Клиника, диагностика и течение хронического бронхита

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

В XXI век человечество входит с новой проблемой - резкое увеличение числа хронических заболеваний легких. В условиях ухудшающейся экологии, распространения табакокурения, увеличивается не только распространенность этих заболеваний, но и летальность. По прогнозам ВОЗ, в XXI веке летальность вследствие патологии органов дыхания будет занимать вторую строку в общей структуре причин смерти. Так, по данным American Thoracic Society, с 1982 года число больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) к 1995 году возросло на 41,5% и составило 14 млн. человек, причем в 12,5 млн. случаев причиной был хронический обструктивный бронхит. Особенное неблагополучие этой тенденции придают данные о поздней диагностике такого тяжелого заболевания, как ХОБЛ. European Respiratory Society (ERS) указывает, что лишь в 25 % случаях заболевание диагностируется своевременно .Как уже указывалось, наиболее часто ХОБЛ развивается на фоне хронического обструктивного бронхита. Это привело к терминологическим неясностям и выраженной разнородности в формировании диагноза.В каких же случаях правомерна постановка диагноза хронического бронхита. По определению ВОЗ, состояние выражающееся в наличии продуктивного кашля на протяжении, по крайней мере, 3 месяцев в течение 2 лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные симптомы, необходимо рассматривать как хронический бронхит.

А хронический обструктивный бронхит - этозаболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем.

Строгого определения ХОБЛ не существует, в связи с чем определение носит описательный характер: хроническая обструктивная болезнь легких заболевание, характеризующееся снижением максимального экспираторного потока и замедлением форсированного опорожнения легких, которые медленно прогрессируют и являются необратимыми.

Хронический бронхит есть диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева

Хронический бронхит есть диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева:

обычно связанное с длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами;

как правило, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, а также склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок и перибронхиальной ткани;

сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функции бронхов;

проявляющееся постоянным или периодическим возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение двух и более лет, повторными вспьшками воспалительного процесса в бронхах и паренхиме легких;

ведущее к стойким обструктивным нарушениям вентиляции и формированию легочного сердца.

В зависимости от особенностей клинического течения можно выделить 4 формы хронического бронхита:

1. простой неосложненный хронический бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты, без нарушений вентиляции;

2. гнойный хронический бронхит, проявляющийся выделением гнойной мокроты постоянно или в фазу обострения заболевания;

3. обструктивныи хронический бронхит, сопровождающийся стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

4. гнойно-обструктивный хронический бронхит, при котором признаки гнойного воспаления бронхиального дерева сочетаются с вентиляционными нарушениями обструктивного типа. Некоторыми авторами (Galy, 1973) последняя форма хронического бронхита не рассматривается как самостоятельная.

При каждой из указанных форм хронического бронхита может наблюдаться бронхоспастический компонент. Кроме форм хронического бронхита, необходимо учитывать его фазу: обострение и ремиссия.



1. Классификация хронического бронхита

Довольно распространенная классификация, в которой выделялись хронический простой, обструктивный, гнойный и гнойно-обструктивный варианты за последние годы претерпела изменения и на первый план вышло разделение бронхитов по наличию обструкции, так как от этого фактора в первую очередь зависят тяжесть и прогноз заболевания. Более того, хронический обструктивный бронхит (ХОБ) часто стал подменяться термином ХОБЛ, что не вполне верно. Конечно, наиболее частой причиной ХОБЛ является ХОБ, но дело в том, что ХОБЛ кумулятивное понятие, отражающее состояние с медленно и необратимо прогрессирующей обструкцией дыхательных путей, в основе которой лежит не только воспаление и склероз, свойственные для бронхита, но и деструкция ацинарной ткани с потерей эластических свойств легких, что характерно для эмфиземы. ХОБЛ является собирательным понятием и объединяет в себе такие заболевания как: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких и бронхиальную астму тяжелого течения.

Видимо, более верно говорить о том, что ХОБЛ является заключительным этапом любой обструктивной патологии . Именно поэтому выделение ХОБ имеет важное значение, позволяя при ранней диагностике проводить адекватную терапию, направленную на устранение обратимого компонента бронхиальной обструкции. В связи с этим, при формулировке диагноза в тех ситуациях, когда можно выделить нозологическую принадлежность заболевания (что характерно для ХОБЛ легкой и средней степени тяжести), термин ХОБЛ следует опустить и ограничиться указанием нозологии, степени тяжести, фазы заболевания и наличия осложнений.

Учитывая вышесказанное, предпочтение следует отдать клинико-функциональной классификации хронического бронхита.

Классификация хронического бронхита:

По функциональной характеристике:

1. Необструктивный (простой)

2. Обструктивный

По характеру воспаления:

1. Катаральный

2. Гнойный

По фазе заболевания:

1. Обострение

2. Ремиссия

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I,II, III степени) и хроническое легочное сердце.

2. Этиология хронического бронхита

Причины возникновения хронического бронхита окончательно не установлены. Как и при любом хроническом заболевании, этиология включает много факторов, участвующих в возникновении и развитии болезни, причем относительное значение каждого из них не всегда поддается оценке (Kufener Press и соавт., 1973). Связь хронического бронхита с курением подтверждается более высоким уровнем заболеваемости и смертности у курящих.

На основании массовых обследований населения и рабочих отдельных предприятий установлено, что частота хронического бронхита у курящих в 2 -- 5 раз выше, чем у некурящих (Г. П. Фи-лимонова, 1975; Koyal College Physician, 1971; US Public Health Service, 1971; Higgins, 1974).

На заболеваемость и смертность влияют как длительность, так и интенсивность курения. По данным Gregg (1968), признаки хронического бронхита выявляются у 20% курящих 5 сигарет в сутки и у 85% выкуривающих ежедневно 30 и более сигарет. Смертность от хронического бронхита среди курящих более 25 сигарет в сутки в 30 раз выше, чем у некурящих (Ferlintz, 1973).

