Размещено на http: //www. allbest. ru/

Тема: Особенности проявления умственной отсталости при различных генетических и хромосомных заболеваниях (синдром Дауна)

Содержание

• Введение
• 1. Генетические и хромосомные заболевания
• 2. Характеристика синдрома Дауна
• 3. Генетические причины умственной отсталости
• 4. Умственная отсталость при хромосомных болезнях
• Заключение
• Список использованных источников

Введение

В структуре психических расстройств в Российской Федерации умственная отсталость (УО) регистрируется у 16,4% больных психическими заболеваниями в детском возрасте и у 22,9% больных в подростковом возрасте. При этом в обеих возрастных группах более тяжелые формы умственной отсталости отмечаются лишь в 3% случаев. В целом динамика распространенности умственной отсталости во многих странах мира характеризуется тенденцией к увеличению, особенно легких ее форм [7].

Согласно генетической классификации болезней В. Маккьюсика синдром Дауна относится к болезни вследствие мутаций в половых клетках (наследственные болезни). С учетом уровня организации наследственных структур хромосомный синдром

Синдром Дауна или трисомия 21 - хромосомное расстройство, вызванное наличием всей или части дополнительной 21 хромосомы. Синдромом Дауна болеет 1 человек из 733 родившихся. Статистически эта болезнь чаще встречается среди взрослых родителей (как матери так и отца) за счет увеличения мутагенного воздействия на репродуктивные клетки некоторых родителей зрелого возраста. Другие факторы могут также играть свою роль. Синдром Дауна встречается во всех человеческих популяциях. [6].

Часто синдром Дауна связан с некоторыми нарушениями когнитивных способностей и физического развития, и сопровождается определенным набором характерных черт лица больного. У больных, как правило, когнитивные способности развиты ниже среднего уровня, а их инвалидность, часто, меняется от легкой до умеренной. Известно много случаев, когда дети с синдромом Дауна, которые получили поддержку семьи, прошли соответствующую терапию и обучение, заканчивали среднюю школу и колледж и успешно работали. Средний уровень IQ больных детей составляет около 50, по сравнению с IQ здоровых детей, который составляет 100. Лишь небольшая доля пациентов имеет действительно высокий (тяжелый) степень умственной отсталости.

Цель данной работы - рассмотреть особенности проявления умственной отсталости при различных генетических и хромосомных заболеваниях (при синдроме Дауна).

1. Генетические и хромосомные заболевания

умственная отсталость расстройство даун

Генетическое заболевание - это состояние, вызванное изменением в гене, то есть мутацией. Мутации, являющиеся причиной заболеваний, обычно мешают производству в организме определенного протеина (белка) [2].

Каждый ген организма содержит в себе уникальную ДНК - дезоксирибонуклеиновую кислоту. При этом каждый ген несет в себе своего рода код конкретного признака. Гены отца и матери соединяются в пары, при этом один ген в паре может быть подавляющим (доминантным), другой подавляемым (рецессивным). Если мать или отец носят в себе патологический ген, то он обязательно передается ребенку. При этом если носителем больного гена является только мать или только отец, то риск снижается в два раза в сравнении, если оба родителя несут в себе этот больной ген.

В соответствии с вышесказанным, если больной ген является подавляющим, то ребенок заболеет наследственным заболеванием, если ген подавляемый, то ребенок будет просто носителем и передаст его уже своим будущим детям. При этом если в будущем носитель встретит партнера, который также является просто носителем, шанс «наградить» ребенка больным геном составляет уже 50%. Поэтому очень часто некоторые заболевания не проявляют себя несколько поколений, а потом внезапно проявляются.

В реальности, риск развития генетического заболевания у ребенка составляет всего 3-5%. Однако здесь стоит отметить такие факторы как плохая экология, плохое питание, стрессы, гормональные нарушения и т.д. - все это может вызвать генетическую ошибку.

К сожалению, есть генетические заболевания, которые проявляются практически в каждом поколении, т.е. всегда имеют подавляющий ген. К таким заболеваниям относится диабет, псориаз, ожирение, гипер- и гипотония, эпилепсия, шизофрения, атеросклероз, болезнь Альцгеймера и др.

Есть также заболевания, которые проявляются отсрочено, т.е. не сразу после рождения, а спустя 30-40 лет.

