Характеристика, симптомы, профилактика и лечение инфекционного миокардита

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Этиология

По данным М. Kreunder, при гриппе типа А миокардит встречается у 9,7%, при гриппе типа В - у 6,6% больных. При этом изменения в сердце нередко исчезают уже с выздоровлением от основного заболевания. Наряду с легкими встречаются, хотя и реже, тяжелые формы гриппозного миокардита, которые возникают на 2-4-й неделе заболевания. Интерстициальный миокардит может развиться при аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях.

А.В. Мазурин и соавторы обнаружили сочетание нескольких вирусов: гриппа, парагриппа, аденовирусов - при вирусологическом исследовании люминесцентным методом 17 детей с ОРВИ, осложненной инфекционным миокардитом. По данным Л.А. Поповой. В.Д. Соболевой, с помощью клинико-лабораторно-инструментального исследования миокардит можно диагностировать у 43% детей с признаками патологии сердечно-сосудистой системы, появившимися в течение ОРВИ. Клиника такого миокардита скудна и часто маскируется симптомами других осложнений, в частности - пневмонии. Среди детей с вирусным миокардитом, составляющим, по данным W.Е. Urguhort. W.R. Grist, 42%, энтеровирусы выделены у 56%, аденовирусы - у 34 риновирусы - у 9%, парамиксовирусы - у 4%.

А.И. Сукачева на основании комплекса показателей установила у 88,7% детей связь развития миокардита с различными инфекционными заболеваниями, причем у 59,6% - с вирусными.

Данные литературы свидетельствуют о возможности возникновения миокардита и при других вирусных заболеваниях: ветряной оспе, кори, вирусном гепатите, эпидемическом паротите, цитомегалии.

В настоящее время большое внимание в теоретической и клинической медицине ученые уделяют хроническим вирусным инфекциям, которым отводится существенная роль в затяжном и хроническом течении миокардита у детей. Так, у животных, инфицированных аденовирусами и вирусами Коксаки, обнаружены интенсивный пролиферирующий миоэндокардиофиброз, гипертрофические и дистрофические изменения в миокарде.

В развитии миокардита определенное значение ученые придают и предрасполагающим факторам, действие которых связывают с наличием латентных, или «дремлющих», вирусов. Последние длительное время находятся в клетках в дремлющем состоянии и могут активизироваться при снижении сопротивляемости организма под влиянием разнообразных факторов. К числу таких разрешающих факторов относят наслоение инфекции, гипоксию, пункцию сердца, повышенную физическую нагрузку, нарушение гормонального статуса, а также некоторые лекарственные препараты, например, резерпин, оказывающий усиливающее воздействие на репродукцию вируса Коксаки в сердечной мышце.

Среди бактериальных факторов, способствующих развитию неревматического миокардита, современные исследователи выделяют стрептококковую инфекцию, удельный вес других инфекций - риккетсиозов, грибковых заболеваний, стафилококковой инфекции, а также дифтерии и скарлатины - считается существенно меньшим. Определенную роль в их развитии отводят и очагам хронической инфекции. По данным Р. А. Калюжной, частота неревматического миокардита, обусловленного острым или хроническим тонзиллитом, у детей старше 3 лет достигает 35-47% в общей структуре миокардита у детей.

Описаны случаи развития неревматического миокардита на фоне или после перенесенного сепсиса, пневмонии, плеврита, стафилококковой деструкции легких, туберкулеза, инфекции мочевых путей, гломерулонефрита, дизентерии, энтероколита различной этиологии, гепатита, холецистита, бруцеллеза, менингококковой инфекции.

В развитии неревматического миокардита имеют значение такие факторы предварительной подготовки, как «скомпрометированность» метаболических процессов в миокарде к воздействию вирусов, бактериальных токсинов, различных аллергенов. В качестве факторов такой подготовки могут выступать кардиопатии при очаговой хронической инфекции, перенесенные в прошлом ангина, ОРВИ, корь, скарлатина, пневмония, сепсис, пиелонефрит, аллергические реакции и состояния (экссудативно-катаральный диатез, лекарственная болезнь, острые аллергозы), а также метаболические дистрофии миокарда другого генеза, верующие к изменению сократительной активности сердечной мышцы.

