Регуляція водно-електролітного обміну

Размещено на http://www.allbest.ru/

Зміст

водний електроліт клітинний лікувальний

Вступ

1. Поняття водно-електролітного обміну

1.1 Розподіл рідини в організмі

1.2 Фізіологічне значення деяких електролітів

1.3 Регуляція водно-електролітного обміну

2. Порушення водно-електролітного обміну

2.1 Порушення водного балансу в організмі

2.2 Порушення балансу електролітів в організмі

3. Методи оцінки водно-електролітного складу організму

Висновок

Список використаної літератури



Вступ

Будь-якого профілю нерідко доводиться лікувати хворих з вираженими порушеннями водно-електролітного балансу - найважливішої системи внутрішнього середовища організму, сталість якої, за словами Клода Бернара, "є умова вільної життя". Легкі ступеня порушень водно-електролітного балансу можуть компенсувати з допомогою резервних можливостей організму, що не виявлятися клінічно. Більше важкі зміни водно-електролітного обміну не може бути компенсовано навіть надмірною напругою всіх систем організму, що призводять до виражених розладів життєдіяльності організму. Це з тим, зміна кількості води та електролітів порушує фізико-хімічні процеси, оскільки вода виконує функцію універсального розчинника і є головною "транспортної системою" організму, що опосередковує його зв'язок з довкіллям і клітинами організму.

Являючись не лише важким патологічним синдромом, дисбаланс води та електролітів зачіпає тонкі процеси метаболізму, дифузії, осмосу, фільтрації і активної руху іонів, тим самим зміни концентрації електролітів у внутрішньоклітинній рідини призводить до порушення діяльності збудливих тканин (нервової і м'язової). З іншого боку, зміна осмолярності призводить до переміщення води між позаклітинним та внутрішньоклітинними секторами, що ставить під загрозу життєздатність клітини. У разі цілісного організму у процес залучаються органи і системи.

Будучи нерозпізнаними і не усуненими порушення водно - електролітної рівноваги багато в чому визначають результати лікування основного захворювання.



1. Поняття порушення водно електролітного обміну

1.1 Розподіл рідини в організмі

Загальний об'єм води в організмі можна розділити на два основні функціональні простори: внутрішньоклітинне, вода якого складає 40% і позаклітинне - біля 20% тіла. Позаклітинний простір - це рідина, що оточує клітини, об'єм і склад якої підтримується за допомогою регулюючих механізмів. Основним катіоном позаклітинної рідини є натрій, основним аніоном - хлор. Натрій і хлор виконують головну роль в підтримці осмотичного тиску і об'єму рідини цього простору. Позаклітинний об'єм рідини складається зі швидко переміщуваного об'єму (функціональний об'єм позаклітинної рідини) і повільно переміщуваного об'єму. Перший з них включає плазму і інтерстиціальну рідину. До повільно переміщуваного об'єму позаклітинної рідини відноситься рідина, що знаходиться в кістках, хрящах, сполучній тканині, субарахної дальному просторі, синовиальных порожнинах.

Поняття "Третього водного простору" використовують тільки при патології: воно включає рідину, що скупчується в серозних порожнинах при асциті і плевриті, в шарі підочеревинної клітковини при перитоніті, в замкнутому просторі кишкових петель при непрохідності, особливо при завороті, в глибоких шарах шкіри в перші 12 годин після опіку.

Позаклітинний простір включає наступні водні сектори. Внутрішньосудинний водний сектор - плазма служить середовищем для еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Зміст білків в ній близько 70 г/л, що значно більше, чим в інтерстиціальній рідині (20 г/л).

Інтерстиційний сектор - це середовище, в якому розташовані і активно функціонують клітини, є рідиною позаклітинного і позасудинного просторів (разом з лімфою). Інтерстиціальний сектор заповнений рідиною, що не вільно переміщається, а гелем, що утримує воду у фіксованому стані. Основу гелю складають гликозааміногликани, переважно гіалуронова кислота. Інтерстиційна рідина є транспортним середовищем, що не дозволяє субстратам розтікатися по організму, концентруючи їх в потрібному місці. Через інтерстиційний сектор здійснюється транзит іонів, кисню, поживних речовин в клітину і зворотний рух шлаків в посудини, по яких вони доставляються до видільних органів.

Лімфа, що є складовою частиною інтерстиційної рідини, призначена в основному для транспорту хімічних крупномолекулярных субстратів (білки), а також жирових конгломератів і вуглеводів з інтерстиція в кров. Лімфатична система має також концентраційну функцію, оскільки здійснює реабсорбцію води в зоні венозного кінця капиляра. Інтерстиціальний сектор є значною "місткістю", усій рідині організму (15% маси тіла. За рахунок рідини інтерстиціального сектора відбувається компенсація об'єму плазми при гострій крово- і лімфовтраті.

До міжклітинної води відносять і трансцеллюлярную рідину (0,5-1ассы тіла) : рідина серозних порожнин, синовиальная рідина, рідина передньої камери ока, первинна сеча в канальцях бруньок, секрети слізних залоз, секрети залоз шлунково-кишкового тракту.

Стабільність об'ємів рідинних просторів забезпечується балансом надходжень і втрат. Зазвичай судинне русло поповнюється безпосередньо з шлунково-кишкового тракту і лімфатичним шляхом, звільняється через нирки і потові залози, а обмінюється з інтерстиціальним простором і шлунково-кишковим трактом.