Сегодня существует более 3000 генетических заболеваний, передающихся по наследству, и очень часто именно наследственные заболевания ведут к выкидышам в первом триместре. 60% самопроизвольных выкидышей приходятся именно на наследственный фактор. Поэтому многие женщины долгие годы пытаются забеременеть, но либо не получается, либо беременность всегда заканчивается выкидышем. Длительные обследования не дают никаких результатов, пока женщина не обращается к врачу-генетику.

Стоит отметить, что наследственные заболевания могут быть разного типа в зависимости от типа хромосом -- рецессивные, доминантные, многофакторные, Х-хромосомные рецессивные и хромосомные. Соответственно, заболевание будет проявляться при определенных условиях, например, если оба наследственных гена рецессивные, или, наоборот, доминантные [2].

Хромосомные болезни и синдромы достаточно хорошо изучены клинически, для многих из них идентифицированы аномалии хромосом. Однако конкретные механизмы развития заболеваний остаются предметом активного исследования, и геномный уровень анализа их патогенеза открывает новые факты.

Рассмотрим два механизма, определяющих формирование клинической карти ныхромосомных болезней: изменение числа копий хромосомного материала на примере болезни Дауна и родительское происхождение хромосомныханомалий, связанное с эффектом геномного импринтинга.

Синдром Дауна (трисомии хромосомы 21). Цитогенетические варианты синдрома Дауна разнообразны. Основную долю (95 %) составляют случаи полной трисомии хромосомы 21, возникающие вследствие нерасхождения хромосом в мейозе. Около 2 % детей с синдромом Дауна имеют мозаичные формы трисомии 21 (47+21/46). Примерно 3-4 % больных имеют транслокационную форму трисомии по типу робертсоновских транслокаций между акроцентрическими хромосомами (D/21 и G/21). Около 1/4 транслокационных форм наследуются от родителей-носителей, тогда как 3/4 их возникают de novo.

У больных с синдромом Дауна, в зависимости от изменения активности при трисомии, были идентифицированы три группы генов, расположенных на хромосоме 21. В первую группу вошли гены, уровень экспрессии которых значительно превышает таковой в дисомных клетках. Предполагают, что именно они обусловливают формирование основных клинических признаков синдрома Дауна у большинства пациентов. Вторую группу составили гены, уровень экспрессии которых частично перекрывается с уровнем их активности при нормальном кариотипе. Как полагают, они определяют формирование вариабельных признаков синдрома, отмечаемых не у всех пациентов.

Наконец, в третью группу вошли гены, уровень экспрессии которых в трисомных и дисомных клетках практически не различался. Вероятно, они в малой степени вовлечены в формирование клинических признаков заболевания. Следует отметить, что к первым двум группам были отнесены только 65 % генов, экспрессирующихся фибробластами [4].

Итак, существуют различные генетические и хромосомные заболевания. Наиболее распространенное хромосомное заболевание Синдром Дауна -врожденное наследственное заболевание, которое проявляется сразу после рождения. Характеризуется нарушением умственного и физического развития.

2. Характеристика синдрома Дауна

Синдром Дауна - самая распространённая генетическая аномалия. По статистике, один из семисот новорожденных появляется на свет с синдромом Дауна. Это соотношение одинаково в разных странах, климатических зонах, социальных слоях. Оно не зависит от образа жизни родителей, состояния их здоровья, вредных привычек, питания, достатка, образования, цвета кожи, национальности. Мальчики и девочки с синдромом Дауна рождаются с одинаковой частотой, их родители имеют нормальный набор хромосом.

Слово «синдром» подразумевает наличие определенных признаков или характерных черт. Синдром Дауна впервые описал в 1866 году британский врач Джон Лэнгдон Даун. Почти сто лет спустя, в 1959 году, французский ученый Жером Лежен обосновал генетическое происхождение этого синдрома, которое определяется наличием в клетках человека дополнительной хромосомы.

После слияния мужской и женской половых клеток образуется одна клетка, причем количество хромосом новой оплодотворенной яйцеклетки удваивается и достигает 46. Из них 23 хромосомы принадлежат материнской клетке и 23 - отцовской. Но иногда при зарождении новой жизни происходят отклонения. У людей с синдромом Дауна в 21-й паре присутствует дополнительная хромосома. Она появляется в результате генетической случайности и вследствие этого в клетках оказывается по 47 хромосом.

Наличие этой генетической аномалии обуславливает появление ряда особенностей , вследствие которых ребенок будет медленнее развиваться и позже своих ровесников проходить общие для всех детей этапы развития. Таким малышам труднее учиться. И все же подавляющее большинство детей с синдромом Дауна может научиться ходить, есть, одеваться, говорить, играть и дружить со сверстниками, ходить в школу и заниматься спортом, словом делать то, что умеют делать другие дети [6].

