Геморрагические лихорадки

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ



1. Денге

Денге (син. breakbone fever - англ.; - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.)

265-420 гг. НЭ - Китайская энциклопедия симптомов;

1635 - первая эпидемия (Британская Вест-Индия)

В настоящее время ежегодно на планете регистрируются новые вспышки денге.

В Антарктике и Европе никогда не было эпидемий денге.

Эпидемиология:

В настоящее время более 2,5 миллиарда человек - более 40% населения мира - подвергаются риску заболевания денге. По последним оценкам ВОЗ, ежегодно в мире может происходить 50-100 миллионов случаев инфицирования денге.

Возбудитель: Dengue virus (DENV)

Семейство Flaviviridae, род Flavivirus

Содержит положит. одноцепочечную РНК

Известно 4 серотипа: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4

Каждый серотип может вызывать весь спектр симптомов заболевания

Характерен феномен антитело-зависимого усиления инфекции (antibody-dependent enhancement)

Жизненный цикл проходит в организме человека (или примата) и комара

Переносчик:

У человека - Aedes aegypti

У приматов - другие представители комаров рода Aedes (A.albopictus, A.polynesiensis, A.scutellaris)

Передача инфекции

Вирус передается людям при укусах инфицированных самок комаров. После инкубационного периода, длящегося 4-10 дней, инфицированный комар способен передавать вирус в течение всей своей оставшейся жизни.

Описаны случаи передачи возбудителя во время гемотрансфузии и трансплантации органов, а также от матери ребенку (вертикальный путь)!

Инфицированные люди являются основными носителями вирусов и способствуют их размножению, являясь источником вирусов для неинфицированных комаров. Пациенты, уже инфицированные вирусом денге, могут передавать инфекцию (в течение 4-5 дней; максимум 12 дней) через комаров Aedes после появления у них первых симптомов заболевания.

Комары Aedes aegypti живут в городских условиях и размножаются, главным образом, в искусственных емкостях. В отличие от других комаров Ae. Aegypti питаются днем; пиковое время их укусов приходится на раннее утро и вечер перед закатом. За каждый свой период питания самка Ae. Aegypti кусает большое число людей.

Предрасположенность:

Дети (особенно раннего возраста)

Женщины

Люди с хроническими заболеваниями (СД, БА и т.д.)

С генетической предрасположенностью (полиморфизм HLA)

Носители дефектного гена фермента Глюкозо-6-ФД (главным образом, африканцы)

Антителозависимое усиление (АЗУ)

Как известно, существуют 4 серотипа DENV.

Если человек заболел, например, серотипом DENV-1, то в его организме вырабатываются антитела IgG: гомотипные вырабатываются в течение всей жизни (за счет В-клеток памяти), а перекрестные антитела к другим серотипам вырабатываются в течение нескольких месяцев или лет.

Среди перекрестных антител встречаются антитела, которые способны связывать вирус, но НЕ МОГУТ его нейтрализовать. Это т.н. перекрестные ненейтрализующие антитела.

Поэтому, когда человек через много лет заболевает другим серотипом вируса (например, DENV-2), то срабатывает механизм АЗУ: вышеописанные перекрестные ненейтрализующие антитела служат как бы “мостиком” для попадания вируса в клетку - антитела связываются с Fc-рецепторами клеток с одной стороны, а с другой - посредством антигеносвязывающего участка связываются с вирусом.

Так, благодаря этим антителам, вирус беспрепятственно попадает в клетку, и новое заражение другим серотипом протекает гораздо тяжелее предыдущего!!!

Классификация

1) ВОЗ (1997): недифференцированная лихорадка, лихорадка Денге, геморрагическая лихорадка Денге

2) ВОЗ (2009): неосложненная и тяжелые формы (геморрагическая лихорадка Денге, шоковый синдром Денге).