У свою чергу інтерстиціальний сектор обмінюється водою з клітинним, а також з кровоносним і лімфатичним руслами. Вільна (осмотически пов'язана) вода - з інтерстиціальним сектором і внутрішньоклітинним простором.

Коли поступлення води в організм переважає над виділенням, розвивається позитивний водний баланс. Негативний водний баланс виникає, коли виділення води з організму перевищує її поступлення.

У воді розчинені електроліти: Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺ (ммоль/л).

	Na+	K+	Ca++	Mg++
ВКС	10,0	160,0	1,0	13,0
МКС	148,0	4,5	2,0	1,0
ВСС	142,0	4,0	2,5	1,5

Із таблиці бачимо, що основним електролітом плазми і міжклітинної рідини є Na⁺, а внутрішньоклітинної рідини - K⁺ і Mg²⁺, що забезпечує осмотичний тиск всередині клітин. Найменше у клітині Са⁺⁺, якщо він інтенсивно поступає і нагромаджується всередині клітини, вона піддається руйнуванню (кальцієвий некроз).

1.2 Фізіологічне значення деяких електролітів

Натрій. Основний катіон позаклітинного простору. Загальний вміст натрію в організмі становить 60 ммоль/кг маси тіла, а потреба в ньому - 1-2 ммоль/кг/доб. Концентрація в плазмі коливається від 135 до 145 ммоль/л, в еритроцитах - 15,6-34,8, лейкоцитах - 38, міоцитах - 16-24 ммоль/л. Натрій на 46% визначає осмотичний тиск позаклітинної рідини. Основний шлях виведення натрію - нирковий (1,7 ммоль/кг/доб). із калом - 0,1 ммоль/кг/доб. Звичайно, у здорових загальна кількість натрію, що виводиться, дорівнює його кількості, що споживається.

Калій. Основний катіон внутрішньоклітинного простору. Загальний вміст калію в організмі становить 54 ммоль/кг маси тіла, а потреба в ньому - 0,5-1,2 ммоль/кг/доб. Концентрація в плазмі коливається від 3,5 до 5,0 ммоль/л. У внутрішньоклітинній рідині міститься 98% усього калію організму, у той час як у позаклітинній - тільки 2%. В основному калій міститься в печінці й м'язах, у клітинах яких його концентрація може до-

сягати 150 ммоль/л; в еритроцитах його вміст становить 80 ммоль/л. Для підтримки КОС дуже важлива підтримка концентрації калію у внутрішньоклітинному секторі, тому що у випадку втрати клітиною калію за законом електронейтральності до неї повинні увійти інші катіони, у тому числі іони водню H+ (на кожні 3 іони K+ , що вивелись, припадає 2Na+ й 1H+). До 90% калію (75-150 ммоль/доб) виводиться із сечею, із калом - не більше 15%.

Фізіологічне значення калію величезне. Без нього неможливий синтез білків, АТФ, глікогену. Він необхідний для забезпечення потенціалу спокою клітинних мембран, разом із натрієм і хлором формує потенціал дії. Він також сприяє активації ряду ферментів.

Магній. Загальний вміст магнію в організмі становить 14 ммоль/кг маси тіла. Середньодобова потреба в магнії - в межах 300-400 мг (6 ммоль/кг/доба. У позаклітинній рідині міститься лише 1% усього магнію організму, іншу його кількість приблизно нарівно ділять кістки та м'які тканини з м'язами. Магній посідає 2-е місце після калію серед внутрішньоклітинних катіонів. Його концентрація в різних клітинах коливається від 5 до 20 ммоль/л, у плазмі - 0,7-1 ммоль/л. Магній входить до складу майже 300 ферментних комплексів, сприяє синтезу білків, стабілізує клітинні мембрани, утворюючи комплекси з їхніми фосфоліпідами, бере участь у регуляції секреції паратирину.

Кальцій. В організмі дорослої людини міститься 25-37 кмоль (1-1,5 кг) кальцію. Добова потреба становить 18 ммоль/кг. 90% усього кальцію міститься в кістках, 1% - у позаклітинній рідині. Концентрація кальцію в плазмі становить 2,5 ммоль/л, але менше половини цієї кількості міститься в іонізованому, тобто активному стані, більша ж його частина зв'язана з білками або входить до складу солей (фосфатів, цитратів і сульфатів). Іонізація кальцію визначається pH: при ацидозі концентрація Ca2+ зростає, а при алкалозі - знижується. Для здійснення різноманітних процесів життєдіяльності іони повинні мігрувати через клітинну мембрану. Для цього в мембрані утворюються специфічні для кожного іона канали. Ці канали формуються по командах із різних регулюючих систем. Для реалізації команди необхідний посередник між регулюючою системою й клітинною мембраною. Завдяки своїм унікальним хімічним властивостям таким посередником є іони Ca2+.

Хлор. Основний аніон позаклітинного простору. Загальний вміст хлору в організмі становить 33 ммоль/кг маси тіла, а потреба в ньому - 1,5-3,5 ммоль/кг/доб. Концентрація в плазмі коливається в межах 90-105 ммоль/л. 65% хлору міститься в активній формі в позаклітинному секторі, до 17% зв'язаний у щільній сполучній тканині й хрящах, 12% міститься у внутрішньоклітинному просторі. Обмін хлору тісно пов'язаний з обміном натрію, хоча в ниркових канальцях вони можуть виділятися й реабсорбуватися незалежно один від іншого. Хлор разом із натрієм забезпечує необхідний рівень осмотичного тиску позаклітинної рідини, а з калієм бере участь у формуванні потенціалу спокою клітинної мембрани.

