Патология клетки

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Факультет стоматологический

Кафедра патологической анатомии

Патология клетки

Выполнила:

студентка 2 курса

стоматологического факультета

2 группы Цебекова А.Г.

Проверил:

преподаватель кафедры

патологической анатомии

Феоктистова А.В.

Волгоград 2015



Содержание

Введение

1. Патология клетки

1.1 Патология клеточного ядра

1.2 Патология митоза

1.3 Патология цитоскелета

1.4 Патология ЭПС

1.5 Патология аппарата Гольджи

1.6 Патология митохондрий

1.7 Патология лизосом

1.8 Патология клеточных стыков

Заключение

Список литературы



Введение

Клетка - элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Строение клеток организма человека обеспечивает выполнение ими специализированной функции и "сохранение себя", т.е. поддержание клеточного пула. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки. С ними связаны дыхание и энергетические запасы (митохондрии), синтез белков (рибосомы, гранулярная цитоплазматическая сеть), накопление и транспорт липидов и гликогена, детоксикационная функция (гладкая цитоплазматическая сеть), синтез продуктов и их секреция (пластинчатый комплекс), внутриклеточное пищеварение и защитная функция (лизосомы). Деятельность ультраструктур клетки строго координирована, причем координация в выработке специфического продукта клеткой подчинена закону "внутриклеточного конвейера". По принципу ауторегуляции он осуществляет взаимосвязь между структурными компонентами клетки и протекающими в ней процессами обмена.

Поэтому патология клетки - понятие неоднозначное. Во-первых, это патология специализированных ультраструктур клетки, она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями ультраструктур, что можно говорить о хромосомных болезнях и "болезнях" рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других "болезнях" клетки. Во-вторых, патология клетки - это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. При этом речь идет о выявлении общих закономерностей повреждения клетки и ее реакции на повреждение. Сюда могут быть отнесены: рецепция патогенной информации клеткой и реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости; нарушения метаболизма клетки, смерть клетки (некроз), клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия, патология движения клетки, ее ядра и генетического аппарата и др.



1. Патология клетки

Патология клетки является структурной основой патологии человека, поскольку любое заболевание сопровождается повреждением клетки.

Повреждение клетки заключается в изменении её структурных, метаболических, физико-химических свойств, которые ведут к нарушению функций. Характер повреждения зависит от причины, механизмов защиты, глубины повреждений и их последствий.

Повреждение клетки может быть парциальное и тотальное, обратимое и необратимое.

* Парциальное нарушение: повреждение отдельных клеточных структур.

* Тотальное повреждение: разрушение всей клетки.

* Обратимое нарушение: процесс заканчивается частичным или полным восстановлением жизнедеятельности.

* Необратимое повреждение: при значительном разрушении структур наступает смерть клетки - некроз (от греч. necros- мёртвый). Состояние, предшествующее гибели клетки - некробиоз.

Причинами патологии клеток могут быть экзогенные или эндогенные факторы. К экзогенным факторам повреждения относятся физические, химические, биологические воздействия.

* Физические воздействия: повреждения возникают под действием механических (удар, растяжение, сдавление), термических (высокая или низкая температура) факторов, лучистой энергии.

* Химические факторы: действие кислот, щёлочей, солей тяжёлых металлов, лекарственных препаратов.

* Биологические причины: действие бактерий, простейших, грибов, паразитов, цитотоксических антител, T-лимфоцитов.

Эндогенными факторами повреждения клеток могут быть различные воздействия, связанные с нарушением метаболизма клеток.

Различают специфичное (цианиды избирательно нарушают работу клеточной цитохромоксидазы; окись углерода образует стойкое соединение с гемоглобином - карбоксигемоглобин) и неспецифичное повреждение, возникающее при действии многих патогенных факторов (нарушение проницаемости капиллярной стенки может быть вызвано самыми различными воздействиями на неё).

