Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

• Введение
• Определение
• Классификация
• Этиология
• Факторы развития сахарного диабета йй типа
• Симптомы и признаки
• Инсулинорезистентность и патогенез сахарного диабета йй типа
• Особенности проявление сахарного диабета й и йй типа
• Диагностика
• Осложнения
• Поздние осложнения
• Принципы терапии сахарного диабета йй типа
• Вывод
• Список литературы

Введение

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований), определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех (без исключения стран мира, закрепленных Сент-Винсентской декларацией).

Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн. человек; в России - 8 млн. человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет - удваивается. сахарный диабет инсулин

Президент Российской Ассоциации Эндокринологов, Директор Сотрудничающего Центра ВОЗ по сахарному диабету Академик Российской Академии Медицинских наук И. И. Дедов.

Определение

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) -- метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 г.).

Сахарный диабет 2 типа (от преобладающей инсулинорезистентности с относительным инсулинодефицитом до преобладающего дефекта секреции инсулина с инсулинорезистентностью) - общее собирательное название гетерогенных нарушений углеводного обмена, имеющих, в отличие от СД 1 типа, другую генетическую основу и разнообразные пусковые механизмы развития. (Патофизиология: учебник в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - Т. 1. - 848 с.

Классификация

I. По степени тяжести:

· лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий не велика).

· средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).

· тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо толькоинсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений -- органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии).

II. По степени компенсации углеводного обмена:

· фаза компенсации

· фаза субкомпенсации

· фаза декомпенсации

III. По наличию осложнений:

· Диабетическая микро- и макроангиопатия

· Диабетическая полинейропатия

· Диабетическая артропатия

· Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия

· Диабетическая нефропатия

· Диабетическая энцефалопатия

Этиология

Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявление определяется различными факторами или так называемыми группами риска.

Сахарный диабет 2-го типа обусловлен недостаточностью эффектов инсулина независимо от его содержания в крови - относительной инсулиновой недостаточностью. Недостаточность эффектов инсулина развивается под влиянием контринсулярных факторов, а также вследствие дефектов инсулиновых рецепторов и пострецепторных нарушений в клетках-мишенях.

1. Контринсулярные факторы.

· Чрезмерная активация инсулиназы гепатоцитов.

· Повышение содержания в крови контринсулярных гормонов при опухолях соответствующих эндокринных желёз или при длительном стрессе.

¦ Повышенная концентрация в плазме крови белков, связывающих молекулы инсулина.

2. Факторы, вызывающие дефекты рецепторов инсулина.

· Ig, имитирующие структуру «активного центра» молекулы инсулина. Они взаимодействуют с рецепторами инсулина и блокируют их.

· Ig, разрушающие рецепторы инсулина или перирецепторную зону мембран клеток-мишеней.

· Длительный избыток инсулина, вызывающий уменьшение количества рецепторов на клетках-мишенях.

· Свободные радикалы и продукты СПОЛ, повреждающие рецепторы.

3. Факторы, нарушающие реализацию эффектов инсулина в клетках мишенях.

· Избыток ферментов, разрушающих эффекторные протеинкиназы.

· Чрезмерное образование активных форм кислорода, свободных радикалов и гидроперекисей липидов, подавляющих внутриклеточные эффекты инсулина: транспорт глюкозы в клетки, образование цАМФ, трансмембранный перенос ионов Ca2+ и Mg2+.

Факторы развития сахарного диабета ЙЙ типа

· Сидячий образ жизни

Согласно данным последних исследований, сидячий образ жизни на работе или дома увеличивает риск развития сахарного диабета 2 типа. Одним из основных способов профилактики этого заболевания является регулярная физическая активность.Во время физической активности глюкоза поступает из крови к мышцам, где она используется в качестве источника энергии. Кроме того, физическая активность позволяет поддерживать вес в норме и бороться с бессонницей.

· Абдоминальное ожирение

По данным Национальных институтов здравоохранения США (National Institutes of Health), 85% людей, страдающих сахарным диабетом 2 типа, имеют избыточный вес.