Клиника

Инкубационный период 3-14 дн. (очень важно при появлении симтомов у туристов после возвращения на родину);

В 80% случаев заболевание протекает бессимптомно

У детей заболевание, как правило, протекает в более легкой форме, однако высока вероятность развития осложнений

Фазы заболевания

1) Фебрильная (Febrile):до 7 дн

2) Критическая (Critical): 1-2 дн

3) Выздоровление (Recovery): 2-3 дн

Неосложненная форма:

Заболевание начинается остро с озноба, подъема температуры до 39--41 °С. С 1-го дня выражен алгический синдром, особенно сильная ретроорбитальная головная боль, а также боль в мышцах и суставах (походка не сгибая ног -- «щеголя», «денди»). Возможно припухание и покраснение мелких суставов, бывают тошнота и рвота. Отчетливы гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, общая эритема («красная лихорадка») и гиперестезия кожи. Увеличиваются периферические лимфатические узлы. Отмечается тахикардия, а со 2--3-го дня болезни -- брадикардия. В крови обнаруживаются лейкопения, тромбоцитопения.

Внутренние органы существенно не изменены.

К 3-4-му дню температура снижается, что сопровождается проливным потом. Состояние улучшается, но сохраняются миалгии, артралгии, типичная походка, резкая слабость («свинцовая накидка на плечах»), Через 1--4 дня вновь повышается температура, усиливаются основные симптомы болезни. Вторая волна протекает легче и длится 2--3 дня. У 80--90 % больных во время второй волны или сразу после падения температуры появляется обильная макуло-папулезная («летучая корь»), уртикарная или скарлатиноподобная («ревматическая скарлатина») сыпь, сопровождающаяся зудом и оставляющая отрубевидное шелушение. Общая продолжительность болезни 6-- 10 дней. Реконвалесценция затягивается на 3--8 недель (астенизация, боль в суставах и мышцах).

Осложненные формы:

Во время первой лихорадочной волны наблюдается более резкая интоксикация. У большинства больных увеличиваются размеры печени. Со 2-го дня болезни в разной степени выражен геморрагический синдром: петехиальная сыпь, геморрагическая пурпура, обширные экхимозы, кровоточивость десен, носовые, легочные, желудочно-кишечные кровотечения. У 20--40 % больных развивается инфекционно-токсический шок с симптомами угнетения центральной нервной системы, сердечно-сосудистой недостаточности, сгущения крови, гипопротеинемии, олиго- или анурии. Летальность при классической лихорадке денге не превышает 0,1--0,5 %, при геморрагической -- достигает 5 %, а среди детей -- 15--20 %.

4 формы Геморрагической Лихорадки Денге

1) Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута ("проба жгута"), в крови - тромбоцитопения и сгущение крови.

2) Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные), при исследовании крови - более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения.

3) См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: гемоконцентрация и тромбоцитопения.

4) См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: гемоконцентрация и тромбоцитопения.

3 или 4 степени = шоковый синдром денге

Диагностика:

1) Опрос больного

2) Физикальный осмотр

3)Лабораторные данные (как минимум, один из след. признаков должен присутствовать):

Выделение вируса из крови

Минимум 4-х кратное увеличение титра реципрокных антител классов IgG или IgM к одному или более вирусным антигенам в парных сыворотках

Обнаружение вирусных геномных последовательностей в материалах аутопсии, сыворотке, ЦСЖ с помощью ПЦР

Характерные лабораторные изменения:

Тромбоцитопения (plt<100 x 109/L) WBC v Общий белок v Фибриноген v ALT/AST v Hct v PT v APPT v	Гематурия Nа+? Азот мочевины в крови^
Диффдиагноз:	Осложнения
малярия лихорадка чикунгунья лихорадка паппатачи желтая лихорадка лихорадка Марбург лихорадка Ласса сепсис менингококцемия	инфекционно-токсический шок энцефалит менингит психоз полиневрит пневмония паротит отит

Лечение

1) При классической форме заболевания назначают:

болеутоляющие

витамины

антигистаминные

2) При геморрагической форме заболевания назначают:

инфузионную терапию

введение плазмы и плазмозаменителей (в тяжелых случаях)

глюкокортикоиды (в тяжелых случаях)

кислородотерапию

антикоагулянты прямого действия

Профилактика:

предотвращение доступа комаров в места для откладки яиц путем управления состоянием окружающей среды и соответствующих изменений;

надлежащая утилизация твердых отходов и уничтожение искусственных, сделанных человеком сред обитания;

хранение домашних запасов воды в закрытых емкостях и их еженедельное опорожнение и мытье;

применение надлежащих инсектицидов для емкостей с водой, хранящихся вне помещений;

использование индивидуальных средств защиты, таких как оконные противомоскитные сетки, одежда с длинными рукавами, обработанные инсектицидом материалы, спирали и испарители;

улучшение участия и мобилизации отдельных сообществ для устойчивой борьбы с переносчиками инфекции;

во время вспышек болезни чрезвычайные меры по борьбе с переносчиками могут также включать применение инсектицидов для распыления;

для определения эффективности мероприятий по борьбе с переносчиками необходимо проводить активный мониторинг и эпиднадзор за переносчиками.

2. Желтая лихорадка

Острое облигатно-трансмиссивное вирусное заболевание с природной очаговостью, из группы вирусных гемморагических лихорадок, распространено в тропических и субтропических странах, передавается при укусе инфицированными комарами, характеризуется высокой температурой тела, тяжелым общим состоянием, кровотечениями из ЖКТ, поражением печени и почек, желтухой.

Желтая лихорадка относится к карантинным болезням (особо опасная инфекция), подлежащим международной регистрации.

По оценкам, ежегодно в мире происходит 200 000 случаев заболевания желтой лихорадкой, 30 000 из которых заканчиваются смертельным исходом. За последние два десятилетия число случаев заболевания желтой лихорадкой возросло в результате снижающегося иммунитета населения к инфекции, вырубки лесов, урбанизации, миграции населения и изменения климата.

Лекарств от желтой лихорадки нет. Возможно лишь симптоматическое лечение, направленное на ослабление симптомов для более комфортного состояния пациентов.

Вакцинация является самой важной мерой для профилактики желтой лихорадки.

Первое достоверное описание эпидемии этой инфекции относится к 1648 г., когда желтая лихорадка возникла на полуострове Юкатан.

В конце XVIII и начале XIX века вспышки желтой лихорадки отмечались в США, где с 1793 по 1900 г. переболело около 500 000 человек.

При работах по прорытию Панамского канала болели желтой лихорадкой сотни тысяч людей.

Из крупных эпидемий более позднего периода следует отметить эпидемию в Судане в 1940 г., когда заболели свыше 15000 и умерли 15000 человек.

Эпидемию 1960 - 1962 гг. в Эфиопии, во время которой заболели более 200000 и умерли около 30000 человек.

Риску подвергается население 45 эндемичных стран в Африке и Латинской Америке, насчитывающее, в общей сложности, более 900 миллионов человек.

В Африке, по оценкам, подвергается риску 508 миллионов человек, живущих в 32 странах.

Остальное население, подвергающееся риску, проживает в 13 странах Латинской Америки, из которых наибольшему риску подвергаются Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу и Эквадор.

РНК-геномный вирус, арбовирус, рода Flavivirus, семейства Flaviviridae.

Длительно (более года) сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при температуре 60^oС. Инактивируется в течение 10 минут. Быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов в обычных концентрациях.

Резервуар: Дикие животные (обезьяны, броненосцы, опоссумы, муравьеды, ежи, ленивцы) и больной человек.

Переносчиками вируса служат комары рода Aedes и Haemogogus .

Восприимчивость всеобщая.