Курение не только предрасполагает к возникновению хронического бронхита, но и способствует более тяжелому его течению. По данным Golli (1970), легкие формы заболевания обнаруживаются у курящих в 3 раза чаще, а тяжелые формы -- в 5 раз чаще, чем у некурящих.

Сигаретный дым содержит более 750 химических веществ в твердом, растворенном и газообразном состоянии, концентрации которых весьма высоки. Так, концентрация окиси углерода превышает предельно допустимую норму в 840 раз, акролеина -- в 1500 раз, цианида -- в 160 раз, ацетальдегида -- в 16 раз, формальдегида -- в 6 раз, а концентрация твердых частиц в табачном дыме в 10 млн. раз больше, чем в самом загрязненном воздухе (Green, 1973).

Курение оказывает влияние на органы дыхания задолго до развития клинических признаков бронхита. После сравнительно короткого периода курения даже при небольшом числе выкуриваемых сигарет у большинства лиц выявляется уменьшение объемной скорости тока воздуха, возрастание «объема закрытия» воздушных путей, что свидетельствует о начинающихся обструктивных изменениях в бронхиальном дереве (Seely и соавт., 1971; McCarthy и соавт., 1972; McFadden, binder, 1972).

О влиянии загрязнения воздуха на развитие хронического бронхита свидетельствуют более высокая заболеваемость и смертность в городских условиях, особенно в промышленных районах, по сравнению с сельской местностью (Holland и соавт., 1965; Lambert, Reid, 1970; Higgins, 1974).

Durham (1974), анализируя частоту заболеваний органов дыхания среди студентов, отмечает, что в зонах с высоким уровнем загрязнения атмосферы она на 16,7% выше, чем в местности с низкой концентрацией вредных примесей в воздухе.

Среди содержащихся в атмосферном воздухе примесей раздражающее действие на слизистую оболочку бронхиального дерева могут оказывать мельчайшие частицы пыли, дыма и находящиеся в газообразном состоянии химические соединения (окись углерода, сернистый ангидрид, окислы азота, озон и др.)

В эксперименте при воздействии окислов азота и озона в концентрациях, которые могут встречаться в окружающей среде, установлено снижение защитных свойств легких, деятельности альвеолярных макрофагов, функции реснитчатого эпителия (Green, 1973; Goldstein, 1974).

В исключительных случаях при неблагоприятных метеорологических условиях внезапное повышение концентрации вредных веществ в воздухе может привести к тяжелым последствиям. Примером этого служит уже упоминавшийся токсический туман (смог) в Лондоне в декабре 1952 года, явившийся причиной гибели нескольких тысяч больных хроническим бронхитом.

Ferris и Anderson (1963, 1971) изучили распространенность хронического бронхита среди жителей двух городов с различным уровнем загрязнения воздуха и повторили исследование через 6 лет, когда содержание взвешенных в воздухе частиц уменьшилось со 180 до 130 мг/м3, а концентрация S02 -- с 0,73 до 0,46 мг/100 см3. Уменьшение степени загрязнения воздуха сопровождалось некоторым снижением заболеваемости хроническим бронхитом.

Анали-зируя результаты исследования, Ferris (1973) отмечает, что уровень загрязнения воздуха мало влияет на распространенность простого неосложненного хронического бронхита, возникновение которого больше зависит от курения, тогда как частота более тяжелых, осложненных форм заболевания возрастает с увеличением содержания вредных примесей в атмосфере.

Чтобы исключить влияние курения и профессиональных факторов, Colley и Reid (1970) обследовали 10 887 детей школьного возраста. Они не установили различия в заболеваемости бронхитом детей в зависимости от степени загрязнения воздуха среди обеспеченных семей, в то время как дети неквалифицированных рабочих в городских условиях с более высоким содержанием вредных примесей в воздухе болели бронхитом в 1,2 -- 1,5 раза чаще, чем живущие в городах с небольшим загрязнением атмосферы и в сельской местности.

Развитию хронического бронхита может способствовать раздражающее действие на дыхательные пути производственных пылей, паров, газов.

Н. А. Скепьян (1969) отмечает, что хронический бронхит может быть вызван органической пылью (хлопковой, льняной, торфяной, мучной), минеральной пылью (угольной, графитовой, кварцевой), в том числе и содержащей активные химические соединения (цементной, фосфоритной, пиритовой, известковой), а также сочетанием минеральной пыли и раздражающих газов. К последним относятся сернистый ангидрид, окислы азота, окись углерода, озон, аммиак, соединения хлора, фосген (Fitzgerald и соавт., 1975).

Stuart-Harris (1965), не выделяя инфекцию как первопричину заболевания, отмечает, что среди перенесших острую пневмонию хронический бронхит развивается чаще, чем у лиц, не болевших острой пневмонией. Hallett (1973), замечая, что инфекция как причинный фактор имеет ограниченное значение, указывает, что одним из возможных последствий инфекции является повышение чувствительности бронхиального дерева к внешним воздействиям.

В последние годы изменяются взгляды на роль инфекции дыхательных путей в возникновении бронхита в детском возрасте. Получает распространение точка зрения, что рецидивирующие бактериальные респираторные воспалительные заболевания в детстве могут служить началом хронического бронхита, проявляющегося во взрослом возрасте (Fletcher, 1973).

Большинство авторов относят к патогенным видам микроорганизмов, играющим роль при хроническом бронхите, Н. influenzae и пневмококк, обнаруживаемые в мокроте почти у 80% больных (Le Melletier, 1970; Del Bono, Caputi, 1971; Hallett, 1973). Свидетельством патогенности данных бактерий считается возрастание частоты их высевания из гнойной мокроты в период обострения заболевания.

