Патология органов зрения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

КГБПОУ «Бийский педагогический колледж»

Контрольная работа

По дисциплине: Медико-биологические основы обучения и воспитания детей с ограниченными возможностями здоровья

Тема работы: Патология органов зрения

Выполнил студент 202 группы

Специальности: Специальное дошкольное образование

Тесленко Е.В.

План

Введение

1. Патология век

2. Коньюктивиты

3. Аномалии и заболевания роговицы

4. Аномалии и заболевания склеры

5. Патологии хрусталика

6. Аномалии и заболевание сосудистой оболочки

7. Заболевание сетчатки

8. Аномалии и заболевания зрительного нерва

9. Опухоли органа зрения

10. Повреждения глаз

11. Факторы пренатального и постнатального повреждения органов зрения

12. Причины слепоты и слабовидения

Заключение

Литература

Введение

Основными заболеваниями органа зрения у детей по данным профессора Э.С. Аветисова с соавт. (1987) являются воспалительные процессы конъюнктивы век и слезного аппарата (до 50 %), аномалии рефракции со снижением зрения (до 20 %), косоглазие (до 3 %) и примерно 10 % приходится на заболевания роговицы, хрусталика, сосудистой оболочки и сетчатки. 10 % составляют повреждения глаз.

Среди причин слабовидения и слепоты у детей раннего и дошкольного возраста в последние десятилетия ведущее место занимают врожденные заболевания и повреждения глаз. У детей школьного возраста основными причинами инвалидизации являются прогрессирующая близорукость, повреждения глаз и последствия проявлений общей патологии.

роговица зрение слепота патология

1. Патология век

Патология век занимает около 10 % в общей структуре глазной заболеваемости. Наиболее преобладают в детском возрасте врожденные изменения и воспалительные процессы век.

Аномалии развития век.

Аномалии развития век обусловлены воздействием различных тератогенных (повреждающих) факторов во внутриутробном периоде развития.

Криптофтальм является самым тяжелым и редким нарушением. У новорожденного ребенка нет век и отсутствуют глазные щели с обеих сторон. Чаще всего при этом нет роговицы, хрусталика и полностью отсутствует зрение.

Микроблефарон, аномалия развития век, характеризующаяся уменьшением вертикального размера век. Лечение заключается в проведении пластических операций.

Наиболее часто встречающейся аномалией век является птоз, или опущение верхнего века. Врожденный птоз возникает в связи с недоразвитием мышцы, поднимающей верхнее веко или в результате нарушения иннервации. При значительном опущении верхнего века дети для удобства вынуждены поднимать голову кверху и наморщивать лоб - «голова звездочета». Острота зрения на стороне птоза понижена, а границы поля зрения несколько сужены. Нередко в результате развивается содружественное косоглазие.

Лечение птоза оперативное. Дооперационной мерой профилактики является поднятие верхнего века при помощи лейкопластыря во время бодрствования ребенка

Воспалительные заболевания век.

У детей раннего и школьного возраста чаще проявляются в виде блефарита и ячменя.

Блефарит. Блефарит - воспаление края век. Процесс характеризуется воспалением сальных желез и выделением патологически измененного секрета. Отмечается покраснение и утолщение, а также зуд век. Основными факторами, способствующими возникновению этого заболевания, являются неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, в которых содержится ребенок, токсико-аллергические состояния организма, а также ослабление организма после инфекционных заболеваний и др. Лечение должно быть систематическим и длительным.

Ячмень. Ячмень - острое воспаление сальной железы, характеризующееся появление в области одного или обоих век ограниченного покраснения и припухлости. Через 2 - 3 дня припухлость приобретает желтоватый цвет и образуется гнойная пустула. На 3 - 4 день пустула вскрывается, и из нее выходит желтое гнойное содержимое.

Чаще всего ячмень вызывается желтым стафилококком. Возникновение ячменя связано с ослаблением организма ребенка после общих заболеваний, детских инфекций, а также попаданием на конъюнктиву век мелких инородных предметов.

2. Конъюнктивиты

Конъюнктивиты - самое распространенное заболевание глаз. Распространенность конъюнктивитов среди детей в возрасте от 0 до 4 лет составляет 30,7 %, 5 - 9 лет - 20,2 %, 10 - 14 лет - 10,6 %. Заболевание чаще встречается в зонах жаркого климата и в летне-осенний период. Происхождение конъюнктивитов связано с воздействием факторов внешней среды и с эндогенными факторами. В зависимости от этиологии различают бактериальные, вирусные и аллергические конъюнктивиты. У детей частота встречаемости составляет соответственно 73 %, 25 % и 2 % соответственно. Большая часть конъюнктивитов распространяется по типу летучих детских инфекций и поражает дошкольные и школьные учреждения.

Основными признаками конъюнктивитов являются: покраснение и отечность конъюнктивы, чувство инородного тела (песка), жжение, зуд и боль в глазу. Эти признаки сопровождаются светобоязнью, слезотечением, обильным гнойным отделяемым, склеивающим веки по утрам.

Острый бактериальный конъюнктивит.

Наиболее часто у детей встречаются пневмококковые, реже стафилококковые инфекции.

Заболевание обычно начинается остро сначала на одном, а через несколько дней и на другом глазу. Этот факт объясняется заносом инфекции в результате нарушения гигиенических правил ухода за больным глазом. На поверхности конъюнктивы век и переходной складки иногда образуются нежные пленки, легко снимаемые ватным тампоном. Могут возникать точечные кровоизлияния в конъюнктиву склеры. Продолжительность болезни от 6 дней до 2 - 3 недель. Стафилококковый конъюнктивит возникает преимущественно осенью и зимой. Контагиозность при соблюдении санитарно-гигиенических правил невысока.

Пневмококковый конъюнктивит контагиозен, в дошкольных учреждениях может принимать эпидемический характер.

Острый эпидемический конъюнктивит вызывается палочкой Коха - Уикса.

