Физиология пищевой аллергии
Определение термина "аллергия", общий патогенез аллергических реакций. Аллергические реакции, развивающиеся по цитотоксическому, иммунокомплексному, опосредованному Т-клетками типу гиперчувствительности. Клинические проявления атопического дерматита.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 11.05.2016 |
| Размер файла | 39,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Уральский государственный медицинский университет
Кафедра нормальной физиологии
Реферат
На тему: «Физиология пищевой аллергии»
Исполнители: студентки группы ОП-204
Коровина Я.Д., Лоскутова И.А
Руководитель: доцент, к.м.н.
Зерчанинова Е.И.
Заведующий кафедрой: профессор, д м.н.
Цывьян Павел Борисович
Екатеринбург, 2016г.
Оглавление
Введение
1. Аллергия
1.1 Общий патогенез аллергических реакций
1.2 Классификация
2. Аллергические реакции, развивающиеся по I типу гиперчувствительности
3. Аллергические реакции, развивающиеся по II (цитотоксическому) типу гиперчувствительности
4. Аллергические реакции, развивающиеся по III (иммунокомплексному) типу гиперчувствительности
5. Аллергические реакции, развивающиеся по IV (опосредованному Т-клетками) типу гиперчувствительности
6. Пищевая аллергия
6.1 Механизмы развития пищевой аллергии
6.2 Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии
6.3 Пищевая аллергия у детей
6.4 Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)
7. Атопический дерматит
7.1 Роль аллергенов
7.2 Клинические проявления
8. Лечение и профилактика
Список литературы
Введение
В последние годы появились многочисленные указания на рост частоты, тяжести и "омоложение" аллергических реакций. Так, бронхиальную астму (БА) диагностируют у детей первых лет и даже месяцев жизни. Аллергические заболевания кожи отмечаются у 24-54 % детей первых двух лет жизни, причем у 83 % из них клинические симптомы выявляются в первом полугодии жизни. Ранняя фаза пищевых аллергических реакций нередко уже на первом году жизни переходит в респираторную аллергию (ингаляционная сенсибилизация), формируется и лекарственная аллергия. Аллергические поражения желудочно-кишечного тракта ("гастроинтестинальная аллергия") диагностируются у 92,8 % детей, страдающих различными формами пищевой аллергии. Рассматривая причину "омоложения" аллергических заболеваний, исследователи все большее значение придают влиянию неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития плода и в раннем постнатальном онтогенезе
1. Аллергия
Понятие "аллергия" было предложено в 1906 году австрийским педиатром Клеменс фон Рикуэт для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях.
Аллергия (от греч. alios - иной, ergon - действую) - это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов. Вещества, вызывающие аллергию, называют аллергенами.
Аллергические заболевания возникают в результате срыва иммунорегуляторных механизмов и могут рассматриваться как иммунодефицитные заболевания, обусловленные прежде всего недостаточностью клеточного звена иммунитета (преимущественно, Т-супрессоров)
1.1 Общий патогенез аллергических реакций
Стадия иммунных реакций (иммунологическая).
Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. В результате организм становится сенсибилизированным к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит его комплексирование с антителами (с образованием комплекса АГ+АТ) или сенсибилизированными лимфоцитами (с образованием комплекса «АГ+сенсибилизированный лимфоцит»), которые и обусловливают следующую стадию аллергической реакции.
Стадия биохимических реакций (патохимическая).
Суть ее состоит в выделении готовых и образовании новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексами АГ+АТ или «АГ+сенсибилизированный лимфоцит».
Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).
Представляет собой ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.
1.2 Классификация
В настоящее время разделение аллергических реакций основывается на классификации реакций гиперчувствительности по P.G.H. Gell и P.R.A. Coombs, согласно которой выделяют аллергические реакции, развивающиеся по I (реагиновому, анафилактическому), II (цитотоксическому), III (иммунокомплексному) и IV (клеточно-опосредованному) типам иммунного повреждения.
