Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра детских болезней № 2

Реферат

На тему: Дефицитные анемии

Караганда 2015 г.

Анемия у детей - это патологическое состояние, которое характеризуется сниженным содержанием гемоглобина в крови.

Наиболее распространёнными причинами анемии у детей являются недостаточность питательных веществ в организме и нехватка железа. Нормальными показателями уровня гемоглобина в крови у ребёнка в возрасте примерно до шести лет являются 125-135 граммов на литр, последней допустимой границей является показатель 110 г/л.

Повышенный риск заболеваемости анемией существует, прежде всего, для детей, родившихся при недоношенной или многоплодной беременности, а также страдающих какими-либо сопутствующими заболеваниями кишечника. Наиболее высокая частота заболеваемости отмечается у детей до трёх лет, что связано с недостаточной зрелостью органов системы кроветворения и их повышенной восприимчивостью к негативным воздействиям окружающей среды. Чаще всего в раннем возрасте встречается железодефицитная анемия.

По данным Всемирной организации здравоохранения, такая форма анемии встречается примерно у 20-25% всех новорождённых. Среди детей в возрасте до четырёх лет - у сорока трёх процентов, от пяти до двенадцати лет - у тридцати семи процентов. Также специалисты считают, что гораздо чаще имеет место латентная железодефицитная анемия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями. В целях профилактики анемий рекомендуется полноценно и сбалансированно питаться, чаще бывать на свежем воздухе, активно двигаться, получать необходимое количество витаминов и микроэлементов. анемия гемоглобин кровь

Причины анемии у детей

· Нехватка в организме веществ, отвечающих за выработку гемоглобина.

· Различные патологические процессы, связанные с нарушениями работы кишечного тракта, в частности, с нарушением всасывания питательных веществ, которые нужны для продукции гемоглобина.

· Отклонения в функционировании кроветворной системы в костном мозге.

· Анатомо-физиологическая незрелость органов кроветворной системы.

· Негативное влияние неблагоприятной экологии.

· Наличие глистов.

· Повышенная частота заболеваемости.

· Нарушенный и несбалансированный рацион и режим питания.

· Нехватка в организме микроэлементов, в частности, железа, меди, марганца, кобальта, никеля, а также витаминов группы B и С, фолиевой кислоты.

· Если ребёнок родился гораздо раньше предполагаемого срока (при недоношенной беременности).

Классификация анемий у детей

Этиопатогенетическая классификация анемий у детей включает в себя следующие виды:

I. Анемии, имеющие эндогенную этиологию:

· Доброкачественные конституциональные.

· Врождённые гемолитические анемии новорождённых.

· Врождённые семейные гемолитические.

o типа Минковского - Шoффара.

o болезнь Кули.

o серповидно-клеточные.

o овальноклеточные, макроцитарные.

· Анемии недоношенных детей.

· Злокачественные.

· Апластические анемии Эрлиха.

· Хлорозы.

II. Анемии, имеющие экзогенную этиологию:

· Постгеморрагические.

· Алиментарные.

· Инфекционные и постинфекционные.

· Токсические.

o паразитарные интоксикации.

o хронические и острые.

o злокачественные образования.

o связанные с несоблюдением гигиенических норм.

Симптомы анемии у детей

Симптомы при анемии у детей классифицируются в зависимости от вида и степени тяжести заболевания. Ряд признаков является общим для всех видов анемии. В то же время отдельные её виды могут вызывать различные сопутствующие симптомы. Дифференцировать признаки и диагностировать заболевание может только квалифицированный специалист. Наиболее распространёнными симптомами анемии у детей являются следующие:

· Бледность кожных покровов.

· Тахикардия.

· Одышка.

· Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.

· Быстрая утомляемость.

· Общее состояние слабости, вялость.

· Плохой аппетит.

· Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).

· Ломкость волос и ногтей.

· Мышечная слабость.

· Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).

· Жёлтый оттенок кожи.

· Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.

· Частые инфекционные заболевания.

· Носовое кровотечение.

Дефицитные анемии у детей

Дефицитные анемии у детей являются результатом нехватки в организме веществ, способствующих образованию гемоглобина. Они чаще встречаются среди детей в возрасте до одного года. Одной из наиболее распространённых дефицитоанемий является алиментарная анемия. Как правило, она возникает в результате неправильного питания, связанного с недостаточным потреблением веществ, которые нужны для полноценного роста и развития ребёнка, например, при нехватке белка или железа. Дефицитные анемии могут возникать при заболеваниях, связанных с нарушением всасывания веществ в кишечнике, поспособствовать их развитию могут также ослабленный иммунитет (повышенная частота заболеваемости) и недоношенность ребёнка во время беременности.