Фосфати. У крові більша частина фосфору міститься в еритроцитах у вигляді органічного фосфату, у плазмі міститься ліпідний фосфор, ефіри фосфорної кислоти й неорганічний фосфат.

Неорганічний фосфат представлений аніонами HPO й H2PO, які беруть участь у регуляції КОС. Концентрація неорганічного фосфату в межах 0,94-1,44 ммоль/л, а добова потреба в ньому - 15 ммоль/кг. 50% неорганічного фосфату міститься в кістках, 20% - у позаклітинній рідині. Неорганічний фосфат входить до складу коферментів, нуклеїнових кислот, фосфопротеїнів; із нього утворюються 2-3-дифосфогліцерат (2-3-ДФГ, відіграє роль у регуляції віддачі кисню гемоглобіном), фосфати (обов'язковий компонент клітинних мембран), АТФ і креатинфосфат (зберігачі енергії). Разом із кальцієм фосфати утворюють апатити - основу кісткової тканини. Сульфати. Концентрація неорганічних сульфатів у плазмі - 0,3-1,5 ммоль/л. Механізми регуляції обміну сульфатів вивчені мало. SO бере участь у детоксикації. Сірка входить до складу багатьох БАР (тіамін, біотин, ліпоєва кислота, глутатіон та ін.).



1.3 Регуляція водно-електролітного обміну

Надходження води до організму регулюється відчуттям спраги, а виділення через нирки - нейрогуморальним механізмом за участю антидіуретичного гормону (АДГ, або вазопресин). АДГ підсилює реабсорбцію води без натрію.

При зниженні осмотичного тиску плазми (тобто при збільшенні кількості води порівняно з розчиненими в ній речовинами) секреція АДГ при пиняється, й водний діурез зростає, а при збільшенні осмолярності плазми, що звичайно буває при гіпогідратації, секреція АДГ збільшується, і одазатримується в організмі. Максимальний антидіуретичний ефект розвивається вже при підвищенні осмолярності плазми на 5-6%; тоді ж з'являється і спрага. Ці механізми, особливо спрага, регулюють не стільки загальну кількість води в організмі, скільки її осмолярність.

Для підтримки об'єму позаклітинної рідини необхідна регуляція вмісту натрію. Рецептори, що реагують на концентрацію натрію в позаклітинній рідині, розташовані в III шлуночку мозку й у печінці.

Важлива роль у регуляції кількості рідини в організмі належить специфічному пептиду передсердь - натрійуретичному факторові, що стимулює натрійурез і пригнічує синтез альдостерону.

2. Порушення водно - електролітного обміну.

Всі порушення водно-електролітного обміну зводяться до змін кількості води й електролітів у секторах організму і їхніх усіляких сполучень.

При зміні кількостей води й солей у різних пропорціях розвиваються порушення осмолярності рідини у водних секторах організму, якщо ж втрати пропорційні, осмолярність залишається постійною, міняється лише загальна кількість рідини в тому або іншому секторі.

З викладеної точки зору всі порушення ВЕБ ділять на 2 великі групи: гіпогідратація та гіпергідратація. Залежно від осмолярності (позаклітинного сектора) гіпер- і гіпогідратація може бути гіпоосмолярною, ізоосмолярною і гіперосмолярною. Таким чином, класифікація порушень ВЕБ виділяє 6 видів.

Гіпогідратація.

Розвивається у випадку, коли швидкість надходження води стає менше швидкості її виведення. Це може спостерігатися як при обмеженні надходження води, так і при збільшених її втратах, а також при сполученні цих факторів. Гіпогідратація може стати результатом переміщення води в так званий третій простір (порожнини кишечника, абсцесів, черевна, плевральна та ін.).

Загальні ознаки позаклітинної гіпогідратації наступні.

Анамнестичні дані. У хворих є анамнестичні вказівки на виражене блювання, діарею, тривалу гіпертермію.З

Зниження тургору шкіри й тканин свідчить про зменшення об'єму інтерстиціальної рідини на тлі гіпонатріємії. Знижується тонус очних яблук, що відображає насамперед дегідратацію мозку. З'являються зміни гемодинамічних показників і дані зовнішнього огляду (спорожнення зовнішньої яремної й периферичної вен). При гіпогідратації розвивається олігурія. При важкій гіпогідратації будь-якого виду додаються розлади з боку ЦНС.

Гіпоосмолярна гіпогідратація

Цей вид порушення ВЕБ розвивається в тому випадку, коли кількість солей, що втрачається, перебільшує кількість води, що втрачається, тобто втрачається рідина гіперосмолярна, а залишається гіпоосмолярна.

Причини гіпоосмолярності гіпогідратації такі:

1) декомпенсований стеноз воротаря - основна причина;

2) хвороби нирок (хронічні пієлонефрит і гломерулонефрит, поліурична стадія гострого некрозу канальців);

3) хвороба Аддисона;

4) церебральна втрата солей (енцефаліт, ЧМТ);

5) застосування салуретиків, великі дози проносних засобів;

6) лікування цукрового діабету інсуліном на тлі осмотичного діурезу без введення сольових розчинів;

7) бідна на натрій лікувальна дієта;

8) поповнення дефіциту рідини чистою водою;

9) промивання шлунка й кишечника чистою водою;

10) голод на тлі прийому прісної води.

