Воспалительный процесс

Размещено на http://www.allbest.ru/

Воспалительный процесс

Введение

Воспаление - местная сложная реакция организма защитно-приспособительного характера на повреждение, характеризующаяся тесно связанными и одновременно развивающимися явлениями: альтернации, нарушениями микроциркуляции (включая экссудацию и эмиграцию) и полиферации.

В этом определение представлены составляющие (компоненты) воспалительного процесса, первым из которых является альтернация, т.е. повреждение, включающее в себя морфологические, биохимические и функциональные аспекты. Альтернация сначала возникает под действием так называемых флогогенных (этиологических) факторов (первичная альтернация) и в ходе развития воспаления усиливается дополнительным повреждением (вторичная альтернация).

Изменения, которые возникают при альтернации тканей, формируют факторы, выявляющие способность обеспечивать развитие других компонентов воспаления часто даже при кратковременном действие этиологического фактора. Явления альтернации были впервые изучены в морфологическом плане и систематизированы немецким патологом Р. Вихровым, а в биохимическом Г. Шаде.

Нарушению местного кровообращения (микроциркуляции) в тканях при их повреждении были посвящены работы Ю. Конгейма, который описал наиболее характерную динамику нарушений, установил важную роль повышения сосудистой проницаемости в патогенезе воспаления и описал этапы эмиграции (выхода лейкоцитов) из сосудистого русла в поврежденные ткани. Однако значение последнего фактора стало понятным только после работ И.И. Мечникова, который открыл явление фагоцитоза и обосновал его значение в динамике и биологической сущности воспаления как защитно-приспособительной реакции организма.

Таким образом, нарушение микроциркуляции, на фоне которой происходит увеличение сосудистой проницаемости с выходом в ткани белоксодержащей части крови (экссудата), а также выход лейкоцитов и дальнейшее их перемещение к центру альтернации - это второй компонент воспаления. Третьим компонентом является полиферация, т.е. процесс размножения клеток, что создает условия восстановления ранее поврежденных тканевых структур.

В зависимости от свойств патогенного фактора (характера, интенсивности и локализации действия) и свойств организма, его реактивности и прежде всего систем регуляции и состояния иммунных механизмов защиты биологически и генетически детерминированные приспособительность и полезность воспаления у индивида могут варьировать в широком диапазоне - от абсолютной позитивности к двойственному значению и до негативного эффекта, вызывающего гибель организма. В первом случае организм с помощью воспаления освобождается от чужеродного агента без каких-либо отрицательных последствий (опорожнение абсцесса на коже в окружающую среду). Во втором случае организм с помощью воспаления также освобождается от патогенного агента, но это происходит с трудно поправимым дефектом тканей или органа либо даже утратой части органа (стриктура пищевода, порок сердца, некроз ткани при феномене Артюса - Сахарова и т.д.). А в третьем случае воспаление приводит к гибели организма (опорожнение гнойного абсцесса в желудочки мозга, сепсис, ДВС-синдром и др.). Отрицательное значение воспаления может быть связано не только с нарушением реализации видовой приспособительной программы реагирования, но и с аномалией самой программы.

Этиология воспаления

Этиология, как известно, - это учение о причинах и условиях возникновения болезней.

Раскрытие этиологии воспалительных процессов необходимо для рационального лечения и, особенно, его профилактики, что является важнейшим принципом современной медицины.

Причины воспаления чрезвычайно разнообразны. Главным образом возбудителями воспаления являются патогенные микроорганизмы, паразиты, физические факторы, например, лучевая, электрическая энергия, тепло, холод, механические факторы, экзогенные химические вещества, кислоты, щелочи, и др.

Воспаление также может быть вызвано эндогенными факторами. Например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию.