У некоторых детей он возникает после применения лекарственных средств: пенициллина, стрептомицина, тетрациклина, сульфаниламидных препаратов, фурадонина, букарбана и др. В результате анализа возможных причин развития миокардита было показано, что у детей младшего возраста (до 3 лет) заболевание возникает чаще всего в связи с энтеровирусной (42,6%) или вирусной респираторной инфекцией (40,7%) и значительно реже (15%) - с другими инфекционными заболеваниями, хроническим тонзиллитом, аллергозами.

У детей старшего возраста миокардит обусловлен в основном ОРВИ - 43,5%, реже - другими инфекционными заболеваниями - 13%. Не исключается возможность действия на миокард смешанной вирусной и стрептококковой инфекции. Миокардит, вызванный стрептококковой инфекцией, наблюдается преимущественно у школьников.

Таким образом, данные литературы и собственный опыт подтверждают полиэтиологичность неревматического миокардита у детей, значительный удельный вес в его этиологии инфекционного фактора с превалирующей частотой вирусной флоры.

2. Патогенез

Большинство исследователей в патогенезе вирусного поражения сердца существенную роль отводят иммунным механизмам. Так, значительный латентный период между первичной инвазией вируса и поражением сердца, особенность морфологических изменений у больных инфекционным миокардитом, по данным Н.М. Мухарлямова, Р.А. Чаргоглян, характерны для аллергической реакции замедленного типа.

Пониманию роли вирусов в развитии патологического процесса способствовали успехи в изучении вирусного воспаления, разработки концепции интеграции генома вируса с геномом клетки, расширение понятия о латентных, персистирующих и хронических вирусных инфекциях и значении иммунологических процессов при вирусных заболеваниях.

Вирусное воспаление характеризуется формированием иммунологических реакций в виде образования вирусиндуцированных антигенов на поверхности клеток, которые взаимодействуют с иммунными лимфоцитами, Ig, противоиммуноглобулиновыми факторами, комплементом, что приводит к активации медиаторов клеточного иммунитета, комплемента, образованию и циркуляции цитопатогенных иммунных комплексов.

Роль иммунных комплексов при неревматическом миокардите у детей изучена недостаточно. По данным O'Connor и соавторов, у больных острым эндокардитом, вызванным золотистым стафилококком, наблюдаются гипокомплементемия, снижение уровня С3 и тромбоцитопения, что, по мнению авторов, обусловлено взаимодействием белка А возбудителя с IgG, системой комплемента и тромбоцитами.

Роль иммунных комплексов в развитии миокардита подтверждается выявлением Ig в зонах дезорганизации соединительной ткани, фиксирующихся в стенках сосудов. Они оказывают повреждающее действие на артериолы сердца и ряд других органов. Внедрение вируса в организм приводит к перераспределению лимфоцитов между тканями и кровью, вследствие чего в крови развивается лимфопения, а снижение абсолютного количества циркулирующих в крови лимфоцитов может служить одним из предрасполагающих факторов в повышении восприимчивости к другим инфекционным заболеваниям.

Ряд исследователей отмечают, что уже на первой стадии взаимодействия вируса и клетки (адсорбция вируса) происходит изменение их антигенных характеристик и в оболочке клеток появляются новые антигены. Проникая в клетку, вирус нейтрализует синтез ряда новых вирусспецифических белков. Изменения их антигенного состава могут способствовать сенсибилизации организма, изменению толерантности к своим антигенам и включению аутоиммунных реакций, осуществляющихся в основном клеточными факторами иммунитета.

На основании экспериментальных, клинических и морфологических исследований установлено, что в основе большинства поражений миокарда при инфекционных заболеваниях лежат неспецифические инфекционно-аллергические механизмы. Важным фактором, приводящим к воспалению миокарда, при воздействии микробов является его сенсибилизация в результате действия белковых продуктов микробного распада и реакции на них антител, вырабатываемых организмом. Специфичность поражения ткани миокарда обусловлена образованием аутоантигенов при воздействии микробного фактора на мышцу сердца. Аутоантигены и вызывают воспаление миокарда значительного размера. Этим определяется общность патогенеза миокардитов при различных этиологических факторах.