Накопление жира в области талии (абдоминальное ожирение) ведет к тому, что клетки организма становятся устойчивыми к действию инсулина.

Инсулин - это гормон, необходимый для проникновения глюкозы в клетки, которые используют глюкозу в качестве источника энергии. Если клетки не перерабатывают глюкозу, то она остается в крови, что повышает риск развития сахарного диабета.

· Повышенный уровень глюкозы

Для того чтобы оценить риск развития сахарного диабета и предиабета, необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы в крови с помощью простого анализа крови.

Предиабет - это состояние, при котором уровень глюкозы повышен, но не так сильно, как при сахарном диабете.

У человека с предиабетом еще есть шанс принять меры, чтобы не допустить развития сахарного диабета.

· Недостаточное количество сна

Недосыпание истощает наш организм и приводит к выработке избыточного количества гормонов стресса. В результате клетки организма становятся устойчивыми к инсулину, и человек набирает вес.

Люди, которые мало спят, все время хотят есть. Это связано с тем, что в условиях постоянного недосыпания уровень гормона грелина повышается. А этот гормон стимулирует аппетит. Поэтому ночной сон должен составлять не менее 7-8 часов.

· Неправильное питание

Употребление недостаточного количества овощей и фруктов ведет к развитию различных заболеваний, в т.ч. сахарного диабета.

Согласно данным некоторых исследований, ежедневное употребление не менее одной порции (180 г) овощей с зелеными листьями, например шпината и капусты, снижает риск развития сахарного диабета на 14%.

· Стресс

Хронический стресс приводит к выработке избыточного количества гормонов стресса, например, кортизола. В результате клетки организма становятся устойчивыми к инсулину, и уровень глюкозы в крови повышается.

Стресс также является причиной появления других факторов риска развития сахарного диабета, таких как депрессия, плохое питание и плохой сон.

Справиться со стрессом помогут йога, медитация и даже просмотр комедии.

· Сладкие напитки

Употребление большого количества сладких напитков (соки, энергетические напитки, холодный чай, кофейные напитки) способствует ожирению и повышает риск развития сахарного диабета.

Эксперты считают, что сладкие напитки снижают восприимчивость клеток к инсулину, что приводит к повышению уровня сахара в крови.

Вместо сладких напитков следует пить воду.

· Повышение артериального давления

Артериальное давление считается повышенным, если его значение превышает 140/90 мм рт.ст. Если давление повышено, то сердцу труднее выполнять работу по перекачиванию крови.

Повышение давления не приводит к развитию сахарного диабета, но часто сочетается с ним.

Для профилактики повышения давления используются те же методы, что и для профилактики сахарного диабета, в частности физические упражнения и правильное питание.

· Депрессия

Помимо того, что депрессия сопровождается подавленным состоянием, раздражительностью и потерей интереса к жизни, она увеличивает риск развития сахарного диабета на 60%.

Люди, которые испытывают депрессию, как правило, не занимаются спортом и плохо питаются.

Кроме того, при депрессии происходят гормональные изменения, повышающие риск развития ожирения.

· Возраст

Сахарный диабет 2 типа чаще развивается у женщин старше 45 лет.

В этом возрасте замедляется скорость обменных процессов, уменьшается мышечная масса и увеличивается вес.

Вот почему после 45 лет так важно вести здоровый образ жизни и каждые 3 года проходить обследование на сахарный диабет.

· Диабет у ближайших родственников

Сахарный диабет часто встречается у родственников.

Действительно, определенную роль в развитии заболевания имеет наследственность. Если родители, братья или сестры страдают сахарным диабетом 2 типа, то риск развития заболевания повышается. Например, если сахарный диабет есть у одного близнеца, то вероятность его развития у второго составляет 75%.

Однако даже при наличии генетической предрасположенности здоровый образ жизни позволяет отсрочить начало заболевания, а в некоторых случаях даже предотвратить его развитие.