Синдром Дауна может возникнуть из-за влияния нескольких генетических механизмов, которые в свою очередь приводят к тому, что признаки и симптомы развития заболевания отличаются в каждом отдельном случае через влияние генетических факторов и окружающей среды. До рождения, невозможно предвидеть того, какие симптомы, будут развиваться у ребенка с синдромом Дауна.

Наличие дополнительной хромосомы, как правило, обуславливает ряд специфических черт, присущих большинству людей с синдромом Дауна. Однако, есть дети почти без проявлений внешних особенностей. Также как встречаются люди с обычным набором хромосом, но с внешними признаками, характерными для синдрома Дауна.

Больным с синдромом Дауна свойственен специфический физический фенотип, определяемый множеством стигм дизонтогенеза, что делает возможным диагностику этого состояния уже при рождении. Дети обычно небольшого роста; при рождении часто имеют низкую массу тела (до 2500 г). Окружность головы уменьшена. Лицо плоское, монголоидный разрез глаз (первое название синдрома «монголизм»), широкая переносица, нос короткий, изредка наблюдается пятнистая окраска центральной части радужки; нередки катаракты. Язык большой, исчерченный, рот полуоткрыт. Уши небольшие, прилегающие. Кисти широкие, пальцы короткие, на ладонной поверхности кисти поперечная борозда. Часто встречаются патология строения сердечно-сосудистой системы, эндокринные нарушения (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез), мышечная гипотония. Характерна повышенная восприимчивость к инфекциям. Продолжительность жизни больных значительно снижена, не более 10% живут более 40 лет [3].

Обычно у людей с синдромом Дауна проявляется ряд физических характеристик, например икрогения (аномально маленький подбородок); эпикантус (вертикальная кожная складка, прикрывающая медиальный угол глазной щели) - 80%; гипотония мышц (слабый мышечный тонус) - 80%; плоская переносица; поперечная ладонная складка-45%; короткая, широкая шея - 45%; белые пятна на радужке, известные как пятна Брушфильда - 25%; «плоское лицо» - 90%; плоский затылок - 78%; короткие конечности - 70%; зубные аномалии - 65% и другие.

У большинства людей с синдромом Дауна проявляются отклонения интеллектуального развития - несущественные (IQ 50-70) или умеренные (IQ 35-50), а у тех людей, которые имеют мозаичный синдромом Дауна этот показатель, обычно на 10-30 пунктов выше. Кроме того, больные могут иметь широкую голову и очень круглое лицо.

Относительно речевых способностей, то понимание того, что говорят и способность сказать самому, существенно отличается, то есть у людей с синдромом Дауна эти способности обычно нарушены. Моторные навыки, направленные на осуществление точных движений часто отстают от общих моторных навыков (таких как хождение) и могут быть связаны с когнитивным развитием. Однако влияние заболевания на развитие общих моторных навыков тоже является существенным, однако очень отличается у каждого пациента. Так, например, некоторые дети начинают ходить примерно в 2 года, тогда как другие могут не ходить до 4 лет. Физиотерапия, и (или) участие в программах адаптированного физического воспитания, может улучшить развитие общих моторных навыков у детей с синдромом Дауна.

Такие параметры как рост, вес, окружность головы у детей с болезнью - меньше чем у здоровых детей того же возраста. Взрослые с синдромом Дауна, обычно имеют небольшой рост (средний рост мужчин составляет 157 см, а женщин - 144 см). У больных с синдромом Дауна существует повышенная предрасположенность к возникновению ожирения.

Люди с синдромом Дауна имеют более высокий риск возникновения многих болезней. Медицинские последствия дополнительного генетического материала является крайне изменчивыми, и могут повлиять на функции системы любых органов или на иные процессы организме. Некоторые проблемы возникают еще до рождения, а именно определенные пороки сердца. Другие проблемы становятся очевидными со временем, например эпилепсия.

Степень нарушения интеллектуального развития зависит от фомы заболевания.

У большинства людей с синдромом Дауна проявляются отклонения интеллектуального развития - несущественные (IQ 50-70) или умеренные (IQ 35-50), а у тех людей, которые имеют мозаичный синдромом Дауна этот показатель, обычно на 10-30 пунктов выше. Кроме того, больные могут иметь широкую голову и очень круглое лицо [8].