Значительное увеличение заболеваемости наблюдается в летне-осенний период, когда конъюнктивит приобретает характер эпидемических вспышек.

Контагиозность заболевания высокая. Инфекция чаще всего передается при непосредственном общении с больным. Возможна передача инфекции через различные предметы (постельные принадлежности, полотенца, платки, детские игрушки). Инфекцию чаще заносят в здоровые глаза грязными руками. Могут заразиться и через воду. Переносчиками возбудителя могут быть также мухи.

Вирусные конъюнктивиты.

Аденовирусные заболевания глаз. Заболевание наблюдается во все времена года. Продолжительность инкубационного периода 4 - 8 дней. Продолжительность до 2 месяцев. Чаще поражается один глаз. Через 1 - 3 дня нередко и второй глаз вовлекается в воспалительный процесс, который протекает в более легкой форме.

Начало заболевания чаще острое с повышением температуры, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, припуханием и болезненностью предушных лимфатических узлов. Характерна резкая гиперемия глаза, отечность. Как правило, обнаруживаются высыпание мелких фолликулов, которые располагаются поверхностно, на нижней переходной складке.

Явления конъюнктивита с выраженным отеком и гиперемией конъюнктивы сохраняются в течение 4 - 8 дней, после чего остается незначительное покраснение слизистой оболочки и небольшое сужение глазной щели. Отделяемое слизисто-гнойное и очень скудное. Распространение инфекции происходит преимущественно контактным путем.

Конъюнктивиты при общих заболеваниях.

Острое воспаление конъюнктивы - постоянный и самый ранний признак кори, отмечающийся еще до появления сыпи на слизистой оболочке и кожных покровах. Возникают светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Веки припухают, отмечаются резкая гиперемия и отечность конъюнктивы, иногда кровоизлияния в нее. Всегда имеется обильное серозное, реже - слизисто-гнойное отделяемое. Явления конъюнктивита усиливаются в период появления сыпи на конечностях и туловище.

Подострые катаральные конъюнктивиты могут возникать при скарлатине, коклюше, краснухе и других общих детских инфекциях.

Для лечения таких конъюнктивитов применяют промывания конъюнктивального мешка дезинфицирующими растворами, инстилляции растворов и закладывание мази сульфаниламидных препаратов и антибиотиков.

Авитаминозы А и группы В сопровождаются сухостью и матовым видом конъюнктивы, а недостаток витамина С (цинга) проявляется в покраснении конъюнктивы вследствие кровоизлияний на почве ломкости сосудов.

3. Аномалии и заболевания роговицы

Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Она очень ранима из-за непрерывного контакта с окружающей средой. Роговица больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов и инородных тел. В ней могут возникать разнообразные анатомические и функциональные изменения.

Патология роговицы встречается в виде врожденных аномалий, опухолей, дистрофий, воспалений и повреждений.

Аномалии роговицы.

Аномалии роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров и радиуса кривизны.

Микрокорнеа или малая роговица - такое состояние роговицы, при котором ее диаметр уменьшен по сравнению с возрастной нормой на 1 - 2 мм.

Макрокорнеа или большая роговица, размеры ее увеличены по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм. Следует иметь в виду, что эти состояния могут сопровождаться повышением внутриглазного давления. Клиническая рефракция и зрительные функции, как правило, не изменены.

Кератоконус - состояние роговицы, при котором значительно (конусообразно) изменена ее форма и кривизна. Процесс возникает чаще в возрасте 8 - 9 лет и старше, развивается медленно, обычно без воспалительных явлений. Эта аномалия роговицы (как правило, двусторонняя) сочетается с неправильным астигматизмом, не поддающимся коррекции обычными очками. Иногда помогают контактные линзы.

Кератоглобус характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении. При исследовании выявляется измененный радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено.

Лечение перечисленных аномалий состоит в оптической коррекции аметропий и осуществлении оперативных вмешательств.

Дегенерация роговицы. Условно различают первичные или врожденные, и вторичные, или приобретенные дегенерации.

Первичная дистрофия роговицы носит семейный и наследственный характер и проявляется в раннем детском или юношеском возрасте. Как правило, помутнение располагается в центре и имеет белесоватый цвет. При первичной дистрофии поражаются почти все слои роговицы. Глаза спокойны, безболезненны. Зрение снижено.

Лечение первичных дистрофий оперативное.

Вторичные дистрофии роговой оболочки развиваются вследствие таких патологических процессов, как коллагенозы, врожденная глаукома, прогрессирующий кератоконус, различные авитаминозы, выраженные ожоги конъюнктивы и склеры и др. В детском возрасте дистрофия наиболее часто встречается при ревматоидном артрите и врожденной глаукоме.

Наблюдаются разные локализации и размеры помутнения. Гистологической основой помутнения является отложение известковых пластинок и гиалиновых зернышек.

Лечение включает длительную медикаментозную терапию и различные кератопластические операции.

Воспаления роговицы (кератиты).

Воспалительные заболевания роговой оболочки встречаются приблизительно в 0,5 % случаев, однако вследствие остаточных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20 % случаев слепоты и слабовидения).

Ведущий признак кератитов - наличие воспалительного инфильтрата в разных отделах роговицы, характеризующегося разнообразной формой, величиной, глубиной залегания, цветом и чувствительностью. Возникает светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, чувство инородного тела в глазу, боль.

При появлении в роговице инфильтрата теряется ее прозрачность, зеркальность и блеск. Это обусловлено нарушением целости эпителия, его разрушению, отслаиванию и эрозии. Нередко происходит врастание поверхностных и глубоких кровеносных сосудов в роговицу. Что в свою очередь снижает прозрачность роговицы. Наиболее частый исход кератитов - это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько врастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением глубоких нерегенерирующих ее структур, В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения. В последние два десятилетия у детей наблюдаются в основном герпетические, стафило- и стрептококковые и токсико-аллергические кератиты.