· Расовая принадлежность

У представителей определенных рас и этнических групп риск развития сахарного диабета выше, чем в общей популяции. Например, у афроамериканцев и американцев азиатского происхождения риск развития заболевания на 77% выше, чем у представителей европеоидной расы.

Раса и этническая группа относятся к так называемым немодифицируемым факторам риска, т.е. факторам, на которые повлиять невозможно.

Однако существуют и модифицируемые факторы, такие как вес, питание, стресс, сон, на которые может повлиять сам человек и изменить свой образ жизни к лучшему

Симптомы и признаки

К основным симптомам сахарного диабета 2-го типа относятся:

· Жажда

· Более частое мочеиспускание, чем обычно

· Увеличение количества выделяемой мочи

· Усиленный голод

· Потеря веса или наоборот быстрый набор веса

· Слабость

Другими признаками сахарного диабета 2 типа могут быть:

· Частые инфекции.

· Покалывание или онемение рук или ног.

· Прогрессивное ухудшение зрения.

· Появления труднозаживающих язв

Инсулинорезистентность и патогенез сахарного диабета ЙЙ типа

Инсулинорезистентность (ИР) - это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинзависимыми тканями и развивается гипергликемия.В основе патогенеза СД 2 типа лежат два ведущих фактора: ИР и дисфункция в-клеток.

Факторы, которые влияют на резистентность организма к инсулину:

· Резистентность к инсулину увеличивается на 30% в период полового созревания, из-за влияния гомонов роста.

· Женский пол. Считается, что женщины больше склонны к развитию резистентности, чем мужчины.

· Раса. Резистентность к инсулину на 30% выше у афроамериканцев, чем у представителей других рас.

· Ожирение.

ИР бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная и пострецепторная.

1. Пререцепторная ИР обусловлена следующими механизмами:

1) мутацией гена инсулина;

2) мутацией генов, контролирующих энергетический обмен в в-клетках и секрецию инсулина.

2. Рецепторная ИР связана с дефектом синтеза, ресинтеза или субстратной аффинности инсулиновых рецепторов на в-клетках и других клетках-мишенях, в основе которых лежат:

1) мутации гена инсулинового рецептора (в настоящее время выявлено более 30 точечных мутаций этого гена);

2) повышенное использование рецепторов инсулина;

3) уменьшение количества рецепторов инсулина на поверхности гипертрофированных адипоцитов;

4) увеличение количества висцеральной жировой ткани, имеющей низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину, что обусловливает ее изначальную ИР;

5) блокирование рецепторов к инсулину антителами.

3. Пострецепторная ИР связана с патологией ассоциированных с рецепторами инсулина тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. К этому могут привести:

1) повреждение внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала (например, мутации генов субстрата инсулинового рецептора - IRS-1);

2) снижение чувствительности ГЛЮТ 2 в-клеток поджелудочной железы к глюкозе;

3) снижение мембранной концентрации и активности ГЛЮТ 4 в мышечной и жировой ткани;

4) снижение чувствительности ГЛЮТ 2 к глюкозе в гепатоцитах;

5) нарушение обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина (например, при мутации гена глюкокиназы, гликогенсинтазы, митохондриального гена при MELAS-синдроме).

Наибольшее значение, вероятно, имеют рецепторная и пострецепторная ИР, которая по механизмам развития может быть первичной и вторичной. Первичная ИР определяется вышеперечисленными генетическими механизмами. Из-за этих нарушений возникает гиперинсулинемия, которая сначала имеет компенсаторный характер, так как необходима для преодоления ИР тканей и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки. Показано, что самым ранним признаком СД 2 типа является нарушение способности мышечных и жировых клеток реагировать на инсулин. До тех пор пока поджелудочная железа способна увеличивать секрецию инсулина с тем, чтобы восполнить ИР этих тканей, толерантность к глюкозе остается в норме. Однако с течением времени в-клеткам не удается поддерживать высокий уровень секреции инсулина, что снижает толерантность к глюкозе и постепенно приводит к развитию СД, т.е. возникает дисфункция в-клеток. Несмотря на то что у больных этой формой диабета нормальный или повышенный уровень инсулина, его все же недостаточно для компенсации высокой гликемии, характерной для СД 2 типа.