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей подразделяется на следующие формы:

Астеновегетативная

Такая форма анемии возникает в результате нарушений функционирования головного мозга, проявляется в виде недостаточного развития психомоторных функций. Ребёнок с астеновегетативной формой анемии, как правило, раздражителен, у него рассеяно внимание, память, может возникнуть ночное недержание мочи, боль в мышцах, гипотония.

Эпителиальная

Симптоматика заболевания включает в себя дистрофию и атрофию слизистых оболочек, кожных покровов, а также ногтей и волос. У ребёнка, как правило, плохой аппетит, возникают изжога, отрыжка, тошнота, метеоризм, расстройства процесса глотания, нарушается процесс всасывания в кишечнике, при очень малом уровне гемоглобина может отмечаться бледность кожных покровов и конъюнктивы.

Иммунодефицитная

При этом заболевании имеют место частые острые респираторные вирусные инфекции, а также кишечные патологии инфекционного характера. В большинстве случаев у детей с этим заболеванием понижено содержание железа в плазме крови, ослаблены защитные функции организма.

Сердечно-сосудистая

Такая форма возникает при тяжёлой железодефицитной анемии. Ребёнок быстро устаёт, у него снижено давление, наблюдается учащённое сердцебиение, прослушивается систолический шум, могут возникнуть головокружения.

Гепатолиенальная

Наиболее редкая форма анемии, возникающая обычно на фоне рахита и тяжёлого железодефицитного состояния.

Степени анемии у детей

Степени анемии у детей подразделяются на лёгкие, средние и тяжёлые. При лёгкой степени ребёнок становится неактивным, вялым, у него снижается аппетит, бледнеют кожные покровы, незначительно уменьшается уровень гемоглобина и эритроцитов. При анемии средней степени заметно сокращается активность, ребёнок плохо ест, кожа становится сухой и бледной, учащается сердцебиение, печень и селезёнка уплотнены и увеличены в размерах, волосы истончаются и становятся хрупкими и ломкими, прослушивается сиcтолический шум, уровень гемоглобина и эритроцитов снижается. При тяжёлой форме заболевания происходит отставание в физразвитии, мышечная слабость, болезненная худоба, проблемы с опорожнением кишечника, чрезмерная сухость и бледный вид кожных покровов, ломкость ногтей и волос, отёчность лица и ног, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, отмечается пониженное насыщение эритроцитов гемоглобином с цветовыми показателями менее 0,8.

Анемия лёгкой степени у детей

Анемия лёгкой степени у детей может не иметь ярко выраженных клинических симптомов, в то время как имеющийся дефицит железа провоцирует дальнейшее развитие и осложнение заболевания. В таких случаях предотвратить прогрессирование заболевания позволяет своевременная диагностика. Однако следует отметить, что в некоторых случаях клинические симптомы при лёгкой степени анемии могут быть выражены даже сильнее, чем при тяжёлой форме. Для постановки диагноза необходимо принимать во внимание такие факторы как уровень и средний объём эритроцитов, цветовые характеристики, содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, наличие железа в сыворотке крови, др. Существует несложный метод определения дефицита железа в домашних условиях. Если после употребления в пищу свёклы моча приобретает розовый оттенок, вероятнее всего, имеет место недостаточность железа в организме. В таком случае следует обратиться за консультацией к доктору.

Анемия 1 степени у детей

Анемия 1 степени у детей характеризуется снижением уровня гемоглобина до ста-восьмидесяти граммов на литр крови. На этой стадии болезни внешние признаки анемии могут отсутствовать или может наблюдаться бледность кожных покровов и губ. Для коррекции состояния после проведённых исследований лечащий врач назначает лечебное питание и препараты железа.

Анемия 2 степени у детей

Анемия 2 степени у детей проявляется в виде падения уровня гемоглобина ниже восьмидесяти граммов на литр. При такой степени заболевания возможно отставание ребёнка в умственном и физическом развитии, также происходит нарушение работы пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, появляется одышка, учащается сердцебиение, могут возникать головокружения, ребёнок часто болеет, чувствует себя вялым и слабым. В таких случаях рекомендуется стационарное лечение под строгим наблюдением врача.

