Нарушения интеллекта

Определение формы патологии интеллекта пациента. Влияние старения на интеллектуальные способности. Оценка интеллекта методом тестирования. Критерии диагностики олигофрении и деменции. Особенности транзиторного, паралитического и старческого слабоумия.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 05.03.2016
Размер файла 52,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

На фоне быстро нарастающего грубого разрушения как собственно интеллекта, так и его предпосылок, выявляются признаки морального отупения, разрушения ядра личности. Быстро прогрессируют нарушения как смысловой, так и механической памяти в соответствии с законом Рибо (Ribot Th., 1881): вначале на текущие события, затем на события недавнего прошлого и так далее. Дольше всего сохраняются в памяти аффективно-значимые события. Возможна определенная живость аффективно окрашенных воспоминаний - «аффективные эмболы» (Блейхер В.М., 1976). Характерна амнестическая дезориентировка с проявлениями экмнезии: больные не могут назвать дату, день недели, год, время года, не знают своего местонахождения, часто намного уменьшают свой возраст («18-20 лет»), женщины называют свою девичью фамилию и т.д. Это определяет появление характерного «сдвига ситуации в прошлое». Довольно быстро возникают явления фиксационной амнезии (больные не способны запомнить новый материал). Имеющие место ложные узнавания нередко также обнаруживают экмнезическую тенденцию: незнакомые люди воспринимаются как родные и друзья, окружавшие больного в молодые годы. На более поздних этапах заболевания наблюдаются явления амнестической афазии.

С самого начала страдают процессы обобщения, отвлечения и больные довольно быстро перестают справляться с простейшими интеллектуальными задачами - не могут подобрать обобщающих названий к нескольким предметам, исключить сходное по признакам и т.д. Теряется интерес к окружающему.

В начале заболевания у больных отмечается постоянное стремление к общению с окружающими, говорливость. Однако нарастающее смысловое оскудение речи больных, нарушение понимания обращенной к ним речи и быстрая потеря ими нити разговора делает общение малопродуктивным. Впрочем, больные могут вести «беседу» и без собеседника. При потере темы беседы, больные нередко обращаются к темам давних жизненных ситуаций (Вайсборд С.А., 1959). В отличие от атеросклеротического слабоумия, длительное время сохраняется живость и естественность речи (Жислин С.Г., 1956). Наряду с многословностью, отмечается прогрессирующее обеднение словарного запаса, стереотипное повторение фраз, персеверации, вербальные парафазии. Постепенно речь больных все более становится фрагментарной, превращаясь в непонятный набор слов (вербигирация), в невнятное бормотание.

Расстройства праксиса возникают значительно позже, чем расстройства устной речи (в отличие от болезни Альцгеймера). В наибольшей степени это выражается в явлениях аграфии: нарушается почерк - буквы становятся угловатыми, затем превращаются в каракули и в однообразно повторяющиеся штрихи (сенильная аграфия по Крепелину).

Выделяется несколько вариантов старческого слабоумия. Простое старческое слабоумие характеризуется постепенно нарастающим интеллектуальным снижением, общей прогрессирующей амнезией, утратой психической активности, формирующимся распадом ядра личности, моральным отупением. Старческое слабоумие с возбуждением и конфабуляциями - хроническая пресбиофрения (Kahlbaum K., 1863; Wernicke C., 1881) включает, наряду с типичными сенильными изменениями личности, мнестическими расстройствами со сдвигом ситуации в прошлое, амнестической дезориентировкой и конфабуляциями, развитием слабоумия, гипоманиакальные проявления: приподнято-эйфорическое настроение, повышенная бесплодная деятельность, словоохотливость, утрированная вежливость, многословие, ускоренная с явлениями отвлекаемости речь.

При присоединении к сенильно-атрофической патологии сосудистых расстройств картина заболевания приобретает черты альцгеймеровского синдрома - болезнь Гаккебуша-Гейера-Геймановича (Гаккебуш В.М., Гейер Т.А., Гейманович А.И., 1912, 1916).

Слабоумие при болезни Альцгеймера

Слабоумие при болезни Альцгеймера (Alzheimer A., 1906) Возникает этот вид слабоумия обычно в возрасте 50-60 лет, причем почти в 10 раз чаще у женщин. В 25% случаев отмечается наследственная отягощенность психическими заболеваниями (Штернберг Э.Я., 1977).