В основе поражения сердечной мышцы лежат реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

В возникновении миокардита, вызванного стрептококком, играют роль тропизм стрептококковых антигенов к структурам сердечной ткани, перекрестное реагирование противострептококковых антител со структурами миокарда, формирование иммунокомплексного васкулита и, возможно, реакции замедленной гиперчувствительности.

Нарушение иммунологического гомеостаза при неревматическом миокардите проявляется вовлечением в процесс тимусзависимых лимфоцитов, макрофагоцитов, тканевых базофилов, возникновением микроангиопатий, бластной трансформации лимфоцитов, активацией лизосомальных ферментов, лимфоплазмоцитарной трансформацией.

Участие клеточного иммунитета в развитии неревматического миокардита доказано с помощью кожных проб на замедленную гиперчувствительность, характерной морфологической картиной и цитологическим составом содержимого очагов поражения в миокарде. Т-лимфоциты играют определенную роль в развитии поражения миокарда в той стадии, когда вирусы уже не содержатся в нем. У больных неревматическим миокардитом со значительным нарушением сократительной способности миокарда отмечается дефект функции Т-лимфоцитов-супрессоров. У детей с миокардитом инфекционно- аллергического генеза наблюдаются снижение относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, ослабление фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов на бета-гемолитический стрептококк и высокопатогенный штамм золотистого стафилококка, а также резкое снижение гистаминпектической активности крови.

В патогенезе неревматического миокардита участвует и гуморальное звено иммунитета. Однако данные, приведенные в доступной нам литературе, немногочисленны, а нередко противоречивы.

При первичном поражении миокарда в циркуляции вначале появляются антитела типа IgM, которые с 5-7-го дня начинают замещаться антителами типа IgG, а с 10-го дня заболевания становятся преобладающим типом антител, достигая максимума концентрации на 2-4-й неделе, постепенно снижаясь к 8-й неделе. При повторном поражении миокарда происходит встреча антигена с уже сенсибилизированной иммунной системой, поэтому антитела против ткани сердца появляются в циркуляции гораздо раньше и в более высоких концентрациях, причем антитела типа IgM - IgG возникают одновременно, что в некоторой степени объясняет развитие гипергаммаглобулинемии в острый период миокардита.

Инфекционно-аллергические механизмы у больных миокардитом представляют собой сложную цепь нейрогуморальных, нейротрофических, обменных, микроциркуляторных расстройств, связанных с процессами сенсибилизации и аутосенсибилизации организма, вызывающих функциональные и морфологические изменения в сердечно-сосудистой системе, и прежде всего в миокарде. Экспериментально показано, что реакция антител типа Ig с элементами сократительного миокарда и его сосудов приводит к активации неспецифических эффекторных механизмов плазмы крови: комплемента, систем гемо-коагуляции, калликреин-кининовой. Антитела повреждают тканевые базофилы, лейкоциты, тромбоциты, изменяют обмен веществ в клетке, активируют муколитические и протеолитические ферменты. В результате этого высвобождаются биологически активные вещества: гистамин, серотонин или 5-окситриптамин, гепарин. Кроме того, происходит активация других медиаторов и тканевых гормонов - катехоламинов, ацетилхолина, аденилциклазы. Доказано, что повышенная продукция таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, кинины, простогландины оказывает прямое действие на проводящую систему сердца, сократительный миокард или опосредованное - через нарушение нейрогуморальной регуляции. По данным А.В. Мандича, у детей, больных неревматическим миокардитом, наблюдается активация кининовой системы, характеризующаяся повышением концентрации в крови калликреина, снижением уровня кининогена при нормальной активности кининазы. В период разгара заболевания активация кининовой системы увеличивается.

С выделением большого количества гистамина связаны повышение проницаемости сосудистой стенки, облегчение проникновения глобулинов, аллергена и антител в тканевые пространства, нарушение питания и работы сердечной мышцы. Избыточное накопление гистамина и кининов ведет к расширению артериол и капилляров, усилению процессов экссудации, миграции лейкоцитов, к стазу в артериоло-венулярных анастомозах и венулах. В результате замедления скорости кровотока, отделения эритроцитов от плазмы, микротромбообразования развивается гипоксия в сердечной мышце.