По данным Voisin (1970), Dobi-sova и соавт. (1971), преобладающими видами микроорганизмов в секрете бронхов являются грам отрицательные палочки и золотистый пиогенный стафилококк. Scott (1973), Voisin и соавт. (1973) указывают на возможность изменения бактериальной флоры под влиянием лечения антибиотиками, в частности отмечают увеличение в последние годы частоты высевания грамотрицательных палочек, которые обла-дают способностью вырабатывать пенициллиназу.

Kuntz (1973) считает, что при хроническом бронхите возможна частая смена возбудителей воспаления в зависимости от меняющейся бактериальной инфицированности воздуха. Обострение хронического бронхита может быть вызвано вирусной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальные) и микоплазмой пневмонии.

Вирусы, оказывая цитотоксическое действие на реснитчатые клетки и вызывая нарушение целости бронхиального эпителия, способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов (Schmidt, 1967; Hallett, 1973). Согласно данным Migueres (1970), у 34% больных доказана вирусная этиология обострений хронического бронхита.

При хронических ограниченных воспалительных и нагноительных процессах в легком (хроническая пневмония, бронхоэктазы, абсцесс легкого) постоянное рецидивирование гнойной инфекции может привести к распространению воспалительных изменений в бронхиальном дереве и развитию вторичного хронического диффузного бронхита (Ferlintz, 1973).

Аналогичное, но менее выраженное воздействие оказывают участки пневмосклероза на почве перенесенного туберкулеза и других заболеваний; при этом нарушается очистительная функция бронхов, создаются условия для рецидивирования и генерализации инфекции.

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей приводят к нарушению происходящих в нормальных условиях согревания, увлажнения и очищения вдыхаемого воздуха и тем самым усиливают действие на бронхиальное дерево раздражающих факторов окружающей среды. Кроме того, очаги инфекций в верхних дыхательных путях являются источником рефлекторного влияния на мускулатуру бронхов, значительно нарушая их функцию.

Воспалительный процесс при обострении ринита, синусита, тонзиллита может распространяться нисходящим путем в трахею и бронхи (Schmidt, 1967; Melon, 1971). Заболевания ЛОРорганов являются важным фактором в возникновении рецидивирующих воспалительных процессов бронхов и легких у детей (С. М. Гавалов, 1968; Doesel, 1970). Их роль в возникновении хронического бронхита у взрослых, особенно лиц пожилого возраста, значительно меньше (Higgins, 1974).

3. Патогенез хронического бронхита

В патогенезе хронического бронхита важную роль играют нарушения секреторной, очистительной и защитной функции бронхов. Слизистая пленка эпителиальной поверхности бронхов служит первым барьером между внешней и внутренней средой организма.

В слизистом покрытии имеется 2 слоя: глубокий -- жидкий и поверхностный -- более вязкий. Бронхиальный секрет, входящий в состав поверхностного слоя, как бы скользит по жидкой прослойке и постоянно передвигается по направлению к трахее под действием ресничек. В нормальных условиях весь слой секрета, соприкасающийся с внешней средой, обновляется в течение 2 ч (Otto, 1971). В борьбе с инфекционными агентами определенную роль играют также и антимикробные свойства слизи.

В результате гиперфункции секреторных элементов у больных не только увеличивается количество слизи (гиперкриния), но и возрастает вязкость секрета, изменяется его состав (дискриния) (KuntZj 1973).В эксперименте с применением культуры ткани было показано, что секреторная активность гипертрофирозанных бронхиальных желез при хроническом бронхите легче стимулируется и труднее тормозится, чем в норме (Keal, Reid, 1971). Независимо от наличия обострения заболевания в зимние месяцы обнаруживается значительное увеличение содержания в мокроте одного из компонентов кислого глюкопротеида -- нейраминовой кислоты, что повышает вязкость мокроты (Keal, Reid, 1971; Keal, 1974).При повышенной продукции слизи в условиях измененной структуры слизистой оболочки бронхов деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева. Развивается так называемая мукоцилиарная недостаточность. Скапливающееся в просветах бронхов содержимое при таких состояниях удаляется преимущественно с помощью кашля. Если скорость удаления секрета отстает от скорости размножения ингалируемых микроорганизмов, то развивается бронхогенная инфекция (Otto, 1971).

Сопротивляемость организма инфекции зависит от различных факторов, взаимодействие которых обеспечивает состояние иммунитета. Как полагают, ведущая роль в механизмах местного иммунитета бронхов принадлежит иммуноглобулину A (Blasi, Oliviery, 1973; Michel, 1973; Goltz, 1974), содержание которого в бронхиальном секрете повышается на ранних стадиях хронического бронхита в результате активной его продукции в ответ на развивающееся воспаление и уменьшается в поздних стадиях заболевания с развитием изменений слизистой оболочки бронхов. Установлено также уменьшение содержания в бронхиальном секрете у больных хроническим бронхитом лизоцима и лактоферина, что способствует рецидивам инфекции (Medici, Btigi, 1971).

Одним из неблагоприятных проявлений хронического бронхита, определяющим в значительной мере прогноз заболевания, является развитие обструктивных нарушений в бронхиальном дереве.

К сужению просвета бронхов у больных хроническим бронхитом приводят:

1. утолщение слизистой и подслизистой оболочки за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации;

2. фиброзные изменения стенок, нередко сопровождающиеся не только стенозированием, но и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол;

3. избыток бронхиального секрета;

4. бронхоспазм;

5. экспираторный коллапс стенок.

Большинство указанных компонентов обструкции являются частично обратимыми и могут регрессировать по мере ликвидации обострения воспалительного процесса в бронхах.