В формировании слабоумия при болезни Альцгеймера выделяются три стадии (Штертц Г., 1926, Шнайдер К., 1927): первая (начальная) - отмечаются нарушения памяти, внимания, интеллекта, без выраженных очаговых симптомов; вторая - все более нарастающее слабоумие, появление выраженной очаговой патологии (афатические, агностические, апрактические симптомы); третья (терминальная) характеризуется грубым психическим распадом с переходом на вегетативный образ существования.

Первая стадия: прогрессирующие расстройства памяти, вначале на недавние события (по закону Рибо), появляются пробелы памяти и довольно бедные псевдореминисценции. Чаще они обнаруживаются при возникновении заболевания после 60-65 лет (Блейхер В.М., 1976). Расстраивается и активное внимание, что затрудняет запоминание. В отличие от старческого слабоумия, не отмечается выраженного оживления запасов прошлого в памяти, реже встречается «сдвиг ситуации в прошлое», носящий при болезни Альцгеймера рецидивирующий характер. Затем ухудшается сохранение (удержание) в памяти, проявляющееся в фиксационной амнезии. Это отражается и на явлениях праксиса. С большим трудом образуются даже несложные двигательные стереотипы (больному предлагается вслед за врачом произвести три-четыре движения кистями рук в определенной последовательности), отличающиеся чрезвычайной нестойкостью. Обнаруживается утрата сложных, тонко дифференцированных навыков, представляющая собой первые проявления апраксии.

Уже на ранних этапах болезни Альцгеймера отмечаются изменение почерка и параграфии.

Наряду и на фоне мнестических расстройств, выявляются признаки интеллектуальной недостаточности, в частности, затруднения в выполнении операций обобщения и отвлечения.

Нарушения речи проявляются в затруднениях произнесения слов, в ошибочной установке ударений. Речь становится неуверенной, дрожащей. Возможны элементы семантической афазии (больные затрудняются в понимании выражений «мамина дочка» и «дочка мамы» или «отец брата» и «брат отца» и т.д.) и акалькулии (нарушаются представления о разрядности чисел, например, 573 записывают 500703, а 1045 - 1000405 и т.д.), затрудняются счетные операции, в которых необходимы переходы через разряды (если результат будет превышать число 10, 100 и т.д.). Появляются элементы симультантной агнозии (правильно перечисляя изображенные на картине предметы, больные не могут понять взаимоотношения между ними).

Во второй стадии слабоумия появляются выраженные расстройства речи, гнозиса и праксиса. Характерна амнестическая афазия, обеднение речи существительными, нарушение грамматического строя фраз. Типично возникновение логоклоний, пропуск или неадекватное замещение слов, незаконченность фраз. Более грубо и, в отличие от сенильной деменции, быстро расстраивается письменная речь (аграфия) и чтение (алексия). Появляется выраженная очагово-неврологическая симптоматика (явления паркинсонизма, парез лицевого нерва), иногда судорожные пароксизмы. Слабоумие приобретает глобарный характер. Вместе с тем еще может сохраняться ощущение своей несостоятельности.

В третьей стадии болезни Альцгеймера слабоумие носит тотальный марантический характер. Речь окончательно распадается и представляет собой обычно стереотипное произнесение отдельных звуков, слогов, обрывков фраз. Утрачивается возможность контакта с больными.

Слабоумие при болезни Пика (PickA., 1892)

Также, как и болезнь Альцгеймера, болезнь Пика начинается преимущественно в возрасте 50-60 лет, но встречается в 4 раза реже. Среди больных преобладают женщины (5:3).

Слабоумие при болезни Пика феноменологически относится к группе глобарных деменций. Для него характерно появление уже на ранних этапах заболевания элементов разрушения ядра личности. Это может проявляться в виде нарастающей вялости, безынициативности, безучастности. Больные проявляют халатность, небрежность, запускают свои дела. Они бездумно сидят на одном месте, не вступают ни с кем в разговоры, не проявляют никакой активности. Может быть другой вариант личностных нарушений, когда больные становятся беспокойными, суетливыми, бессмысленно деятельными, эйфоричными, дурашливыми, эгоистичными, бестактными, бесстыдными. Характерна общая расторможенность, особенно в сфере влечений со склонностью к сексуальной гиперактивности и прожорливости. Наряду с личностными изменениями и на их фоне обнаруживается «бестолковость», которая проявляется в снижении гибкости и продуктивности понятийного мышления, в утрате имевшихся ранее пониманий и критической оценки сложных и тонких отношений, ситуаций. Это и определяет появление элементов пуэрильности, неуместных шуток, поступков, потерю такта, чувства дистанции, профессиональное снижение и падение продуктивности в работе. С самого начала заболевания резко страдает активное внимание: больные плохо сосредоточиваются. Вместе с тем, они и не проявляют интереса и старания к выполнению задания. Постепенно нарастает грубое нарушение понятийного (абстрактно-логического) мышления. Больные затрудняются в определении различия и сходства предметов, явлений, в их обобщении, в объяснении переносного смысла пословиц, поговорок и метафор.