Таким образом, секреция инсулина у этих больных неполноценна и недостаточна для того, чтобы компенсировать ИР, поэтому на определенных этапах лечения СД 2 типа пациентам назначают инсулинотерапию, несмотря на достаточно высокий уровень инсулина в крови.

Вторичная ИР связана:

1) с хронической гипергликемией, которая способствует десенситизации в-клеток, проявляющейся снижением их секреторной активности;

2) с ожирением, в результате чего повышается продукция адипоцитами лептина, TNF-б, IL-1, IL-6; 2) с дислипопротеинемией, характеризующейся повышением содержания липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижением уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что способствует активации окислительного стресса в эндотелиоцитах и эндотелиальной дисфункции.

При развитии вторичной ИР дисфункция в-клеток с преобладанием дефекта секреции инсулина выходит на первый план.

Несмотря на гетерогенность патогенетических факторов, обусловливающих ИР при развитии СД 2 типа, можно выделить 3 уровня нарушений гомеостаза глюкозы:

1. Нарушение механизма узнавания глюкозы в-клетками поджелудочной железы и вследствие этого потеря первой фазы секреции инсулина в ГТТ.

2. ИР инсулинозависимых периферических тканей, что приводит к недостаточному транспорту и метаболизму глюкозы в клетках и гипергликемии, результатом чего является нарушение толерантности к глюкозе в ГТТ.

4. Увеличение уровня глюкозы натощак свидетельствует о повышении продукции ее печенью (вследствие недостатка инсулина и/или избытка глюкагона и катехоламинов).

Таким образом, патогенез СД 2 типа может быть представлен следующей последовательностью событий:

первичная ИР и дисфункция в-клеток -> действие диабетогенных факторов -> хроническая гипергликемия ->гиперинсулинемия -> вторичная ИР -> нарастающий относительный дефицит инсулина -> атрофия поджелудочной железы -> абсолютный дефицит инсулина.

Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира.

· Гиподинамия сопровождается снижением транслокации ГЛЮТ 4 в мышечных клетках и усиливает ИР мышечной ткани.

· Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям мембранных фосфолипидов и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки (пострецепторные механизмы), что также усиливает ИР на уровне всего организма.

Рис.1 Этиологические и патогенетические факторы развития сахарного диабета (СД) 2 типа. ГЛЮТ - глюкозный транспортер, ГТТ - глюкозотолерантный тест, СЖК - свободные жирные кислоты, HLA (human leukocytes antigen) - человеческий лейкоцитарный антиген.

· Гипертриацилглицеролемия, в особенности постпрандиальная, часто наблюдаемая у пациентов с висцеральным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы.

Несмотря на то, что транспорт глюкозы в клетки в условиях ИР нарушен, липогенетическое действие инсулина на клетки инсулинозависимых тканей может сохраняться, и заключается в следующем:

* инсулин активирует ЛП-липазу адипоцитов, способствуя ее переносу на мембрану эндотелиоцитов кровеносных сосудов, где начинается распад хиломикронов и ЛПОНП на СЖК (они депонируются в жировой ткани в виде триацилглицеролов - ТАГ) и глицерол, поступающий в печень для синтеза новых ТАГ и ЛПОНП;

* инсулин опосредованно тормозит липолиз в жировой ткани, угнетая гормончувствительную ТАГ-липазу, и ТАГ депонируются в адипоцитах. Именно поэтому СД 2 типа сопровождается ожирением.

Такое действие инсулина на ферменты жирового обмена объясняет развитие при СД 2 типа ретенционной гиперлипемии и дислипопротеинемии IV и V типов, когда в крови увеличивается содержание ЛПОНП и ТАГ.