Рисунок 1 график распределения IQ при трисомии и мозаичной форме

Таким образом, синдром Дауна обусловлен трисомией по 21 хромосоме, степень проявления задержки умственного и речевого развития зависит как от врождённых факторов, так и от занятий с ребёнком. Дети с синдромом Дауна обучаемы. Занятия с ними по специальным методикам, учитывающим особенности их развития и восприятия, обычно приводят к неплохим результатам.

3. Генетические причины умственной отсталости

На протяжении многих десятилетий ведущими факторами в этиологии стойких отклонений в умственном и физическом развитии считались пренаталъные вредности, патология родов, травмы, инфекции, интоксикации раннего возраста. Достижения медицинских и биологических наук привели к коренному пересмотру этих представлений. За эти годы открыто много наследственных болезней и синдромов, и сейчас обоснованно считается, что среди стойких нарушений умственного и физического развития часто встречаются наследственно обусловленные формы.

Выявление наследственных форм представляет не только существенный теоретический интерес, но имеет и большую практическую значимость. Если наследственная этиология какого-либо нарушения развития определенно установлена, то это прежде всего позволяет составить более точные и полные представления о его клинической картине (например, о наиболее вероятных осложняющих симптомах и синдромах), о возможных вариантах динамики и прогноза. Такие сведения важны не только для разработки медицинских лечебно-профилактических мероприятий, они могут и должны стать базой для определения стратегии и тактики психолого-педагогической коррекционной работы. Кроме того, появляется возможность разработки научно обоснованных критериев медико-генетического консультирования, планирования семьи [1].

Умственная отсталость (интеллектуальная недостаточность) является понятием не чисто клиническим, но медико-педагогическим. Умственной отсталостью называют стойкое нарушение познавательной деятельности вследствие поражения головного мозга.

В зависимости от характера генетического нарушения различают: умственную отсталость при хромосомных болезнях; умственную отсталость при моногенньтх болезнях; мультифакториатьно обусловленную умственную отсталость [1].

Умственная отсталость неоднородна по многим параметрам -- по этиологии, клинической картине, динамике, клинико-психо-логической структуре дефекта и т.д. Большинство умственно отсталых детей (75-80%) страдают олигофренией. Это группа болезненных состояний, клиническую картину которых характеризуют: явления общего (не только интеллектуального или психического) недоразвития; преобладание в структуре интеллектуального дефекта недостаточности абстрактного мышления; отсутствие прогредиентности, эволютивный характер динамики; раннее, до 2-2,5 лет (т.е. в доречевой период), начало. [1].

Деменция возникает в более позднем, чем олигофрения, возрасте, ее причины могут быть самыми разными (экзогенное органическое поражение головного мозга, неблагоприятно протекающие шизофрения и эпилепсия, некоторые наследственные дегенеративные заболевания). В клинической картине деменции (в отличие от олигофрении) преобладают явления повреждения, нарушения, распада уже сформированных (хотя бы частично) функций, знаки же недоразвития, если и имеют место, то не занимают доминирующего положения в клинической картине. Динамика деменции в отдаленном периоде (наиболее существенном для коррекционной педагогики) может быть самой различной -- от эволютивной до выраженно прогредиентной.

Вполне понятно, что однозначное разграничение деменции и олигофрении возможно не всегда и особенно трудно в возрасте 2-4 лет, когда знаки недоразвития и повреждения вполне соотносимы по своему вкладу в структуру клинических проявлений. Тем не менее разграничение олигофрении и деменции желательно даже с чисто практических позиций, так как каждый из этих видов умственной отсталости требует особой стратегии коррекционных мероприятий и может различаться по прогнозу.

На протяжении длительного времени считалось , что рано (до 2-2,5 лет) возникающие непрогредиентные формы умственной отсталости, т.е. олигофрения, -- патология главным образом экзогенно обусловленная. В последние 25-30 лет это положение коренным образом пересмотрено, и, по данным как отечественных, так и зарубежных ученых, 3/4 случаев умственной отсталости являются генетически обусловленными и лишь связана с экзогенными причинами.

Следует подчеркнуть, что умственная отсталость при наследственных болезнях является, как правило, одним из симптомов в сложной клинической картине заболевания. Для некоторых наследственных болезней умственная отсталость является обязательным симптомом, а при ряде других наследственных болезней она отмечается не во всех случаях.