Лечение железодефицитной анемии у детей

Лечение при железодефицитных анемиях, прежде всего, направлено на ликвидацию причины заболевания и пополнение запасов железа в организме с помощью железосодержащих препаратов. Основными принципами в лечении железодефицитных состояний у детей являются следующие:

· Возмещение дефицита железа с помощью лекарственных препаратов и лечебной диеты.

· Продолжение лечение после нормализации уровня гемоглобина.

· Проведение в экстренных случаях гемотрансфузии, только если существует угроза для жизни.

Препараты, используемые при ферротерапии, подразделяются на ионные (солевые и полисахаридные железосоединения) и не ионные (входящие в состав гидроксид-полимальтoзного комплекса 3-валентного железа). Каждодневная суточная доза железосодержащего препарата рассчитывается с учётом возрастных показателей ребёнка. Рекомендуемая суточная доза солевых препаратов, содержащих железо, при лечении дефицита железа для детей до трёх лет составляет 3 мг/кг массы тела; для детей в возрасте от трёх лет - 45-60 мг элементарного железа в сутки; для лиц подросткового возраста - до 120 мг/сутки. При применении препаратов 3-валентного железа гидроксид-полимальтозного комплекса суточная дозировка для детей раннего возраста - 3-5 мг/кг массы тела. Положительный эффект при приёме препаратов железа проявляется постепенно. После нормализации уровня гемоглобина отмечается улучшение состояния мышц, через две недели после начала лечения отмечается повышение уровня ретикулоцитов. Исчезновение клинических симптомов анемии наблюдается, как правило, через один-три месяца после начала терапии, а полное восполнение дефицита железа - через три-шесть месяцев от начала лечения. Суточная доза железосодержащего препарата после повышения уровня гемоглобина составляет половину терапевтической дозы. При незаконченном лечение высока вероятность рецидива заболевания. Для внутримышечного введения железа используют препарат феррум лек. Максимальная суточная доза при внутримышечных инъекциях для детей с весом до пяти килограммов составляет 0,5 мл, с весом от пяти до десяти килограммов - 1 мл. Приблизительная продолжительность лечения при лёгкой степени анемии составляет два месяца, при средней степени тяжести - два с половиной месяца, при тяжёлой анемии - три месяца.

Питание при анемии у детей

Правильное и полноценное питание при анемии у детей имеет очень важное значение. В первые месяцы после рождения ребёнок должен получать необходимое количество железа с молоком матери. При дальнейшем введении прикорма (примерно в возрасте шести-семи месяцев) грудное молоко улучшает процессы усвоения железа из других продуктов. Особо нуждаются в контроле потребления железа дети, имеющие маленький вес, часто болеющие ли родившиеся гораздо раньше предполагаемого срока. Начиная с восьми месяцев, в рацион ребёнка следует включить мясо, являющееся полноценным источником железа, гречневую и ячменную кашу. Начиная с годовалого возраста, в рационе, помимо мяса, должна присутствовать рыба. Совместное употребление мясных и рыбных продуктов в сочетании с овощами и фруктами улучшает усвоение из них железа. Улучшает усвоение железа также приём витамина С. Питание при анемии у детей может включать в себя блюда и продукты диетического стола №11. Диета №11 включает в себя продукты с высоким содержанием калорий, необходимое количество белков, жиров и углеводов, витаминов, минералов. Рекомендуемый режим питания - пять раз в сутки. В состав диетического стола №11, рекомендуемого для питания детей при анемии, входят следующие блюда и продукты: хлеб, мучные изделия, супы, мясо, рыбу, печёнка, творог, сыр, сливочное масло, яйца, гречка, овсянка, макароны, гороховое или фасолевое пюре, ягоды, овощи, фрукты, натуральный пчелиный мёд, отвар шиповника.