Отмечая роль ожирения в патогенезе СД 2 типа, необходимо подчеркнуть наличие взаимосвязи между СД 2 типа и степенью ожирения. Риск развития данного вида диабета увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз - при средней степени ожирения и более чем в 10 раз при наличии III степени ожирения. При этом абдоминальное распределение жира тесно связано с развитием метаболических нарушений.

Представленные сложные взаимосвязи патогенетических факторов, участвующих в механизме нарушений регуляции углеводного и жирового обмена при СД 2 типа, позволили G. Reaven в 1988 г. сформулировать концепцию метаболического синдрома, основными компонентами которого является ИР тканей и гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе и развитие СД 2 типа, абдоминальное (висцеральное) ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия и атеросклероз.



Рис.2. Механизм увеличения депонирования жиров в адипоцитах в условиях гиперинсулинемии при СД 2 типа (липогенез > липолиз - увеличение депонирования жира): 1 - активация инсулином ЛП-липазы адипоцитов; 2 - угнетение гч-ТАГ-липазы адипоцитов; 3 - перенос ферментативных комплексов ЛП-липазы на мембрану эндотелиоцитов и связывание их с ХМ и ЛПОНП; 4 - катаболизм ХМ и ЛПОНП; 5 - синтез в печени ЛПОНП из избытка глицерола и СЖК; 6 - избыточное поступление ЛПОНП в кровь; 7 - избыточное поступление СЖК в адипоциты; ТАГ - триацилглицеролы; СЖК - свободные жирные кислоты; ХМ - хиломикроны; ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности; ЛПлипаза - липопротеиновая липаза адипоцитов; гч-ТАГ-липаза - гормончувствительная ТАГ-липаза, - - усиление эффекта; ¦ - блокирование эффекта; ® - активация фермента; и - ингибирование фермента

Необходимо особо отметить значение абдоминального (висцерального) ожирения в развитии ИР тканей, СД 2 типа и метаболического синдрома. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, непосредственно сообщается с портальной системой печени. При данном типе ожирения активация липолиза в жировой ткани сальника и брыжейки сопровождается избыточным поступлением СЖК в портальную циркуляцию и в печень (выше в 20-30 раз по сравнению с нормой). Висцеральные адипоциты характеризуются высокой плотностью в,,-адренорецепторов, кортикостероидных и андрогенных рецепторов и низким содержанием б2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и других перечисленных выше факторов и низкую к липогенетическому действию инсулина.

Таким образом, любые гормональные нарушения, сопровождающие стресс, возрастные гормональные перестройки, вызывают интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах и приводят к выделению большого количества СЖК в портальную циркуляцию и печень. В печени СЖК экранируют инсулиновые рецепторы и препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, обусловливая развитие ИР на уровне печени (снижается транспорт глюкозы в гепатоциты из-за нарушения глюкокиназного механизма, что приводит к гипергликемии), снижается экстракция инсулина гепатоцитами (инсулин становится недоступным для действия инсулиназы гепатоцитов), и развивается системная гиперинсулинемия. СЖК подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, увеличивая продукцию глюкозы печенью. С другой стороны, СЖК в мышечной ткани конкурируют с глюкозой и обусловливают ИР на уровне мышечной ткани, усугубляя гипергликемию.



Рис. 3. Роль нарушений ГЛЮТ 4 и висцерального ожирения в развитии инсулинорезистентности: 1 - наследственный дефект ГЛЮТ 4; 2 - инсулиновый сигнал не работает (ГЛЮТ 4 остаются в клетках инсулинзависимых тканей); 3 - транспорт глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей прекращается; 4 - гипергликемия; 5 - увеличение продукции инсулина в-клетками; 6 - гиперинсулинемия и усиление липогенеза; 7 - истощение в-клеток; 8 - висцеральное ожирение; 9 - увеличение количества в3-адренорецепторов; 10 - снижение количества рецепторов к инсулину; 1l - усиление липолиза в результате действия КА (высокие концентрации КА при действии психогенных факторов); 12 - повышение СЖК в портальной вене печени; 13 - экранирование рецепторов к инсулину СЖК и ИР на уровне печени; 14 - отмена угнетающего действия инсулина на гликогенолиз и глюконеогенез в печени; 15 - гипергликемия натощак; 16 - конкуренция СЖК за поступление глюкозы в мышечные клетки; 17 - гипергликемия. Примечание: IR - инсулиновый рецептор; ГЛЮТ 2 и ГЛЮТ 4 - глюкозные транспортеры; ИР - инсулинорезистентность; СЖК - свободные жирные кислоты; AR - адренорецепторы; КА - катехоламины