Типы лихорадки

1.Антропонозный тип (городской и сельский) Эпидемическая цепь: 1)больной человек =>2)переносчик-комар => 3)человек, заражающийся через укус инфицированного комара. Основные особенности. Заражение комаров происходит при укусе больного человека. Вирус находится в крови больного в конце инкубационного периода и в первые три дня заболевания. Человек играет большую роль в поддержание вируса. Эпидемические вспышки.	Желтую лихорадку джунглей. Эпидемическая цепь: Больные животные(обезьяна)=>2)переносчик-комар => 3)другие дикие животные. 3)человек, заражающийся случайно, через укус инфицированного комара. Основные особенности. Связана с природными очагами. Резервуаром инфекции служат дикие животные и в первую очередь обезьяны. Человек при желтой лихорадке джунглей не участвует в поддержании вируса и вовлекается в эпидемическую цепь вторично, являясь случайной жертвой. Большинство инфекций происходит среди молодых людей, работающих в лесу (например, заготовителей дров). Характер заболевания- спорадический случай.	Промежуточный тип. Эпидемическая цепь: Больные животные(обезьяна), больные люди=>2)переносчик-комар => 3)другие дикие животные, люди. Основные особенности. Источников инфекции больше, в поддержание циркуляции вируса участвуют дикие животные и человек. Полудомашние комары (те, что размножаются в дикой природе и вблизи жилищ) инфицируют как обезьян, так и людей. Случаи заболевания могут происходить одновременно во многих изолированных селениях таких районов. Это самый распространенный тип вспышки болезни в Африке. Принимает форму эпидемии.

Патогенез

Вирус желтой лихорадки проникает с места укуса в регионарные лимфатические узлы, где он размножается в течение инкубационного периода.

Затем вирус поступает в кровь. Вирусемия длится 3-4 дня.

Вирус распространяется по организму гематогенно, поражая главным образом печень, почки, селезенку, костный мозг.

При патологоанатомических исследованиях обнаруживаются: геморрагии и дегенеративные изменения печени, почек, сердца. Кровь у погибших длительно не свертывается и скапливается в нижних участках тела.

При гистологическом исследовании

Печень и почки увеличены в размерах, на разрезе отмечаются признаки жирового перерождения.

Корковый и мозговой слои почек нечетко разделены друг от друга. Повсеместно имеются мелкоточечные кровоизлияния. Поражение почек при желтой лихорадке нередко является причиной летального исхода.

Клетки печени подвергаются жировому перерождению и некротизируются. Жировая дистрофия печеночных клеток имеется главным образом в центральных зонах долек. Наряду с изменениями цитоплазмы при желтой лихорадке в ядрах печеночных клеток обнаруживаются ацидофильные включения - тельца Торреса. В просветах синусоидов отмечаются скопления нейтрофильных лейкоцитов.

В случае выздоровления отмечаются регенеративные процессы и восстановление печени без развития цирроза.

В почках отмечаются мутное набухание и жировое перерождение почечных канальцев до степени некроза. В просвете канальцев имеются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат поражается незначительно.

Выраженные изменения обнаруживаются в селезенке погибших лиц.

Селезенка переполнена кровью, отмечается образование атипичных мононуклеаров, гиперплазия ретикулярных клеток фолликулов с появлением ложных центров размножения, появляются очаги некроза.

В мышце сердца возникают дегенеративные изменения. Под серозной оболочкой часты кровоизлияния.

В головном мозгу, сером и белом веществе имеются периваскулярные инфильтраты и геморрагии.

Периоды заболевания

Инкубационный период заболевания обычно равен 2-6 дней. (3 суток)

Типичная форма желтой лихорадки имеет циклическое течение с тремя фазами:

1) начальный лихорадочный период (фаза инфекции, активной гиперемии);

2) период кратковременной ремиссии (период ослабления, падения температуры, переходный период), этот период иногда может отсутствовать;

3) период венозного стаза.

4) период реконвалесценции (период восстановления).

Клиника:

Фаза гипертермии (3-4 дня).

Заболевание начинается остро.

Температура повышается, достигает 38,5-40°С.

Сильная головная боль.

Боли в мышцах спины и конечностей.

Тошнота, рвота.

Возбуждение, галлюцинации , бред.

Одутловатость и гиперемия лица больного.

Амарильная маска: лицо больного багровое, с синюшным оттенком, глаза тревожные, налитые, склеры инъецированы, отмечается светобоязнь, слезотечение.

Слизистая рта ярко-красная, отечная.

Пульс в этот период учащен, хорошего наполнения.

