Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Тромбогеморрагический синдром или коагулопатия потребления как серьезное осложнение многочисленных болезней, которое требует ранней диагностики и лечения. Дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 01.03.2016 |
Размер файла | 26,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления)
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это -- серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней и требует ранней диагностики и лечения. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. внутрисосудистый свертывание осложнение
Во многих случаях причина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови неизвестна. Наиболее частые причины ДВС-синдрома: обширное повреждение эндотелия, например, при грам-отрицательной бактериемии (грам-негативный сепсис, эндотоксический шок) (таблица 1); прямое повреждение эндотелиальных клеток при вирусных и риккетсиозных инфекционных заболеваниях; иммунное повреждение эндотелия, например, при развитии гиперчувствительности цитотоксического и иммунокомплексного (II и III) типов; попадание в кровоток тромбопластических веществ, например, при эмболии амниотической жидкостью, содержащей тромбопластин, который обладает прокоагулянтной активностью, укусе змей (особенно гадюки Russell), промиелоцитарной лейкемии (промиелоциты содержат тромбопластические вещества), при шоке и при любом состоянии, связанном с обширными некрозами ткани.
Заболевания, при которых возможно развитие ДВС-синдрома
Инфекционные заболевания
--Грам-негативная и грам-положительная бактериемия
--Менингококковый сепсис
--Диссеминированная грибковая инфекция
--Риккетсиозы
--Тяжелая виремия (например, геморрагическая лихорадка)
--Малярия, вызванная Plasmodium falciparum
--Неонатальные или внутриматочные инфекции
Гинекологические заболевания
--Эмболия околоплодными водами
--Внутриутробная гибель плода
--Отслойка плаценты
Болезни печени
--Обширный некроз печени
--Цирроз печени
Злокачественные опухоли
--Острая промиелоцитарная лейкемия
--Метастазирование рака, наиболее часто -- аденокарциномы
Другие заболевания
--Васкулиты мелких сосудов
--Обширная травма
--Лихорадка
--Тепловой удар
--Хирургические вмешательства с искусственным кровообращением
--Укусы змей
--Тяжелый шок
--Внутрисосудистый гемолиз
Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге и др.). Необходимо знать, что в ряде случаев при аутопсии вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться (так называемый фибринолиз).
Следует указать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости. Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы (активация фактора Хагемана XII, который запускает внутренний путь свертывания крови и ведет к преобразованию плазминогена в плазмин). Продукты распада фибрина, возникающие при воздействии плазмина на фибрин, также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.
Значение -- развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.
Прогноз определяется своевременностью диагностики и начала лечения, которое включает в себя введение гепарина для ингибирования формирования тромбов и введение тромбоцитов и плазмы для восстановления израсходованных факторов свертывания крови. Контроль уровней продуктов распада фибрина, фибриногена и количества тромбоцитов используется для постановки диагноза и контроля эффективности терапии.
Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются только местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других -- фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
Этот показатель используется для оценки процесса свертывания крови при участии плазменных факторов свертывания. Оценивается по скорости образования сгустка при добавлении к плазме пациентки специфического реагента.
В норме АЧТВ составляет от 24 до 35 с, у беременных, в связи с повышением концентрации фибриногена, АЧТВ может уменьшаться к третьему триместру до 23-30 с.
Отклонения от нормы
Увеличение показателя АЧТВ встречается при наследственных заболеваниях - гемофилиях (наследственное заболевание, связанное с нарушением свертывания крови), при лечении гепарином, при ДВС-синдроме.
Уменьшение АЧТВ встречается в первую фазу ДВС-синдрома.
Антитромбин III
Это белок крови, который угнетает процессы свертывания. Его нормой считается значения от 71-115% в первом триместре до 90-115% - в третьем.
Отклонения от нормы
Повышение уровня антитромбина III приводит к риску возникновения послеродового кровотечения. Снижение показателя в крови влечет за собой риск образования тромбов.