Вслед за начинающимися личностно-интеллектуальными нарушениями возникают нарушения речи в виде ее оскудения, эхолалий, появления речевых стереотипов («стоячих симптомов»). Последние представляют собой монотонно с одинаковой интонацией повторяющиеся слова, фразы, короткие рассказы - симптом «граммофонной пластинки» (Mayer-Gross W., 1931). Нередко наблюдается расстройство спонтанной речи, вплоть до мутизма. Иногда нарушается понимание смысла слов (семантическая афазия). Могут быть стереотипные жесты, мимические реакции, поступки, так же относящиеся к «стоячим симптомам». Они более сложные и целостные, чем существенно отличаются от двигательных стереотипий и интерактивных движений, наблюдающихся при болезни Альцгеймера (Е.С. Авербух).

Постепенно, но быстрее, чем при болезни Альцгеймера, развивается глубокое слабоумие с разрушением всех видов психической деятельности и активности.

Характерной особенностью при болезни Пика можно считать сочетание изначальных нарушений понятийного мышления («бестолковости») и относительной сохранности интеллектуальных предпосылок и духовного инвентаря. В частности, довольно долго сохраняется способность к запоминанию (простых обыденных фактов, событий), сравнительно сохранен и запас приобретенных знаний. Больные ориентируются в обычной и даже несложной новой обстановке, у них сохраняется отражение в сознании последовательности во времени (хроногнозии): распорядок дня, что было недавно, что будет или может быть в ближайшее время. Даже глубоко дементные больные обычно ориентируются в помещении, находят свою койку, могут на что-то обратить внимание, что-то заметить (Э.Я. Штернберг). Практически не наблюдается симптом «сдвига ситуации в прошлое». Редко страдают апперцептивно-гностические функции.

Наряду с вышеуказанным, дифференциальная диагностика с деменцией при болезни Альцгеймера основывается на том, что интеллект при болезни Пика поражается как бы «сверху», то есть от более тонких, сложных и дифференцированных форм интеллектуальной деятельности к более простым и автоматизированным формам (Э.Я. Штернберг).

При диагностировании болезни Пика следует иметь в виду необходимость отграничения ее от слабоумия при прогрессивном параличе и при опухоли лобной локализации.

Слабоумие при хорее Гентингтона (HuntingtonG.S., 1872)

Хорея Гентингтона сравнительно редкое наследственное заболевание, передающееся по доминантному типу, и представляющее гередодегенеративный атрофический процесс с преимущественной локализацией в подкорковых ганглиях, в меньшей мере - в коре. Начинается заболевание раньше чем пресенильные деменции, в среднем в 40-43 года. Однако разброс по возрасту к началу заболевания большой и составляет от 15 до 74 лет. В литературе приводятся разноречивые сведения о половом соотношении больных хореей Гентингтона, вместе с тем больше данных за некоторое преобладание женщин. При диагностике этого заболевания возможно использование четырех основных признаков: гиперкинезы, деменция, начало в среднем возрасте, прогредиентность течения.

Особенностью слабоумия при хорее Гентингтона является тот факт, что основные его симптомы «как бы вырастают» из преморбидных личностных отклонений (Штернберг Э.Я., 1977). Преморбидные особенности личности чаще всего выражаются в повышенной возбудимости, раздражительности, несдержанности, склонности к деликвентным поступкам. Характерны недифференцированность и неуклюжесть локомоторики, соответственно проявляющиеся в походке, речи, почерке и т.д. Нередко отмечается интеллектуальная недостаточность: от субнормального интеллекта до глубоких степеней олигофрении (дебильность и даже имбецильность). Значительно реже преморбидные особенности включают черты торпидности: вялость, необщительность, замкнутость, эгоцентричность, эмоциональная холодность. Э.Я. Штернберг описывает третий вариант преморбидных особенностей, в которых на первый план выступают истерические черты личности и истерические реакции.