Существенное значение в патогенезе миокардита отводится состоянию системы гемокоагуляции и микрогемоциркуляции.

У детей, больных неревматическим миокардитом, А. В. Мандич, Ю. В. Шовкопляс обнаружили изменения в гемокоагуляции различного характера. У большинства детей определялась первая фаза коагулопатии - удлинение времени свертывания до 6 мин, рекальцификации - до 120-160 с, незначительное повышение уровня фибриногена, появление фибриногена Б (+), у 25% больных преобладала фаза активации фибринолиза - удлинение времени свертывания до 8-11 мин, рекальцификации - до 140-360 с, снижение уровня фибриногена, увеличение содержания фибриногена Б (+ + +) и продуктов деградации фибрина.

Выявлялись изменения в микрогемоциркуляции: признаки вазоконстрикции в начальный период заболевания, сменяющиеся вазодилатацией с явлениями внутрисосудистой агрегации в период разгара заболевания.

С выделением биологически активных веществ и состоянием микроциркуляции исследователи связывают многие проявления инфекционно-аллергических заболеваний. В частности, в патогенезе болевого синдрома играет роль повышенное содержание гистамина крови у сенсибилизированных детей.

При миокардите микроциркуляторные расстройства, отек межклеточной ткани, воспалительная клеточная инфильтрация, повышенное содержание гистамина в крови могут способствовать нарушению ритма и проводимости, возникновению болевого синдрома. Повышение активности кининовой системы и изменения в микроциркуляторном русле у больных миокардитом сочетаются с кардиалгией, тахикардией, гипотонией, нарушением проводимости и сократимости.

И.М. Воронцов и соавторы выделяют неинфекционные «реагиновые» миокардиты (аллергические). Наиболее частыми агентами являются пищевые аллергены, лекарственные препараты и др. Реже «реагиновый» миокардит в виде немедленной аллергической реакции развивается на внедрение вируса.

К миокардитам с аллергическим патогенезом относится и иммунокомплексный миокардит, возникающий при формировании иммунокомплексного васкулита с поражением всех систем организма.

Определенная роль в развитии миокардита отводится нарушению функции гипофизарно-надпочечниковой системы.

Многие авторы считают, что развитие миокардита связано с особой формой измененной реактивности организма и подчинено общим закономерностям проявлений тканевых аллергических реакций. Миокард является «шок-органом» аллергических реакций преимущественно замедленного типа.

Собственный опыт и данные других исследователей убеждают в большой гетерогенности патогенетических форм воспалительных поражений миокарда неревматической природы у детей и целесообразности выделения инфекционных, аллергических и инфекционно-аллергических его вариантов.

3. Клиника

Клиническая картина при разворачивании инфекционного миокардита может быть очень разнообразной: от незначительных субъективных ощущений до тяжелейшего синдрома, характерного для сердечной недостаточности. Полного совпадения между клинической картиной и многочисленными морфологическими проявлениями воспалительного процесса в миокарде не существует.

Вот какие миокардит инфекционный симптомы имеет обычно:

Размеры сердца несколько увеличены.

Прослушиваются глухие (особенно первый) тоны, мягкий мышечный систолический шум.

К ранним симптомам относится тахикардия, причём она не связана с температурой тела, поскольку она обусловлена слабостью сердечной мышцы, а не реакцией на температуру.

Реже встречается брадикардия, вызванная поражением синусового узла, приведшего к снижению его возбудимости.

При тяжёлом поражении миокарда и сильной тахикардии может развиться эмбриокардия, при которой между первым и вторым тоном исчезает разница: как по расстоянию между ними, так и по тембру.

Возможно появление мерцательной и экстрасистолической аритмии или наступление блокады сердца. Если тонус миокарда сильно понижается, то может наблюдаться галопирующий ритм. Артериальное давление ниже нормы.

4. Диагностика

Часто отмечается стёртое, малосимптомное течение миокардитов, особенно вирусных и инфекционно-аллергических, что затрудняет правильную диагностику.

При обнаружении у относительно молодых людей электрокардиографических признаков очаговой патологии миокарда при наличии кардиалгического синдрома необходимо в первую очередь исключить инфаркт миокарда. Для миокардитов нехарактерны боли за грудиной, повышение уровня ферментов, особенно лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы.