Д-димер
Д-димер - это белок, образующийся при расщеплении фибрина, из которого формируются тромбы. Он является основным маркером тромбообразования и процесса расщепления нитей фибрина, и его количество играет большую роль в клинической практике для диагностики тромбозов.
Нормативные значения Д-димера в первом триместре составляют менее 248 нг/мл, во втором триместре - менее 457 нг/мл, в третьем -менее 644 нг/мл.
Отклонения от нормы
Высокие показатели Д-димера свидетельствуют об активных процессах внутрисосудистого свертывания крови, крометого, они отмечаются у пациенток с сахарным диабетом,заболеваниями почек и при осложнениях беременности -гестозах (состояния, характеризующиеся повышением давления, появлением отеков и белка в моче).
Растворимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ)
Этот тест предназначен для количественного определения продуктов распада нитей фибрина в плазме крови. Он свидетельствует об активности внутрисосудистого свертывания крови.
Нормальные значения РКМФ составляют для беременных менее 4 мг/дел.
Отклонения от нормы
Увеличение количества РКМФ говорит о наличии тромбозов в различных сосудах, в том числе в сосудах плаценты.
Д-димер и РКМФ являются маркерами ДВС-синдрома, нередко развивающегося именно во время беременности.
ДВС-синдром
Грашин Р.А., к.м.н.,
Карпищенко А.И., проф.
Наиболее часто встречающиеся нарушения гемостаза
ПРИОБРЕТЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Почти все факторы свертывающей и противосвертывающей систем являются белками-ферментами и обладают рядом свойств, которые присущи этим соединениям. Функция белков-ферментов системы гемостаза обусловлена с одной стороны, их количеством, то есть содержанием в плазме, с другой, каталитической активностью, то есть способностью осуществлять специфические ферментативные реакции, что в свою очередь, определено полноценностью морфологической структуры белка-фермента, а также отсутствием препятствий для его действия - специфических ингибиторов. Следовательно, угнетение активности факторов свертывания крови может происходить вследствие четырех причин:
1.Снижение синтеза того или иного фактора [показать] .
2.Синтез аномального белка [показать] .
3.Присутствие ингибитора [показать] .
4.Увеличение скорости распада фактора.
Две первые причины ответственны в равной мере как за приобретенные, так и за врожденные нарушения свертывания крови, две последние - только за приобретенные.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) (тромбогеморрагическая гемостазиопатия)
Кровотечения возникают вследствие повышенного свертывания крови, это кажется парадоксальным и трудным для понимания, поскольку геморрагии и тромбозы представляются явлениями-антагонистами.
Термин - ДВС-синдром, чаще всего используется применительно к комплексу защитно-приспособительных и патологических реакций организма, возникающих вследствие чрезмерной (патологической) активации системы гемостаза. Данная активация может быть вызвана:
*поступлением в кровоток большого количества тканевого тромбопластина или субстанций, оказывающих аналогичный эффект;
*появлением на эндотелии сосудов контактной поверхности большой площади, например, иммунных комплексов, метастазов опухолей, атеросклеротических бляшек и др.
В первом случае запуск реакций свертывания осуществляется преимущественно по внешнему пути и чаще всего носит острый характер. Это свойственно для всех видов травм, особенно сопровождающихся кровопотерей, акушерской патологии, ожоговой болезни; тогда как во втором случае, преимущественно активируется свертывание по внутреннему пути, и процесс развития ДВС-синдрома нередко имеет подострое или хроническое течение. Так как внутренний и внешний пути свертывания крови являются понятиями несколько условными и реально один без другого не существует, принципиально важным в характере течения и скорости развития синдрома является количество тромбопластических субстанций, поступивших в кровоток, скорость их поступления, площадь активирующей контактной поверхности и состояния адаптационных систем организма больного (пострадавшего).
ДВС не является самостоятельным заболеванием, но он осложняет течение многих болезней. Существует около ста клинических нозологических форм, при которых возможно развитие ДВС-синдрома. Это в первую очередь опухоли (37%), инфекционные заболевания (36%), лейкозы (14%), шоковые состояния, особенно инфекиионно-токсический шок (8,7%).
