапивница

сывороточная болезнь

гемолитический криз

аллергическая тромбоцитопения

анафилактический шок

Клиническими симптомами аллергических реакций могут являться:

Общие симптомы:

общее недомогание

плохое самочувствие

головная боль

озноб

тошнота

рвота

одышка

головокружение

кожный зуд

Местные симптомы:

Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит)

Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)

Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, и одышка, иногда возникают истинные приступы астмы.

Уши: Чувство полноты, возможно боль и снижение слуха изза снижения дренажа евстахиевой трубы.

Кожа: различные высыпания. Возможно: экзема, крапивница и контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах.

Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.

Атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллинозы принадлежат к группе так называемых атопических болезней. В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность - повышенная способность отвечать образованием IgE и аллергической реакцией на действия аллергенов.

Диагностика аллергических реакций:

Сбор анамнеза больного

Кожные пробы -- внесение в кожу (предплечья или спины) малых количеств очищенных аллергенов в известных концентрациях. Существуют три метода проведения таких проб: скарификационный тест, внутрикожная проба, игольный тест (приктест).

Анализ крови

Провокационные пробы

Исключение контакта с аллергеном

Иммунотерапия. Гипосенсибилизация и десенсибилизация.

Лекарственные препараты:

-- Антигистаминные препараты используются только с целью профилактики развития симптомов аллергии и для облегчения уже имеющих место симптомов.

-- Кромоны (кромогликат, недокромил) нашли самое широкое применение в аллергологии, как профилактические противовоспалительные средства.

-- Местные (ингаляционные) кортикостероидные гормоны.

-- Антилейкотриеновые препараты. Новые противоаллергические препараты для приема внутрь. К гормонам эти средства не относятся.

-- Бронхолитики или бронходилататоры.

-- Глюкокортикоидные гормоны, кромоны и антилейкотриеновые препараты назначаются для длительной профилактики обострений астмы.

-- Системные стероидные гормоны. В тяжелых случаях и при выраженных обострениях заболевания врач может назначить стероидные гормоны в таблетках или инъекциях.

-- Комбинированное лекарственное лечение. Практика показывает, что в большинстве случаев одного лекарства не бывает достаточно, особенно, когда проявления болезни выраженные. Поэтому, с целью усиления лечебного эффекта лекарства комбинируются.

Анафилактимческий шок или анафилаксимя (от др.греч. ?нЬ «против» и цэлбойт «защита») -- аллергическая реакция немедленного типа[1], состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10--20 % случаев летально.

Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100 000 в 1990 годах. Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии. Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины.

Скорость возникновения анафилактического шока -- от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Причины анафилактического шока

Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах -- применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклофенака, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

Яды

Яд жалящих или кусающих насекомых, например из отряда перепончатокрылые (осы или пчелы) или триатомовых клопов, могут стать причиной анафилактического шока у восприимчивых людей.[9][10] Симптомы, описанные в данной статье, проявляющиеся в любом месте, кроме места укуса, могут быть отнесены к факторам риска. Однако примерно в половине летальных исходов у людей не было замечено описанных симптомов.

Медикаменты

При возникновении первых признаков анафилактического шока, нужны немедленные инъекции адреналина и преднизолона. Эти препараты должны быть в аптечке каждого человека со склонностью к аллергии. Преднизолон - гормон, подавляющий аллергическую реакцию. Адреналин - вещество, которое вызывает спазмы сосудов и предотвращает отёки.

Еда

Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случиться непосредственно после первого приема аллергена в пищу. В зависимости от географического положения в списке аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты (например, моллюски), молоко или яйца. На среднем востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может служить нут. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакции возникает при контакте с аллергеном. У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет, 80% детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты без последствий. Для арахиса этот показатель составляет 20%.

Факторы риска

Люди с такими заболеваниями, как астма, экзема, аллергический ринит имеют повышенный риск развития анафилактического шока, вызванного пищей, латексом, контрастным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму. Те, у кого есть мастоцитоз или высокий социоэкономический статус, находятся в зоне повышенного риска. Чем больше прошло времени с момента последнего контакта с аллергеном, тем меньше риск возникновения анафилактического шока.

Патогенез

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока -- остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Симптомы анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока

Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов[17]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм -- необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение артериального давления. При приёме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отёк полости рта и гортани. При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) через 10--60 минут после ввода препарата.

Сыпь и гиперемия на груди

Следом быстро развивается выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

...