В подавляющем большинстве случаев заболевание манифестирует хореатическим гиперкинезом, на фоне которого обычно и развиваются той или иной глубины и прогредиентности психические расстройства. Первыми признаками хореи Гентингтона является заострение таких преморбидных особенностей личности, как повышенная возбудимость и взрывчатость. По мере нарастания деменции они становятся все более выраженными. При торпидном варианте преморбида замкнутость и эмоциональная холодность сглаживаются, больные становятся благодушными, болтливыми или раздражительными и агрессивными. При истерическом варианте преморбидной личности по мере нарастания слабоумия истерическая симптоматика нивелируется и нарастает раздражительность и возбудимость. При всех вариантах преморбидных особенностей личности по мере развития выраженного слабоумия все больные проявляют пассивность и безразличие. Для хореи Гентингтона типичным оказывается своеобразное сочетание раздражительности и возбудимости с пассивностью и безразличием.

Наряду с личностными изменениями, формируется по началу малозаметно, но неуклонно и прогредиентно слабоумие, первыми и кардинальными признаками которого является крайняя неустойчивость внимания и недостаточность способности сосредоточиваться. Они отражаются в расстройствах памяти, мышления и поведения. В частности, при относительной сохранности запасов памяти, отмечается выраженное нарушение запоминания и кратковременной (оперативной) памяти. Мышление приобретает «гиперкинетический тип» (Клейст), особенности которого заключаются в том, что установки и цели мыслительной работы нарушаются побочными импульсами. Больные хореей Гентингтона «теряют нить разговора», последовательность представлений, их мышление становится скачкообразным и в тоже время замедленным и инертным.

Нарушения речи также носят преимущественно «гиперкинетический» характер. Речь становится невнятной, смазанной, дизартричной, «разрубленной», замедленной, неравномерной, дополняется эмбололалическими звуками: причмокиванием, кряхтением, мычанием и т.д. Темп речи то замедляется, то скачкообразно ускоряется и голос становится то тихим, то неестественно громким. Происходит постоянное оскудение речи: снижение речевой активности, обеднение словарного запаса, упрощение грамматических оборотов (ответы на вопросы с эхолалическим повторением слов вопроса или односложно - «да», «нет», «не знаю» и т.п.). Нередко отмечается нарушение называния предметов, имеющее сходство с явлениями амнестической афазии, и иногда - речевые автоматизмы по типу палилалии.

Психическая деятельность больных хореей Гентингтона носит крайне неравномерный характер и подвержена значительным колебаниям: временами они действуют бестолково, а иногда оказываются более собранными и продуктивными.

Обращает на себя внимание длительная сохранность ориентировки в себе и окружающем, возможность обслуживать себя, не утрачивая привычных навыков. Больные могут долго удерживаться на работе, приспосабливаясь к выполнению привычных повседневных требований, но оказываются полностью несостоятельными при необходимости выполнения непривычной интеллектуальной работы. У больных хореей Гентингтона не наблюдается амнестической дезориентировки, «сдвига ситуации в прошлое», ложных узнаваний, нарушения хроногнозии. Вместе с тем, по мере нарастания слабоумия происходит опустошение памяти.

Постепенно нарастает снижение собственно интеллектуальных функций, проявляющееся в затруднении осмысления содержания простых рассказов, выделения существенного, уловления скрытых причинных связей. Снижается критика, уровень обобщений и суждений. Все более выраженными становятся оскудение и нивелировка интеллектуальной деятельности, аспонтанность и непродуктивность.

Прогредиентность и глубина ослабоумливающего процесса при хорее Гентингтона меньше чем при пресенильных деменциях. Тем не менее, по мере нарастания деменции характерные личностные отклонения сглаживаются и все более выступает аспонтанность, безразличие, эмоциональная тупость, нередко - благодушие и эйфоричность. Все более выраженный характер приобретает инертность психических процессов. Это отражается, в частности, в имеющей место у многих больных назойливости (акайрии).

Психогенное ложное слабоумие (псевдодеменция, WernickeC.,1900; StertzG.,1910)

Эта разновидность слабоумия представляет собой одну из клинических форм истерических психозов. Условия возникновения псевдодеменции - острая психотравма и наличие нерезкой преморбидной психической неполноценности (Г.А. Обухов). По данным Н.И. Фелинской, чаще всего неполноценность характеризуется чертами истерической или эпилептоидной, реже - шизоидной или циклоидной акцентуации или психопатии.