Герпетический кератит из года в год становится все более распространенным заболеванием глаз у детей и взрослых во всем мире. Повсеместно отмечаются также более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. На долю герпетического кератита приходится до 80 % всех воспалительных процессов роговицы. Учащение герпетических заболеваний глаз можно объяснить широким применением кортикостероидных гормонов и возникновением эпидемий вирусного гриппа, активизирующих латентную инфекцию, в том числе и вирус герпеса.

Вирус простого герпеса относится к числу фильтрующихся нейродермотропных вирусов, которые присутствуют в организме человека с раннего детства. Обычно большинство детей рождаются с антителами, которые они получают от матери. В течение первого полугодия жизни, антитела исчезают, и возникает наибольшая чувствительность к вирусу. Установлено, что более половины детей инфицируются вирусом простого герпеса в возрасте до 5 лет.Активизация вируса и снижение сопротивляемости организма происходит под влиянием таких факторов как охлаждение, перегревание, лихорадочное состояние при различных инфекциях и др. В этих условиях даже микротравма глаза дает вирусу возможность внедриться в роговицу из конъюнктивального мешка.

В первые два года жизни чаще встречается первичный герпес. Течение болезни отличается остротой, длительностью и тяжестью. Послепервичный герпес встречается чаще у детей после трех лет. Течение процесса более благоприятное и менее длительное. Заболевание возникает преимущественно осенью и зимой. Лечение направлено в основном на задержку развития возбудителя, повышение местного и общего иммунитета, улучшение трофики и регенерации роговицы. Используются противовирусные средства.

Последствием воспалительных и дегенеративных изменений в роговой оболочке нередко являются помутнения роговицы, что приводит к стойкому снижению зрения. Помутнения бывают разнообразными по месту расположения, величине и интенсивности. К выраженному снижению зрения приводят интенсивные помутнения (бельма) серо-голубого или белого цвета. Четверть века назад бельма являлись одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения. В настоящее время в связи с успешным проведением профилактических и лечебных мероприятий, направленных на борьбу с поражением роговицы число больных с бельмами значительно сократилось.

4. Аномалии и заболевания склеры

Изменения и заболевания склеры встречаются редко.

К врожденным аномалиям склеры относится изменение ее цвета. Одним из видов такой патологии является синдром синих склер. Синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью (71 %). Частота встречаемости 1 случай на 40-60 тыс. новорожденных. Основными признаками этого синдрома являются двухсторонняя сине-голубая окраска склер, повышенная ломкость костей и тугоухость. Существует предположение, что сине-голубой цвет склеры обусловлен повышением ее прозрачности вследствие изменения коллоидно-химических свойств ткани.

Сине-голубая окраска выявляется уже при рождении, и не исчезает к 5 - 6 месяцу, как обычно.

Лечение симптоматическое и мало результативное.

Меланоз или пигментация склеры обычно сочетается с пигментацией других структур глаза. Желтоватый цвет окраски склеры может быть признаком патологии углеродного обмена - галактоземии или нарушения жирового обмена. Лечение симптоматическое и малоэффективное.

5. Патология хрусталика

К патологическим состояниям хрусталика у детей относятся аномалии его формы и размеров, нарушения положения и прозрачности. Патологические нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Аномалии развития хрусталика.

К аномалиям развития относятся:

Микрофакия или маленький хрусталик;

Макрофакия или большой хрусталик;

Сферофакия - хрусталик шарообразной формы.

Лентиконус - изменение формы поверхности хрусталика. Все перечисленные аномалии являются врожденными и встречаются редко.

Наиболее часто наблюдаются изменения хрусталика в связи с наличием остатков сосудистой капсулы. Процесс обратного развития сосудистой сумки в норме должен быть завершен к 8 месяцу внутриутробной жизни. При его нарушении встречаются различные варианты аномалии: точечные помутнения задней капсулы хрусталика, остатки артерии стекловидного тела и другие.

Изменения положения хрусталика. Вывихи и подвывихи хрусталика могут быть врожденными и приобретенными. Предрасполагающим фактором к возникновению смещения хрусталика может быть слабость связок, прикрепляющих его к цилиарному телу. В результате имеется опасность смещения хрусталика в переднюю камеру или стекловидное тело. Такое смещение может привести к повышению внутриглазного давления. Подвывих хрусталика может быть самостоятельным заболеванием или сопутствовать какому-либо заболеванию.

Для слабовидящих детей с афакией и подвывихом хрусталика физические нагрузки, связанные с резкими движениями, подъемом тяжестей, сотрясениями тела и др. должны быть ограничены.

Катаракты.

Катаракты или помутнения хрусталика сопровождаются снижением остроты зрения от незначительного ослабления до светоощущения. Катаракта является одной из частых клинических форм слепоты и слабовидения. Различают врожденные и приобретенные (осложненные и травматические).

Врожденные катаракты. Среди причин слепоты у детей на долю врожденных катаракт приходится 13,2 - 24,1 %, среди причин слабовидения - 12,1 - 13,4 %.

Врожденные катаракты могут быть наследственными (чаще - доминантный тип наследования) или возникать во внутриутробном периоде в результате воздействия на плод различных инфекционных (например, вируса краснухи, герпеса, гриппа) или токсических (алкоголь, эфир, некоторые противозачаточные и абортивные средства и др.) факторов. Наиболее опасным периодом воздействия повреждающих факторов на орган зрения является 3 - 7 недели беременности.

Наследственные формы составляют 25 - 33 % от врожденных катаракт и часто встречаются у членов одной семьи. Катаракты могут возникнуть при нарушениях углеводного обмена. Так, врожденная катаракта является ранним признаком галактоземии и развивается, как правило, в первом полугодии жизни.

При гипогликемии катаракта возникает на 2 - 3 месяце жизни.

Катаракта служит одним из симптомов наследственных изменений соединительной ткани и аномалии костной системы.