4. Умственная отсталость при хромосомных болезнях

Частота хромосомных болезней среди новорожденных составляет 0,5-0,7%, а среди мертворожденных и детей, умерших до года, - 2,2%. На долю олигофрении, обусловленных различными хромосомными нарушениями, приходится около 10-12% всех случаев умственной отсталости.

Главная клиническая особенность хромосомных болезней - умственная отсталость и множественные пороки развития. Среди детей с множественными пороками развития хромосомные болезни зарегистрированы в 42,6% случаев.

Среди количественных нарушений аутосом самым частым, а потому и наиболее известным является синдром Дауна.

В настоящее время дети с этой патологией составляют до 10% воспитанников специальных школ VIII вида. Для больных характерны следующие признаки: брахицефалия, уплощенный затылок, скошенный и узкий лоб, плоское лицо, эпикант, монголоидный разрез глаз, короткий нос, постоянно открытый рот, толстые губы, большой складчатый язык (рис. 2). Все больные с синдромом Дауна страдают интеллектуальной недостаточностью: 5% - легкой, 75% - умеренной и выраженной, 20% - глубокой степени. [1].

Рисунок 2 Дети с синдромом Дауна

Прогноз жизни определяется в основном наличием пороков развития сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Однако на первом году жизни дети с этим синдромом часто погибают от пневмоний и острого лейкоза, что связано с несостоятельностью их иммунной системы. В последние десятилетия в связи с улучшением лечения таких больных отмечается тенденция к увеличению продолжительности их жизни.

В неврологическом статусе наиболее типичны мышечная гипотония, слабость конвергенции глаз, косоглазие, нарушение функций вестибулярного аппарата, вегегативная недостаточность. На электроэнцефалограмме обычно отмечаются неспецифические изменения, указывающие на недоразвитие уровня биоэлектрической активности.

Главной чертой психопатологического статуса является общее психическое недоразвитие. Мышление тугоподвижно, косно, к абстракции дети неспособны. Временные соотношения устанавливаются труднее, чем пространственные. Абстрактным счетом дети с синдромом Дауна если и овладевают, то с большим трудом. Чтение дается легче, чем письмо; многие читают бегло и даже выразительно (подражают модуляциям голоса взрослых). Пересказывают только по вопросам, самостоятельный пересказ вызывает большие затруднения или недоступен.

Речь развивается поздно: первые слова в типичном случае появляются к пяти годам, простые фразы - к восьми. Особенно затруднена активная, спонтанная речевая деятельность. Запас слов беден, по многим причинам (недоразвитие верхней челюсти, макроглоссия, патология зубного ряда и др.) нарушено звукопроизношение.

Эмоции у больных с синдромом Дауна малодифференцированы, дети несамостоятельны, не проявляют инициативы, очень внушаемы, склонны к подражательности, импульсивны, часто проявляют негативизм (особенно ко всему новому) и немотивированное упрямство.

В целом, однако, эмоциональная сфера более сохранна, чем интеллект. Дети с синдромом Дауна хорошо различают отношение к себе окружающих, многие отзывчивы и по-своему заботливы, им свойственно чувство стыда, обиды, смущения, сопереживания.

Различным - как эретичным, так и торпидным - может быть темперамент.

Эретичные дети суетливы, двигательно беспокойны, очень любопытны и во все вмешиваются, общительны, но пугливы, многого боятся, прежде всего новизны. В отношениях с другими часто ласковы, охотно беседуют, могут использовать жест. Радостно воспринимают похвалу, ревнивы, требуют к себе внимания и не любят, чтобы его обращали на других. Вместе с тем эти дети бывают раздражительны и злобны, способны исподтишка обидеть слабого. В большинстве случаев все же они дружелюбны и доброжелательны.

Торпидные дети малоподвижны, двигательно неловки, замкнуты, безучастны, при попытке вовлечь в разговор отвечают односложно и часто невпопад («забыл», «не знаю», «не помню» и т.п.). В работу включаются медленно, но если это происходит, работают весьма старательно, усидчивы. Эмоциональные особенности могут быть самыми разными.

Характерны особенности динамики жизненного цикла. Период созревания проходит с большой задержкой и тотальным недоразвитием (дети начинают фиксировать взгляд в возрасте около одного года, держать голову - примерно в 8 месяцев, сидеть - после года, ходить - в 2-3 года и т.д.), период зрелости короткий (с 17-20 до 30-40 лет), после чего появляются и быстро нарастают признаки старческой инволюции [5].