При многих аллергических заболеваниях возможно одновременное развитие реакций гиперчувствительности нескольких типов. Установление ведущего из них важно для патогенетически обоснованной терапии.
аллергия гиперчувствительность атопический дерматит
2. Аллергические реакции, развивающиеся по I типу гиперчувствительности
Аллергические реакции, формирующиеся по I типу иммунного повреждения, называют атопическими (реагиновыми, анафилактическими). Их развитие характеризуется следующими особенностями:
Стадия иммунных реакций
Первичное попадание аллергена в организм через кооперацию дендритных клеток, Т- и В-лимфоцитов запускает сложные механизмы синтеза IgE, фиксирующихся на клетках-мишенях. Повторный контакт организма с этим аллергеном приводит к образованию комплекса АГ+АТ, связанного с поверхностью клетки-мишени посредством молекул IgE. При этом условием, достаточным для активации и дегрануляции клеток-мишеней, является связывание аллергена по крайней мере с двумя соседними молекулами IgE.
Стадия биохимических реакций
Образование комплекса АГ+АТ, фиксированного на поверхности тучной клетки (или базофила крови), приводит к стягиванию белков-рецепторов для IgE, клетка активируется и секретирует медиаторы. Максимальная активация клетки достигается связыванием нескольких сотен и даже тысяч рецепторов.
В результате присоединения аллергена рецепторы приобретают энзиматическую активность и запускается каскад биохимических реакций. Это обуславливает слияние гранул тучной клетки с цитоплазматической мембраной, через которую медиаторы высвобождаются наружу. Источником вновь образующихся медиаторов в клетках-мишенях являются продукты распада липидов: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.
Следует отметить, что при псевдоаллергических реакциях дегрануляция тучных клеток и базофилов может происходить и под влиянием неиммунологических активаторов, т.е. быть IgE-независимой.
В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток СМФ. Нейтрофилы и эозинофилы активируются и тоже высвобождают биологически активные вещества и ферменты. Часть из них являются также медиаторами повреждения (например, ФАТ, лейкотриены и др.), а часть (гистаминаза, арилсульфатаза, фосфолипаза D и др.) - ферментами, разрушающими определенные медиаторы повреждения.
Стадия клинических проявлений
В результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается развитием отека и серозного воспаления. При локализации процесса на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхоспазм, который, наряду с отеком стенки бронхиол и гиперсекрецией мокроты, обусловливает резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы (гиперемия и волдыри), кожного зуда, местного отека, диареи и др. В связи с тем, что одним из медиаторов является ФХЭ, очень часто I тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, серозном экссудате.
3. Аллергические реакции, развивающиеся по II (цитотоксическому) типу гиперчувствительности
Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами цитоплазматической мембраны. Цитотоксический тип иммунного реагирования играет важную роль в иммунном ответе, когда в качестве антигена выступают микробы, простейшие, опухолевые или отработавшие свой срок клетки организма. Однако в условиях, когда нормальные клетки организма под влиянием повреждающего воздействия приобретают аутоантигенность, этот защитный механизм становится патогенным, и реакция из иммунной переходит в аллергическую. Образующиеся к антигенам клеток аутоантитела соединяются с ними и вызывают их повреждение и лизис (цитолитическое действие).
Большую роль в процессе приобретения клетками аутоаллергенных свойств играет действие на них различных химических веществ (чаще лекарственных препаратов), лизосомальных ферментов фагоцитирующих клеток, бактериальных энзимов, вирусов. Они могут изменять антигенную структуру цитоплазматических мембран за счет конформационных превращений, присущих клетке антигенов, появления новых антигенов, образования комплексов с белками мембраны (в случае, когда аллерген является гаптеном). По одному из указанных механизмов может развиваться аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопении, лейкопении и др. Цитотоксический механизм включается также при попадании в организм гомологичных антигенов, например, при переливании крови в виде аллергических гемотрансфузионных реакций (на многократное переливание крови), при гемолитической болезни новорожденных.