Феноменологически псевдодеменция относится к транзиторному типу слабоумия. Возникает симптоматика остро, обычно на фоне угнетенного настроения, тревоги. Утрачивается ориентировка, больные испытывают чувство страха и тревоги: дрожат, испуганно озираются, забиваются в угол, иногда беззвучно плачут. В их высказываниях нередко звучат элементы параноидных переживаний, также окрашенных аффектом страха («придут, убьют, зарежут, четвертуют…»). Больные испытывают яркие гипнотические галлюцинации устрашающего характера (видят «страшные рожи с ножами в зубах», разъяренных псов, чертей, слышат лай собак, шаги, ощущают, что их душат, кусают и т.п.). Затем клинические проявления приобретают большую специфичность. В поведении больных на первый план выступает растерянность, которая проявляется во всем облике, жестах, в характерном непонимании происходящего, в испуганно-тревожном взгляде, не фиксирующемся на предметах и лицах. Больные таращат глаза, пытаются карабкаться на стену, натыкаются на предметы, натягивают носки на руки, не знают как надо сесть на стул, берут в руки те или иные предметы и удивленно разглядывают их, ползают на четвереньках по полу и т.д.

Предоставленные самим себе, больные лежат на кровати или сидят, ни с кем не общаясь. При обращении к больным, они только отвечают на вопросы, выполняют по указанию действия. При этом обращает на себя внимание контраст между обычной заторможенностью больных и суетливостью, торопливостью во время выполнения заданий.

Очень характерен симптом миморечи, мимоговорения (Ganser S.J.M., 1898). Суть его заключается в определенном соответствии содержания неправильного ответа смыслу поставленного вопроса. Больные неверно называют время года, год. Пол называют столом, а стол - полом. Счет производят медленно, с применением пальцев, шевеля губами 5+5=8, 7-3=5. В ответ на вопрос сколько пальцев на руках больные нередко начинают рассматривать растопыренные пальцы, с ошибками считать их или отвечают «не знаю».

В ряде случаев ответы имеют сходство с амнестической афазией, так на просьбу назвать тот или иной предмет, больной описывает их функцию («очки - чтобы смотреть», «ключ - открывать дверь»). Больные отвечают с большими паузами, медленно. Приходится повторять вопросы. Ответы могут носить характер эхолалий: на вопрос сколько вам лет больной отвечает - «сколько вам лет». Фразы иногда построены аграмматично. Содержание речи бедно, недостоверно. Иногда наблюдаются истерические фантазмы. Не менее характерны «мимодействия» («моторная псевдодеменция» - Г. Штертц), когда больные на просьбу прикоснуться пальцем к носу, берут себя за ухо, на предложение показать зубы, пальцами раскрывают рот. При этом типичны беспомощная суетливость, незавершающиеся попытки тех или иных действий, недостаточная координированность движений. В этом имеется сходство с «апраксией», однако это - псевдоапраксия (Г.А. Обухов).

Клиническая картина псевдодеменции обычно включает элементы пуэрильности, проявляющиеся в капризничании, в наивности ответов, в детских интонациях речи, в детских играх с палочками, со сделанными из хлеба шариками и т.п. Могут наблюдаться симптомы «одичания»: больные едят языком (лакают) из тарелки, ползают по полу на четвереньках, издают звуки, напоминающие собачий лай.

В некоторых случаях проявления псевдодеменции выступают на фоне выраженной депрессии: больные двигательно заторможены, часто плачут, в их ответах звучат безнадежность, тоска.

Депрессивность, астено-депрессивные проявления наблюдаются у большинства больных на выходе из психотического состояния. При этом симптоматика псевдодеменции постепенно сглаживается: уменьшаются растерянность, тревожность, появляется ориентировка в месте, а затем и в ситуации. Ответы становятся все более правильными, больные становятся доступнее.

Острый психотический период обычно амнезируется полностью, но могут сохраняться отдельные смутные воспоминания, чаще всего запоминаются образы галлюцинаций.

Псевдодеменция наблюдается также в структуре синдрома Ганзера (Ganser S.J.M.,1898).