Патология структуры и функции клеток возникает также при нарушении регуляции их жизнедеятельности. Различают расстройства положительных и отрицательных обратных связей. Примером положительной обратной связи может быть избыточная продукция гормонов щитовидной железой, надпочечниками, что тормозит работу передней доли гипофиза, которая регулирует эти железы. Расстройства по механизму отрицательных обратных связей возникают при повреждении чувствительных рецепторов, путей передачи информационного сигнала (при опухоли гипофиза происходит неадекватная избыточная продукция его гормонов).

Повреждение клеточных органелл может сопровождаться снижением их функции, которое возмещается с помощью не пострадавших внутриклеточных или внеклеточных компенсаторных механизмов (снижение уровня макроэргических фосфатов после повреждения митохондрий компенсируется усилением процессов гликолиза, который служит резервным источником энергии).

1.1 Патология клеточного ядра

1. Изменение структуры ядра

2. Изменение размеров ядра

3. Изменение формы ядра

4. Изменение количества ядер и ядрышек

5. Появление ядерных включений.

Изменение структуры и размеров ядра.

В интерфазном ядре структура и размер ядра зависят от его функционального состояния и содержания ДНК в ядре.

• Полиплоидия - увеличение числа хромосом до величины, кратной их гаплоидному набору (3n, 4n, 5n и т.д.).

• Анеуалоидия - изменение числа хромосом в диплоидном наборе, не кратное гаплоидному набору (2n+1, 2n-1).

Активность функционального состояния ядра характеризуется характером распределения хроматина.

• Гетерохроматин - малоактивный, компактный (конденсированный), расположен в наружных отделах диплоидных ядер.

• Эухроматин - активный, рыхлый (наконденсированный), расположен в центральных отделах ядер.

Изменение формы ядра.

Изменения формы ядра наблюдается при опухолевом росте, воспалении, увеличении синтетической активности ядра. Встречаются следующие изменения. клетка патология митоз рецептор

1. Деформация ядер цитоплазматическими включениями

2. Выпячивание ядра в цитоплазму

3. Полиморфизм ядер.

Изменение количества ядер.

1. Безъядерность - встречается как вариант нормы (эритроциты, тромбоциты), как патология (фрагменты опухолевых клеток, при гибели клеток).

2. Многоядерность - увеличение количества ядер возможно при слиянии клеток, при патологии митоза.

3. "Спутники ядра" (синонимы: кариомеры, маленькие ядра) - это подобные ядру образования с собственной оболочкой, расположенные около неизменного ядра в цитоплазме.

Изменение количества ядрышек и появдения ядерных включений.

1. Увеличение количества и размеров ядрышек характеризует увеличение их активности.

2. Сегрегация ядрышек свидетельствует о полном прекращении ядрышковой транскрипции.

Ядерные включения:

1. Цитоплазматические - ограниченные оболочкой и расположенные в ядре части цитоплазмы.

2. Истинные - включения, располагающееся внутри ядра и соответствующие веществам, встречающимся в цитоплазме.

3. Вирусобусловленные (тельца ядерных включений) - это могут быть:

• включения в кариоплазме кристаллической решетки вируса

• включения белковых частиц при внутриядерном размножении вируса

• "реактивные включения" в ответ на поражение цитоплазмы вирусом.

1.2 Патология митоза

При патологии митоза может страдать любая фаз. Руководствуясь этим, создана классификация патологии митоза [Алов И.А., 1972], согласно которой выделяются следующие типы патологии митоза:

I. Повреждение хромосом:

1. задержка клеток в профазе;

2. нарушение спирализации и деспирализации хромосом;

3. фрагментация хромосом;

4. образование мостов между хромосомами в анафазе;

5. раннее разъединение сестринских хроматид;

6. повреждение кинетохора.

II. Повреждение митотического аппарата:

1. задержка развития митоза в метафазе;

2. рассредоточение хромосом в метафазе;

3. трехгрупповая метафаза;

4. полая метафаза;

5. многополюсные митозы;

6. асимметричные митозы;

7. моноцентрические митозы;

8. К-митозы.

III. Нарушение цитотомии:

1. преждевременная цитотомия;

2. задержка цитотомии;

3. отсутствие цитотомии.