Крайне трудна дифференциальная диагностика малосимптомных, латентно протекающих хронических миокардитов и дистрофий миокарда различного происхождения. В этих случаях важно распознать причину дистрофии миокарда - тиреотоксикоз, электролитный дисбаланс, анемии и т.д. Отсутствие каких либо признаков воспалительного процесса, устойчивость к противовоспалительной терапии позволяют отвергнуть диагноз миокардита. В то же время для миокардиодистрофии менее характерны нарушения ритма и проводимости. Наконец, известное значение имеет положительная динамика зубца Т и сегмента ST на ЭКГ у больных кардиомиодистрофиями под влиянием В-блокаторов.

Для дифференциального диагноза инфекционно-аллергического миокардита и ревматического миокардита имеют значение начало болезни, выраженные кардиалгии, нарушения ритма, сочетание приглушённости 1-го тона и функционального систолического шума над верхушкой, отсутствие данных о поражении клапанного аппарата сердца, диссоциация между выраженными нарушениями на ЭКГ и незначительными изменениями лабораторных показателей, характеризующих воспалительный процесс.

Тяжёлые миокардиты, протекающие с большой дилатацией сердца и сердечной недостаточностью, приходиться отличать от перикардитов.

Лекарственная терапия миокардита включает следующие компоненты:

1. Этиотропную терапию (антимикробные лекарственные препараты).

2. Противовоспалительную терапию (салицилаты, бутадион, бруфен, и др.).

3. Иммунодепрессивную терапию хинолиновыми препаратами.

4. Лечение сердечной недостаточности и аритмий.

5. Метаболическую терапию (витамины, адениловые нуклеотиды, по показаниям анаболические стероидные гормоны).

В качестве иммунокорректора применяют левамизол в суточной дозе 150мг 2-3 раза в неделю в течение месяца.

Терапия левамизолом проводится под контролем состава периферической крови и уровня иммуноглобулинов. Больные острым миокардитом нуждаются в строгом постельном режиме до ликвидации острых проявлений болезни. Расширять режим необходимо осторожно, под контролем клинической картины и данных ЭКГ. Питание больного должно быть полноценным с ограничением поваренной соли, с достаточным содержанием витаминов, в первую очередь витамина С. Глюкокортикостероиды показаны при выраженной аллергической природе миокардита. Преднизолон назначают по 20-30мг в день в течение 4-6 недель с постепенным снижением дозы. Обычно эффект от лечения наступает не сразу. Глюкокортикостероиды целесообразно сочетать с антибиотиками и препаратами изохинолинового ряда (резохин, делагил). Следует отметить, что гормональная терапия миокардитов далеко не всегда даёт хорошие результаты и не является обязательной при всех формах миокардитов.

Терапия сердечно-сосудистой недостаточности осуществляется по общим принципам. Проводить лечение аритмий нужно очень осторожно, только при наличии угрожаемой желудочковой экстрасистолии, тахиаритмиях. Должны использоваться препараты, не влияющие существенно на проводимость и сократимость желудочков. Санация очагов процесса проводится после стихания острого процесса.

Курортное лечение при миокардитах показано лишь через 6-12 месяцев после ликвидации процесса. Особенно это касается направления на такие бальнеологические курорты как Кисловодск, Сочи - Мацеста. Хорошие результаты могут быть получены и при лечении в местных кардиологических санаториях.

Литература

интерстициальный миокардит вирусный сердечный

1. Внутренние болезни 1, 2, 3 т. Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. Бинон, Москва, 2003.

2. Внутренние болезни по Т.Р. Харрисону. Под редакцией Э. Фаучи, Ю. Браунвальда. В 10 томах. Практика, Москва, 2005.

3. Внутренние болезни. Под редакцией Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. В 2-х томах. ГЭОТАР-Медиа, 2006.

4. Внутренние болезни. Система органов дыхания, Ройтберг Г.Е., Струтынский А. В., 2005 г.

5. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В., 2005 г.

6. Внутренние болезни. Система органов пищеварения. Ройтберг Г.Е, Струтынский А.В., 2006 г. «Внутренние болезни» под редакцией Мартынова А.И., Мухина Н.А., Моисеева В.С., 2001 г.

Размещено на Allbest.ru