Реакции гиперчувствительности цитотоксического типа протекают следующим образом:
Стадия иммунных реакций
В ответ на появление аутоаллергенов начинается выработка аутоантител IgG- и IgМ-классов. Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Часть антител обладает опсонизирующими свойствами (усиливают фагоцитоз) и обычно не фиксирует комплемент. В ряде случаев после соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс-фрагмента антитела, к которому затем могут присоединяться клетки-киллеры (К-клетки).
Стадия биохимических реакций
На этой стадии появляются медиаторы, иные, чем в реакциях реагинового типа (см. табл. 8-3). Выделяют 3 типа ее реализации:
Комплементзависимый цитолиз
Комплексы АГ+АТ, фиксированные на поверхности измененной клетки, присоединяют и активируют комплемент (по классическому пути). Конечным этапом этой активации является образование медиаторов - компонентов комплемента, лизирующих клетки.
Фагоцитоз
Фиксированные на измененных клетках организма IgG, IgM и СЗв-компоненты комплемента оказывают опсонизирующее действие. Активированные фагоциты поглощают клетки-мишени и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов (рис. 8-4).
Антителозависимая клеточная цитотоксичность
Реализуется путем присоединения клетки-киллера к Fc-фрагменту антител классов IgG и IgM (рис. 8-5), покрывающих измененные клетки-мишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных метаболитов кислорода.
Стадия клинических проявлений
Конечным звеном комплемент- и антителозависимой цитотоксичности служат повреждение и гибель клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в поверхностной мембране клетки образуются цилиндрические поры диаметром от 5 до 16 нм. С появлением таких трансмембранных каналов возникает осмотический ток (вход в клетку воды), и клетка гибнет.
Однако действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клеток. При этом имеет большое значение их количество. При малом количестве антител вместо повреждения возможен феномен стимуляции.
4. Аллергические реакции, развивающиеся по III (иммунокомплексному) типу гиперчувствительности
Повреждение при этом типе гиперчувствительности вызывается иммунными комплексами АГ+АТ. Эти реакции являются выражением защитной функции иммунитета и не сопровождаются повреждением. Однако при определенных условиях комплексы АГ+АТ могут вызывать повреждение и развитие заболевания.
Течение реакций иммунных комплексов имеет следующий характер:
Стадия иммунных реакций
В ответ на появление аллергена или антигена начинается синтез антител, преимущественно IgG и IgM-классов. При соединении антител с антигенами образуются ИК. Они могут образовываться местно, в тканях либо в кровотоке, что в значительной мере определяется путями поступления или местом образования антигенов (аллергенов). В норме ИК удаляются из организма с помощью системы комплемента, эритроцитов и макрофагов.
Патогенез аллергических реакций III типа
Эритроциты фиксируют ИК с помощью рецепторов. Связывание с эритроцитами предохраняет ИК от контакта с сосудистой стенкой, поскольку основная часть эритроцитов следует в осевом кровотоке. В селезенке и в печени, нагруженные ИК эритроциты захватываются макрофагами (с помощью Fc-рецепторов).
От количества и соотношения молекул антигена и антител зависят величина комплекса и структура решетки.
Значение вида антител определяется тем, что их разные классы и подклассы обладают различной способностью активировать комплемент и фиксироваться через Fс-рецепторы на фагоцитирующих клетках. При образовании патогенных ИК развивается воспаление различной локализации. Решающую роль для циркулирующих в крови ИК играют проницаемость сосудов и наличие определенных рецепторов в тканях. При этом аллергическая реакция может быть общей либо протекать с вовлечением в патологический процесс отдельных органов и тканей.
Стадия биохимических реакций
Под влиянием ИК и в процессе их удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу комплекса и его перевариванию. Однако при определенных условиях процесс образования медиаторов может оказаться чрезмерным, и тогда они оказывают повреждающее действие.
Основными медиаторами являются:
1. Комплемент, в условиях активации которого различные компоненты и субкомпоненты оказывают цитотоксическое действие.