Тоны сердца приглушены.

В легких отклонений не обнаруживается.

Печень и селезенка слегка увеличены и чувствительны

Петехии, симптомы кровоточивости.

К концу фазы появляется иктеричность склер.

С 4-5-го дня болезни появляется желтуха, она редко бывает ярко выраженной.

Обычно яркая желтуха наблюдается у больных с благоприятным и длительным течением болезни.

ОАМ -белок. ОАК- нейтропения и лимфопения. СОЭ не ускорена

Кратковременная ремиссия (от нескольких часов до 1-2 суток).

Температура у больного снижается до субфебрильных цифр

Самочувствие улучшается.

Период венозного стаза.

Температура вновь повышается.

Тошнота, рвота с примесью измененной крови цвета крепкого чая или черного кофе

На коже появляться мелкоточечная геморрагическая сыпь.

Желтуха.

Геморрагические явления: кровотечения из носа, матки, мочевого пузыря, кишечника.

Печень и селезенка умеренно увеличены в размерах, болезненные, мягкой консистенции.

Количество мочи уменьшается, и в тяжелых случаях наступает анурия.

Количество белка в моче нарастает, появляются цилиндры, почечный эпителий, желчные пигменты.

В тяжелых случаях сознание больного спутанное, появляется бред.

При доброкачественном течении с 8-9-го дня болезни симптомы начинают идти на убыль.

Лабораторная диагностика

ОАК

Лейкопения за счет уменьшения числа нейтрофилов.

Лейкопения наиболее выражена на 5-6-й день болезни.

СОЭ ускорена.

ОАМ

Постепенное увеличение белка до значительного количества.

Обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры.

С 3-4-го дня болезни - желчные пигменты.

БХ.

Увеличение содержание свободного и связанного билирубина.

Уменьшается содержание альбумина и факторов свертывания крови (протромбина, проконвертина, фибриногена и др).

Активность трансфераз - аланинаминотрансферазы (АлТ) и аспартатаминотрансферазы (АсТ) повышена до значительных величин.

Молниеносная форма (сопровождается кровавой рвотой с первых дней болезни; больные погибают до возникновения желтухи )

Тяжелая форма (первый план выступать поражения печени («печеночная форма»), или сердца («сердечная форма») или почек, или нервной системы)

Легкая форма течения болезни (типичные симптомы, как «седловидная» температурная кривая, брадикардия, гепатолиенальный синдром, желтуха, альбуминурия.)

Стертая и атипичная форма заболевания отсутствуют какие-либо характерные симптомы и диагноз может быть установлен только серологически.

Осложнения

Острая почечная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность.

ИТШ

миокардита

пневмонии

энцефалит

Летальность составляет 5-10%, а при тяжелых эпидемиях она достигает 20%.

Прогностически неблагоприятными признаками являются анурия, частые кровотечения, «черная рвота».

При молниеносно протекающей инфекции больной погибает через 3-4 дня.

Смерть наступает вследствие желудочно-кишечных кровотечений, шока, уремической комы или миокардита.

Больные, дожившие до 12-го дня болезни, обычно выздоравливают.

Реакция нейтрализации («тест активной защиты мышей») производится с парными сыворотками, взятыми в начале заболевания и в период выздоровления. Если вторая сыворотка нейтрализует вирус желтой лихорадки в большем разведении, чем первая (предохраняет мышей от заболевания), то это говорит в пользу желтой лихорадки. Если обе пробы имеют одинаковый титр, то наличие антител указывает на перенесенную в прошлом желтую лихорадку.

Реакция связывания комплемента производится в микротитровальных пластинах с добавлением комплемента.

Реакция торможения гемагглютинации проводится по общепринятой методике.

Выделение вируса из крови больного возможно в первые четыре дня заболевания, позже вирус в крови обнаружить не удается. Сыворотку или цитратную кровь больного вводят мышам в мозг. При наличии в крови вируса мыши заболевают с явлениями энцефалита. В агональном периоде мозг стерильно извлекается, и выделенный агент идентифицируется. Для этого к определенному разведению вируса добавляется иммунная сыворотка против желтой лихорадки. Смесь вводят новой группе мышей. Если мыши, зараженные смесью вируса и иммунной сыворотки, выживают, значит выделенный вирус является вирусом желтой лихорадки.