Основні клінічні прояви. На тлі загальних ознак гіпогідратації, перерахованих вище, насамперед відзначаються порушення кровообігу, пов'язані з гіповолемією. Спостерігається значне зниження ЦВТ. Спрага відсутня. Концентрація натрію в плазмі знижується до рівня нижче 135 ммоль/л, підвищується гематокрит.

Усі прояви й патогенез гіпоосмолярної гіпогідратації пов'язані насамперед зі зниженням кількості натрію в організмі, у результаті чого вода не втримується в позаклітинному секторі.

Ізоосмолярна гіпогідратація

Цей вид порушення ВЕБ відзначається при втраті еквівалентних кількостей води й солей, тобто при втраті ізоосмолярної рідини.

Причини ізоосмолярної гіпогідратації такі:

1) кровотечі;

2) втрата вмісту ШКТ при блюванні, фістулах шлунка й кишечника, жовчних шляхів, підшлункової залози, діареї, кишковій непрохідності;

3) поліурія внаслідок застосування діуретиків, зниження концентраційної здатності нирок;

4) перитоніт;

5) опіки;

6) видалення асцитичної рідини.

Основні клінічні прояви. Як й у попередньому випадку, наявні гемодинамічні порушення, але виражені вони меншою мірою, тому що концентрація натрію залишається нормальною (хоча загальна кількість натрію в організмі знижена), що деякою мірою дозволяє втримувати воду в судинному руслі. Гематокрит як і при будь-який гіпогідратації, як правило, підвищений. Згодом ізоосмолярна гіпогідратація (позаклітинного сектора) призводить і до клітинної гіпогідратації, тому може спостерігатися спрага.

Гіперосмолярна гіпогідратація

Цей вид порушення ВЕБ розвивається при більшій порівняно із солями, втраті води, тобто у випадку втрати гіпоосмолярної рідини, коли залишається рідина гіперосмолярна.

Причини гіперосмолярної гіпогідратації такі:

1) втрата води через легені при гіпервентиляції (трахеобронхіти, пневмонії, трахеостомія, тривала ШВЛ);

2) втрата води через шкіру (гіпертермія, що збільшує перспірацію, рясне потовиділення);

3) втрата води через нирки при хронічному пієлонефриті, поліуричній стадії некрозу канальців, осмодіурезі при цукровому діабеті;

4) втрата води через кишечник при диспепсії.

Основні клінічні прояви. Головним симптомом є спрага, тому що через гіперосмолярність позаклітинного сектора клітина зневоднюється. Коли дефіцит води при цьому виді порушення ВЕБ досягає 6-10% маси тіла, починає порушуватися кровообіг. До цього моменту високий вміст натрію (більше 147 ммоль/л) утримує воду в судинному руслі. Гематокрит також зростає.

Гіпергідратація розвивається у випадках, коли швидкість надходження води абсолютно або відносно перевищує швидкість її виведення.

Найчастіше гіпергідратація буває ятрогенною, коли вводяться необґрунтовано великі об'єми рідини, особливо якщо вона бідна на електроліти, на тлі обмеженої можливості її виведення. До таких і подібних випадків належить, наприклад, багаторазова іригація товстого кишечника. Гіпергідратація може розвиватися при хронічних захворюваннях: пороки серця, хронічна серцева, ниркова недостатність, пухлини та ін.

При гіпергідратації розвиваються порушення ЦНС, з'являються набряки, як зовнішні, так і внутрішніх органів (особливо небезпечний набряк головного мозку). Набряки супроводжують затримку води та натрію в організмі. Порушуються вітальні функції. Як і гіпогідратація, гіпергідратація може протікати в трьох варіантах: гіпоосмолярна, ізоосмолярна й гіперосмолярна.

Гіпоосмолярна гіпергідратація.

При цьому стані значно збільшується кількість води в позаклітинному секторі й знижується осмолярність позаклітинної рідини, при цьому концентрація натрію знижується до 120 ммоль/л і нижче.

Причини гіпоосмолярної гіпергідратації такі:

1) надмірне введення безсольових розчинів при лікуванні зневоднювання на тлі зниження видільної функції нирок;

2) затримка води після операцій і при шоку;

3) хронічні захворювання, що супроводжуються набряками;

4) збільшення утворення ендогенної води при розпаді тканин.

Основні клінічні прояви: мозкова симптоматика, обумовлена набряком мозку, олігурія, судорожна готовність, блювання, діарея, набряки у випадку ураження серця й нирок. Гемодинамічні порушення виражені незначно, може відзначатися деяке підвищення АТ й ЦВТ, у випадку приєднання серцевої слабкості АТ знижується. У лабораторних даних - гіпонатріємія, зниження гематокриту, гіпопротеїнемія, при олігурії - гіперкаліємія.

Ізоосмолярна гіпергідратація.

Ізоосмолярна гіпергідратація характеризується надлишком рівною мірою води й солей у позаклітинному просторі. Осмолярність залишається нормальною.

Причини ізоосмолярної гіпергідратації такі:

1) надмірне введення сольових розчинів при зниженні видільної функції нирок;

2) вторинний альдостеронізм;

3) олігурія в післяопераційному періоді й після травм;

4) пухлини кори надниркових залоз (підвищується реабсорбція води);

5) декомпенсація хвороб серця;

6) цироз печінки з асцитом;

7) хвороби нирок, що супроводжуються втратою білка з наступною гіпопротеїнемією;

8) токсикоз вагітності.