Указанные причины действуют в конкретных условиях, от которых тесно зависят. Иными словами, условия создают ту или иную обстановку для действия причинного фактора, в связи с чем одна и таже причина вызывает различные последствия. Условия не вызывают патологического процесса, но способствуют или препятствуют его возникновению. Условия могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма. Одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фактору, а другие, наоборот, повышают устойчивость.

Например, нарушение барьерной функции слизистых оболочек и кожи, иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевания почек, недостаточность кровоснабжения и др. являются условиями, облегчающими условия развития инфекционного процесса в тканях.

Кроме того, эти факторы уменьшают устойчивость организма и к другим воздействиям, вызывающим развитие воспалительного процесса, т.е. разнообразные неблагоприятные условия вызывают неспецифическое снижение растворимости тканей к различным патогенным факторам.

Благоприятные условия, наоборот, ослабляют болезнетворное действие причины или усиливают защитные силы организма.

Такая ситуация возникает при создании противоинфекционного иммунитета, рационального закаливания, полноценном сбалансированном питании и т.д. воспаление иммунитет противоинфекционный

Конституциональные особенности организма на разных уровнях его интеграции - от системного до субклеточного, опосредованные генетическими факторами, также являются условиями, повышающими и снижающими устойчивость организма к тем или иным патологическим факторам.

Для примера можно привести высокую устойчивость жителей северных широт к холоду, а южных к теплу, что обусловлено длительной адаптации людей к условиям существования. Развитие воспаления зависит и от возраста. У млекопитающих это связано с формированием в онтогенезе различных защитных механизмов, например, иммунологических, обеспечивающих синтез иммуноглобулинов, а также непосредственных гуморальных и других факторов защиты.

Во внутриутробной жизни человека все признаки воспаления начинают формироваться только на 4-5 месяце.

В постнатальном периоде, особенно в первые месяца жизни, устойчивость организма к патогенным факторам еще снижена и уменьшена способность к созданию полноценных барьеров.

В дальнейшем при нормальном развитии организма, его резистентность к неблагоприятным факторам возрастает, остается на высоком уровне в течение длительного времени и только в старости вновь снижается. Следует отметить, что условия действия патогенного фактора на человека зависит не только от его биологической природы.

Человек - существо биосоциальное и по этому в отличие от животных на него действуют социальные факторы, такие как условия труда, быта и т.д., которые опосредуют свое влияние на ткани через нейрогуморальную систему. Например, слово, как возникающая в процессе филогенеза новая форма сигнализации, связанная с речью, может вызвать настолько сильный эмоциональный стресс, что он сам по себе станет уже не условием, а причиной патологического процесса или болезни.

Слово, действуя на эмоциональную сферу человека, вероятно, через вегетативную нервную систему, влияет на обмен веществ в тканях, повышая или снижая их устойчивость в отношении патогенных воздействий.

Причины и условия воспаления

Причины воспаления хорошо известны и они могут быть подразделены на экзо- и эндогенные. Практически к ним относятся факторы физической, химической и биологической природы, которые могут вызывать повреждение тканей. Флогогенными свойствами обладают микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, сдавление, разрывы), термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (ионизирующее излучение, солнечные лучи).

Известно также, что эмоциональные нагрузки могут быть причиной заболеваний кожи. В эксперименте на добровольцах показана возможность развития воспалительных проявлений на кожных покровах в условиях гипнотического внушения.

К эндогенным факторам относятся факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникать как реакция на формирование желчных и мочевых камней; накопления в тканях продуктов нарушенного обмена (артриты при подагре, алкаптонурии); образование в сосудах тромбов, ишемических повреждений; опухолевого процесса. Причиной воспаления могут быть иммунные комплексы (если они обладают способностью фиксироваться в сосудах какого-либо органа), а также нервно-трофические нарушения.

Считается, что чаще всего воспаление связано с влиянием экзогенных флогогенных факторов. Причем поскольку наиболее частой причиной из них являются инфекционные агенты, то с позиции этиологии воспаление подразделяют на инфекционное (бактериальное, септическое) и неинфекционное (асептическое).