Шизофреническое слабоумие

Шизофреническое слабоумие феноменологически относится к транзиторному типу. И.Ф.Случевский, обосновывая выделение транзиторного слабоумия, писал: «больные шизофренией могут многие годы проявлять глубокое слабоумие, а затем неожиданно для окружающих, в том числе и врачей, обнаружить относительно хорошо сохранившиеся интеллект, память и чувственную сферу» (1959). В этой связи представляют интерес взгляды Груле (Gruhle H.W., 1929), по мнению которого интеллектуальная недостаточность при шизофрении зависит от психических особенностей, лежащих вне интеллекта: нарушение инициативы, находчивости, изобретательности, упорства, решительности и т.д. Груле и Берце утверждают, что больной шизофренией «владеет орудием формального интеллекта до конца своих дней, но в течение продолжительного времени он не может пользоваться этим орудием, так как у него нет интереса пользоваться им» (1929). По их мнению, скорее следует говорить об особой иной манере мышления у больных шизофренией, настолько необычной, что появляется мысль о слабоумии. О непонятности, чуждости обычным (нормальным) людям психических конструкций, сознания и логики больных шизофренией задолго до Груле писал А.Н. Бернштейн (1912) в «Клинических лекциях о душевных болезнях».

По мнению М. Вайсфельда (1936), интеллектуальная недостаточность при шизофрении обусловлена «отвлечением» (бредовыми переживаниями, галлюцинациями и т.п.), «недостаточной активностью» (свойство доморбидной личности), «влиянием острых психотических состояний» и «неупражнением» (М. Вайсфельд приводит по этому поводу суждения Леонардо-да-Винчи, который, ссылаясь на то, что бритва через неупотребление покрывается ржавчиной, замечает: «то же случается с теми умами, которые, прекратив упражнение, предаются безделью. Таковые, наподобие вышеуказанной бритвы, утрачивают режущую свою тонкость и ржавчина невежества разъедает их облик». Тем не менее, неправильное поведение, нелепость в поступках, инадекватность интеллектуальных реакций, их несоответствие социальным раздражителям у больных шизофренией свидетельствуют о наличии у них деменции. Важным признаком шизофренического слабоумия Берце (Berze J., 1914) считал «гипотонию сознания», которую ряд авторов сравнивают с состоянием при засыпании (К. Шнейдер, А.С. Кронфельд, О. Бумке и др.), что весьма близко к патофизиологическим трактовкам И.П. Павлова, считавшего шизофрению хроническим гипноидным состоянием. Вместе с тем этого недостаточно для понимания клинической структуры шизофренического слабоумия. Как показали многочисленные исследования, при шизофрении происходит нарушение системного функционирования интеллекта при сохранности отдельных его элементов. В частности, это проявляется в асинхроничности процессов мышления, которое приобретает особый характер вычурности, символичности, формальности, манерности, мозаичности. Когнитивный аппарат сохранен, но ассоциативные связи существенно модифицированы, сужены и неупорядочены. Разобщенность, «кускообразная» работа интеллекта и отдельных аппаратов «я», раздробленность в восприятиях и представлениях, мозаичность переживаний, наряду с паралогическим строем и «аффективным затуханием личности» (Внуков В.А., 1934) составляют основу шизофренической дементности.

К этому следует добавить, что у больных шизофренией долго удовлетворительно сохраняются ориентировка во времени, месте, окружающем, а также - основные процессы памяти. Только запоминание у них оказывается хуже из-за падения интереса и нарушения способности сосредоточиваться. Э. Блейлер (1911) сочетание психотических признаков с отдельными нормальными интеллектуальными способностями при шизофрении относит к проявлениям «двойной бухгалтерии».

Разрушающее влияние на интеллектуальную деятельность оказывают извращенное, неправильное, символическое восприятие, явления дереализации и деперсонализации, а главное - нарушения мышления, обусловленные описанными Крепелиным «разъезжанием», «соскальзыванием», «растаскиванием» мыслей. Происходит разобщение, нарушение течения ассоциаций, выпадение отдельных звеньев ассоциативной цепи, в течение ассоциативного процесса атактично (эмбололалично) врываются посторонние представления и идеи, что обусловлено отсутствием или понижением целевых установок, падением процессов сосредоточения и интереса, нарушением гармоничного соотношения между когнитивными процессами и эмоциональным реагированием. Это и определяет особенности атактической речевой спутанности, характеризующейся наличием правильного грамматического построения фраз при нарушении смыслового содержания в виде искаженного мыслеобразования, «соскальзывания», «разъезжания», псевдопонятий и неологизмов, контаминаций, символического понимания и истолкования, «подмены», описанного Б.Я. Первомайским (1971) феномена «смещения» (временной асинхроничности), персевераций, эмболов, нелепых ответов, парадоксальности умозаключений и высказываний, сочетания несочетаемого и разъединения неделимого. В структуре шизофренического слабоумия может иметь место шизофазия, представляющая собой такую степень атактической речевой спутанности, при которой оказывается невозможной интеллектуальная коммуникация. Речь в этих случаях лишена эмоциональной выразительности, монотонна, порою приобретает характер невнятного бессмысленного бормотания. Голос обычно тихий, но временами могут быть громкие выкрики.