Малярией

Геморрагической лихорадкой денге

Лептоспирозом,

Вирусным гепатитом (особенно с молниеносными формами гепатита B и D),

Другими геморрагическими лихорадками (боливийской, аргентинской, венесуэльской геморрагическими лихорадками и другими флавивирусами, такими как вирус Западного Нила, Зика и др.)

Специфического лечения желтой лихорадки нет.

Рекомендуется соблюдение строгого постельного режима.

Диета молочно-растительная.

Необходим тщательный уход за больным.

Изоляция больного.

Симптоматическая терапия.

Дезинтоксикационная терапия.

При рвоте показан прием внутрь анестезина, пипольфена.

При сильной головной и мышечных болях - холод на голову, анальгетики.

Необходима стимуляция функции сердечно-сосудистой системы (камфора, кофеин, эфедрин и др).

При значительной потере крови показано переливание крови.

Антибиотики применяют при наслоении вторичных осложнений (пневмония и др.).

Профилактика

Вакцинация является единственной важной мерой для профилактики желтой лихорадки.

Для предотвращения вспышек болезни в пораженных районах охват вакцинацией должен достигать, по меньшей мере, 60%-80% населения,

Для 95% вакцинированных людей она обеспечивает эффективный иммунитет против желтой лихорадки через неделю.

Одна доза вакцины обеспечивает защиту на 30-35 лет и более, а возможно и на всю жизнь. Серьезные побочные эффекты отмечаются крайне редко

Французский нейротропный штамм Дакар

Французский штамм был выделен от больного в Дакаре.

Вирус был адаптирован к мышам путем серийных пассажей.

Этот штамм является в определенной мере вирулентным, поэтому был разработан метод вакцинации, при котором подкожному введению вируса предшествует инъекция иммунной сыворотки человека, содержащей антитела.

Такой метод иммунизации, несмотря на его эффективность не нашел широкого применения из-за трудоемкости выполнения.

Американская вакцина, приготовленная из штамма 17-Д на куриных эмбрионах.

Реакция на вакцинацию бывает легкой и заключается в появлении у 5% вакцинированных лиц недомогания, головной боли при небольшом повышении температуры.

Вируснейтрализующие антитела появляются у вакцинированных с 7-9-го дня после введения вакцины и сохраняются на протяжении 10 лет.

Нежелательным осложнением вакцинации являются случаи энцефалита. Следует отметить, что развитие энцефалита наблюдается очень редко при использовании штамма 17-Д.

Вакцина 17-Д вводится подкожно по 0,5 мл после разведения 1 : 10 (метод Реппа, 1956). В последние годы для этой цели используются безыгольные инжекторы.

Жизненно важное значение имеет борьба с комарами. Риск передачи желтой лихорадки в городских районах можно снизить путем уничтожения потенциальных мест размножения комаров и добавления инсектицидов в источники воды, где протекают начальные стадии их развития.

Распыление инсектицидов для уничтожения взрослых особей во время городских эпидемий в сочетании с чрезвычайными кампаниями вакцинации может уменьшить или прекратить передачу желтой лихорадки, что позволяет "выиграть время" для выработки иммунитета вакцинированного населения.

Провести прививку и получить международный сертификат можно в Центральном прививочном пункте для отъезжающих за границу при Городской поликлинике № 13 г. Москвы (ул. Неглинная, д. 14, тел. 921-94-65).



3. Рожа

геморрагический лихорадка эпидемиология лечение

Рожа (erysipelas) - форма стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых оболочках) отграниченного очага серозного или серозногеморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

Исторические сведения. Рожа подробно описана еще в древности. Возбудитель болезни - стрептококк - выделен в 1882 г. Ф.Фелейзеном. Многие врачи XVIII--XIX вв. (Инфекционные болезни Евгения Петровна Шувалова.)