Профилактика анемии у детей

Профилактика анемии у детей осуществляется с помощью лабораторных исследований крови с целью своевременного выявления и предупреждения дальнейшего развития лёгких форм анемии. Участковый педиатр на основании общего обследования и лабораторных данных назначает проведение необходимых профилактических мер. Группу риска составляют дети с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию, если у матери в период беременности была недостаточность железа в организме, поздний токсикоз, отёчность или другие факторы, угнетающие процесс кроветворения у плода. Также в группу риска входят дети с недостаточной массой тела при рождении; дети, пребывающие на искусственном кормлении и не получающие достаточного количества питательных веществ; дети, родившиеся при недоношенной беременности. Детям, родившимся при недоношенной беременности, в профилактических целях назначают препараты железа с третьего месяца после рождения и до двух лет. Профилактика анемии у детей заключается также в полноценном и сбалансированном питании, содержащем необходимое количество белков, витаминов и минеральных веществ. Ребёнок должен употреблять в пищу мясо, печёнку, яйца, рыбу, сыры, творог, овощи и фрукты, натуральные соки. Для общего укрепления организма необходимо вести здоровый образ жизни, гулять на свежем воздухе, заниматься физкультурой и закаляться.

Дифференциальная диагностика

Основные трудности возникают при поиске причин ДЖ, в связи с чем проводят комплекс лабораторно-инструментальных исследований, позволяющих исключить скрытые кровопотери:

* анализ кала на скрытую кровь (бензидиновый тест, троекратно);

* радиоизотопное исследование ЖКТ (Меккелев дивертикул, полипы);

* ФЭГДС (эрозивные, язвенные поражения желудка и кишечника);

* исследование кала на яйца гельминтов;

* ректороманоскопия, колоноскопия;

* специальное обследование девочек-подростков, включающее УЗИ яичников, матки, гормональный профиль и другие исследования, - для исключения дисфункции яичников, ФКПП, заболеваний эндометрия.

При дифференциальной диагностике анемий часто возникает необходимость определения других параметров феррокинетики и эритропоэза (Тф, ФЭ, ЭПО, В 12, ФК, СППЭ). Иногда необходимо также исследование костного мозга с подсчётом числа сидеро- бластов, определение типов гемоглобина, активности ферментов эритроцитов. Каждый из указанных показателей отражает определённые стороны метаболизма железа, а все вместе они создают почти полную картину состояния эритропоэза и гемоглобинообразования в организме.

Концентрация Тф зависит от потребности организма в железе: при ДЖ он повышен, но значительно снижен при нарушениях синтетической функции печени различной этиологии. Концентрация ФЭ - индикатор эффективности эритропоэза: даже его незначительное увеличение указывает на неэффективный эритропоэз. Содержание ЭПО отражает активность эритропоэза и находится в прямой зависимости от степени оксигенации тканей: он повышается во всех случаях, когда организм нуждается в усиленном синтезе НЬ. Содержание В 12 и ФК также тесно связано с активностью эритропоэза, так как они необходимы для синтеза эритробластов. В ряде случаев определяют СППЭ: его содержание повышается, когда эритроидные клетки перегружены свинцом и эритробластам не хватает железа для синтеза гема.

Более полную картину о состоянии эритропоэза получают при исследовании миелограммы (из-за высокой инвазивности метод не используют для выявления ДЖ, но при проведении дифференциальной диагностики он незаменим). При ДЖ в костном мозге выявляется нормобластная гиперплазия эритроидного ростка, повышено число полихроматофильных нормобластов. Процент сидеробластов в костном мозге низок (0--5%), гемосидерин в них определяется с трудом или не определяется совсем.

Важно провести дифференциальную диагностику до начала лечения во избежание ошибочных заключений, принимая во внимание нижеперечисленные заболевания.

* Инфекции и злокачественные новообразования. Часто протекают с гипохромно-микроцитарной анемией, обычно лёгкой степени. И при АХВЗ, и при ЖДА "традиционные" лабораторные тесты могут быть абсолютно идентичными: значения ЖС и НТЖ снижены, а ОЖСС - повышены. Однако при АХВЗ, в отличие от ДЖ, - очень высокое содержание ФС (1000--2000 мкг/л и более) и сниженные значения ЭПО. Провести дифференциальную диагностику помогает также исследование костного мозга: в отличие от ДЖГ, в случае инфекций или неоплазий содержание гемосидерина в костном мозге в норме или повышено.