Существует несколько вариантов классификации синдрома, наиболее приемлемыми, на наш взгляд, являются три. Во многом они дополняют друг друга.
1.Классификация по характеру течения: острый (геморрагический), подострый и хронический.
2.Классификация по фазам, подходящая для любого течения и предусматривающая 4 стадии: гиперкоагуляцию, коагулопатию потребления, вторичный фибринолиз, стадию остаточных явлений или восстановления. Автор данной классификации - М. С. Мачабели.
3.Классификация З.Д.Федоровой. В данной классификации соединены стадийность процесса и форма с учетом степени компенсации гемостатического потенциала.
Выделяют три формы синдрома, в рамках которых определяют 4 стадии (табл. 11.9). Стадии соответствуют глубине патологического процесса. [показать] .
1.Компенсированная форма - клинических проявлений ДВС нет.
2.Субкомпенсированная - клинические проявления средней степени тяжести
3.Декомпенсированная - характеризуется крайне тяжелыми нарушениями в системе гемостаза.
Каждой форме соответствуют определенные стадии развития процесса. Компенсированной - стадия гиперкоагуляции (изокоагуляции). В данной стадии кровотечение либо отсутствует, либо, если оно есть, продолжается недолго, так как система гемостаза способна к полноценному тромбообразованию в местах повреждений сосудов. В данной стадии диагностика синдрома, как правило, строится только на анализе результатов лабораторных показателей.
Субкомпенсированная форма включает две стадии: коагулопатию потребления (КП) без активации фибринолиза и коагулопатию с активацией вторичного (реактивного) фибринолиза. КП без активации фибринолиза характеризуется повышенной кровоточивостью из мест инъекций и других тканевых повреждений, то есть имеет место коагулопатический тип кровоточивости. При этом образуются рыхлые, но спонтанно не лизирующиеся сгустки крови. При начинающейся активации реактивного фибринолиза геморрагические проявления становятся более выраженными. К коагулопатическому присоединяется капиллярно-гематомный тип кровоточивости. На коже и слизистых оболочках появляется обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию и образованию гематом. Возможно спонтанное образование гематом. Кровоточивость из мест повреждений значительно усиливается, вытекающая кровь образует единичные рыхлые сгустки, которые спонтанно легко лизируются через очень короткое время. Скорость лизиса сгустка - прямая индикация активности реактивного фибринолиза и глубины стадии ДВС.
Декомпенсированная форма включает только стадию господствующего реактивного фибринолиза и характеризуется усилением геморрагических проявлений. Кровотечение становится профузным и развивается даже из неповрежденных слизистых (носовые кровотечения, из слизистой полости рта и верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.). Вытекающая кровь не имеет тенденции к образованию сгустков, нередко претерпевает спонтанный и быстрый гемолиз.
В зависимости от выраженности и длительности действия причинных факторов свертывание крови с внутрисосудистым образованием фибрина может быть острым, подострим и хроническим. При наиболее выраженных формах данного процесса циркулирующая плазма почти полностью превращается в сыворотку вследствие усиленного потребления:
*тромбоцитов,
*тромбина,
*фибриногена,
*факторов V, VIII и II
1. Острая форма характерна, например, для обширных травм, сепсиса (постабортная септицемия), отслойки плаценты, синдрома длительного раздавливания тканей, объемных операций, обширных ожогов и отморожений, массивных гемотрансфузий, лейкозов в стадии властного криза, обширных распадов опухолей при их облучении или лечении цитостатиками. Данная патология нередко сопровождается выраженным геморрагическим синдромом, который по мере прогрессирования основного заболевания усиливается - от кровотечений из мест инъекций до спонтанных профузных.
2. Подострая форма. Может наблюдаться при тяжелых иммунокомплексных васкулитах, подостром гломерулонефрите, геморрагическом заскулите, а также при всех перечисленных выше заболеваниях в случае более легкого характера их течения.