При рассмотрении влияния обструктивных изменений в бронхах на функцию легких необходимо учитывать соотношение сопротивления току воздуха на различных уровнях бронхиального дерева. В качестве иллюстрации можно привести слейдующий расчет. При обозначении общего бронхиального сопротивления 1,0 сопротивление крупных и средних воздушных путей составит 0,9, мелких бронхов -- 0,1.

Если половина всех мелких бронхов будет полностью закупорена, их сопротивление удвоится и составит 0,2, а общее бронхиальное сопротивление станет 1,1, т. е. увеличится только на 10%.

Таким образом, общее бронхиальное сопротивление -- недостаточно чувствительный показатель для оценки обструкции мелких бронхов и изменяется только при резкой степени обструктивных нарушений. По этой причине периферические воздушные пути называют «немой зоной» (Mead, 1970), а их поражение многие годы протекает скрытно.

Общая и функциональная остаточная емкость легких, а также объемная скорость выдоха при слабо выраженных обструктивных изменениях в ранних стадиях хронического бронхита остаются в пределах нормы. При распространенной обструкции мелких воздушных путей уменьшается объемная скорость движения воздуха в легких как во время выдоха, так и вдоха, а функциональная и остаточная емкости увеличиваются (Macklem, 1973; Matthys, 1973).Увеличение сопротивления в мелких бронхах на различных участках бронхиального дерева приводит к неравномерной и асинхронной вентиляции, образованию гипер- и гиповентилируемых участков легких. Между группами альвеол с быстрым или замедленным изменением объема и давления возникает разница во внутриальвеолярном давлении, приводящая к току воздуха по коллатералям.

Коллатеральная вентиляция -- компенсаторный, но недостаточно совершенный механизм, направленный на уменьшение отрицательного эффекта обструкции воздушных путей.

Воздух, поступающий по коллатеральным ходам из соседних альвеол, имеет пониженное содержание кислорода и повышенный уровень углекислоты, что ухудшает условия газообмена.

Кровь, оттекающая из альвеол, находящихся в состоянии гиповентиляции, в связи с обструктивными изменениями бронхов имеет пониженное напряжение кислорода. Уменьшается вентиляционно-перфузионное отношение. Общие нарушения вентиляции и газообмена возникают, когда вследствие обструктивного процесса в мелких бронхах значительная часть легких вентилируется через коллатеральные каналы (Macklem, 1973).

При сопутствующей эмфиземе легких в результате снижения упруго-эластических свойств повышается растяжимость и уменьшается эластическая отдача легких во время выдоха. Снижение эластической тяги стенок мелких бронхов приводит к сужению их просвета во время выдоха, более раннему их закрытию и возрастанию объема закрытия.Обструктивные нарушения в бронхиальном дереве приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возникает сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьшение их просвета, повышение артериокапиллярного сопротивления и снижение кровотока в гиповентили-руемых зонах (рефлекс Эйлера -- Лилиештранда).

На ранних стадиях хронического бронхита соответственно распространению обструктивных изменений бронхов спазм легочных артериол носит локальный характер, не сопровождается повышением общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком.
Особенностью перераспределения кровотока и вентиляции является их уменьшение в нижних и средних зонах и некоторое увеличение в верхних долях легкого.Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степени, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение понижается (Moyses и соавт., 1974). В результате увеличивается число плохо вентилируемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения.

Уменьшение нормального насыщения кислородом артериальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти через гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Ро2 артериальной крови упадет ниже 90% (Crofton, Douglas, 1974).

Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полицитемии и повышению вязкости крови.При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к возникновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-артериальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце. Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию (Harvey и соавт., 1965; Bichop, 1973).

Патологическая анатомия хронического бронхита

Бронхиальные железы гипертрофируются, диаметр их может увеличиваться в 2--3 раза, а объем -- соответственно в 8--27 раз (Beid, 1973).Изменения в эпителии бронхов заключаются в увеличений числа бокаловидных клеток, уменьшении числа реснитчатых клеток и количества их ворсинок, появления участков плоскоклеточной метаплазии (Giese, 1967; Beid, 1967; Heard, 1969). Соотношение между бокаловидными и реснитчатыми клетками в крупных бронхах может возрастать до 1 : 2, 1 : 1.Количество бокаловидных клеток увеличивается и в мелких бронхах. Они выявляются также и в бронхиолах, где в норме отсутствуют (Beid, 1967, 1973; Heard, 1969).Гиперплазия бокаловидных клеток эпителия бронхов происходит одновременно с гипертрофией бронхиальных желез, но последняя -- более частое проявление заболевания (Thurlbeck, 1973).Воспалительная инфильтрация стенок бронхов нейтрофильными лейкоцитами характерна для обострения процесса. В период ремиссии сохраняется инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками, по количеству превышающая нормальную и возрастную (И. К. Есипова, 1973).В крупных бронхах воспалительные изменения поверхностные и локализуются главным образом в слизистой оболочке. В средних и мелких бронхах и бронхиолах степень клеточной инфильтрации разнообразна -- от рыхлых инфильтратов в слизистой оболочке до диффузной инфильтрации с распространением на более глубокие слои бронхиальной стенки (А. И. Струков, И. М. Кодолова, 1970).

При простом хроническом бронхите воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхов поверхностная или вообще может отсутствовать (Giese, 1967; Thurlbeck, 1973). При заболевании, протекающем с гнойной гиперсекрецией, воспалительный процесс носит характер мезо- и панбронхита (А. И. Струков, И. М. Кодолова, 1970; Giese, 1967).