Из хромосомных заболеваний поражение хрусталика чаще встречается при синдроме Дауна (в 15 - 50 % случаев).

Помутнение хрусталика является результатом биохимических нарушений, которые возникают в связи с повреждением его волокон. По локализации и морфологическим особенностям помутнения хрусталика катаракты разделяют на переднюю полярную, заднюю полярную, веретенообразную, слоистую, ядерную, кортикальную и полную.

Основным проявлением катаракты является снижение остроты зрения.

Из врожденных катаракт наиболее распространена слоистая. Она характеризуется помутнением одного или нескольких слоев хрусталика и может быть обнаружена сразу после рождения или развиться в течение первого года жизни ребенка. Слоистая катаракта чаще поражает оба глаза и сопровождается резким снижением остроты зрения. Полярные катаракты представляют собой остатки эмбриональных образований. При передней полярной катаракте помутнение располагается в центре передней поверхности хрусталика; при задней полярной катаракте -- у заднего его полюса.

Полярные катаракты почти всегда двусторонние. Зрение при них снижается незначительно или совсем не нарушается.

Лечение врожденных катаракт хирургическое. Состояние глаза после удаления хрусталика носит название афакии. Поскольку сенситивный период развития зрения приходится на период от 2 до 6 месяца жизни ребенка, то данный возраст является оптимальным для операционного вмешательства.

При удалении врожденной катаракты острота зрения в большинстве случаев оказывается сниженной. Одной из основных причин низких результатов оперативного вмешательства является обскурационная амблиопия.

Развитие амблиопии связано с тем, что помутнение хрусталика с момента рождения ребенка препятствует попаданию световых лучей на сетчатку. Это задерживает функциональное развитие зрительного анализатора и его центрального отдела. Чем позже проводится оперативное вмешательство по поводу врожденной катаракты, тем амблиопия более выражена.

После удаления врожденной катаракты только небольшая часть детей может обучаться в массовой школе. Большинство детей из-за низкой остроты зрения должны посещать школы для слабовидящих, а некоторые дети - школы для слепых.

6. Аномалии и заболевания сосудистой оболочки глаза

В структуре детской глазной заболеваемости на патологию сосудистой оболочки приходится 5 %.

Аномалии сосудистой оболочки встречаются редко. К ним относятся: аниридия (отсутствие радужки), поликория (наличие нескольких зрачковых отверстий в радужке), колобома и др.

Воспаления сосудистой оболочки обусловлены богатым кровоснабжением и медленным током крови, что способствует задержке в нем микробов и вирусов.

Воспалительный процесс может быть локализован в радужной оболочке (ирит) или в цилиарном теле (циклит). Изолированное воспаление встречается редко. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекаются и радужка и цилиарное тело, составляющие передний отдел сосудистого тракта. В этом случае заболевание носит название иридоциклита.

Иридоциклит или сочетанное поражение радужки и ресничного (цилиарного) тела обусловлено общностью кровоснабжения и иннервации. Причиной иридиоциклиов могут быть общие заболевания инфекционной, инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.

Возникновению заболевания способствуют развитая сосудистая сеть и замедление тока в радужке и ресничном теле. Немаловажная роль отводится провоцирующим факторам -- переохлаждению, травмам, чрезмерной физической нагрузке, стрессовым ситуациям, эндокринным расстройствам.

Характерными признаками иридиоциклитов являются: боль в глазу и в области виска, слезотечение, светобоязнь, снижение зрения, а также расширение сосудов вокруг лимба, изменение цвета радужки и сглаженность ее рисунка. Лечение проводится в стационаре. Применяют препараты, действующие на возбудителя инфекции, иммунные механизмы и воспалительный процесс в глазу.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный; при развитии осложнений может наступить слепота.

Воспаление собственно сосудистой оболочки называется задним увеитом. Это заболевание чаще всего приводит к понижению остроты зрения. Поэтому многие дети, перенесшие двусторонний увеит, обучаются в специальных коррекционных школах для слепых и слабовидящих.

7. Заболевания сетчатки

В структуре детской глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится не более 1 % случаев. Заболевания сетчатки являются частой клинической формой слепоты и слабовидения.

Ретинопатии - понятие, объединяющее различные заболевания сетчатки глаза невоспалительного характера (первичные ретинопатии) и ее поражения при некоторых заболеваниях других органов и систем (вторичные ретинопатии).

Ретинопатия недоношенных (РН) - тяжелое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоко недоношенных детей. В настоящее время РН заняла лидирующее положение среди причин слепоты и слабовидения с детства во всем мире. Впервые заболевание было описано в 1942 году.

Патогенез заболевания, несмотря на многолетние клинические и экспериментальные исследования, остается до конца неизученным. Существует тесная связь риска развития и прогрессирования РН со степенью незрелости ребенка на момент рождения. У глубоко недоношенных детей с массой тела при рождении менее 750 г риск развития РН превышает 90 % .

Современные представления о ретинопатии недоношенных сводятся к признанию мультифакториальности, ведущей к нарушению нормального образования сосудов сетчатки у глубоко недоношенных младенцев.Важными факторами риска развития заболевания является состояние матери в период беременности (преимущественно хронические заболевания женских половых органов, кровотечения в родах, хронические инфекции организма, курение, применение бетаблокаторов и др.). Влияют на развитие РН гипоксические состояния плода, колебания парциального давления кислорода в крови и другие факторы. Важным фактором риска является пребывание ребенка в условиях искусственной вентиляции легких свыше 5 дней и длительность общей кислородотерапии свыше 20 дней.

В норме на глазном дне недоношенных всегда выявляются бессосудистые зоны на периферии сетчатки. Поскольку диск зрительного нерва находится не в центре глазного дна, а смещен в носовую сторону, то сосуды, проникая в сетчатку через зрительный нерв, достигают сначала носовой стороны периферии глазного дна (к 32 неделе беременности), а затем височной (к моменту рождения). Чем больше степень недоношенности, тем обширнее бессосудистые зоны сетчатки. Однако наличие бессосудистых зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сетчатки, незавершенности развития сосудов и, соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем. У детей, с тяжелой степенью незрелости нарушается нормальный процесс и начинается патологический рост сосудов. Эти изменения являются проявлением ретинопатии недоношенных.