3. Хроническая форма проявляется при длительно текущих, вялых, хронических заболеваниях, таких как сердечная недостаточность, невынашивание беременности, легочное сердце, хронический гломерулонефрнт, сахарный диабет, ишемическая болезнь, гипертоническая болезнь, атеросклероз, вялотекущий гестоз и др. Однако с прогрессированием заболевания клиника ДВС приобретает развернутый характер, и появляется выраженный геморрагический синдром (носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и др. кровотечения). Хроническая форма может протекать с длительной гиперкоагуляцией и рецидивирующими тромбозами вен (например, при раке разной локализации), реже - на фоне гипокоагуляции (например, при циррозах печени), либо с чередованием этих сдвигов, причем весьма неожиданными. Нередко протекает клинически бессимптомно и обнаруживается только с помощью лабораторных исследований.
Некоторые авторы выделяют молниеносную форму, которая встречается при акушерской патологии (эмболия околоплодными водами), различных видах шока, несовместимых гемотрансфузиях, остром внутрисосудистом гемолизе, особенно вызванным гемолитическими змеиными ядами, обильной кровопотере и т.д. Клиническая картина характеризуется тяжелым геморрагическим синдромом, который развивается в считанные минуты и сопровождается острой сердечной, церебральной, почечной, печеночной, легочной недостаточностью, обширными кровоизлияниями в коже и слизистых, профузным кровотечением из мест повреждений.
Патобиохимические нарушения при развитии ДВС в целом характеризуются тем, что в результате активации адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, активации ф.VII по внешнему и ф.ХII по внутреннему пути происходит гуморальный протеазный "взрыв". С одной стороны, это резко усиливает потребление тромбоцитов и прокоагулянтов, с дугой стороны, включаются защитные механизмы в виде антикоагуляционной и фибринолитической систем. Но, по мере развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания защитные механизмы исчерпывают себя, так как энергетические и пластические возможности макроорганизма в целом не безграничны. Цена адаптации к чрезмерной активации системы гемокоагуляции чрезвычайно высока, и поэтому данное осложнение нередко решает исход заболевания.
Отдельные аспекты патобиохимических изменений при развитии ДВС представляются следующим образом.
Повреждение эндотелия сосудов, а также возможная недостаточность синтеза простациклина РgI2 эндотелии ведет к активации и адгезии тромбоцитов. Модифицированный или поврежденный эндотелий создает контактную поверхность для фактора активации XII и, следовательно, запуска внутреннего пути образования протромбиназы, а также одновременной активации кинин-калликреиновой, фибринолитической систем и комплемента.
Тканевой тромбопластин (ф.III), вследствие травматического повреждения клеток различных тканей, попадает в кровоток, образует комплекс с фактором VII, активируя образование протромбиназы по внешнему пути.
На первый взгляд, данная картина ничем не отличается от обычного механизма активации системы свертывания. Однако в случае развития ДВС речь идет или о массивном поступлении в кровь тромбопластина, и/или повреждении большой площади эндотелия, а чаще всего и того и другого вместе. Так начинается и развивается фаза гиперкоагуляции (ДВС-I).
Из всех факторов, участвующих в системе гемостаза, основную роль при развитии ДВС следует отдать эндотелию сосудистой стенки, тканевому тромбопластину, тромбину и плазмину. Особое место в патогенезе принадлежит тромбоцитам.
Для развития синдрома очень важным условием является скорость генерации тромбина и плазмина, следствием которых является избыточное образование фибриногена и фибрина, а значит, появление большого количества продуктов деградации, которые, проявляя свои антикоагуляционные, а точнее антигемостатические свойства, запускают вторичный (реактивный) фибринолиз и тем самым поддерживают патологический процесс.
Также необходимым условием для протекания реакций свертывания является наличие большого количества фосфолипидных матриц, которые представлены тромбоцитами в местах повреждений сосудов, а также осколками мембран лизировавшихся эритроцитов и лейкоцитов. Лизис эритоцитов, лейкоцитов и других клеток возникает при развитии различных заболеваний, тем самым создавая условия для активации и протекания в кровотоке реакций гемокоагуляции, приводящих к образованию первоначально избыточных количеств тромбина.