Основні клінічні прояви обумовлені затримкою рідини в інтерстиціальному просторі. Об'єм цього простору великий, тому помітні набряки з'являються при скупченні в ньому декількох літрів води, коли через гіпопротеїнемію вода перестає втримуватися в судинах. Спостерігаються застій у периферичних венах, набряк легенів, слизової ШКТ, асцит. Організм переповнений водою, але не може її використати. Внаслідок набряків збільшується секреція альдостерону. Росте ЦВТ, рівень АТ визначається насосною функцією серця. Гематокрит знижується, концентрація натрію в межах норми.

Гіперосмолярная гіпергідратація

При цьому порушенні ВЕБ надлишок солей перевищує надлишок води. Концентрація натрію перевищує 147 ммоль/л, зростає й рівень калію.

Причини гіперосмолярної гіпергідратації такі:

1) пиття концентрованих сольових розчинів, морської води;

2) введення ізотонічних розчинів при олігурії й гіпернатріємії (вторинний альдостеронізм);

3) введення гіпертонічних або ізотонічних розчинів при порушенні видільної функції нирок після операцій;

4) форсоване введення гідрокарбонату натрію при гострому некрозі канальців нирок або гострому гломерулонефриті;

5) пухлини кори надниркових залоз (підвищена реабсорбція натрію);

6) гостра ниркова недостатність (в основному через високий рівень сечовини).

Основні клінічні прояви визначаються надлишком води поза клітинами й, як буде описано далі, її нестачею у клітинах. Головна ознака при збереженій свідомості - спрага. Порушується діяльність ЦНС аж до коми.

Різко підвищується ЦВТ, розвивається набряк легенів, кінцівок, гіперемія шкіри. Гіпернатріємія супроводжується зниженням гематокриту.

2. Порушення водно-електролітного обміну

2.1 Порушення водного балансу в організмі

Порушення обміну натрію

Обмін натрію найтіснішим образом пов'язаний з обміном води. Натріємія не відображає загальної кількості натрію в організмі, однак вона тісно корелює зі вмістом води в позаклітинному секторі: при надлишку натрію організм затримує воду, при нестачі - виводить її. Найчастіше гіпонатріємія обумовлена гіпергідратацією, рідше - істинним дефіцитом натрію.

Кількісні характеристики натрію можуть бути як відносними, так й абсолютними, тобто відображає або його концентрацію в позаклітинній рідині або абсолютний вміст в організмі.

Гіпонатріємія - зниження концентрації натрію в крові до 135 ммоль/л і нижче. При гіпоосмолярній й ізоосмолярній гіпогідратації гіпонатріємія означає істинний дефіцит натрію в організмі. У випадку гіпоосмолярної гіпергідратації гіпонатріємія може й не означати загального дефіциту натрію, хоча й у цьому випадку він нерідко спостерігається.

Причини гіпонатріємії такі:

1) важкі виснажливі захворювання, що супроводжуються зниженням діурезу (рак, хронічна інфекція, декомпенсовані пороки серця з набряками й асцитом, хвороби печінки, хронічне голодування);

2) посттравматичні й післяопераційні стани;

3) позаниркові втрати натрію (блювання, діарея, утворення "третього простору", тонкокишкові свищі, рясне потіння);

4) надлишкове надходження води в антидіуретичну фазу посттравматичного й післяопераційного стану);

5) безконтрольне застосування діуретиків.

Гіпернатріємія - збільшення концентрації натрію в крові понад 150 ммоль/л. При гіперосмолярній гіпогідратації кількість натрію в організмі може залишатися в межах норми або бути нижче, при ізоосмолярній гіпергідратації, незважаючи на нормальну натріємію, а також при гіперосмолярній гіпергідратації є істинний надлишок натрію в організмі.

Причини гіпернатріємії такі:

1) водне виснаження (підвищена втрата води при задишці, ШВЛ, наявності трахеостоми, гіпертермії, відкритому лікуванні опіків, тривалому потінні під час відсутності водної компенсації);

2) сольове перевантаження при годівлі коматозних хворих через зонд;

3) нецукровий діабет;

4) альдостеронізм.

Порушення обміну калію

Оскільки основна частина калію міститься в клітинах, оцінка його загального вмісту в організмі досить утруднена. Тільки при безпосередньому вивченні тканин можна одержати приблизну оцінку кількості калію в клітинах, однак у клінічних умовах це практично нездійсненно. Вміст калію в еритроцитах малоінформативний, тому що значно відрізняється від його вмісту в інших клітинах. Під час обговорення обміну калію користуються не тільки поняттям каліємії, але й досить широко - поняттям калігістії, що означає вміст калію в тканинах.

Гіпокаліємія - зменшення концентрації калію в крові нижче 3,5 ммоль/л.

Причини гіпокаліємії такі:

1) зсув калію в клітини;

2) перевищення втрат калію над його надходженням будь-якого ґенезу, супроводжується гіпокалігістією;

3) сполучення попередніх двох причин;

4) алкалоз (метаболічний і респіраторний);

5) отруєння барієм;

6) альдостеронізм;

7) періодичний гіпокаліємічний параліч (бурманських кішок) .

Спостерігається гіпокаліємія при позитивному балансі калію, що означає зсув калію у клітини (що, зокрема, може бути спровоковано введенням глюкози з інсуліном, кортикотропіну, неальдостероновими мінералокортикоїдами, дієтою, багатою на вуглеводи та бідною на калій).