В условиях ИР изменяются внутриклеточные сигнальные системы, и трансдукция сигналов через фосфатидилинозитол-3-киназный путь нарушается, с инсулиновых рецепторов сигнал передается через митогенактивируемую протеинкиназу. Активация этого сигнального пути приводит к увеличению продукции эндотелина и повышению уровня маркеров воспаления и тромбоза.

Кроме увеличения продукции эндотелина, гиперинсулинемия активирует целый ряд механизмов, повышающих тоническое напряжение сосудистой стенки:

* повышение активности симпатических центров головного мозга вследствие усиления метаболизма глюкозы в инсулиночувствительных клетках вентромедиального гипоталамуса;

* увеличение фильтрации глюкозы в почечных клубочках в условиях хронической гипергликемиисопровождается усилением обратной ее реабсорбции вместе с натрием в проксимальных канальцах, приводит к гиперволемии, повышению общего периферического сосудистого сопротивления и увеличению артериального давления;

* повышение уровня ангиотензиногена II, так как в условиях ИР отменяется инсулинопосредованное ингибирование экспрессии гена ангиотензиногена;

* увеличение чувствительности кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов к прессорным воздействиям, так как при ИР и гиперинсулинемии подавляется активность Na+/K+- и Са2+-зависимой АТФаз, что сопровождается увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+ и уменьшением концентрации K+ и Mg2+ внутри клеток;

* развитие дислипидемии, которая, способствуя дисфункции эндотелия, приводит к нарушению физиологического механизма NO-опосредованной вазодилатации.

Рассмотренные выше нарушения углеводного и липидного обмена при метаболическом синдроме и СД 2 типа характеризуются изменениями, приводящими к нарушению микроциркуляции, повышенному тромбообразованию, что является основой для развития осложнений этих заболеваний: раннего атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии (ИБС, инфаркт миокарда, инсульт); нефро-, ретино- и нейропатиям; неалкогольному стеатогепатиту (гепатоспленомегалия, фиброз, цирроз); синдрому хиломикронемии (панкреатит, ксантома).

Таким образом, гиперинсулинемия, являясь компенсаторной ответной реакцией организма, направленной на обеспечение адекватного транспорта глюкозы в клетку, одновременно является и патологическим фактором, поскольку вызывает развитие «порочных кругов» в патогенезе метаболического синдрома и СД 2 типа.

Особенности проявление сахарного диабета Й и ЙЙ типа

Таблица 1 . Основные признаки сахарного диабета Й и ЙЙ типов

Признак	Й тип	ЙЙ тип
Частота заболеваемости, зависимость от пола среди больных	0,2 - 0,5 %, оба пола поражаются одинаково	2 - 4 %, женщины болеют чаще мужчин
Возраст возникновения болезни	Дети, молодые люди	Взрослые люди, старики
Развитие симптомов	Острое	Постепенное
Потеря массы тела при заболевании	Как правило, происходит	Похудание очень редко
Запах ацетона изо рта	Бывает часто	Запах не характерен
Изменение состава мочи	Глюкоза и кетоновые тела	Глюкоза
Наследственность	Поражено менее 10% родственников 1 степени родства, конкордантность среди идентичных близнецов 50%	Поражено более 20% родственников 1 степени родства, конкордантность среди близнецов 90 - 100%
Масса тела	снижена	чаще ожирение
Выраженность клинических симптомов	значительная	умеренная
Течение	в части случаев лабильное	стабильное
Склонность к кетозу	резко выражена	менее выражена
Распространенность	> 0.5%	2%
Пол	одинаково часто у женщин и мужчин	преобладание женщин
Состояние поджелудочной железы	“инсулиты”, уменьшение количества b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина	количество b -клеток уменьшено, инсулитов нет
Уровень инсулина в крови (ИРИ)	резко снижен	повышен, нормальный или снижен
Антитела к островковым клеткам	обнаруживаются почти всегда	как правило, отсутствуют
Генетические маркеры	сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4	HLA не отличается от здоровой популяции
Частота СД у родственников	< 10%	> 20%
Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями	имеется	редко
Лечение	диета, инсулин	диета, пероральные сахаро- снижающие средства