Молекулы тромбина вызывают дальнейшую активацию процесса свертывания, частичное или полное потребление фибриногена, факторов V и VIII, части тромбоцитов. В ответ на это антикоагулянтная защитная система - антитромбин III + гепарин, протеин С-протеин S, приступает к инактивации активных факторов гемокоагуляции, в первую очередь тромбина и ф.Ха, в результате чего емкость эндогенных антикоагулянтов резко уменьшается. Если запасы естественных антикоагулянтов обеспечат полную нейтрализацию активных факторов коагуляции, а РЭС вместе с системой фибринолиза устранит тромбы и отложения фибрина, прекратится тромбоцитарная активация, то система гемостаза нормализуется, и ДВС прекратится. Это возможно только при устранении этиологического фактора ДВС. При продолжающейся активации системы гемостаза ДВС переходит во вторую субкомпенсированную фазу - стадию коагулопатии потребления (ДВС-II).
Данная фаза характеризуется дальнейшим потреблением коагуляционного потенциала и в первую очередь тромбоцитов. Развивается тромбоцитопеническая тромбоцитопатия и, хотя количество этих клеток еще не падает до критического уровня, возможны положительные результаты при проведении проб "щипка", "жгута". В данной фазе отмечаются укорочение жизни тромбоцитов, ухудшение их адгезивно-агрегационной функции вследствие сорбции на их мембранах РКМФ и ПДФ, которые начинают накапливаться в крови.
Характерно снижение концентрации физиологических антикоагулянтов, приводящее к еще большему образованию тромбина, а значит к диссеминированному тромбообразованию. Активные факторы свертывания крови удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой, клетки которой отличают активные молекулы от неактивных предшественников. Циркулирующая кровь способствует разведению факторов свертывания, однако в некоторых органах (печень, селезенка), где скорость кровотока физиологически более низкая, а также в сосудах конечностей, данный защитный механизм, как правило, быстро исчерпывает себя и, именно в этих местах, в первую очередь, образуются микротромбы, ведущие к нарушению микроциркуляции. Тогда же в крови появляется определяемое количество РКМФ, и активируется фибринолиз, что в свою очередь ведет к нарастанию ПДФ. ПДФ блокируют фибрин-мономеры, затрудняющие полимеризацию фибрина, а связывая фибриноген, затрудняют его расщепление тромбином. При этом нередко отмечается снижение активности фибриназы (ф.ХIII), связанное прежде всего с ухудшением ретрактильности кровяного сгустка вследствие астенического состояния тромбоцитов и умеренной тромбоцитопении.
В данной фазе организм, как правило, способен компенсировать потребляемые факторы коагуляции и антикоагулянты. Диагностика ДВС на этом этапе нередко затруднена. Причина заключается в том, что многие показатели коагулограммы не выходят из диапазона нормальных. Так, укороченное время свертывания цельной крови в I фазе возвращается к нормальному, тесты АВР и АПТВ, как правило, на верхней границе нормы. Протромбиновое время не изменено. При наблюдении за больными в динамике II фаза совершенно очевидно характеризуется снижением уровня фибриногена по сравнению с первой - его концентрация становится ниже исходной, но никогда не падает до нижней границы нормы, увеличивается процент спонтанного фибринолиза, но не более чем на 20-30%. Это, в большей степени, связано не с активацией фибринолитической системы, а с неполноценностью тромба.