Основні клінічні прояви: м'язова слабкість, що може викликати гіповентиляцію, розвиток ХПН, алкалозу, зниження толерантності до вуглеводів, енцефалопатія, динамічна кишкова непрохідність, порушення ритму серця (аж до фібриляції). На ЕКГ знижується інтервал S-T, R-T подовжується, зубець T стає плоским. При зниженні каліємії до 1,5 ммоль/л розвивається атріовентрикулярна блокада. Зміни на ЕКГ з'являються при загальному дефіциті калію 500 ммоль. Гіпокалігістія підвищує чутливість до серцевих глікозидів.

Гіперкаліємія - збільшення концентрації калію вище 5,5 ммоль/л.

Причини гіперкаліємії такі:

1) вихід калію із клітин внаслідок їхнього ушкодження (ацидемія, гемоліз, омертвіння тканин, трансмінералізація);

2) затримка калію в організмі (інтенсивне надходження калію в організм, ниркова недостатність, гіпоренінемія й гіпоальдостеронемія).

Основні клінічні прояви: нейром'язові явища у вигляді слабкості, парестезій, висхідного паралічу, квадриплегії, нудоти, блювання, непрохідності кишечника. Безпосередня небезпека гіперкаліємії визначається порушеннями функції провідної системи серця. При гіперкаліємії в 5-7 ммоль/л прискорюється проведення імпульсів у міокарді, при 8 ммоль/л виникають загрозливі для життя аритмії. На ЕКГ на початку спостерігається високий гострий зубець T, у міру погіршення провідності - подовження інтервалу P-Q, потім зникнення зубця P і зупинка передсердь. Далі відбувається розширення комплексу QRS, розвивається шлуночкова тахікардія, що змінюється фібриляцією шлуночків або асистолією.

Порушення обміну магнію

Обмін магнію вивчений недостатньо. Його порушення проявляються в основному порушенням нервово-м'язової збудливості й аритміями. В експерименті виявлено, що гіпомагнігістія веде до гіпокалігістії, що супроводжується надходженням до клітини натрію й кальцію.

Гіпомагніємія - зниження Mg2+ нижче 0,5 ммоль/л. Оскільки магній, як і калій, є внутрішньоклітинним електролітом, магніємія не відображає магнігістії, у крові міститься тільки 1% усього магнію організму.

Причини гіпомагніємії такі:

1) цироз печінки;

2) резекція великих ділянок тонкої кишки;

3) наявність свищів, діарея;

4) гіпопаратиреоз;

5) введення інсуліну (викликає переміщення магнію, як і калію, у клітини).

Основні клінічні прояви подібні до таких при гіпокаліємії. Дефіцит магнію порушує звільнення паратирину, що призводить до гіпокальціємії.

Гіпермагніємія (магніємія понад 0,75-1 ммоль/л) і гіпермагнігістія спостерігаються насамперед при зменшенні виділення його нирками, надлишковому його введенні (наприклад, при лікуванні еклампсії), викорисанні антацидів на тлі ХПН.

2.2 Порушення балансу електролітів в організмі

Основні клінічні прояви. При магніємії 1,5-2,5 ммоль/л - нудота, блювання, брадикардія, атріовентрикулярна блокада I ступеня, відчуття жару й спраги. При підвищенні концентрації магнію до 2,5-3,5 ммоль/л з'являються сонливість, гіпорефлексія, порушення формування й проведення імпульсу, порушення в міокарді. При 6 ммоль/л магнію в крові настає кома й зупинка дихання, а при 7,5-10 ммоль/л - зупинка серця.

Порушення обміну кальцію

Гіпокальціємія - зниження концентрації кальцію в крові нижче 2,25 ммоль/л.

Причини гіпокальціємії такі:

1) травма паращитовидних залоз при операціях на щитовидній залозі;

2) терапія радіоактивним йодом;

3) здавлення пухлиною судин, що живлять паращитовидні залози;

4) випадкове видалення паращитовидних залоз під час операції;

5) псевдогіпопаратиреоз - уроджена нечутливість органів-мішеней до паратирину.

Форми гіпокальціємії:

1) органічна (при дефіциті паратирину, ХПН, деструктивному панкреатиті, зниженні усмоктування кальцію в тонкій кишці, підвищенні продукї кальцитоніну, поглинанні кальцію остеобластичними пухлинами);

2) функціональна (при цирозі печінки, нефротичному синдромі, гіпопротеїнемії, ідіопатичному гіпопаратиреозі, дефіциті вітаміну D);

3) екзогенна (при передозуванні Na2ЕДТА, тривалому прийомі фенобарбіталу, тіазидних діуретиків, проносних, при передозуванні кальцитоніну, масивному переливанні цитратної крові).

Основні клінічні прояви: підвищення нейром'язової збудливості, тетанія, можливий ларингоспазм, пілороспазм із болем і блюванням, спазми кишечника, сечового міхура, коронарних судин.

Гіперкальціємія - підвищення кальціємії вище 2,63 ммоль/л. Найбільш часта причина в дорослих - первинний і вторинний гіперпаратиреоз.

При гострому отруєнні кальцієм розвивається гіперкальціємічний криз. Летальність при ньому досягає 65%. Проявляється гострим болем в епігастрії, спрагою, нудотою, нестримним блюванням, поліурією, що веде до гіпогідратації й потім до олігоанурії, гіпертермією, гострими порушеннями кровообігу аж до його зупинки.