По мере течения заболевания нарастает слабоумие, что проявляется во все более резком снижении интеллектуальной продуктивности, сообразительности, в утрате критического отношения к окружающему и к своему состоянию, в нарастании рассеянности, апатии, аутизма, ассоциативной атаксии. При глубоком шизофреническом слабоумии больные неподвижно сидят или лежат в постели, совершенно безразличные к происходящему вокруг и к своим собственным потребностям, не проявляя даже чисто физиологических желаний: они неопрятны, их приходится кормить с ложки. Распадаются все социальные и личные связи, вербальное общение с больными оказывается невозможным. Какое-то время сохраняются некоторые привычные жесты.

Слабоумие может носить характер простого, при котором продуктивная психопатологическая симптоматика редуцируется и на первый план выступает в той или иной степени выраженная интеллектуальная несостоятельность, включающая не только снижение уровня когнитивных процессов, но и обеднение интеллектуального тезауруса.

А.О. Эдельштейн (1938) предложил выделять варианты исходных состояний шизофрении в зависимости от степени деструкции личности: синдром «апатического» слабоумия («деменция побуждений»); «органический» тип слабоумия, для которого характерны расстройство критики, примитивность и банальность суждений, бедность мышления, психическая истощаемость; синдром «руинирования» - тотальный распад интеллекта и личности при сохранении лишь низших психических функций; синдром «личностной дезинтеграции».

Исходные состояния при шизофрении могут носить характер слабоумия, при котором сохраняются некоторые следы клинической формы: гебефренность (дефектгебефрения), кататонические проявления (негативизм, стереотипии), отдельные крайне однообразные, стереотипные бредовые высказывания, лишенные эмоциональной окраски.

Список литературы

1.Общая психология /Состав. Е.И. Рогов - М. ВЛАДОС, 1995 .

2.Безрукова Е.З., Забрамная С.Д. Психологическое изучение умственно отсталых школьников. Свердловск, 1974.

3. Мамайчук И.И. Психологическая помощь детям с проблемами в развитии. - СПб.: Речь, 2001.

4. Основы специальной психологии: Учеб. пособие для студ. сред. пед. учеб. заведений / Л.В. Кузнецова, Л.И. Переслени, Л.И. Солнцева и др.; Под ред. Л.В. Кузнецовой. -- М.: Издательский центр «Академия», 2002.

5. Жукова Н.С., Мастюкова Е.М. Если ваш ребенок отстает в развитии. М., 1993.

6. Психолого-педагогическая диагностика: Учеб. пособие для студ. высш. пед. учеб. заведений / И.Ю.Левченко, С.Д. Забрамная, Т.А.Добровольская и др.; Под ред. И.Ю.Левченко, С.Д. Забрамной. -- М., 2003

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Понятие об интеллекте и интеллектуальных нарушениях, их влияние на обучение. Клинико-педагогическая характеристика детей с нарушениями интеллекта при олигофрении и деменции. Пограничные формы интеллектуальных нарушений и искажённое психическое развитие.

    контрольная работа [29,5 K], добавлен 24.04.2012

  • Классификация видов памяти. Формы расстройств памяти при травмах головного мозга, тяжелых гипоксиях, сумеречных помрачениях сознания. Клинические варианты конфабуляции. Врожденные нарушения интеллекта. Показатели уровня интеллекта по тесту Векслера.

    лекция [33,6 K], добавлен 06.09.2010

  • Основные понятия, причины, этиология, патогенез и клинические проявления заболеваний. Характеристика стадий прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа. Диагностика и профилактика старческой деменции. Основные методы лечения для поддержания больных.

    дипломная работа [456,2 K], добавлен 17.04.2015

  • Теоретические основы реабилитационной геронтологии. Старение населения как глобальная демографическая проблема. Реабилитационная диагностика пожилых людей с ограничениями. Изучение основных видов помощи при деменции, в том числе при болезни Альцгеймера.

    учебное пособие [230,4 K], добавлен 20.04.2021

  • Старение и смерть генетически как процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации. Типы теорий старения: генетической запрограммированности и накопления "ошибок".