III фаза - развития реактивного фибринолиза, характеризуется значительной разбалансировкой гемостатического процесса и срывом адаптационных механизмов его коррекции. При рассмотрении гемостазиограммы наиболее отчетливо проявляются: тромбоцитопения - менее 100 x 109/л, удлинение времени образования сгустка во всех тестах, характеризующих образование протромбиназы, резкое снижение активности антикоагулянтной системы - антитромбина III, протеинов С и S, плазминемия. Плазминемия - свидетельство гиперактивации фибринолитической системы с последующим развитием реактивного фибринолиза. Реактивный фибринолиз - это прежде всего ускоренный лизис сгустка крови вследствие его несостоятельности. Несостоятельность обусловлена все нарастающим количеством ПДФ и РКМФ, о чем свидетельствуют как резко положительные паракоагуляционные пробы, так и резкое снижение концентрации фибриногена. ПДФ блокируют и полимеризацию фибрин-мономеров, и расщепление заблокированного фибриногена, а также ингибируют активность факторов свертывания. Сам плазмин в данной фазе ДВС также потребляется и блокируется, однако несостоятельность гемостатического процесса уже такова, что для лизиса образующихся мелких сгустков больших усилий не требуется.
Итак, по мере активации системы гемокоагуляции увеличивается концентрация тромбина и фибрина, скорость генерации этих веществ зависит от активности и емкости антикоагулянтной системы. Скорости распада и удаления фибрина зависят от активности РЭС и фибринолиза, которые активируются одновременно и пропорционально с системой коагуляции. Вследствие усиленной генерации тромбина и перехода плазминогена в плазмин увеличивается образование как ранних, так и поздних РКМФ и ПДФ. Последние сорбируются на мембранах тромбоцитов, блокируя их адгезию и агрегацию.
Показателем активации фибринолиза является повышение уровня комплекса плазмин-б2-антиплазмин (ПАП комплекс), чувствительного и прогностически достоверного теста.
РКМФ и ПДФ, являясь биологически активными, образуют растворимые комплексы с мономерами фибрина, в конечном счете препятствуя их нормальной полимеризации. Продукты деградации фибриногена, имеющие большую молекулярную массу (фрагменты Х,Y,D), также входят в состав РКМФ, плохо включаются в фибрин, создавая таким образом заблокированные фибрин-мономерные комплексы. Эти соединения выключаются из гемостатического процесса, создавая ситуацию относительной гипо- и афибриногенемии, сопровождающей ДВС. Не трудно понять, что в описанной ситуации, вряд ли следует ожидать образования прочного постоянного тромба в местах сосудистых повреждений.
Система гемокоагуляции истощена вследствие изначальной гиперактивации. Система фибринолиза, отреагировавшая на гиперкоагуляцию, создала продукты своей деятельности - ПДФ, которые являются сильнейшими ингибиторами свертывания и в то же время, вторичными антикоагулянтами, препятствующими процессу нормального тромбообразования. При этом, фибринолитическая система исчерпала себя, потеряв возможность лизировать мелкие тромбы и их осколки, преимущественно сосредоточенные во фракциях медленно циркулирующей крови паренхиматозных органов и в сосудах конечностей. Основные, естественные антикоагулянты (АТ III + гепарин) в данной ситуации также оказались потребленными. Формируется слайдж, болото, что ведет к закупорке артериол внутренних органов, формированию участков некроза и, при этом, к возобновлению кровотечений из мест повреждений вследствие полной несвертываемости крови. Это стадия декомпенсации или ДВС-IV.
Лабораторная диагностика ДВС должна базироваться прежде всего на комплексной оценке медикаментозного воздействия до момента начала осложнения и знании тех патологических процессов, которые неизбежно, или часто, приводят к ДВС. Крайне желательно при этом иметь представление о клинической картине на момент забора крови у пациента. Основной задачей лабораторной диагностики является четкое определение стадии (фазы) ДВС и глубины ее развития.
Целесообразно выделить 3 группы тестов: скрининговые, подтверждающие и дополнительные. К сожалению, до настоящего времени нет ни одного теста, который бы имел бесспорную диагностическую ценность, поэтому важна комплексная оценка проводимого коагулологического обследования.
