Гипертоническая болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

артериальный гипертензия аневризма аорта

Вступление

1. Этиология

2. Факторы риска ЭГ

3. Клинические симптомы

4. Клинические проявления гипертонической болезни со стороны сердца и крупных сосудов

5. Гипертонические кризы

6. Лечение артериальной гипертензии

Заключение

Литература

Вступление

Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями почек, сердца, ЦНС.

Другими словами, гипертоническая болезнь - это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Установлено, что страдающие гипертонической болезнью составляют 15-20% взрослого населения по данным различных эпидемиологических исследований. ГБ довольно часто приводит к инвалидности и смерти. В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска развития ИБС, мозгового инсульта и других заболеваний.

Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тенденцию к росту и связано это, прежде всего с тем, что гипертоническая болезнь - это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего темпа жизни, гипокинезии и пр.). Все это вызывает неврозы, в том числе сердечнососудистые, отрицательно влияя на организм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуляцию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

1. Этиология

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологичным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении -- другие.

2. Факторы риска ЭГ

1. Наследственность. Наиболее доказанный фактор риска. Особое значение имеет ЭГ у матерей больных. Считается, что в 30% случаев колебания АД генетически детерминированы, а на 50% обусловлены факторами внешней среды.

О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим менделевским законам. Предполагается, что за развитие АГ ответственны гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO-синтетазы. Ряд форм артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в связи, с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам (синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Гордорна, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов).

Постновым Ю.В. на линии крыс SHR[1] доказано, что геномной детерминантой спонтанной гипертензии является не изменение гена или группы генов, а количественные изменения и перемещения повторяющихся последовательностей генома - элементов, не несущих конкретной генетической информации. Увеличение числа копий (амплификация) повторяющихся последовательностей или реорганизация кластеров этих последовательностей рассматривается в качестве физической основы последующего нарушения функции генов, вовлеченных в область подобной перестройки.

2. Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2-6 раз (индекс Кетле более 25, окружность талии более 85 см у женщин и более 98 см у мужчин).

3. Метаболический синдром (синдром Х) - ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъёмом артериального давления).

4. Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь 1 раз в неделю.

5. Потребление соли. Имеется связь между развитием АГ и потреблением хлорида натрия, но между высотой подъёма АД и количеством употребления соли наблюдается лишь слабая корреляция.

6. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.

7. Психосоциальный стресс. Длительный хронический стресс ведёт к развитию ЭГ.

Имеют значение и личностные особенности больного. Особенности личности страдающих ЭГ:

- Высокая степень ответственности, высокие требования к себе и окружающим.

- Высокая эмоциональность.

- Амбивалентная зависимость больного от значимых фигур в его окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, страхом потерять это внимание и любовь).

- Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами в своём окружении.

- Повышенная тенденция реагировать «агрессией» на фрустрацию.

- Равносильная тенденция подавлять агрессивные эмоции (в том числе связанные с фрустрацией).

Основные и дополнительные факторы риска развития сердечнососудистых осложнений:

1) Основные факторы риска

Мужской пол и менопауза у женщин;

Курение;

Холестерин более 6,5 ммоль/л;

Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (<65 лет у мужчин и <55 лет у женщин);

2) Дополнительные факторы риска

Снижение ХС-ЛВП;

Повышение ХС-ЛНП;

Микроальбуминурия при диабете;

Нарушение толерантности к глюкозе;

Ожирение;

Сидячий образ жизни;

Повышение уровня фибриногена;

Эндогенный тканевой активатор плазминогена;

Ингибитор активатора плазминогена тип 1;

Липопротеин (а);

Фактор VII;

Гомоцистеин;

D-димер;

СРБ;

Дефицит эстрогенов;

Chlamidia pneumoniae;

Определенное социально-экономическое положение;

Этническая принадлежность;

Географический регион.

3. Клинические симптомы

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.

в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

4. Клинические проявления гипертонической болезни со стороны сердца и крупных сосудов

При гипертонической болезни особой ранимостью отличаются сердце, головной мозг, сетчатка глаза и почки. Их называют «органами-мишенями».

У больных гипертонической болезнью могут наблюдаться боли в области сердца, которые нередко носят характер стенокардии (на фоне сопутствующей ишемической болезни сердца), но иногда не связаны с коронарным атеросклерозом и обусловлены другими причинами. Т. е. возникают в результате невротических состояний, нарушений электролитного баланса при лечении диуретиками, вследствие резких повышений артериального давления, нарушений ритма сердца и других факторов.