2. Лизосомальные ферменты, освобождение которых во время фагоцитоза усиливает повреждение базальных мембран, соединительной ткани.
3. Кинины, в частности брадикинин. При повреждающем действии ИК происходит активация фактора Хагемана, в результате из б-глобулинов крови под влиянием калликреина образуется брадикинин.
4. Гистамин и серотонин играют большую роль в аллергических реакциях III типа.
5. Супероксидный анион-радикал.
Действие всех перечисленных основных медиаторов характеризуется усилением протеолиза.
Стадия клинических проявлений
В результате появления медиаторов развиваются воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией, васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, узелкового периартериита. Могут возникать цитопении (например, гранулоцитопения). Вследствие активации фактора Хагемана и/или тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови.
Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка и др.). При значительной активации комплемента развивается системная анафилаксия в виде шока.
5. Аллергические реакции, развивающиеся по IV (опосредованному Т-клетками) типу гиперчувствительности
Эта форма реактивности сформировалась на поздних этапах эволюции на основе иммунологических реакций и воспаления. Она направлена на распознавание и ограничение действия аллергена. IV тип иммунного повреждения лежит в основе многих аллергических и инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата, контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета.
Этиология и особенности антигенной стимуляции при ГЗТ
Антигены, индуцирующие ГЗТ, могут иметь различное происхождение: микробы, вирусы, грибы, тканевые белки, антигенные полимеры аминокислот, низкомолекулярные соединения. По химической природе антигены, которые способны вызвать ГЗТ, относятся, как правило, к белковым соединениям.
Белки, вызывающие ГЗТ, отличаются низкой молекулярной массой и «слабыми» иммуногенными свойствами. Поэтому они не способны в достаточной мере стимулировать антителообразование. Иммунологическая реакция при ГЗТ обладает рядом отличительных особенностей. Иммунный ответ направлен не только к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причем специфичность в отношении антигена при ГЗТ выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа.
Патогенез реакций гиперчувствительности IV типа имеет следующие особенности:
Стадия иммунных реакций
Вследствие взаимодействия пептидов антигена со специфическими рецепторами Т-хелперов 1-го типа, развивается активация и пролиферация Т-клеток с цитотоксическими свойствами. Последние проявляют агрессивные свойства по отношению к клеткам, несущим на поверхности специфический антиген в комплексе с молекулами HLA I. Реакция опосредуется цитокинами Т-хелперов 1-го типа. Кроме того, сенсибилизированные Т-хелперы 1-го типа высвобождают лимфокины (ФНО-в, ИЛ-2, ИФН-г), которые активируют и привлекают в очаг макрофаги. Армированные макрофаги приводят к деструкции клеток, которые содержат внутриклеточные патогены, а также фагоцитируют агенты, высвобожденные при разрушении этих клеток. Непосредственными факторами агрессии выступают свободнорадикальные и токсические соединения, а также гидролитические ферменты и антиметаболиты. При осуществлении клеточных иммунных реакция возможно развитие гранулематозного процесса. Гранулемы формируется преимущественно из армированных макрофагов в случае высокой резистентности патогена к их факторам агрессии. Цитокинами, при посредничестве которых происходит образование гранулематозных скоплений, являются МИФ и ИФН-г.
Стадия биохимических реакций
Антигенная стимуляция и бласттрансформация лимфоцитов сопровождаются образованием и выделением медиаторов - цитокинов (лимфокинов и монокинов), большинство из которых являются гликопротеинами. Медиаторы действуют на клетки-мишени (макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др.), несущие на своей поверхности медиаторные рецепторы. Биологический эффект медиаторов разнообразен (табл. 8-4). Они изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток.
Стадия клинических проявлений
Зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где «разыгрывается» патологический процесс. Это могут быть процессы, протекающие в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты/ макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения. Отсутствие значительного отека, так характерного для иммунных поражений при аллергических реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ.