4. Клиника, диагностика и течение хронического бронхита

К особенностям клинической картины хронического бронхита относится его постепенное начало. На протяжении длительного времени (иногда 10 -- 12 лет) заболевание не беспокоит больного и не отражается на его здоровье. Одним из первых симптомов является кашель по утрам с выделением небольшого количества мокроты слизистого характера. Такой кашель часто возникает у курящих и имеющих контакт с производственными вредностями (пыль, пары кислот и щелочей и др.) мужчин и не воспринимается ими как болезнь.Уместно остановиться на вопросе о том, на каком этапе заболевания можно ставить диагноз хронического бронхита и с какого времени периодически кашляющий курильщик становится больным хроническим бронхитом.Как упоминалось выше, группа экспертов ВОЗ считает, что к больным хроническим бронхитом следует относить тех лиц, у которых кашель с мокротой продолжается 3 мес в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд, если при этом нет других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы. Очевидна условность этого определения, основанного на одном симптоме хронического бронхита и на исключении других заболеваний.

Вместе с тем положительным в этом определении является фиксация внимания врачей на кашле, которому нередко не придается серьезного значения.Хроническому бронхиту предшествует состояние, когда периодически возникающий кашель уже нельзя игнорировать при оценке состояния здоровья, но клиника еще не соответствует приведенному выше определению хронического бронхита. Лица, у которых имеется состояние, предшествующее хроническому бронхиту (условно названное нами «предбронхитом» по аналогии с распространенным термином «предастма»), чувствуют себя практически здоровыми. Периодически возникающий кашель (менее 3 мес в году) их не тревожит. Они даже его не замечают. Мокроты выделяется очень немного, или она не выделяется совсем (нужно иметь в виду, что некоторые больные проглатывают мокроту).Одышка отсутствует. Каких-либо признаков активного воспалительного процесса в легких и бронхах нет. Однако при исследовании внешнего дыхания уже в этом периоде нередко удается выявить некоторое снижение скоростных показателей вентиляции.Лица в состоянии предбронхита полностью работоспособны. Выделение этого состояния имеет несомненный практический смысл, так как оно наиболее перспективно в отношении эффективности лечения при условии прекращения курения и правильной профориентации.Начало болезни больные часто связывают с каким-либо «простудным» заболеванием, острой респираторной инфекцией, гриппом или острой пневмонией, обычно с затяжным течением. Однако при тщательном сборе анамнеза удается установить, что утренний кашель, вызванный необходимостью утреннего туалета бронхов, возникал у них намного раньше. Постепенно кашель начинает беспокоить больных не только утром, но и ночью, а иногда и днем, особенно в холодную погоду.С годами кашель становится постоянным, иногда прекращаясь или уменьшаясь лишь в теплое время года. Мокроты начинает выделяться больше. Она может становиться слизисто-гнойной или гнойной.

Появляется одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Больные отмечают периодически наступающие ухудшения в состоянии здоровья, особенно в холодное и сырое время года, связывают эти ухудшения с охлаждением, гриппом, острыми респираторными заболеваниями. Эти ухудшения состояния обусловлены обострениями хронического бронхита, иногда повторяются по нескольку раз в год и нередко ошибочно трактуются как обострение хронической пневмонии.Клиническая картина заболевания зависит от того, какой уровень бронхиального дерева оказывается преимущественно вовлеченным в воспалительный процесс. При поражении крупных бронхов беспокоит кашель со слизистой мокротой, аускультативные изменения со стороны легких могут отсутствовать, нарушения бронхиальной проходимости не возникает.Для воспалительного процесса в бронхах среднего калибра характерны осенне-зимние обострения, сопровождающиеся кашлем со слизисто-гнойной мокротой, появлением сухих хрипов жужжащего характера, но обычно без признаков бронхиальной обструкции. Поражение мелких бронхов сопровождается, наряду с кашлем, сухими свистящими хрипами и симптомами нарушения бронхиальной проходимости.Развитие клинически выраженных стадий хронического бронхита редко происходит по типу непрерывно прогрессирующего процесса. Чаще заболевание протекает в виде рецидивов иногда с бессимптомными или почти бессимптомными промежутками. Обострение может сопровождаться возникновением бронхо-пневмонических очагов, распространением воспаления на более глубокий слой стенок бронхов (Kuntz, 1973).

Клиническая картина хронического бронхита зависит от нескольких факторов:

1. фазы хронического бронхита;

2. формы заболевания, наличия и выраженности нарушения бронхиальной проходимости;

3. наличия и выраженности осложнений хронического бронхита (эмфиземы легких, компенсированного и декомпенсированного легочного сердца, легочной и легочно-сердечной недостаточности).

В диагностике хронического бронхита очень важно определить фазу заболевания: обострение или ремиссия, что сводится к оценке активности воспалительного процесса в бронхах.Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, увеличением количества мокроты, нарастанием одышки, утомляемости, слабости и недомогания. Температура тела повышается редко и обычно лишь до субфебрильного уровня. Гораздо чаще во время обострения болезни отмечается зябкость, потливость, особенно по ночам.Развитие клинически выраженных стадий хронического бронхита редко происходит по типу непрерывно прогрессирующего процесса. Чаще заболевание протекает в виде рецидивов иногда с бессимптомными или почти бессимптомными промежутками. Обострение может сопровождаться возникновением бронхо-пневмонических очагов, распространением воспаления на более глубокий слой стенок бронхов (Kuntz, 1973).

Клиническая картина хронического бронхита зависит от нескольких факторов:

1. фазы хронического бронхита;

2. формы заболевания, наличия и выраженности нарушения бронхиальной проходимости;

3. наличия и выраженности осложнений хронического бронхита (эмфиземы легких, компенсированного и декомпенсированного легочного сердца, легочной и легочно-сердечной недостаточности).

В диагностике хронического бронхита очень важно определить фазу заболевания: обострение или ремиссия, что сводится к оценке активности воспалительного процесса в бронхах.Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, увеличением количества мокроты, нарастанием одышки, утомляемости, слабости и недомогания. Температура тела повышается редко и обычно лишь до субфебрильного уровня. Гораздо чаще во время обострения болезни отмечается зябкость, потливость, особенно по ночам.