Международная классификация РН принята Международным комитетом по РН в Канаде в1984 г. В ее основу положено разделение процесса по 1) стадиям заболевания, 2) локализации и 3) распространению процесса на глазном дне. Выделяют 5 стадий заболевания.

При 1 - 2 стадиях РН в большинстве случаев наступает самопроизвольный регресс с минимальными остаточными изменениями на глазном дне. У ряда детей заболевание прогрессирует до 3 стадии заболевания. 4 стадия заболевания характеризуется частичной отслойкой сетчатки. При дальнейшем прогрессировании процесса происходит тотальная отслойка сетчатки (5 стадия).

Отдельно выделяют особую форму РН - «плюс»- болезнь, развивающуюся у глубоконедоношенных и соматически отягощенных детей. Для неё характерно раннее начало и быстрое прогрессирование процесса в сетчатке.

«Плюс-болезнь» протекает с более выраженной сосудистой активностью, резким расширением сосудов сетчатки, их извитостью, образованием мощных сосудистых аркад на периферии. Нередко возникают кровоизлияния в разные слои сетчатки и стекловидное тело. Течение этой формы РН очень бурное и прогноз крайне неблагоприятный. В дальнейшем у детей, которые перенесли легкие стадии ретинопатии, могут развиться миопия, глаукома, амблиопия, дистрофия сетчатки, поздняя отслойка сетчатки. При тяжелых стадиях заболевания развивается слепота.

Гипертоническая ретинопатия встречается при гипертонической болезни, заболеваниях почек, токсикозе беременных.

У детей и подростков патология глазного дна при первичной гипертонии менее выражена, чем у взрослых и проявляется в функционально обратимых изменениях сосудов. Единственным признаком гипертонической болезни у детей является сужение артерий сетчатки и уменьшение артериовенозного соотношения. Лечение направлено в первую очередь на основное заболевание.

У взрослых прогноз серьезный: ретинопатия может привести к значительному снижению зрения вплоть до слепоты.

Диабетическая ретинопатия развивается приблизительно у половины больных сахарным диабетом, чаще при длительном его течении. Изменения сетчатки при сахарном диабете у детей и подростков характеризуются сосудистыми расстройствами. Наиболее ранние изменения проявляются в расширении и извитости вен сначала на периферии, а затем и в центре глазного дна, у диска зрительного нерва. Поражения сосудов сопровождаются также кровоизлияниями различной интенсивности и локализации.

В зависимости от локализации и распространенности изменений сетчатки может снижаться острота зрения и ухудшаться периферическое зрение.

Прогноз серьезный. Диабетическая ретинопатия в 16--18% (а в третьей стадии в 50%) случаев заканчивается слепотой. Кроме того, она является неблагоприятным прогностическим признаком для основного заболевания.

Ретинопатии при заболеваниях системы крови развиваются при полицитемии, анемии, лейкозах.

При полицитемии вены сетчатки могут иметь необычный темно-красный цвет, что придает глазному дну цианотичный оттенок. Иногда возникают тромбоз вен и отек диска зрительного нерва, связанные с недостаточностью кровообращения во внутренней сонной, позвоночной или базилярной артериях.

При лейкозах изменения глазного дна проявляются общим побледнением и желтоватым оттенком. Понижается острота зрения, сужаются границы поля зрения.

Дегенерация сетчатки - общее название патологических процессов в сетчатке, характеризующихся в основном ее дистрофическим перерождением. У детей встречается сравнительно редко и проявляется преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна и др. Течение заболевания медленное, прогрессирующее, процесс приводит к слабовидению и слепоте.

Пигментная дегенерация сетчатки проявляется

у детей после пяти - семи лет, затем она постепенно прогрессирует. Первым признаком заболевания является ухудшение зрения в сумерках, так как сначала поражаются палочки. Несколько позже дети испытывают затруднения при ориентировке в пространстве. Заболевание характеризуется нарастающим концентрическим сужением поля зрения и гемералопией. На глазном дне обнаруживается множество пигментных скоплений, происходит атрофия диска зрительного нерва. Процесс заканчивается слепотой.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки характеризующаяся скоплением глыбок пигмента в области желтого пятна. Отмечается снижение остроты зрения и нарушение цветоощущения. Возникает в раннем возрасте и является наследственным заболеванием.

Точечная белая дегенерация сетчатки развивается в детском возрасте, носит семейный характер, медленно прогрессирует. Характеризуется многочисленными мелкими, беловатыми, четко очерченными очагами, расположенными на периферии глазного дна, а иногда и в области желтого пятна. Медленно развивается сужение и склероз сосудов сетчатки и атрофия зрительного нерва. Прогрессирует сумеречная и ночная слепота. Слабовидящие с разными формами пигментной дегенерации нуждаются в систематическом медикаментозном лечении, направленном на улучшение трофики сетчатки.

Отслойка сетчатки -- патологическое состояние, при котором сетчатка отходит от сосудистой оболочки глаза.

Различают первичную и вторичную отслойку сетчатки. Первичная отслойка сетчатки происходит после разрыва сетчатки и проникновения под нее жидкости. Предрасполагающими факторами является близорукость высокой величины, наследственное ослабление связи между пигментным эпителием и слоем палочек и колбочек, а также, особенно в детском возрасте, падения, ушибы головы, сотрясение тела.

Вторичная отслойка сетчатки возникает при воспалительных заболеваниях, проникающих ранениях, новообразованиях глаз и др. в результате образования в стекловидном теле соединительнотканных тяжей или скопления экссудата и др. В отличие от первичной отслойки сетчатки разрывы сетчатки часто отсутствуют.