Такие тесты, как время свертывания по Ли-Уайту (ВСК), число тромбоцитов, АПТВ, протромбиновое время (индекс) и концентрация фибриногена являются скрининговыми - обязательными, и позволяют диагностировать коагулопатический синдром как факт, но не идентифицировать его. Нарушения результатов этих тестов встречаются при самых различных коагулопатиях. Кроме того, клинические проявления нарушений гемостаза могут быть идентичными таковым и при ДВС, что может сильно повлиять на выбор тактики терапевтических лечебных мероприятий (табл. 11.10 [показать] ).
Подтверждающими тестами являются обнаружение РКМФ, ПДФ и Д-днмера.
Как уже было сказано выше, ключевыми моментами, характеризующими ДВС, являются тромбинемин и плазминемия. Выявить тромбинемню можно косвенно, на основании паракоагуляцпонпых тестов - обнаружением РКМФ и ПДФ, или непосредственно - методом иммуноферментного анализа. Повышенное содержание Д-димера также является прямым подтверждением тромбинемин, так как Д-димер является продуктом деградации только фибрина.
Сказать что-либо о плазминемии по данным скрининговых и подтверждающих тестов, на наш взгляд, довольно трудно. Плазминемия - это прежде всего повышение концентрации и активности данной протеазы. По результатам иммуноферментного анализа, с использованием соответствующих тест-систем, говорить о плазминемии можно достаточно уверенно.
Oжидаемые результаты тестов коагулограммы при ДВС
1.Время свертывания по Ли-Уайту в силиконированной и несиликонированной пробирках. Сгусток не образуется совсем или, после его образования, распадается при малейшем встряхивании. При добавлении раствора фибриногена в пробирку - сгусток полноценный, но ретракции почти нет - мало тромбоцитов. Трактуется как гппофибриногенемия и тромбоцитопения.
2.Определение фибриногена. Снижение фибриногена ниже 1,5 г/л - гипофибриногенемия; ниже 0,5 г/л - афибриногенемия, что характерно для фазы коагулопатии потребления и декомпенсированной формы ДВС.
3.Активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ) - удлиняется в зависимости от фазы ДВС, вследствие потребления ф.VIII.
4.Антитромбин III. Крайне важный тест. Свидетельствует о состоянии антикоагулянтной системы, о возможности проведения гепаринотерапии. Активность АТ-III резко падает в фазе коагулопатии потребления (гипокоагуляции).
5.Паракоагуляционные тесты (этаноловый, в-нафтоловый, протаминсульфатный). Свидетельствуют о наличии РКМФ, ПДФ в плазме.
6.Протромбиновое время (протромбиновый индекс). В целом, при ДВС тест малоинформативен. Обычно удлиняется в фазе глубокой коагулопатии потребления (ДВС-III) вследствие уменьшения фактора V.
7.Тромбиновое время. Тест чуствителен к наличию в плазме ПДФ. Удлиняется в зависимости от фазы ДВС.
8.Подсчет тромбоцитов. Число тромбоцитов падает по мере углубления ДВС. При нормальном количестве тромбоцитов наличие острой формы ДВС
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Этиология и патогенез синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причины его возникновения и компоненты клинической картины. Методы ранней диагностики ДВС-синдрома, основные патогенетические методы лечения его острой и хронической форм.
реферат [1,1 M], добавлен 06.09.2011Этиология и эпидемиология синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Частота ДВС-синдрома при разных видах патологии. Патогенез заболевания. Классификация ДВС-синдрома, гемостазиологическая характеристика. Клинические признаки и лечение.
реферат [17,6 K], добавлен 12.02.2012Основные причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) и что его провоцирует. Образование большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. Распространенность, тяжесть и скорость развития ДВС-синдрома.
презентация [428,9 K], добавлен 27.03.2015Функции гемостаза - биологической системы, обеспечивающей жидкое состояние крови в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла. Тромборезистентность – ведущая функция эндотелия сосудов. Плазменные факторы свертывания.
презентация [270,0 K], добавлен 19.11.2014Механизм развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Нарушение системы гемостаза. Образование диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле. Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома. Диагностика и лечение заболевания.