Следует отметить также, что этиологию воспаления вряд ли правильно свести только к флогогенным факторам, так как его возникновение, течение и исход зависит от сопутствующих (кондициональных) факторов, особенностей функционирования физиологических систем (и в первую очередь иммунной, эндокринной, нервной), что определяется возрастными, половыми, конституциональными особенностями, определяющими индивидуальную реактивность организма.

Таким образом, в этот преимущественно местный воспалительный процесс вовлекается весь организм и, в первую очередь, такие его системы, как нервная, эндокринная и иммунная. Как правило, выраженное воспаление сопровождается повышением температуры тела, в организме происходит активация иммунных процессов, изменяется деятельность многих органов и систем.

Однако, несмотря на общий характер этой реакции, сам очаг воспаления развивается локально в том или ином органе и ткани. Более того, ткани имеют определенную типовую ячейку (гистион или функциональный элемент), на территории которой и развивается воспаление. Гистион или функциональная структурная единица ткани содержит в себе специфические клетки и волокнистые образования соединительной ткани, нервные волокна и их окончания, сосуды микроциркуляции. Все указанные компоненты гистиона с самого начала становятся участниками воспалительного очага.

Механизмы развития воспаления

Альтерация - комплекс обменных, физико-химических и структурно - функциональных изменений, которые возникают в результате прямого действия флогогена.

Альтерация может быть первичная и вторичная

Первичная альтерация - результат прямого воздействия флогогена. Зависит от свойств флогогена.

Например: механическая травма разрывает, раздавливает ткани, огонь - обжигает, кислота разъедает.

Вторичная альтерация - реакция организма на уже вызванное повреждение.

Причиной вторичной альтерации при воспалении являются лизосомальные ферменты.

Вторичная альтерация включает в себя:

· структурно-функциональные изменения клетки

· физико-химические изменения ткани.

Структурно-функциональные изменения клетки:

· набухание цитоплазмы;

· увеличение проницаемости мембраны;

· набухание митохондрий;

· изменение формы и величины эндоплазматического ретикулума;

· в ядре повреждение мембраны и краевое расположение хроматина;

· увеличение проницаемости мембран лизосом и выход активных лизосомных ферментов в цитоплазму и за пределы клетки.

Физико-химические изменения ткани:

1. Ацидоз - связан с освобождением активных лизосомальных ферментов. Это протеазы, нуклеазы, липазы, гидролазы, фосфатазы. Эти ферменты расщепляют белки, жиры и углеводы. Среди продуктов расщепления - различные органические кислоты. Для участка острого воспаления.

2. Гиперосмия - это увеличение осмотического давления в очаге воспаления.

3. Гиперонкия - это увеличение онкотического давления в очаге воспаления. Для участка острого воспаления.

Гиперонкия зависит от количества белковых молекул в ткани. Причём не имеет значение целостность структуры белковой молекулы. Целые молекулы или их фрагменты переходят в очаг воспаления из крови. Онкотическое давление в очаге возрастает.

4. Гипериония - увеличение количества ионов в ткани. В очаге воспаления общее количество ионов резко возрастает.

5. Дизиония - нарушение соотношения ионов калия К+ и кальция Са++ за счет увеличения уровня внеклеточного калия К+.

6. Нарушение обмена веществ. В очаге воспаления обмен веществ сначала усиливается, затем ослабевает.

Пролиферация - это размножение клеток, которое является завершающей фазой воспаления, при которой происходит как бы отграничение очага воспаления от окружающей ткани. Однако пролиферация может наблюдаться в самые ранние фазы воспаления вслед за выбросом медиаторов.

Признаки воспаления

Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский ученый энциклопедист А. Цельс в своем трактате "О медицине" выделил следующие основные местные симптомы воспаления:

· покраснение (rubor),

· припухлость (tumor),

· жар (color)

· боль (dolor).