При отслойке сетчатки возникают субъективные ощущения в виде искр, молний, искривлений, колебаний предметов, появляется темная завеса, прогрессирующее ограничение поля зрения, резкое и глубокое снижение остроты зрения. Основным средством лечения отслойки является хирургическое вмешательство. Для лечения первичной отслойки сетчатки применяют диатермокоагуляцию, осуществляемую с помощью игольчатого электрода, в результате чего сетчатка прилегает к сосудистой оболочке и фиксируется за счет образования рубца. Более щадящим методом является криопсия специальными наконечниками, охлаждаемыми углекислотой или жидким азотом. Применяют также фотокоагуляцию и лазерную коагуляцию. Если приведенные методы оказываются неэффективными, применяют склеропластические операции.

Наиболее благоприятный исход обеспечивается в случае раннего оперативного вмешательства. Поэтому детей с подозрением на отслойку сетчатки необходимо немедленно направлять к глазному врачу.

Дети, которые перенесли отслойку сетчатки, должны избегать физических напряжений.

8. Аномалии и заболевания зрительного нерва

Аномалии развития зрительного нерва у детей встречаются довольно редко.

Неврит - воспалительные процессы зрительного нерва.

Причиной развития невритов могут быть воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит), острые и хронические инфекции (грипп, корь, эпидемический паротит и др.), очаги местного воспаления (болезни зубов, носоглотки) и др.

У детей неврит встречается относительно чаще, чем у взрослых. Дети жалуются на снижение зрения и головную боль. Зрительные функции нарушаются рано и резко, что связано с разрушением части нервных волокон в очаге воспаления и с нарушением функции сохранившихся волокон. Отмечается нарушение цветоощущения и сужение поля зрения.

Из заболеваний зрительного нерва, приводящих к слепоте и слабовидению, наиболее часто встречается атрофия зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва - не самостоятельное заболевание, а следствие разнообразных патологических процессов. Для атрофии характерен распад нервных волокон и замещение их глиальной тканью. У детей особое значение имеют врожденные и наследственные атрофии зрительного нерва. Врожденные атрофии развиваются при различных внутриутробных заболеваниях головного мозга (врожденная и приобретенная гидроцефалия, опухоли). К атрофии зрительного нерва приводят различные деформации черепа и церебральные заболевания.

Степень функциональных нарушений зависит от локализации и интенсивности атрофического процесса. Ранним и частым симптомом является приобретенное нарушение цветового зрения и изменение поля зрения. При полной атрофии зрительного нерва наступает полная слепота и расширяется зрачок. У слабовидящих детей атрофия носит частичный характер.

Дети с атрофией зрительного нерва имеют низкую зрительную работоспособность. У них быстрее развивается зрительное и общее утомление. Лечение направлено на улучшение кровообращения в зрительном нерве и стимулирование сохранившихся нервных волокон. В отношении зрительных и общефизических нагрузок к детям, страдающим атрофией зрительного нерва, следует подходить строго индивидуально.

9. Опухоли органа зрения

Удельный вес опухолей в структуре детской глазной заболеваемости варьирует от 0,17 до 0,74 %.

Доброкачественные новообразования у детей встречаются значительно чаще злокачественных.

Из злокачественных опухолей у детей наблюдаются в основном ретинобластомы. Чаще всего опухоль выявляется у детей до 3-летнего возраста. Она может развиваться из любого отдела оптической части сетчатки.

Первые признаки ретинобластомы, на которые необходимо обратить внимание следующие: беловато-желтоватое свечение зрачка, вследствие отражения света от поверхности опухоли; расширение зрачка и косоглазие.

Ретинобластома характеризуется быстрым развитием. Опухоль может метастазировать в мозг, лимфатические узлы, внутренние органы. Прогноз в отношении сохранения жизни и зрения серьезный, особенно при двусторонних опухолях.

Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последующей лучевой и химиотерапией. Рано начатое комплексное лечение позволяет спасти жизнь ребенка.

10. Повреждения глаз

В структуре детской глазной патологии повреждения глазного яблока и его вспомогательного аппарата составляют около 10 %.

Большинство повреждений носит характер микротравм (до 60 %) и тупых травм (до 30 %), на долю ожогов приходится около 8 % и на долю проникающих ранений не менее 2 %.

С возрастом травматизм учащается, достигая частоты 5,8 на 1000 детей в группе 7 - 9 лет.

В детском травматизме особенно заметно прослеживается сезонность. В марте - апреле, с наступлением потепления и в сентябре с началом учебного года активность детей возрастает и меняется характер игр. В это время частота повреждения глаз, как и других частей тела, значительно увеличивается.

По данным профессора Э.С. Аветисова повреждения глаз у детей чаще всего случаются в субботу и в понедельник (Аветисов Э.С. и др.,1987).

В работе П.Г. Макарова и др. отмечается, что больше всего травм дети получают в воскресенье, в сравнении с другими днями недели, что связано с длительным и нередко безнадзорным пребыванием детей на лице (Макаров П.Г. и др.,1987). По часам суток наибольшее число травм возникает в период от 18 до 23 часов, когда дети дома или на улице проводят свой досуг самостоятельно.

В структуре детского травматизма преобладают (более 90 %) бытовые повреждения. Травмы у детей до года чаще возникают из-за неосторожного обращения с окружающими предметами и недосмотра родителей. Дети нередко царапают глаза ногтями, остроконечными предметами и др. Кроме того, наблюдаются ожоги глаз растворами перманганата калия при неосторожном приготовлении ванны для купания, а также спиртовым раствором йода, который ошибочно закапывают вместо раствора колларгола при лечении конъюнктивитов.

Повреждения глаз и вспомогательного аппарата у детей 2 - 3 лет возникают при падениях, ударах о мебель, игрушки.