При гипертонической болезни возможны различные нарушения ритма сердца, в частности, фибрилляция предсердий, наджелудочковые тахикардии, предсердные и желудочковые экстрасистолии, АВ-блокады 1-й или 2-й степени и другие. Эти нарушения связывают с гипертрофией миокарда, коронарным атеросклерозом, дилатацией левого предсердия, применением диуретиков (дизэлектролитемия) или препаратов, вызывающих брадикардию. Последнее, в особенности у пожилых людей, может вызывать паузы, что провоцирует пароксизмы тахиаритмии.

Помимо стенокардии, у больных гипертонической болезнью могут наблюдаться инфаркт миокарда и другие проявления ишемической болезни сердца.

Поражение миокарда, как вследствие самой гипертонической болезнью, так и сопутствующей ишемической болезни сердца, служит причиной развития у значительной части больных гипертонической болезнью хронической сердечной недостаточности.

Гипертоническая болезнь является главной причиной расслаивающей аневризмы (гематомы) аорты. Разрыв аорты обычно локализуется над клапанами, и большинство больных с этим осложнением умирают в течение нескольких суток. Реже наблюдается подострое или хроническое течение расслаивающей аневризмы аорты.

5. Гипертонические кризы

Гипертонический криз представляет собой резкое обострение гипертонической болезни в течение короткого периода времени.

При гипертонической болезни причины и механизмы гипертонического криза обусловлены теми же факторами, которые имеют отношение к возникновению и механизму развития заболевания. Спровоцировать криз могут как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Среди экзогенных ведущее место занимают психоэмоциональные стрессы, метеорологические влияния, избыточное потребление соли и воды, алкоголя и др.

Из эндогенных причин большую роль играют: увеличение выделения ренина, связанное с преходящим ухудшением почечного кровообращения; временами усиливающиеся процессы вторичного гиперальдостеронизма с задержкой натрия и воды, особенно в момент гормональной перестройки у женщин; гиперсекреция антидиуретического гормона; острая гипоксия (кислородная недостаточность) мозга; рефлекторные влияния со стороны внутренних органов, а также повышение чувствительности со стороны альфа-адренорецепторов артериол к катехоламинам при длительном лечении симпатолитиками (допегит) и синдром отмены гипотензивных препаратов (клофелин, бета-блокаторы и др.). Во многих случаях эти причины и механизмы комбинируются.

Достаточно часто и закономерно гипертонический криз развивается у больных гипертонической болезнью с неконтролируемой или неадекватно корректируемой артериальной гипертензией.

Об истинном гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается значительное для него повышение артериального давления, и оно сопровождается появлением или углублением уже имеющейся симптоматики кардиального, церебрального или вегетативного характера.

Принято различать:

I. Гипертонические кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь адреналина и характерны для ранних стадий болезни;

II. Гипертонические кризы второго типа. В развитии этого вида кризов лежит гиперпродукция норадреналина, поэтому они называются норадреналовые.

Иногда не представляется возможным установить тот или иной тип криза.

В этом случае допустимо говорить о третьем типе криза - смешанном, когда присутствуют элементы обоих типов, но в разных соотношениях. Такая картина указывает на прогрессирование гипертонической болезни, когда наряду с признаками криза первого типа проявляются симптомы второго типа.

6. Лечение артериальной гипертензии

Основной задачей лечения пациента с ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие, как курение, высокий уровень холестерина.

Целевым уровнем АД является уровень Ад менее 140 и 90 мм рт. ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать Ад ниже 130/85 мм рт. ст., при ХПН с протеинурией более 1г/сут. - менее 125/75 мм рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом.

Немедикаментозные методы лечения (должны применяться на любой стадии болезни):

При низкой степени риска АГ пациенты в течение 1 года находятся под наблюдением врача, проводя только немедикаментозные методы лечения.

1. Наиболее патогенетически обоснованной при ГБ является гипонатриевая диета.

2. Постоянные динамические физические нагрузки.

3. Психорелаксация, рациональная психотерапия.

4. Иглорефлексация.

5. Точечный массаж.

6. Физиотерапевтическое лечение.

8. Гипоксические тренировки.

9. Физиотерапия

Гипотензивными свойствами обладают: магнолия белая, пустырник, сушеница болотная. А также: валериана, рябина черноплодная, листья березы, брусника, боярышник, калина, мелисса и почечный чай.

Медикаментозная гипотензивная терапия:

Начало медикаментозной терапии зависит от уровня АГ и уровня степени риска. В настоящее время для лечения больных с артериальной гипертензией используют следующие основные группы лекарственных средств:

1. Диуретики

2. Антагонисты кальция

3. Блокаторы бета-адренорецепторов

4. Ингибиторы АПФ

5. Блокаторы клеточных рецепторов

6. Вазодилататоры

Препараты раувольфии (адельфан, раунатин), обладающих центральным действием имеют вспомогательное значение и применяются в настоящее время лишь по узким показаниям.