* Врождённые гемолитические анемии. При них нарушен синтез НЬ (например, малая форма талассемии, наследственный сфероцитоз); часто вызывают затруднения при дифференциальной диагностике, так как протекают в форме гипохромно-микроцитарной анемии, как и ЖДА. При малой форме талассемии, в отличие от ЖДА, обнаруживают высокие значения СЖ и НТЖ и сниженные - ОЖСС; содержание ФС в норме или повышено. RDW обычно в норме, но может быть увеличена, как и при ЖДА. Могут отмечаться небольшая желтуха, повышенное содержание билирубина, другие признаки гемолиза. Решающими для диагностики являются анамнез и генеалогические данные, изменение содержания типов НЬ у ребёнка и его родителей, генетическое типирование, наличие скелетных аномалий. Иногда, особенно в дебюте болезни, возникает необходимость дифференцировать ЖДА от наследственного сферо- цитоза. Для него характерны семейная отягощённость и спленомегалия. При этом в мазках крови обнаруживается большое количество сфероцитов и ретикулоцитов. При наследственном сфероцитозе определяется повышение показателей МСН и МСНС и нормальные значения MCV, что также отличает его от ЖДА.

* Апластические анемии. Их относительно легко отличить от ЖДА, поскольку показатели СЖ, ОЖСС, НТЖ, ФС и рТфР не отклоняются от нормы. В костном мозге наблюдается обратная ЖДА картина: цитопения и обогащённость костного мозга гемосидерином.

* Витамин--В 2- и фолиеводефицитные анемии. В развёрнутой стадии являются макро- или мегалоцитарными. Однако в своём дебюте они могут скрываться под маской ЖДА: низкое содержание ФС, ЖС и НТЖ, а ОЖСС - повышен. На этой стадии в гемограмме достаточно часто обнаруживают гипох- ромию и микроцитоз. Решающими моментами диагностики являются сниженные значения В 12 и ФК в сыворотке крови и эритроцитах; в костном мозге - признаки мегалобластического кроветворения. На фоне лечения ЖДА препаратами железа содержание В 12 и ФК часто снижается вследствие повышенного их потребления эритробластами в период усиленного гемоглобинообразования.

* Сидеробластиые (сидероахрестические) анемии (СБА). Это гетерогенная группа наследственных и приобретённых заболеваний. При них имеется дефект ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема, вследствие чего нарушается утилизация железа. Для всех форм СБА характерны: высокие значения ЖС (в 2--4 раза выше нормы), НТЖ (до 100%) и ФС (более 200 мкг/л); снижение числа ретикулоцитов, выраженный тканевой гемосидероз, гипохромия эритроцитов (ЦП снижен до 0,4--0,6); RDW значительно увеличена до 35--40% и имеет гетерогенный вид. В костном мозге обнаруживают "кольцевидные" сидеробласты - клетки с расположенными вокруг ядра гранулами гемосидерина (переполненные железом митохондрии). Наследственные СБА передаются по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу или по аутосомно-доминантному. Метаболический блок чаще расположен на уровне образования дельта-аминолевулиновой кислоты из глицина и сукцинил--КоА. При этих формах СБА бывает снижен СППЭ. Приобретённые формы СБА обычно обусловлены отравлением свинцом или (реже) воздействием лекарственных средств. В педиатрической практике нередко встречаются бытовые свинцовые интоксикации, которые возникают при употреблении в пищу продуктов, хранившихся в лужёной или глиняной посуде с глазурью, или при поступлении внутрь содержащих свинец красок, белил, штукатурки, гипса, домашней пыли и частиц почвы. При этих формах СБА свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов, участвующих в метаболизме 8-аминолевулиновой кислоты, что приводит к её накоплению в эритроидных клетках. Анемия при свинцовой интоксикации (сатурнизме) сопровождается повышенным гемолизом эритроцитов. В крови повышено содержание свинца, железа и свободного протопорфирина (СППЭ>35 мкг/л), а в моче - копропорфирина. Основным диагностическим признаком служит обнаружение в моче 8-аминолевулиновой кислоты (N=3 мг/сут).

* Анемия у больных ХПН. Данный вид анемии имеет сложный патогенез, обусловленный повторными кровопотерями, гемолизом, нарушением эритропоэза в костном мозге вследствие дефицита ЭПО и дефицита железа, неадекватным ответом костного мозга на анемию под влиянием ингибиторов эритропоэза и др. От ЖДА её отличают нормальная RDW, повышенное содержание ФС, повышение рТфР и низкие значения ЭПО, как при АХВЗ.

* Гипо-, атрансферринемия. Это редкое врождённое заболевание, сопровождается тяжёлой гипохромной анемией, напоминающей ЖДА. Отличительным параметром служит низкое содержание или полное отсутствие Тф, в отличие от ЖДА, когда его значения выше нормы.

Размещено на Allbest.ru