Римский врач и естествоиспытатель К. Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А. Цельсом, добавил пятый - нарушение функции (functio laesa). Хотя эти симптомы, характерные для острого воспаления внешних покровов известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.

Покраснение - яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и "артериализацией" венозной крови в очаге воспаления. Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов. Экссудация - это выход жидкой части крови и лейкоцитов в очаг воспаления.

Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль - возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать.

Общие признаки воспаления

Воспаление - это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты "острой фазы". Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении.

О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера:

Изменение количества лейкоцитов в периферической крови. Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения - лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. К числу основных причин развития лейкоцитоза относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-Iв, фактор индукции моноцитопоэза и др.).

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины - липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли).

Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови

При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофагами и другими клетками так называемые "белки острой фазы".

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов.

Исход воспаления

Исходы воспаления могут быть самыми различными.

Выздоровление (возврат к норме) с полным или неполным восстановлением повреждённых структур, метаболизма и функций (например, образование вместо повреждённого эпителия соединительнотканного рубца).

Переход острого воспаления в хроническое.

Переход одного воспалительного заболевания в другое.

Обратимая гибель клеток (некоторые виды углеводной, жировой, белковой дистрофии, паранекроз).

Необратимая гибель клеток (гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз).

Гибель всего организма.

Исход воспаления зависит от вида, силы и продолжительности действия флогогена, реактивности организма, его течения, локализации и распространенности. При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов, т.е. практически полным восстановлением. В случае гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца, т.е. наблюдается неполная регенерация. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако, в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Возможным исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита) и даже гибель органа и возможно всего организма (при некротическом воспалении жизненно важных органов).

Заключение

В эпоху расцвета клеточной патологии смотрели на воспаление как на исключительно местную тканевую реакцию, которая возникает в ответ на воздействие разнообразных вредящих агентов, чаще всего инфекционного происхождения. По теории эти явления возникают от расстройства питания и деятельности клеток. В результате происходит притяжение (аттракция) ими питательного материала из жидкой части крови, что и выражается мутным набуханием протоплазмы и является наиболее характерным для воспаления. В дальнейшем аттракционная теория подверглась серьёзной критике.

Решающее значение в раскрытии роли организма при воспаление имели исследования И.И. Мечникова, отказавшегося от чисто описательного объяснения и создавшего новую биологическую теорию, основанную на данных сравнительно патологического изучения этого процесса.

Из его данных неопровержимо вытекало определяющее значение в развитие воспаления и всех его качественных особенностей фактора эволюции и совершенствования организма. Он впервые привлёк внимание исследователей к изучению химиотаксиса и фагоцитоза, которые с его точки зрения, являются основой воспалительной реакции и сближают ее с иммунитетом. Именно в таком широком биологическом подходе к пониманию воспаления и заключается основная заслуга Мечникова, вскоре получившая широкое признание.

Сближение воспаления и иммунитета научно обоснованно. Оно вытекает из данных И.И. Мечникова и его последователей, которые уже давно установили патогенетическое значение в возникновении воспаления фагоцитоза и связанных с ним ферментативных процессов. Благодаря им воспаление определяется как приспособительная реакция организма на действие воспалительного преимущественно инфекционного, агента, реакция, выработанная в процессе эволюции и направленная на ликвидацию вредного начала.

Литература

1. Саркисов Д.С, Пальцев М.А., Хитров Н.Х. "Общая патология человека.

2. Патология под ред. В.Т Долгих и В.В. Русакова.

3. Чеснокова Н.П., Моррисон В.В. "Общая патология".

4. Артюнина Г.П., Игнатькова С.А. Основы медицинских знаний 2е-изд. - М., Академический проект, Фонд, Мир, 2005.

5. Вишневский А.А. Хирургия. - М., 1953

6. . Гордиенко А.Н. Патологическая физиология. - М., Академия, 1954.

Размещено на Allbest.ru