презентация [2,8 M], добавлен 03.11.2014Понятие и предпосылки развития синдрома дессименированного внутрисосудистого свертывания крови как нарушения свертывания крови, при котором в мелких сосудах образуются тромбы. Стадии патологического процесса и принципы лечения. Сущность и типы шока.
презентация [209,0 K], добавлен 29.03.2015Причины возникновения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, специфика механизма развития при травмах и инфекциях. Формы синдрома, его стадии и клинические признаки. Принципы реанимации и интенсивной терапии, применяемые препараты.
контрольная работа [15,7 K], добавлен 07.03.2010Клинические синдромы, свидетельствующие о развившихся гемокоагуляционных нарушениях. Причины смерти при остром течении ДВС-синдрома. Стадии декомпенсации периферического кровотока. Диагностика различных фаз ДВС-синдрома. Хронические формы ДВС-синдрома.
презентация [133,8 K], добавлен 20.01.2011Краткая характеристика фаз свертывания крови. Коагуляционный механизм гемостаза. Ретракция кровяного сгустка и фибринолиз. Задачи первой противосвертывающей системы. Регуляция свертывания крови. Группы крови человека. Общее понятие о резус-факторе.
реферат [21,0 K], добавлен 10.03.2013Изучение ДВС-синдрома как наиболее распространенного вида патологии гемостаза. Его причины и стадии: гиперкоагуляция, коагулопатия потребления и гипокоагуляция. Описание патогенеза и показателей ДВС-синдрома. Клинические проявления, диагностика, лечение.
презентация [172,5 K], добавлен 25.10.2017Иммунокомплексное повреждение почек. Признаки гранулематоза Вегенера, красной волчанки. Клинические проявления диабетической нефропатии. Пурпура Шенляйн-Геноха. Развитие острого пиелонефрита. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
презентация [431,5 K], добавлен 05.03.2017Сущность диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в патологии. Определение уровня растворимых комплексов фибрин-мономеров. Выявление внутрисосудистого тромбообразования. Развитие тяжелого геморрагического синдрома в виде кровотечений.
презентация [1,5 M], добавлен 17.05.2015ДВС-синдром как патология гемостаза, генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. Клиническая картина и фазы течения патологии, профилактика и лечение.
презентация [1,7 M], добавлен 16.12.2015Характеристики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови: тромботические явления; микроциркуляторные нарушения; анемия и нестабильная гемодинамика. Этиология и основные механизмы патогенеза и диагностика синдрома дефибринирования.
презентация [1,9 M], добавлен 09.07.2014Общая характеристика ДВС-синдрома - нарушения свертываемости крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Этиология и механизмы развития заболевания. Методы лабораторных исследований, диагностики и лечения ДВС-синдрома.
презентация [187,2 K], добавлен 01.11.2014Общие сведения о сепсисе - инфекционном заболевании крови. Его симптоматика, условия возникновения и факторы проявления, основные нозологические формы. Лабораторные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и принципы его лечения.
презентация [5,5 M], добавлен 24.10.2014Геморрагические заболевания (диатезы), сущность понятия. Факторы свертывания крови. Типы кровоточивости и их краткая характеристика. Механизмы гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Лабораторная диагностика геморрагического синдрома.
презентация [1,7 M], добавлен 19.09.2019Определение тромбоцитопении или кардинального снижения количества тромбоцитов в крови. Границы нормальных значений количества тромбоцитов. Ускоренное разрушение тромбоцитов. Синдром анемии - классификация, этиология, методы диагностики. Принципы лечения.
презентация [900,5 K], добавлен 06.04.2016Механизм свертывания крови. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Виды тромбов. Процесс расщепления фибрина. Лекарственные средства, способствующие свертыванию. Коагуляция крови. Гемостатики разных групп. Лечение и профилактика тромбозов и тромбоэмболий.
презентация [1,0 M], добавлен 29.02.2016Рассеянное внутрисосудистое свертывание и агрегация клеток крови, активация и истощение компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушение микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией.
реферат [25,4 K], добавлен 08.05.2009