Дети в возрасте 4 - 5 лет травмы глаз чаще всего наносят сами себе ножом, вилкой, осколком стекла. Для этого возраста характерны повреждения конъюнктивы, непроникающие ранения глазного яблока.

В 6 - 7 лет дети приобретают трудовые навыки, пытаются самостоятельно изготовить ту или иную поделку. В этом возрасте часто наблюдаются химические ожоги вследствие попадания в глаза канцелярского клея, раствора аммиака (нашатырный спирт), уксусной эссенции. Глаза у детей нередко повреждаются острыми предметами такими как гвозди, ножницы, иголки, шило, спицы, отвертки, проволока, стрелы, игрушечные кинжалы, отточенный карандаш и т. д. Как правило, дети данного возраста сами наносят себе повреждения глаз.

Возраст 8 - 12 лет наиболее «травмоопасен» как для мальчиков, так и в значительной мере для девочек. Это объясняется тем, что дети, начиная учиться в школе, больше предоставлены сами себе. Чаще всего дети этого возраста наносят друг другу повреждения глаз в процессе неконтролируемых игр. В играх часто используют рогатки и пульки из алюминиевой проволки. Виды повреждений разнообразны, но преобладают ранения век и тупые травмы глаз. В возрасте 7 - 9 лет часто используют карбамид кальция, известь, каустическую соду и другие вещества.

В возрасте 13 - 15 лет частота повреждений глаз начинает уменьшаться, причем более резко у девочек. Основной причиной повреждений являются неконтролируемые игры с самодельным оружием, химически активными и взрывчатыми веществами (патроны, запалы, пистоны, ракеты и т.д.). Дети используют бертолетову соль и марганец для эффекта взрыва. Нередки ранения при играх на стройках и др. Виды повреждений глаз многообразны, нередко наблюдаются проникающие ранения глаз, комбинированные (чаще ожог с механической травмой) и сочетанные их повреждения. Результат повреждения определяется силой удара или воздействия обжигающего вещества, местом и площадью их приложения, формой и величиной ранящего предмета.

Среди повреждений глаз выделяют:

Тупые травмы глаз. У детей имеют разную степень тяжести и могут быть вызваны разнообразными предметами. Для тупых травм глазного яблока характерны следующие повреждения: эрозия окружающих глаз тканей и роговицы; кровоизлияния в оболочки и прозрачные структуры глаза; катаракта; подвывих хрусталика; разрыв склеры и др.

У детей различают четыре степени тяжести повреждений: I - легкая, II - средней тяжести, III - тяжелая и IV - очень тяжелая. По данным профессора Е.И. Ковалевского на долю тупых травм I и II степеней приходится 90 %, III - 9 % и IV - 1 % случаев. Тупые травмы глазного яблока I степени заканчиваются благополучно с почти полным восстановлением зрения. При более серьезных повреждениях отмечается снижение остроты зрения, а тупые травмы IV степени приводят к полной слепоте.

Ожоги глаз. Ожоги могут быть вызваны различными факторами: химическими, термическими и лучевыми.

Химические ожоги встречаются при шалостях с известью, «бомбой» из марганцево-магниевой смеси, смеси марганца с серой и бертолетовой солью, горящей спичкой, ацетоном, кипят- ком. Необходимо немедленное и длительное промывание глаза водой и медикаментозная поддержка.

Лучевое поражение - ожог роговицы ультрафиолетовыми лучами может возникнуть при долгом пребывании ребенка на снегу или в воде в солнечный день и при наблюдении за электросваркой без защитных очков.

Ранения глаз. Ранением называется такое повреждение, при котором первично нарушается целостность покровных тканей. Ранения глаз бывают непроникающими, проникающими и сквозными. У детей ранения протекают особенно тяжело.

Повреждения органа зрения могут привести к тяжелым последствиям - резкому снижению зрения, слепоте или потере глаза.

11. Факторы пренатального и постнатального повреждения органа зрения

Классификация детской слепоты и слабовидения. Одним из критериев классификации нарушения зрения у детей является степень поражения зрительной функции. В зависимости от степени снижения остроты зрения на лучше видящем глазу при использовании обычных средств коррекции (очков) выделяются следующие категории: слепые - острота зрения от 0 до 0.04 включительно; слабовидящие - острота зрения от 0.05 до 0.2;

Среди детей, относящихся к категории слепых, принято выделять:

1. абсолютно или тотально слепые;

2. частично или парциально слепые

а) слепые со светоощущением;

б) слепые со светоощущением и цветоразличением;

в) слепые, видящие движение руки;

Абсолютной, или медицинской, слепотой называют полную утрату зрения, неспособность отличать свет от темноты. При таком состоянии зрение равно 0.

Слепые дети с остаточным зрением имеют остроту зрения от 0,01 до 0,04 на лучшем глазу с переносимой коррекцией обычными средствами.

При сохранении способности различать тьму и свет дети относятся к категории слепых со светоощущением. Ребенок теряется способность ориентироваться в окружающей обстановке, передвигаться вне дома без посторонней помощи, но сохраняется восприятие света.

При сохранении формального зрения дети различают контуры крупных предметов. Остаточное зрение способствует выработке некоторых пространственных представлений, однако оно недостаточно для того, чтобы пользоваться им для выполнения работ, требующих постоянного зрительного контроля. Поэтому обучение практически слепых, как и детей с абсолютной слепотой, проводятся без участия их зрительной системы. Большое значение для развития психики ребенка имеет время наступления слепоты. По этому показателю различают:

1. слепорожденные - к этой группе относят детей, потерявших зрение до становления речи, т.е. примерно до трех лет, и не имеющих зрительных представлений.

2. ослепшие - потерявшие зрение в последующие периоды жизни и сохранившие в той или иной мере зрительные образы памяти. Достоверно известно, что, чем позже нарушаются функции зрения, тем меньшим оказывается влияние аномального фактора на развитие и проявление различных сторон психики. Однако, вместе с тем изменяются, ограничиваются в связи с возрастным снижением пластичности и динамичности центральной нервной системы возможности компенсаторного приспособления.