Дж. Гунтер, Н.И. Пирогов, Н. Земмельвейс и др. отмечали контагиозный характер болезни. В больницах, госпиталях и родильных домах эпидемии рожи с высокой летальностью были частыми. В настоящее время рожа - спорадическое, малоконтагиозное заболевание, имеющее, однако, повсеместное распространение.

Этиология. Возбудитель рожи - гемолитический стрептококк группы А, включающий большое число серологических вариантов. Гемолитические стрептококки - факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды, но чувствительные к нагреванию до 56°С в течение 30 мин, воздействию основных дезинфектантов и антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин и др.). Эпидемиология. Источник инфекции - больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина, пневмония, стрептодермия), а также здоровые носители гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне-осенний период. Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром.

Определяющим моментом патогенеза, по-видимому, является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку. Рожа - инфекционно-аллергическое рецидивирующее заболевание. Патогенез различных форм рожи имеет значительные отличия. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция. Рецидивирующая рожа (с частыми и ранними рецидивами) относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе последней большое значение имеют L-формы βгемолитического стрептококка, персистирующего в клетках СМФ кожи, и выраженный аллергический компонент. Таким образом, рецидивы болезни характеризуются двойным происхождением: а) ранние обусловлены оживлением эндогенных «дремлющих» очагов инфекции в коже; б) поздние, или повторные, являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне пониженной резистентности организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения. Парааллергические воздействия (физические, химические и другие факторы) провоцируют развитие ранних и поздних рецидивов рожи. Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением. Наблюдаются отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего появляются геморрагии.

Иммунитет после перенесенного заболеваний не развивается.

Клиническая картина. Инкубационный период 2--5 дней, но может укорачиваться до нескольких часов. В клинической классификации заболевания различают первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающую в виде легкой, средней тяжести и тяжелой форм. В зависимости от характера местных изменений различают эритематозную и эритематознобуллезную, эритемо-геморрагическую и буллезногеморрагическую формы, для которых характерны признаки локализованных, распространенных или метастатических очагов воспаления. Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39--40 °С. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже - туловища и еще реже - на слизистых оболочках развивается рожистое воспаление. Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение. В случае эритематозной формы рожи гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы с непораженной кожей, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Степень отека обычно зависит от локализации рожистого процесса: наиболее выражен отек в области лица (особенно на веках), пальцах, половых органах. При неосложненном течении болезни вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает гиперемия, уменьшается отек, возникает непродолжительное шелушение кожи. Изредка в зоне эритемы возможно образование кровоизлияний в эпидермисе и дерме. При эритематозно-буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2--3 дня на отдельных участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остается. При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния. Буллезно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает синебагровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Местные поражения при роже исчезают к 5--15-му дню (иногда позже). При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа, реже на верхних конечностях - преимущественно при эритематозной и эритематознобуллезной формах с выраженными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов и вен. Высокая температура тела держится 5--10 дней. Температурная кривая может иметь постоянный, ремиттирующий или интермиттирующий характер.

Снижается температура чаще критически, иногда укороченным лизисом. Токсическое поражение ЦНС проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рвотой, судорогами, иногда менингеальным синдромом и потерей сознания. Отмечается приглушение сердечных тонов. Пульс соответствует температуре тела или опережает ее. Развивается гипотензия. Аппетит с первых дней снижен. Наблюдаются задержка стула, олигурия и протеинурия; в осадке мочи - эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крови - умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево; СОЭ умеренно повышена. Рецидивирующая рожа - это возврат болезни в период от нескольких дней до 2 лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. Рецидивы рожи встречаются в 25--88 % случаев. При частых рецидивах лихорадочный период может быть коротким, а местная реакция - незначительной. Рецидивирующие формы болезни вызывают значительно выраженные нарушения лимфообращения, лимфостазы, слоновость и гиперкератоз, преимущественно нижних конечностей, что часто обусловлено наличием трофических язв на коже ног, опрелостей, ссадин, потертостей, создающих условия для появления новых и оживления старых очагов болезни. Повторная рожа возникает более чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию. По клиническим проявлениям и течению повторные заболевания не отличаются от первичных. Осложнения. Флегмоны, флебиты, глубокие некрозы кожи, пневмония и сепсис встречаются редко. Прогноз. При адекватном лечении благоприятный.