Примечание: конкордантность -- наличие определённого признака у обоих близнецов, или среди группы людей.

Диагностика

В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия -- содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ? 7.0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ? 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через 2 часа после теста толерантности к глюкозе.

Таблица 2. Определение уровня глюкозы

Условия проведения анализа	Концентрация глюкозы в ммоль/л
	Цельная кровь	Плазма
	венозная	капиллярная	Венозная	капиллярная
Диагноз: Сахарный диабет
Натощак	>6.1	>6.1	>7.0	>7.0
Через 2ч после Нагрузки глюкозой	>10.0	>11.1	>11.1	>12.2
Диагноз: Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак	<6.1	<6.1	<7.0	<7.0
Через 2ч после нагрузки глюкозой	>6.7 <10.0	<7.8 <11.1	>7.8 <11.1	>8.9 <12.2
Диагноз: Нарушенная гликемия натощак
Натощак	>5.6 <6.1	>5.6 <6.1	>6.1 <7.0	>6.1 <7.0
Через 2ч	<6.7	<7.8	<7.8	<8.

Норма глюкозы плазмы крови натощак:

· Концентрация глюкозы в плазме крови натощак ?7,1 ммоль/л (?126 мг%).

· Концентрация глюкозы в плазме крови через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой ?11,1 ммоль/л (?200 мг%).

Таблица 3. Критерии компенсации сахарного диабета типа 2

Показатели	Низкий риск	Риск поражения артерий	Риск микроангиопатии
НвА1с	?6,5	>6,5	>7,5
Плазма венозной крови Натощак/перед едой
ммоль/л	?6,0	>6,0	?7,0
мг/100 мл	<110,0	>110,0	>125,0
Глюкоза капиллярной крови (самоконтроль)
Натощак/перед едой
ммоль/л	?5,5	?5,5	>6,0
мг/100 мл	<100,0	?100,0	?110,0
Постпрандиальное содержание глюкозы (пик)
ммоль/мл	<7,5	?7,5	>9,0
мг/100 мл	<135,0	?135,0	>160

Таблица 4. Критерии состояния липидного обмена у больных СД ЙЙ типа

Показатели	Низкая степень риска	Риск (достаточный)	Высокая степень риска
Общий холестерин
ммоль/л	<4,8	4,8--6,0	>6,0
мг/100 мл	<185,0	185--230,0	>230
Холестерин ЛНП
ммоль/л	<3,0	3,0--4,0	>4,0
мг/100мл	<115,0	115--155	>155,0
Холестерин ЛВП
ммоль/л	>1,2	1,0--1,2	<1,0
мг/100 мл	>46,0	39--46	<39
Триглицериды
ммоль/л	<1,7	1,7--2,2	>2,2
мг/100 мл	<150,0	150--200	>200

Осложнения

· Диабетическая микро- и макроангиопатия -- нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;

· Диабетическая полинейропатия -- полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;

· Диабетическая артропатия -- боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;

· Диабетическая офтальмопатия -- раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);

· Диабетическая нефропатия -- поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитиемгломерулосклероза и почечной недостаточности;

· Диабетическая энцефалопатия -- изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС.

Поздние осложнения

Рис.4. Поздние осложнения сахарного диабета

Принципы терапии сахарного диабета ЙЙ типа

1. Этиотропное лечение

Направлено на устранение причины сахарного диабета и условий, способствующих развитию заболевания. Данный подход наиболее рационален на начальном этапе болезни.