1.3 Патология цитоскилета

Цитоскилет состоит из микрофиламентов, промежуточных филаментов, микротрубочек. Они изменяют форму и подвижность клеток, нарушают распределение и перемещение компонентов клетки, транспорта веществ в клетку и из нее, возникает дезагрегация в межклеточных соединениях.

Патология полимеризации микротрубочек может привести к нарушению процессов перемещения секреторных пузырьков, лизосом, органелл в клетке, нарушению митоза, затруднению экзоцитоза секреторных включений, изменениям в формировании и подвижности ресничек и жгутиков. Например, изменение активности динеина блокирует движения ресничек дыхательных путей и половых органов, ведет к застою.

Полимеризация тесно связана с содержанием ионов кальция. Она может быть блокирована колхицином. Недостаток АТФ также вызывает снижение подвижности ресничек и жгутиков. Нарушение функции кинезиновых и динеиновых комплексов в нейротубулах (микротрубочках нейронов) сопровождается грубыми нарушениями в транспорте веществ вдоль аксона. Снижается регенерация поврежденных отростков нейронов.

Патология формирования тонких филаментов сопровождается повреждением микроворсинок и стереоцилий, ленточных десмосом. Снижается подвижность клеток, нарушаются процессы фагоцитоза и циклоза, возникает дискинезия выводящих путей экзокринных желез. Деполимеризация тонких микрофиламентов (миофиламентов) мышечной ткани характеризуется блокадой сокращений. Подобные явления наблюдают при невозможности взаимодействия тонких и толстых миофиламентов и микромиозиновых комплексов, например, когда нарушаются кальциевый обмен, образование, транспорт и использование АТФ, изменяется строение тропомиозинов и др.

Нарушения синтеза и распределения промежуточных филаментов сопровождаются деформациями клеток и ядер, значительно снижается механическая прочность клеток и их соединений. Снижение прочности адгезивных соединений связано с десмосомальными и полудесмосомальными контактами.

Кроме изменений в полимеризации самих микротрубочек, промежуточных филаментов и тонких микрофиламентов может возникнуть дезинтеграция их связи со структурными белками цитомембран.

1.4 Патология ЭПС

Патологические изменения могут возникать в функционировании свободных и связанных рибосом, что обусловлено несколькими механизмами. Свободные и связанные с гр. ЭПС рибосомы не связываются с иРНК, блокируются соединения с тРНК, не объединяются субъединицы рибосом, необходимые для процессов трансляции.

Дезагрегация рибосом и полисом на гр. ЭПС, их исчезновение вызывают нарушения синтеза секреторных и лизосомальных белков, белков клеточной мембраны.

Расширение цистерн ЭПС с вакуолизацией цитоплазмы клеток. Наблюдается при повышении активности ЭПС с накоплением в ее структуре синтезированных веществ, при нарушении транспорта веществ в комплекс Гольджи, накоплении патологических веществ. При избыточном накоплении нормальных и патологических веществ развивается дистрофия клетки.

Фрагментация ЭПС, накопление в канальцах обрывков мембран, остатков клеточных органелл характерны для большого числа повреждений клетки, в том числе некроза и паранекроза, "шоковой" клетки, и сопровождаются значительным снижением синтетической активности ЭПС.

Гипертрофия ЭПС наблюдается при гиперфункции секреторных клеток, возникающей от избыточных стимулирующих воздействий на клетку. Это дисфункции вегетативной нервной системы, дисгормонозы, раздражающие воздействия на секреторные клетки, опухолевое их перерождение.

Гипотрофия ЭПС сопровождается снижением секреторной активности клеток и скорости замещения мембранных комплексов. Это характерно для гипотрофии, атрофии, апоптоза и может являться следствием подавления вегетативного нервного контроля, гормонального блокирования секреции, гипоксии и голодания.

Упрощение структуры и изменение распределения ЭПС возникают при гипотрофии и атрофии в зонах хронических воспалительных процессов, дедифференцировке клеток в опухолях.

Нарушения в гранулярной ЭПС проявляются блокадой, избыточным синтезом полипептидов либо синтезом измененных полипептидных цепочек (мембранных, лизосомальных, секреторных).