Диагностика. При выраженных изменениях на коже диагноз рожи ставится на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отека и других характерных изменений в области пораженного участка кожи. При дифференциальной диагностике необходимо исключить эритемы, дерматиты, экзему, абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты поверхностных вен, эризипелоид и аллергические дерматиты. Лечение. Комплексное лечение больных рожей включает антибиотикотерапию, применение глюкокортикостероидов, неспецифических стимулирующих препаратов и физиотерапевтические процедуры. Первичная рожа и ранние рецидивы могут быть излечены при продолжительном применении антибактериальных препаратов. Пенициллин назначают в суточной дозе от 1 300 000--3 000 000 ЕД при легкой форме до 8,0 млн ЕД при тяжелой форме; его вводят внутримышечно через 3--4 ч в течение 7--10 дней. Эффективны эритромицин, тетрациклин, нитрофурановые препараты в обычных дозах. При частых рецидивах болезни используют полусинтетические пенициллины: оксациллин (по 1 г 4 раза в день), метициллин (по 1 г 6 раз в день) и ампициллин (по 1 г 4 раза в день) в течение 8--10 дней, проводя повторные курсы. Для лечения рецидивирующей рожи с частыми обострениями лицам молодого и среднего возраста, безуспешно леченным ранее антибиотиками, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон - по 30--40 мг в день, дозу постепенно уменьшают), аутогемотерапию, донорский иммуноглобулин, продигиозан (5--7 инъекций на курс), витамины группы В, аскорбиновую кислоту с рутином, симптоматические средства. В комплексное лечение включают физиотерапевтические методы. В острый период назначают ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах и УВЧ с последующим применением озокерита и радоновых ванн. Местное лечение при эритематозной роже применять не следует, так как при этом происходит раздражение кожи и усиливается экссудация. При буллезных формах следует наложить на предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000), каффилинта. Профилактика. Госпитализация больных рожей в основном должна проводиться в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях - в хирургические отделения. При упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная) профилактика бициллином-5 в течение 2 лет. Важное значение имеют соблюдение правил гигиены, защита целостности кожных покровов, санация очагов хронической стрептококковой инфекции, создание полноценных условий труда, устраняющих переохлаждение и травматизацию.

4. Сибирская язва

Син.: карбункул злокачественный Сибирская язва (anthrax) - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы. Исторические сведения. Сибирская язва известна с древнейших времен под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения заболевания в Сибири оно получило название сибирской язвы. В опыте самозаражения русский врач С. С.Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных к людям. Возбудитель заболевания почти одновременно был описан в 1849--1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф.Поллендером, Ф.Брауэллем и К.Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. В последние десятилетия сибирская язва в индустриально развитых странах, в том числе и в России, встречается в единичных случаях. Этиология. Возбудитель сибирской язвы - bacillus anthracis - относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5--10) х (1--1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка). Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы. Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года. Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже - адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочнокишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока. Патологоанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге поражения имеется резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, резко выражены гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Наблюдаются серозногеморрагическая пневмония, геморрагический отек легких. В плевральной и брюшной полостях - скопление кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2--3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах. Кожная форма встречается в 98--99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10--20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1--3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12--24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2--3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи. Через сутки язва достигает 8--15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1--2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax - уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти. Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению. Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера. При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула. Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп. Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % --в тяжелой. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2--3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 3940°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5--6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2--4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца. Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход. Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39--40 °С.

Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания. Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме - во всех случаях серьезный.

Диагностика. Осуществляется на основе клиникоэпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6--24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7--8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4--6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3--4 г в сутки, гентамицин по 240--320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой --40-- 80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами. При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия. Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.

Размещено на Allbest.ru

...