К слабовидящим относятся лица с глазными заболеваниями, вызвавшими стойкое понижение остроты зрения. Первоначально в категорию слабовидящих включали детей с остротой зрения на лучшем глазу с коррекцией от 0,05 до 0,2.

В последнее время в связи с повышением требований и высокой нагрузкой в массовых школах к категории слабовидящих, подлежащих обучению в спецшколах, стали относить детей с остротой зрения 0,05 - 0,3.

Кроме того, в школы для слабовидящих принимаются дети с остротой зрения 0,4 и выше при наличии прогрессирующих или рецидивирующих заболеваний, асте-нопических явлений. Таким образом, к категории слабовидящих относятся дети с остротой зрения от 0,05 до 0,4 . В настоящее время основной контингент специальных школ для детей с нарушениями зрения (слепых и слабовидящих) составляют слабовидящие учащиеся (около 80%). К категории детей с пограничным нарушением зрения относятся дети, имеющие остроту зрения на лучшем глазу от 0,5% до 0,8%

12. Причины слепоты и слабовидения

По данным ВОЗ в мире насчитывается 42 млн. слепых и слабовидящих. Причем ежегодно наблюдается увеличение этого показателя, и прирост составляет 3 - 6% в год.

Уровень слепоты и слабовидения в России за последнее время также вырос на 4%. Число абсолютно слепых россиян с каждым годом увеличивается и на сегодняшний день составляет 280 тыс. человек. Если суммировать число учтенных и неучтенных слепых, а также 500 - 600 тыс. инвалидов по зрению, то в общей сложности считает председатель Российского научного общества офтальмологов профессор Елена Либман, в России живет более 1 млн. слепых и слабовидящих.

К слепоте наиболее часто приводят дегенерации сетчатки, микрофтальм, катаракты, гидрофтальм. В настоящее время в развитых странах основной причиной слепоты и слабовидения у детей раннего возраста стала ретинопатия недоношенных, частота ее достигает 12,2 - 24,7 на 100.000 выживших недоношенных.

По данным профессора А.В. Хватовой (2000), в США ежегодно около 500 детей слепнут вследствие ретинопатии недоношенных. В Великобритании регистрируется 50-100 случаев слепоты в год. В Москве расчетное число детей с тяжелым нарушением зрения из-за ретинопатии достигает 200 - 250 детей в год.

По данным А.В. Хватовой с соавт. (1997) удельный вес РН среди учащихся специальной школы №1 для слепых и слабовидящих г. Москвы в 1998 г. повысился до 50%.

Благодаря развитию медицинской техники и успехам неонатологов, во всех развитых странах резко возросло число ранее нежизнеспособных детей.

Основной причиной слабовидения (в 52 - 54 % случаев) у учащихся специальных коррекционных школ для детей с нарушением зрения по данным М.И. Земцовой (1975) являются осложненные аномалии рефракции.

Среди них первое место занимает миопия высокой степени - 67 - 74 %. Среди инвалидов по состоянию зрения от 25 до 44,6% имеют высокую близорукость. Высокая дальнозоркость и дальнозоркий астигматизм, осложненные рефракционной амблиопией, наблюдаются в 16,4% случаев (Земцова М.И. и др., 1975).

Довольно часто к слепоте и слабовидению у детей приводят заболевания сетчатки и зрительного нерва. По данным Э. С. Аветисова и др. (1973) дегенерации сетчатки составляют от 9 до 41,7%. Среди них большой удельный вес занимают дегенерации желтого пятна. Атрофия зрительного нерва составляет от 4,9 до 31,1 %. Частыми причинами слабовидения являются помутнения сред глаза. Помутнения роговицы наблюдались у 13 % слабовидящих. Заболевания хрусталика (катаракта и афакия) составляли от 11,4 до 44,1 %.

Успехи хирургического лечения привели к тому, что 75% детей с врожденными катарактами могут обучаться зрячим способом в школах слабовидящих (Хватова А.В., 1979). Причинами слепоты и слабовидения также является микрофтальм и анофтальм в 10 - 48,4 % случаев, гидрофтальм в 6,5 - 12,2 % . Одной из причин слабовидения детей является наличие нистагма, сочетающегося с нарушением аппарата центрального зрения.

Итак, по данным разных исследователей, основной клинической формой слабовидения являются осложненные аномалии рефракции, среди которых ведущее место принадлежит миопии высокой степени.

Заключение

К патологии зрения по аутосомно-доминантному типу наследования передаются заболевания: астигматизм, аниридия, колобома, микрофтальм, эктопия хрусталика, врождённые катаракты, экзофтальм.

К патологии зрения по аутосомно-рецессивному типу наследования передаются заболевания: ретинобластома, Криптофтальм, врождённые помутнения роговицы, нистагм.

К патологиям зрения, передающимися по всем типам наследования, относят: атрофии зрительного нерва, пигментная дистрофия сетчатки.

Литература

1. Анатомия, физиология и патология органа зрения. Учебное пособие-Псков, 2004.

2. Логопедия [Текст] / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Владос, 2002. - 680 с.

3. Настольная книга педагога-дефектолога [Текст] / Т.Б. Епифанцева, Т.Е. Киселенко, И.А. Могилева, И.Г. Соловьева, Т.В. Титкова. - Ростов-н/Д: Феникс, 2005. - 576 с.

4. Специальная психология [Текст] / В.И. Лубовский, Т.В. Розанов, Л.И. Солнцева и др.; под ред. В.И. Лубовского. - 2-е изд., испр. - М.: Изд. Центр «Академия», 2007. - 454 с.

5. Столяренко, Л.Д. Педагогическая психология [Текст] / Л.Д. Столяренко. - 2-е изд., перераб. и доп. - Ростов-н/Д: Феникс, 2003. - 544 с.

Размещено на Allbest.ru

...