Порушення обміну хлору

Обмін хлору тісно пов'язаний з обміном натрію.

Гіпохлоремія - зниження концентрації хлору в крові до 90 ммоль/л і нижче.

Причини гіпохлоремії такі:

1) втрати зі шлунковим вмістом при блюванні, з кишковим вмістом при свищах, при депонуванні хлору в "третьому просторі";

2) введення значних кількостей гідрокарбонату, лактату, цитрату;

3) хронічний респіраторний ацидоз.

Гіперхлоремія - підвищення хлоремії до 110 ммоль/л і вище.

Причини гіперхлоремії такі:

1) скорочення позаклітинного водного простору;

2) введення інгібіторів карбоангідрази;

3) зниження концентрації HCO у крові; .

4) патологічне потіння;

5) надлишкове введення розчинів хлориду натрію.

Порушення обміну неорганічного фосфату (Фн)

Гіпофосфатемія - зниження концентрації Фн у крові нижче 0,96 ммоль/л.

Причини гіпофосфатемії такі:

1) перевищення втрат над надходженням Фн;

2) інтенсивне введення розчинів глюкози з інсуліном;

3) лікування діабетичного кетоацидозу;

4) респіраторний алкалоз;

5) сепсис;

6) призначення антацидів, ГКС;

7) важка діарея;

8) первинний гіперпаратиреоз.

Основні клінічні прояви з'являються при зниженні фосфатемії до 0,32 ммоль/л і пов'язані з нестачею макроергів (АДФ й АТФ), що порушує роботу практично всіх органів і систем, насамперед м'язів, системи гемопоезу й мозку.

Гіперфосфатемія - підвищення концентрації Фн вище 2,58-2,9 ммоль/л.

Причини гіперфосфатемії такі:

1) перевищення надходження Фн над його виведенням;

2) порушення розподілу Фн між позаклітинним і внутрішньоклітинним секторами;

3) гостра гіперкапнія;

4) зниження гломерулярної фільтрації в нирках нижче 25 мл/хв;

5) хронічна гіпокальціємія внаслідок ідіопатичного або хірургічного

гіпопаратиреозу;

6) підвищена резорбція кісткової тканини;

7) пригнічення паратирину;

8) підвищена канальцева резорбція Фн.

Основні клінічні прояви такі ж, як і при гіпокальціємії.

3. Методи оцінки водно-електролітного складу організму

Важко уявити собі критичного хворого без водно-електролітних порушень. Крім того, жоден критичний хворий не обходиться без інфузійної терапії, що безумовно впливає на водно-електролітну рівновагу. Звідси ясна важливість оцінки ВЕБ критичного хворого як у вихідному стані, так й у процесі інтенсивної терапії.

Всі методи оцінки ВЕО можна розділити на клінічні, лабораторні й розрахункові. Як правило, жоден із цих методів, застосований ізольовно, не дає точних результатів, тому необхідно спільне використання всіх можливих методів, щоб одержати відносно точне уявлення про стан ВЕО критичного хворого.

Клінічні методи

Клінічні прояви порушень ВЕБ описані вище. Особливу увагу потрібно приділяти таким зовнішнім ознакам, як вологість шкіри, тургор очних яблук, наявність набряків, заповнювання підшкірних вен і час їхнього заповнення, наявність або відсутність спраги; гемодинамічні показники (особливо ЦВТ), темп діурезу.

Лабораторні методи

Особливе значення мають гемоконцентраційні показники (гемоглобін, гематокрит, протеїнемія), що зростають при гіпогідратації й знижуються при гіпергідратації, і концентрація електролітів (насамперед натрію й калію).

Розрахункові методи

До розрахункових методів належить використання різних формул і метод балансів.

Формули дають лише орієнтовне уявлення про стан ВЕБ, що дає можливість почати лікування, однак для контролю його результатів необхідно застосовувати інші методи. У ряді випадків застосування формул взагалі не можливе (наприклад, при оцінці вмісту в організмі такого внутрішньоклітинного електроліту, як калію).

Метод балансів.

Цей метод є найбільш точним, хоча й складним у застосуванні та потребує деякого часу. Оцінка методом балансів використовується на тлі інфузійної терапії, що проводиться.

Основа методу балансів - порівняння надходження та виведення води й електролітів. Організм у такому випадку є своєрідним басейном, у який через одну трубу вода й електроліти надходять, а через іншу - виводяться.

Оцінка гідратації. На початку лікування хворого ступінь гідратації оцінюється іншими методами, описаними вище. За основу береться добова потреба у воді (40 мл/кг/доб). Якщо первісна оцінка виявляє гіпогідратацію, ІТТ призначають у більшому об'ємі, ніж 40 мл/кг/доб, при нормогідратації - в об'ємі 40 мл/кг/доб, при гіпергідратації - менше 40 мл/кг/доб. Об'єм ІТТ на початку визначається досить приблизно (велику роль відіграють досвід й інтуїція лікаря), але в процесі лікування він коригується за допомогою підрахунку балансу за певний час лікування (наприклад, за 6, 12, 18, 24 год).

При початковій гіпогідратації ставиться мета досягнення позитивного балансу, при нормогідратації - нульового балансу, при гіпергідратації - негативного. Інтенсивність ІТТ визначається конкретною клінічною ситуацією, про що сказано вище. При підрахунку балансу враховуються всі шляхи надходження води (внутрішньовенно, per os, ендогенна вода) та її виведення, включаючи невидимі фізіологічні й патологічні.