Патология гр. ЭПС с блокадой синтетических и/или транспортных процессов в клетке сопровождается вакуолизацией, фрагментацией органеллы, нарушением связи с рибосомами и др. Это приводит к дистрофиям, нарушению ресинтетических процессов в клетке.

Нарушения в агранулярной ЭПС выражаются патологией регенерации клеточных мембран, синтеза гликогена, липидов, стероидных гормонов, депонирования и высвобождения Са2+, детоксикации экзогенных и эндогенных веществ. Эти нарушения проявляются снижением обезвреживающей функции печеночных клеток, а также уменьшением секреторной активности экзокринных и эндокринных желез, уменьшением интенсивности сокращений в мышечной ткани. Может снижаться двигательная активность фагоцитов, нарушаться передача возбуждения в нейронах и т.д.

1.5 Патология аппарата Гольджи

Это патологии модификации, сортировки и упаковки белков, которые или секретируются клеткой, или поступают в плазмолемму, изменения в лизосомах, нарушение образования полисахаридов, гликопротеинов, липопротеинов, гликолипидов.

Гиперфункция комплекса Гольджи с его гипертрофией вызывает избыточную секрецию и/или накопление секреторных продуктов внутри клетки. Гипертрофия с гиперфункцией комплекса Гольджи в секреторных клетках наблюдается при избыточной стимуляции секреции вегетативными нервными окончаниями, гиперфункции гормонов, стимулирующих секрецию. Гиперфункция комплекса Гольджи сопровождается набуханием цистерн, увеличением их числа и размеров. Подобным же образом изменяются вакуоли и пузырьки, участвующие в его формировании.

Гипофункция комплекса Гольджи нарушает репарацию мембранных комплексов клетки, снижает ее секреторную активность и переваривающую способность. Гипофункция возникает при гипотрофии и атрофии, денервации, гипофункции гормонов, стимулирующих секреторную активность клеток, и/или при повышенной активности гормонов, блокирующих секрецию, нарушениях питания.

При вирусных инфекциях структуры комплекса Гольджи могут исчезнуть или их содержание резко уменьшается.

Парциальные нарушения функций комплекса Гольджи обусловлены врожденными или приобретенными ферментопатиями и сопровождаются блокадой созревания отдельных гликопротеиновых, липопротеиновых и других комплексов.

1.6 Патология митохондрий

Митохондрии являются наиболее лабильными внутриклеточными структурами. Они первыми подвергаются изменениям при гиперфункции клетки и различных ее повреждениях. Изменения митохондрий, возникающие при многих патологических процессах и болезнях, достаточно стереотипны, хотя ряд патологических состояний и болезней имеет специфические признаки повреждения митохондрий.

Изменения структуры митохондрий проявляется в их конденсации и набухании, а также в появлении митохондриальных включений. Конденсация и набухание свидетельствуют о функциональном напряжении клетки, но чаще о нарастающем кислородном голодании. Прогрессирование данных изменений ведет к тяжелой деструкции митохондрий и гибели клетки, и тогда к набуханию присоединяются уплотнение их внутреннего пространства, деформация крист и потеря митохондриальных гранул, гомогенизация матрикса и появление в нем хлопьевидного материала, очагов обызвествления > разрывы наружной мембраны митохондрий.

Размеры митохондрий колеблются в широких пределах - от гигантских до резко редуцированных форм. Гигантские митохондрии, образующиеся за счет гипертрофии или слияния, встречаются только при патологии (например, в гепатоцитах при алкоголизме).

Изменения числа митохондрий:

• увеличение числа (гиперплазия): отражает усиление протекающего в них ОФ (при гипертрофии, пролиферации и трансформации клеток при активации специализированной функции клетки;

• уменьшение числа: характерно для так называемых регрессивных процессов (старение клетки, атрофия клетки).

Изменение крист митохондрий, как и самих митохондрий, могут касаться также их структуры, размеров, формы и числа.

Изменения структуры крист:

• пластинчатые кристы (при ^ активности митоходрий);

• деформация крист (при v активности);

• агрегация крист (при v активности)

Изменения формы крист наблюдается при повышении или понижении функциональной активности митохондрий.