    презентация [871,2 K], добавлен 23.10.2014

  • Особенности диагностики, факторы риска и причины возникновения аллергозов. Кожные формы аллергии. Принципы оказания первичной медицинской помощи при аллергозах, особенности сестринского процесса при данной патологии. Методы обследования пациента.

    курсовая работа [63,1 K], добавлен 21.11.2012

  • Причины возникновения психических расстройств у лиц старших возрастных групп. Современные классификации деменций в биопсихосоциальном подходе к проблеме слабоумия. Когнитивные, некогнитивные, поведенческие расстройства при альцгеймеровских деменциях.

    монография [651,4 K], добавлен 02.09.2013

  • Понятие и исторические аспекты олигофрении. Эндогенные и экзогенные причины нарушения в умственной и психической деятельности ребенка. Характеристика степеней развития олигофрении, которые зависят от размеров пораженных участков головного мозга.

    презентация [260,1 K], добавлен 13.06.2019

  • Патогенетические факторы развития гипертонической болезни, ее клинические формы. Этиология болезни Альцгеймера - дегенеративного заболевания головного мозга, характеризующегося прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности.

    курсовая работа [82,6 K], добавлен 19.06.2019

  • Патологическая физиология пищеварительной системы, основные нарушения, этиология, патогенез. Особенности патологии пищеварения у детей. Влияние алкоголя и никотина на пищеварение. Роль кариеса и пародонтоза в патологии пищеварения в желудке и кишечнике.

    реферат [32,9 K], добавлен 22.01.2010

  • Инвазивные и неинвазивные методы клинической диагностики. Биофизические основы биорезонансного тестирования. Преимущества и возможности компьютерного тестирования с помощью аппаратно-программного комплекса Биолаз-Оберон (АПК Дианел). Принцип его работы.

    курсовая работа [43,3 K], добавлен 09.06.2012

  • Деменция как снижение умственных способностей человека. Диагностика патологии как комплексный процесс. Критерии, которые помогут заподозрить старческую деменцию. Симптомы легкой, умеренной и тяжелой степени заболевания. Деградация памяти пациентов.

    презентация [989,3 K], добавлен 13.06.2019

  • Функциональная диагностика дыхательной системы. Причины патологии дыхательной системы у детей. Применение современных приборов для диагностики и контроля этапов лечения ребенка. Ультразвуковая диагностика патологии легких и плевры у новорожденных.

    презентация [766,7 K], добавлен 23.02.2013

  • Особенности реактивности детского возраста. Резистентность организма, определение, виды. Формы ответной реакции организма на раздражитель. Виды реактивности, характеристика. Роль пола, конституции в реактивности. Болезни пожилого и старческого возраста.

    лекция [8,7 M], добавлен 29.10.2014

  • Понятие и сферы применения искусственного интеллекта, применяемые в данной отрасли программные и технические средства. Особенности и направления использования исследуемых технологий в медицине, их прикладное значение, а также анализ задач и функций.

    презентация [660,4 K], добавлен 03.11.2016

  • Психопатии - это группа стойких врожденных или приобретенных характерологических расстройств при общей сохранности интеллекта, приводящих к нарушениям межличностных отношений и адаптации к окружающему. Психическая дисгармоничность при психопатии.

    реферат [17,2 K], добавлен 29.09.2004

  • Особенности патологии почек. Общие причины нарушения функций почек. Проявление расстройств мочеобразования и мочевыведения. Проявления расстройств почек. Механизмы нарушения экскреторной функции почек. Основные виды патологии почек по происхождению.

    презентация [863,7 K], добавлен 05.03.2017

  • Изучение основных характеристик физиологического менструального цикла. Влияние экстрагенитальной патологии на нарушение МЦ в подростковом периоде и в репродуктивный период (18-45 лет). Приближение менопаузы и наступление климакса в женском организме.

    дипломная работа [230,1 K], добавлен 02.06.2015

  • Понятие и оценка распространенности гипертонических кризов, причины и предпосылки их возникновения, классификация и типы. Диагностические критерии данной патологии, особенности расспроса и осмотра. Тактика и основные этапы оказания медицинской помощи.

    презентация [853,5 K], добавлен 14.11.2016

  • Понятие олигофрении, выделение признаков умственной отсталости в неврологической картине. Этиология олигофрений, классификация патогенных факторов. Основные клинические формы олигофрении, их деление на группы по Г.Е. Сухаревой и атипические формы.

    контрольная работа [26,7 K], добавлен 14.06.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.