При слабой степени воспаления секрет слизистый, среди клеточных элементов преобладают клетки бронхиального эпителия, могут встречаться единичные лейкоциты и макрофаги.

Весьма перспективно разностороннее биохимическое исследование мокроты и содержимого бронхов (Kuntz, 1973; Seidel, 1973). В мокроте больных гнойным бронхитом в фазу обострения повышается содержание кислых мукополисахаридов и волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты, приводя к повышению вязкости мокроты, снижается содержание лизоцима, лактоферина и секреторного IgA, что отрицательно сказывается на устойчивости слизистой оболочки бронхов к воздействию инфекционных агентов, снижается активность о-антитрипсина и возрастает активность протеаз, способствуя распространению инфекционного воспалительного процесса (Kuntz, 1973; Seidel, 1973).

О наличии и характере воспалительных изменений в бронхиальном дереве можно судить по данным бронхоскопического исследования.

В зависимости от состояния слизистой оболочки, характера и степени гиперсекреции бронхов различаются катаральный, атрофический, гипертрофический и гнойный виды эндобронхита. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве при хроническом бронхите обычно носят диффузный характер с преобладанием не-гнойных форм воспаления (катаральный, атрофический и гипертрофический эндобронхиты).
Признаки гнойного воспалительного процесса (гнойного эндобронхита) выявляются относительно редко -- у 6 -- 13% больных и, как правило, в фазе обострения (В. А. Герасин и соавт., 1975; Reiter, Kohler, 1967).

Диагностика

Бронхоскопическая диагностика хронического бронхита сравнительно проста при катаральном, гипертрофическом и гнойном эндобронхите, так как у этих больных визуальные признаки воспаления отчетливо выражены. Более сложной является оценка данных бронхоскопии при атрофическом эндобронхите.Если исследование производится в фазу ремиссии заболевания и отсутствуют эндоскопические симптомы обострения воспалительного процесса, визуально выявляются только признаки атрофии слизистой оболочки (истончение, сухость, бледно-розовая окраска), которые в ряде случаев трудно разграничить с возрастными инволютивными изменениями (Reiter, Kohler, 1967).Характер изменений в слизистой оболочке бронхов может быть уточнен путем биопсии. Для катарального брон-хита характерна гиперплазия покровного эпителия с увеличением количества бокаловидных клеток, гиперплазия бронхиальных желез с преобладанием слизистых клеток над серозными.

Клеточная инфильтрация собственной оболочки и стромы желез выражена умеренно, реже -- слабо, с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток. Для гипертрофического бронхита типична гиперплазия покровного эпителия и бокаловидных клеток, а также бронхиальных желез и гладкой мускулатуры. В собственном слое слизистой и строме желез наблюдается выраженная клеточная инфильтрация, преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами, нередко имеются явления склероза.При атрофическом бронхите выявляются сочетание гиперплазии и атрофии покровного эпителия, слабо выраженная клеточная инфильтрация, склероз слизистой оболочки и стромы желез, признаки атрофии концевых отделов последних и гладких мышц.

Бронхоскопическое исследование дает возможность установить функциональные нарушения, в частности увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания и кашля вследствие трахеобронхиальной гипотонии.При резко выраженной гипотонии на выдохе наступает спадение трахеи и крупных бронхов (экспираторный коллапс). Такое состояние свидетельствует не только о снижении тонуса гладкой мускулатуры, но и о глубоких дистрофических изменениях в мембранозной и хрящевой ткани бронхов. хронический бронхит клинический заболевание

Трахеобронхиальная гипотоническая дискинезия может приводить к развитию обструктивных нарушений вентиляции, и ее диагностика способствует уточнению причин, лежащих в основе обструкции воздушных путей.Изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов, сохраняющиеся во все фазы дыхательного цикла, обозначается как статическая ретракция. При этом в дистальном отрезке трахеи наблюдается сближение боковых стенок с уменьшением поперечного диаметра, иногда просвет приобретает треугольную форму. В крупных бронхах, обычно в месте отхождения нижнедолевых стволов, отмечается уменьшение переднезаднего диаметра, некоторое сужение просвета, который имеет не округлую, как в норме, а овальную форму.Гипотоническая дискинезия и статическая ретракция трахеи и крупных бронхов при хроническом бронхите наблюдаются чаще, чем при других заболеваниях легких -- приблизительно у 10% больных (Lemoine, 1973). При выполнении бронхоскопии под местной анестезией у 77% больных хроническим бронхитом отмечается снижение кашлевого рефлекса

Определенное представление о состоянии легких и бронхов при хроническом бронхите можно получить, изучив рентгенограммы легких и бронхограммы. У большинства больных рентгенологические изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев при обзорной рентгенографии грудной клетки выявляется деформация легочного рисунка преимущественно за счет развития сетчатого пневмосклероза.На единице площади легочного поля увеличивается число элементов легочного рисунка. Корни легких теряют свою дифференцировку. Меняется также характер прикорневого рисунка, так как контуры сосудов и бронхов становятся нечеткими, появляются дополнительные линейные тени. Изменение дегочного рисунка носит диффузный характер, но может наблюдаться различная степень выраженности его в верхних и нижних отделах легкого.Приблизительно у 30% больных хроническим бронхитом на рентгенограммах грудной клетки выявляются признаки сопутствующей эмфиземы (Simon, Medvei, 1962). Нередко отмечается неравномерное повышение прозрачности легочных полей, что отражает неоднородное регионарное распределение кровотока и эмфизематозного процесса (Б. Цанев, П. Каназирски, 1972). При этом повышение прозрачности чаще наблюдается в верхних отделах легкого, а усиление и деформация легочного рисунка -- в нижних зонах.При формировании легочного сердца отмечается выступание ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических сосудов.С помощью бронхографии у больных хроническим бронхитом можно обнаружить изменения в крупных, средних и мелких бронхах. Этот метод позволяет охарактеризовать состояние преимущественно бронхов среднего калибра.