Изменения размеров крист, как правило, соответствуют изменениям размеров самих митохондрий: гигантские кристы в гигантских митохондриях, редукция крист при редукции митохондрий.

Изменения числа крист отражает активность митохондрий: увеличение числа крист митохондрий - свидетельство возрастающих функциональных потребностей клетки; уменьшение (редукция) - свидетельство снижения этих потребностей.

1.7 Патология лизосом

Патология лизосом сопровождается активацией аутолиза при избыточной и дистрофией при недостаточной активности.

Повышение проницаемости мембран лизосом под действием гипоксии, СПОЛ, канцерогенных веществ и др. приводит к активизации переваривания с самоперевариванием клетки (аутолизом). Запускается аутолиз при гипоксии, кахексии (истощении) организма, травмах клетки, действии чрезмерно высокой или низкой температуры, кислот и щелочей, выраженной интоксикации, ионизирующих излучениях и др. Глюкокортикоиды, холестерин, противовоспалительные препараты поддерживают сохранность мембран, предотвращая самопереваривание.

Противоположное явление - недостаточное внутриклеточное переваривание - сопровождается накоплением в клетке продуктов неполного разрушения, что может приводить к дистрофии. Как вариант нарушения переваривания - невозможность разрушения патогенных микроорганизмов - нарушает защитные реакции организма. Уменьшение числа лизосом, снижение ферментативной активности встречаются при хронической гипоксии, избытке стероидных гормонов, некоторых инфекциях и нарушениях обмена веществ и др.

Патологию в лизосомах наблюдают при следующих явлениях: изменениях в самих лизосомах и реакции лизосом на нарушения в других клеточных компонентах. При генетических изменениях, вызывающих перестройку лизосомальных ферментов и снижающих их ферментативную активность, возникают "болезни накопления", при которых увеличивается количество остаточных телец и изменяются структуры вторичных митохондрий. Отравление клеток каротином при гипервитаминозе повышает проницаемость мембран клетки, в том числе мембран лизосом, лизосомальным ферментам становятся доступны клеточные субстраты, активируется аутолиз.

1.8 Патология клеточных стыков

В тканях человека клеточные стыки ответственны за три главные функции: межклеточную адгезию, "тесное общение" клеток и герметизацию слоя эпителиальных клеток.

Изменение межклеточной адгезии. Показано, что степень межклеточной адгезии ослабевает при опухолевом росте, причем уже на ранних стадиях онкогенеза. Количество и распределение клеточных стыков на поверхности опухолевых клеток могут быть одним из критериев характеристики роста опухоли.

Изменение "тесного общения" клеток. Как уже говорилось, "тесное общение" клеток предопределяет их непосредственный контакт для обмена информационными молекулами и обычно осуществляется с помощью щелевидных стыков, гидрофильные каналы которых пропускают ионы и молекулы с молекулярной массой до 1000. Считают, что дефекты "тесного общения" клеток могут играть важную роль в развитии и поведении опухолей.

Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров. Плотные стыки являются структурной основой таких тканевых барьеров, как кровь - мозг, кровь - легкие, кровь - желчь, кровь - почки, поэтому эти стыки находятся, как правило, в эпителии. Они предотвращают "произвольный обмен" белками и другими макромолекулами между клеточными "партнерами" барьеров. Наиболее частым следствием повреждения тканевых барьеров является увеличение проницаемости плотных стыков клеток, что ведет к "трансэпителиальной протечке" (например, при повышении внутрисосудистого гидростатического давления, мозговой коме, холестазе, шоке, нефротическом синдроме).



Заключение

Патология клетки есть интегративное понятие, которая является необходимой базой общей патологии человека.

Данная патология позволяет наметить те направления изменений, которые происходят в клетке под влиянием повреждающих факторов.

Каждое из изменений происходит не отдельно, а тянет за собой цепь структурно-функциональных нарушений во взаимодействующих между собой макромолекулярных комплексах, органеллах, частях клетки.



Список литературы

1. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010

2. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учеб. пособие. / Под. ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева. - М.: Медицина.

3. http://www.activestudy.info/narusheniya-funkcij-organell-i-drugix-struktur-kletki/

Размещено на Allbest.ru

...