Синдрому Дауна уделено большое внимание не только потому, что он встречается чаще, чем другие хромосомные нарушения. Знание клинических особенностей (склонность к подражательности, любопытство, у некоторых - усидчивость, большая сохранность эмоциональной сферы и др.) позволяет выбрать опорные позиции для построения учебно-кор-рекционного процесса, прогнозировать поведение ученика, учитывая возможные в пубертатном периоде проявления раздражительности, грубости, повышенной сексуальности, неустойчивости настроения в сочетании с некоторым ростом интеллектуального потенциала.

Заключение

Одним из состояний, обусловленных наследственными (генными и хромосомными) заболеваниями, является Синдром Дауна.

Частота рождения детей с синдром Дауна приблизительно 1:700, однако в настоящее время, в связи с возможностями пренатальной диагностики, есть тенденция к ее снижению. Наиболее важным фактором риска данной хромосомной аберрации признается возраст матери (больше 35 лет).

Умственная отсталость при синдроме Дауна может быть выражена по-разному, чаще это умеренная и тяжелые степени, реже легкая. У больных отмечается позднее появление и выраженное недоразвитие речи (недостаточное понимание речи, бедный словарный запас, дизартрия). Дети с болезнью Дауна обычно не способны к обучению даже по программе вспомогательной школы и нуждаются в индивидуальном обучении. Эмоциональная сфера остается достаточно сохранной: большей частью больные ласковы, послушны, привязаны к родителям, приветливы, добродушны («солнечные дети»), хотя бывают упрямы. Многие из них любопытны и обладают хорошей подражательной способностью, что способствует развитию навыков самообслуживания и несложных трудовых процессов. Редко встречаются безразличные и злобные больные. Как правило, дети с болезнью Дауна лучше развиваются в родительских семьях, чувствуя заботу близких, но, даже в этом случае, они не достигают удовлетворительного уровня социальной адаптации и нуждаются в постоянной опеке.

Особенностью возрастной динамики болезни Дауна является позднее половое созревание и раннее появление признаков инволюции (в 30-40 лет). При синдроме Дауна отмечается высокая частота раннего развития (после 35 лет) атрофических изменений коры головного мозга и накопления амилоида в виде сенильных бляшек, т.е. морфологические изменения сходные с болезнью Альцгеймера. При этом больные быстро утрачивают обыденные навыки, словарный запас, становятся бездеятельными, безразличными, появляются неврологические расстройства.

Больным с синдромом Дауна свойственен специфический физический фенотип, определяемый множеством стигм дизонтогенеза, что делает возможным диагностику этого состояния уже при рождении. Продолжительность жизни больных значительно снижена, не более 10% живут более 40 лет [3].

Главная клиническая особенность хромосомных болезней - умственная отсталость и множественные пороки развития.

Итак, при Синдроме Дауна степень проявления задержки умственного и речевого развития зависит как от врождённых факторов, так и от занятий с ребёнком. Дети с синдромом Дауна обучаемы. Занятия с ними по специальным методикам, учитывающим особенности их развития и восприятия, обычно приводят к неплохим результатам.

Список использованных источников

1. Асанов А. Ю. Основы генетики и наследственные нарушения развития у детей.- М., 2003 - 234 с.

2. Генетические заболевания, передающиеся по наследству http://e-motherhood.ru/geneticheskie-zabolevaniya. - [Электронный ресурс]. Режим доступа (Дата обращения 20.03.2016).

3. Олигофрении. Психиатрия и наркология. Учебник [Электронный ресурс] режим доступа http://www.s-psy.ru/obucenie/kurs-psihiatrii/ (Дата обращения 20.03.2016).

4. Пузырёв В.П. Медицинская патогенетика // Вавиловский журнал генетики и селекции. 2014. -. № 1.- С. 7-21.

5. Ригина Н.Ф. Синдром Дауна // Синдром Дауна. XXI век,2013. - № 4 - С.34-39.

6. Синдром Дауна - что это? [Электронный ресурс] режим доступа https://downsideup.org/ru (Дата обращения 20.03.2016).

7. Умственная отсталость: [Электронный ресурс] Режим доступа https://auno.kz/uchebnik-po-psixiatrii/154-umstvennaya-otstalost (дата обращения 20.03.2016).

8. Что мы знаем о потребностях детей с синдромом Дауна и их семьях? [Электронный ресурс] Режим доступа: http://www.down-syndrome.org/practice/179/#Figure (Дата обращения 20.03.2016).

Размещено на Аllbest.ru