В мировой практике принята ступенеобразная фармакотерапия больных с АГ. У большинства больных мягкой и умеренной гипертонией используется монотерапия бета-адреноболокаторами, антагонистами Ca, ингибитором АПФ, или диуретиками. Постепенно увеличивая дозу препарата можно добиться хорошего гипотензивного эффекта: снижения диастолического артериального давления до 90 мм.рт.ст. и ниже или на 10% от исходного. Таким образом, первая ступень лечения артериальной гипертензии предполагает использование одного гипотензивного препарата. На второй ступени, вслед за монотерапией одним препаратом, используют комбинацию из 2-3 лекарственных препаратов с различным механизмом действия.

Диуретики - лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.

Тиазидовые диуретики: Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18-24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженным содержанием поваренной соли.

Калий сберегающие мочегонные препараты. Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.

Петлевые диуретики: Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.

Антагонисты кальция: Блокируют поступление ионов кальция в мышечную клетку периферических артерий. Это ведет к системному расширению артериальных сосудов, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения.

Препараты первого поколения применяются в виде быстрорастворимых таблеток только для купирования гипертонического криза. Это связано с тем, что длительный прием приводит к кумуляции основного действующего вещества. В клинике это проявляется гиперемией кожных покровов, лица, шеи, головной болью, запорами. То есть препараты ухудшают качество жизни и больной отказывается их принимать. Более того антагонисты кальция первого поколения увеличивают риск инфаркта миокарда и внезапной смерти в 4 раза. Поэтому по экстренным показаниям применяют только нифедипин под язык. Препараты коринфара применяться не должны.

Антагонисты кальция второго поколения отличаются более длительным действием (12-24 часа) после однократного приема и специфичным воздействием на отдельные органы и сосуды. Наиболее перспективным представителем этой группы является Норваск - таблетки по 10 мг 1 раз в сутки. У всех представителей антагонистов кальция второго поколения к основному названию добавлена приставка ретард. Это капсулы с двухфазным выделением действующего вещества. Перед приемом нужно проверить целостность капсулы. Если она нарушена, то препарат выделяется в кишечник быстрее, чем нужно. Капсула может быть повреждена при движении по желудочно-кишечному тракту или вообще застрять при стриктуре пищевода. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания (болезнь Крона).

Преимуществом этих лекарств является также то, что:

прием пищи не влияет на всасываемость.

у пожилых не требуется снижения дозы.

не противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности.

не вызывают привыкания, то есть не требуют корректировки назначенной дозы.

при пропуске очередной дозы 70 % эффекта предыдущей сохраняется.

вызывают уменьшение гипертрофии миокарда.

увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.

Необходимо помнить, что препараты накапливаются в течение 7-10 дней после начала приема и гипотензивный эффект наступает через 14 дней.

Антагонисты кальция регулярно принимает 1 из 7 больных, которым они рекомендованы.

Антагонисты кальция противопоказаны при:

беременности, так как повреждают эмбрион в первом триместре (тератогенный эффект).

тяжелом запоре.

хронической сердечной недостаточности.

синусовой тахикардии, экстрасистолии.

брадиаритмии.

Блокаторы бета-адренорецепторов: Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.

Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.

В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.

Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.

Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.

Представителем неселективных бета-блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.

Ингибиторы АПФ: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим эффектом.

К ним относятся каптоприл, энап, козаар, диован и др. Первую дозу препарата рекомендуется давать на ночь для предупреждения ортостатического эффекта.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при:

беременности - во II и III триместре приводят к гипокинезии плода, гипоплазии костей черепа, анурии и смерти.

аутоиммунных заболеваниях (СКВ)

почечной недостаточности.

Заключение

Хочется отметить, что нормальный уровень АД (начиная с молодого возраста) должен поддерживаться контролем веса, физическими упражнениями, ограничением насыщенных жиров, натрия, алкоголя, увеличением потребления калия, овощей и фруктов. Когда у пациента развивается гипертония, он вынужден всю оставшуюся жизнь принимать лекарственные препараты.

Литература

1. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: Учебник. - М.: 1989.

2. Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи: Учебник. - Феникс. 2005.

3. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств./Под ред. В.И. Метелица, МИА, 2005.

4. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах. - Практика. М.: 1996.

5. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. - АстраФармСервис, 2006 г.

6. Интернет.

Размещено на Allbest.ru

...