Контрастирование мелких бронхиальных ветвей часто затруднено из-за их обструкции, связанной с причинами, рассмотренными выше.Бронхографические признаки, свидетельствующие об анатомических изменениях бронхиального дерева при хроническом бронхите, выявляются сравнительно редко -- менее чем у 25% больных. В бронхографической семиотике преобладают симптомы, являющиеся отражением функциональных нарушений и задержки секрета в бронхиальных ветвях. У большинства больных, в особенности на ранних стадиях хронического бронхита, изменения на бронхограммах отсутствуют.

Однако при длительности заболевания свыше 15 лет они выявляются у 96,8% больных (В. А. Герасин и соавт., 1975). К бронхографическим признакам хронического бронхита относятся обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений, что создает картину «мертвого дерева».Нередко заполнение происходит неравномерно: наряду с контрастированием отдельных бронхов до мельчайших ветвей выявляются зоны с отсутствием периферического заполнения. В крупных бронхиальных стволах могут обнаруживаться поперечная и с-черченность и зазубренность контуров, контрастирование расширенных протоков бронхиальных желез. В бронхах среднего калибра нередко наблюдается неровность стенок, сравнительно редко -- выраженная деформация, а иногда -- четкообразность.Вследствие снижения мышечного тонуса пропорциональное равномерное сужение бронхов к периферии после каждого разветвления может отсутствовать, что в отдельных случаях создает трудности в дифференциации с цилиндрическими бронхоэктазами.В периферических отделах возможно контрастирование так называемых бронхиолоэктазов -- округлых образований диаметром 3--5 мм, соединяющихся с мелкими бронхиальными ветвями.

Аускультативные признаки гипертензии малого круга кровообращения появляются только при ее значительной выраженности. Акцент II тона над легочной артерией определяется у больных обструктивным бронхитом и эмфиземой легких при повышении давления в легочной артерии в 2 раза чаще, по сравнению с нормой (Б. М. Шершевский, 1968).Гипертрофия правого желудочка, путей оттока из него может быть выявлена рентгенологическими методами по выбуханию конуса легочной артерии. Косвенными рентгенологическими признаками гипертрофии правого желудочка и повышения давления в малом круге кровообращения является расширение ствола и правой ветви легочной артерии.Для диагностики хронического легочного сердца могут быть использованы электрокардиаграфические критерии.

Присоединение сердечной недостаточности к длительно существующей легочной недостаточности обычно наступает во время обострения хронического бронхита. Первые клинические признаки сердечной недостаточности у больных хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких выявить трудно, так как одышка, цианоз и сердцебиение при физической нагрузке и в покое могут быть проявлением легочной недостаточности.К достоверным признакам декомпенсации легочного сердца относится увеличение и болезненность печени. Оценивая этот симптом, нужно иметь в виду возможность опущения печени у больных эмфиземой легких и с низким стоянием диафрагмы. Подтверждением недостаточности сердца у этих больных служит ощущение тяжести и боль в правом подреберье, а также боль при пальпации печени и набухание шейных вен при давлении на печень.При выраженной декомпенсации легочного сердца у больных обструктивным бронхитом и эмфиземой легких появляются периферические отеки.

Клиническая диагностика хронического обструктивного бронхита на последнем этапе развития болезни при наличии декомпенсированного легочного сердца не представляет больших трудностей и основана на выявлении симптомов хронического, чаще гнойного бронхита, обструкции бронхов, гипертензии малого круга кровообращения, гипертрофии правого желудочка сердца, компенсированного или некомпенсированного легочного сердца.Анализируя течение хронического бронхита на протяжении многих лет, можно проследить несколько стадий в развитии болезни. Возникновению клинически выраженного бронхита, вероятно, предшествует состояние предболезни (предбронхит). Затем длительное время существует простой или гнойный необструктивный бронхит с преимущественным вовлечением в процесс бронхов крупного и среднего калибра. Прогрессирование болезни приводит к тому, что развивается распространенное поражение мелких бронхов и бронхит становится обструктивным.

Параллельно происходит формирование вторичной центриацинарной эмфиземы, хронического компенсированного, а затем декомпенсированного легочного сердца. Если течение хронического бронхита не удается приостановить и болезнь прогрессирует, то она приводит к утрате трудоспособности, тяжелой инвалидности и смерти.Возможны и менее типичные варианты течения хронического бронхита. Так, бронхит сразу может начаться с поражения мелких бронхов и проявиться выраженным обструктивным синдромом. Легочное сердце может сформироваться у больных обструктивным бронхитом без выраженной эмфиземы легких. При отсутствии выраженных обструктивных изменений болезнь может приостановиться в своем развитии и наступить клиническое выздоровление.Клиническая картина хронического бронхита может дополняться симптомами других заболеваний легких, возникновение которых связано с хроническим бронхитом. Так, хронический бронхит может привести к повторному рецидивированию очагового инфильтративного процесса в легких с преимущественной локализацией в 9-м и 10-м сегментах, язычковых сегментах и средней доле с развитием очагового пневмосклероза и формированием вторичной хронической пневмонии.Хронический бронхит иногда является источником сенсибилизации. Наличие у больных хроническим обструктивным бронхитом аллергических заболеваний и синдромов (вазомоторного ринита, вазомоторного отека Квинке, крапивницы, мигрени), эозинофилии в крови и наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям свидетельствует о реальной угрозе возникновения бронхиальной астмы и позволяет отнести таких больных в группу больных с предастмой.

5. Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Определенные трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики между хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой, ее инфекционно-аллергической формой. Трудности усугубляются тем, что у большинства больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы имеются те или иные проявления хронического бронхита.Основными признаками, отличающими больных бронхиальной астмой от больных хроническим бронхитом без астмы, являются типичные приступы удушья, отсутствующие у больных хроническим обструктивным бронхитом.

Кроме того, для больных бронхиальной астмой характерны различные аллергические заболевания (вазомоторный ринит, крапивница, вазомоторный отек Квинке и др.), эозинофилия в периферической крови и наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям. Все это сравнительно редко встречается у больных хроническим обструктивным бронхитом.Проводя дифференциальный диагноз с бронхоэктатической болезнью, нужно помнить о том, что бронхоэктазы -- чаще всего локализованный процесс, для которого не характерно распространенное поражение бронхов с выраженными, обструктивными изменениями.

Начало заболевания в детском возрасте, проявляющееся кашлем и выделением мокроты, должно настораживать в отношении бронхоэктазов.

Трудности в дифференциальной диагностике могут возникнуть и потому, что течение бронхоэктатической болезни нередко осложняется вторичным хроническим бронхитом, который, особенно в пожилом возрасте, может быть принят за первичный. Окончательный вопрос о диагнозе решается после бронхографического исследования.Пристальное внимание должно быть обращено на дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза.

Отсутствие у больных хроническим бронхитом признаков туберкулезной интоксикации, данные рентгенографического и бронхоскопического исследований, результаты исследования на микобактерии туберкулеза в мокроте и использование серологических методов диагностики туберкулеза делают эту задачу вполне разрешимой.Общеизвестна опасность развития рака легкого у больных хроническим бронхитом, особенно длительно и много курящих. Усиление и изменение характера кашля, появление приступообразного, «надсадного» кашля и болей в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании, появление прожилок крови в мокроте и кровохарканья, возникновение и усиление одышки при незначительной физической нагрузке должны служить основанием для проведения дифференциального диагноза с раком центрального бронха, в процессе которого должны быть использованы данные рентгенографического, томографического, бронхографического и бронхоскопического исследований, результаты цитологического исследования мокроты и содержимого бронхов.

6. Лечение хронического бронхита

Одним из основных условий успеха лечения хронического бронхита является его начало на возможно более ранней стадии развития болезни. К сожалению, именно лечение больных хроническим бронхитом, как правило, начинается поздно, когда уже возникли выраженные и необратимые изменения, в значительной степени снижающие эффективность терапии.
Позднее начало полноценного лечения больных хроническим бронхитом объясняется тем, что больные длительное время не испытывают серьезных нарушений в состоянии своего здоровья и не обращают внимания на кашель с выделением мокроты.Кроме того, неправильное представление о хроническом бронхите как о неопасном для жизни заболевании приводит к тому, что больным назначается симптоматическое, неполноценное лечение, в то время как эффективное лечение больных хроническим бронхитом достигается только сочетанием различных лечебных мероприятий с обязательным выполнением рекомендаций о прекращении курения, смене работы, связанной с вдыханием пыли, и т. д. Совершенно очевидно, что даже полноценные лечебные комплексы не приведут к желаемому эффекту, если сохраняются причины, приводящие к возникновению хронического бронхита.

В фазу обострения хронического бронхита лечение должно преследовать следующие цели:

1. ликвидацию воспалительного процесса в бронхах;

2. улучшение бронхиальной проходимости;

3. десенсибилизацию;

4. общеукрепляющую терапию.

Противовоспалительная терапия у больных с обострением простого бронхита [состоит в назначении сульфаниламидных препаратов длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридозин, спофадазин и др.) по 1,0 г в сутки. Больным гнойным бронхитом при выраженных признаках активности воспалительного процесса в бронхах следует проводить антибактериальную терапию, назначая препараты с учетом чувствительности микрофлоры мокроты и содержимого бронхов к антибиотикам.

Хороший эффект наступает после лечения препаратами тетрациклиновой группы и ампициллином. При стихании признаков активности воспалительного процесса вместо антибиотиков рекомендуется назначать сульфаниламидные препараты пролонгированного действия.

Лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами можно сочетать с ингаляциями сока чеснока или лука. Сок приготавливается в день ингаляции, смешивается с 0,25% раствором новокаина или физиологическим раствором в пропорции 1 часть сока и 2 части растворителя. На одну ингаляцию используется 1,0 -- 1,5 мл раствора.

Рекомендуется проводить по 2 ингаляции в день, курс лечения состоит из 25 -- 30 ингаляций. Длительность комплексной антимикробной терапии сугубо индивидуальна. По наблюдениям Ferlintz (1973) и Medici (1973), антибактериальное лечение больных с частыми рецидивами хронического бронхита должно проводиться длительно, до 8 мес.Вопрос о прекращении лечения антибиотиками, сульфаниламидами и фитонцидами должен решаться после ликвидации признаков активности воспалительного процесса в легких, после полной или частичной нормализации функционального состояния органов дыханияВосстановлению бронхиальной проходимости способствует назначение отхаркивающих и муколитических препаратов, а также средств, расширяющих бронхи. Больным простым бронхитом в фазу обострения назначают отхаркивающие средства (йодид калия, препараты термопсиса, алтейного корня, листа подорожника и др.), медицинские банки, горчичники и различные ингаляции (содовые, эвкалиптового масла, алоэ и др.).Больным гнойным бронхитом, кроме того, проводят ингаляции трипсина, химотрипсина, ацетилцистеина и других средств, которые разжижают бронхиальный секрет и уменьшают его вязкость. Обычно используют 1 -- 2 отхаркивающих препарата и какое-либо муколитическое средство.

...