2. Патогенетическая терапия

Заключается в разрыве патогенетических звеньев сахарного диабета. В рамках этого принципа решаются следующие задачи.

· Контроль и коррекция уровня гипергликемии. Нормализация содержания глюкозы в течение длительного времени снижает выраженность или устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных нарушений в организме. Для этого применяют заместительную терапию инсулином и пероральные сахароснижающие препараты.

· Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов кислотно - щелочного равновесия.

· Предотвращение острых осложнений диабета (кетоацидоза, коматозных состояний).

· Предотвращение или уменьшение степени выраженности поздних осложнений.

3. Симптоматическое лечение

Направлено на устранение или снижение выраженности состояний и симптомов, усугубляющих течение сахарного диабета и самочувствие пациента: фурункулёза, гипер- или гипотензивных реакций, снижения остроты зрения, головной боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропатических болей, расстройств пищеварения.
Общие рекомендации по питанию:

· сокращение избыточного веса;

· профилактика гипогликемии (низкого уровня сахара в крови) или гипергликемии (уровень сахара в крови - увеличен);

· предотвращение развития атеросклероза;

· регулярный дробный приём пищи;

· необходимость сбалансированного расщепления углеводов (низкоуглеводная диета при диабете 2 типа).

Главной задачей в правильно составленной диете, является правильный подсчёт количественного числа углеводов в потребляемом рационе.

Вывод

Сахарный диабет ЙЙ типа - это очень серьёзное заболевание, под которым понимают синдром хронической гипергликемии, связанный с недостаточной секрецией инсулина. Это заболевание, как выяснилось, гетерогенного характера, в основе которого могут лежать генетические факторы.

Изучив влияние этого заболевания на отдельные органы и системы организма, можно сделать вывод, что сахарный диабет ЙЙ типа является причиной инвалидности и высокой смертности от сосудистых осложнений, к которым относятся инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена нижних конечностей, потеря зрения и поражение почек - нефропатия.

Ранняя диагностика и адекватность лечения этого заболевания - самые главные задачи, так как и гипер- и гипогликемия служат пусковым моментом многих патологических механизмов, способствующих развитию тяжёлых сосудистых осложнений. Поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени удаётся задержать или отсрочить появление поздних осложнений.

К сожалению, ни инсулинотерапия, ни применение пероральных препаратов, ни диета не решают кардинально проблему излечения диабета. Учёные всего мира активно ищут такие средства. Одним из направлений поиска является трансплантация в-клеток поджелудочной железы, части органа, а так же полная пересадка поджелудочной железы. Обнадёживают возможности генной терапии, что доказано прогрессом генно-молекулярных технологий.

Список литературы

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. - М.: ООО МИА, 2008. - 752 с

2. Баркова Э.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии / под ред. Э.Н. Барковой. - Ростов Н/Д: Феникс, 2007. - 196 с.

3. Биохимия / под ред. Е.С. Северина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 784 с.

4. Громнацкий Н.И., Диабетология. М.: ВУНМЦ, 2005 г.

5. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. - М.: ООО МИА, 2006. - 344 с.

6. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология - М.: Медпресс-информ, 2002. - С. 426-447.

7. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. - СПб., 2000. - С. 132-209.

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 496 с.

9. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы: справочник. - М.: Триада-Х, 2007. - 304 с.

10. Патофизиология: учебник в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с.

11. Поскрёбышева Г. И., Панфилова Т. П. Питание при сахарном диабете. М.: Олма-Пресс, 2003 г.

12. http://antirodinka.ru/dieta-pri-sacharnom-diabete-2-tipa [Электронный ресурс]

13. http://medi.ru/doc/141510.htm [Электронный ресурс]

14. http://www.zdorovieinfo.ru/is_endokrinologiya/diagnostika/opredelenie_urovnya_glyukozy_plazmy_natoschak/ [Электронный ресурс]

Размещено на Allbest.ru

...