Оцінка обміну натрію й калію.

При оцінці натрієвого балансу так само, як і при дослідженні водного балансу, спочатку оцінюється натріємія лабораторним шляхом. Оскільки натрій - позаклітинний електроліт, то з урахуванням ступеня гідратації й натріємії можна одержати досить точне уявлення про вміст натрію в організмі.

Для підрахунку уведеного натрію зручно користуватися молярним розчином натрію, у якому кожен мілілітр розчину містить 1 ммоль натрію.

Його процентна концентрація становить 5,8%. Звичайно молярний розчин NaCl додається в розрахунковій кількості в базисний розчин (найчастіше - розчин глюкози). Щоб довідатися кількість виведеного натрію, необхідно зібрати всю втрачену рідину (наприклад, за добу), насамперед - сечу, і лабораторним способом визначити концентрацію в ній натрію; помноживши її на загальну кількість виведеної рідини, одержимо кількість виведеного натрію.

Так само оцінюється й калієвий баланс, однак лікування порушень калієвого балансу розраховувати складніше, оскільки калій є внутрішньоклітинним електролітом, і каліємія не дає ясного уявлення про кількість калію в організмі. До того ж уведений калій може не піти в клітину навіть при введенні великої його кількості. Для того, щоб змусити калій піти в клітину, необхідний ряд додаткових заходів, спрямованих на живлення клітини енергією й речовинами, що сприяють проникненню калію в клітину (інсулін).

Висновок

Порушення балансу води та електролітів супроводжують багато захворювань. Рідинний дисбаланс призводить до порушень функції клітин і органів, що впливає на кінцевий результат лікування. Особливо велике значення водно-електролітний баланс має в критичному стані, коли у хворого порушений ентеральний шлях засвоєння рідини і поживних речовин. У критичному стані нирки та інші органи, які регулюють обсяг і склад рідин тіла, значною мірою втрачають цю функцію, а необхідність відшкодування рідинного дефіциту увазі негайну рідинну терапію. Це вимагає точного розрахунку втрат води та електролітів, необхідних для відшкодування, оскільки сам організм в екстремальних ситуаціях не може компенсувати ці порушення. Невиявлені і некоррігірованной порушення можуть призводити до фатальних ускладнень. У всіх хворих з потенційними або реальними рідинними і електролітними порушеннями необхідний моніторинг рідинного балансу. Значення досліджень полягає в можливо ранньому розпізнаванні порушень і проведенні лікувальних заходів. Для повноцінного відшкодування важливо встановити джерело рідинних втрат, визначити їх обсяг і склад. Це досягається шляхом постійних досліджень, знанням основ рідинного та електролітного розподілу в організмі і раціональної корекції цих порушень.

Відсутність адекватної корекції водно-електролітного балансу організму в критичних станах завжди робить прогнози менш сприятливими для пацієнта.



Список використаних джерел

1.«Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х

3. Малишев В.Д. Інтенсивна терапія гострихводно-електролітних порушень. - М.: Медицина, 1985. - 192 з.

4..Гомеостаз / Під ред.П.Д.Горизонтова. - М.: Медицина, 1981. - 576 з.

5. Зільбер О.П. Клінічна фізіологія в анестезіології і реаніматології. - М.: Медицина, 1984. -484с.

6. Реаніматологія / Під ред.Г.Н.Цибуляка. - М.: Медицина, 1976. -392с.

7.Бунатян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.А.Анестезиология і реаніматологія. - М.: Медицина, 1977. - 432 з

8.ШанінЮ.Н., ВолковЮ.Н., Костюченко А.Д.,ПлешаковВ.Т.Послеоперационная інтенсивна терапія. - Л.: Медицина, 1978. -224с.

9. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. Киев. "Здоровья", 1989. 10. Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. Пер. с англ.- М.-СПб.: "Издательство БИНОМ"-"Невский Диалект", 2000.

11. Ковальчук Л.Я. та ін.. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів: Навчальний посібник. - Тернопіль: Укрмедкнига,2003. - 324 с., 2003

12.Зильбернагль С., Деспопулос А. Наглядная физиология - М.: Биномб, 2009

13. Патофізіологія / За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця.- 2-ге вид., перероб. і доп. К.: Медицина, 2008: 373-377.

14. Лишневская В.Ю. Посиндромная инфузионная терапия в практике врача-терапевта. Український хіміотерапев-тичний журнал 2010; 1-2 (23): 107-111.

15. Лисенко Г.І., Ященко О.Б. Застосування інфузійних розчинів в загальнолікарській практиці. Мистецтво лікування 2011; 5-6 (81-82): 47-50.

16. Нагорная Н.В. Семинар: токсикозы у детей. Здоровье ребенка 2011; 1 (28): 7-15.

16. Георгиянц М.А., Корсунов В.А.Современная инфузионная терапия критических состояний у детей. Открывают ли новые инфузионные препараты новые терапевтические возможности? Укр. хіміотерапевтичний журн. 2008; 1-2(22): 21-25.

17. Фещенко Ю.И., Гуменюк Н.И. Инфузионная терапия в клинике внутренних болезней. Укр. хіміотерапевтичний журн. 2008; 1-2 : 13-17.

18. Деркач Н.Н. Осложнения инфузионной терапии. Укр. хіміотерапевтичний журн. 2008; 1-2 : 38-40

Размещено на Allbest.ru

...