Составной частью ГЗТ является воспаление, которое присоединяется к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе аллергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, разрушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нарушения функции тех органов, где оно развивается, и ему отводится важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических, аутоиммунных и некоторых других заболеваний.
6. Пищевая аллергия
Под пищевой аллергией подразумевают иммунологически опосредованное клиническое проявление гиперчувствительности сенсибилизированного организма, возникающее после поступления пищевого антигена в пищеварительный тракт. В современной аллергологии часто употребляется термин «атопия», определяющий состояние, при котором формируется чрезмерное количество IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием аллергической реакции немедленного типа. Согласно современным представлениям механизмов развития аллергических реакций, пищевая аллергия подразделяется на IgE-зависимую и IgE-независимую. Считается, что пищевая аллергия в большинстве случаев обусловлена атопическими механизмами, хотя клинические проявление болезни могут быть связаны и с не IgE-опосредованными реакциями.
Под терминов «пищевая непереносимость» подразумевается повышенная гиперчувствительность организма к пищевым продуктам, обусловленная участием неиммунных (псевдоаллергических) механизмов. Причиной развития псевдоаллергических реакций может быть недостаточность ферментов, патология гепатобиллиарной системы, включение гистаминового механизма, активация системы комплемента, паразитарные инвазии. Однако, во многих случаях механизмы, лежащие в основе реакций, до настоящего времени не достаточно изучены.
Псевдоаллергические реакции являются клинической фенокопией истинной пищевой аллергии, но протекают без участия иммунных механизмов. В основе развития данных реакций лежит неспецифическое высвобождение медиаторов аллергии, чаще всего гистамина, из клеток-мишеней без участия иммунных механизмов. Хорошо известен ряд продуктов питания (псевдоаллергенов), содержащих большое количество вазоактивных аминов. Например, большое количество гистамина содержится в консервированной рыбе, ферментативных сырах печени, колбасах, томатах, бананах, квашеной капусте, шпинате. Серотонин содержится в ананасах, арахисе; тирамин - в шоколаде, красном вине, бананах, сырах. Пищевые добавки, такие как антиоксиданты, красители и консерванты, салицилаты часто являются причиной развития пищевой гиперчувствительности, развивающейся неиммунным путем.
Таким образом, связь симптомов болезни с употреблением продуктов питания еще не является доказательством присутствия истинной пищевой аллергии. Аллергическая природа заболевания должна подтверждаться методами специфической аллергологической диагностики.
Исходя из патогенетического звена, существует две патогенетические формы пищевой аллергии: истинная аллергия и псевдоаллергия. Поскольку у больных истинной аллергии наряду со специфическими механизмами определяются и неспецифические, в ее пределах выделено два клинико-патогенетических варианта непереносимости пищи: опосредованная специфическими механизмами и опосредованная смешанными механизмами.
Учитывая различия в иммунных механизмах запуска аллергических реакций, определены атопическая и неатопическая пищевая аллергия - в пределах каждого клинико-патогенетического варианта истинной аллергической формы.
Рассматривая псевдоаллергию как аналог истинной аллергии, выделены следующие клинико-патогенетические варианты непереносимости пищи:
· Псевдоатопическая - аналог атопической реакции
· Псевдоаллергическая - аналог аллергической реакции
Накопленные научные данные предлагают все новые и новые варианты причин развития пищевой аллергии. Считается, что сенсибилизация к пищевым аллергенам осуществляется, в основном, через желудочно-кишечный тракт. Но современные исследования доказывают, что возможны и другие пути сенсибилизации. Так, Pichler W., в зависимости от пути сенсибилизации предлагает новую классификацию IgE-опосредованной пищевой аллергии. Данная классификация объясняет зависимую от возраста частоту встречаемости пищевой аллергии, разновидность спектра аллергенов, различную стабильность пищевых аллергенов.
В дополнение к имеющейся классификации предлагается ввести 3 типа пищевой аллергии:
Тип А - пищевая аллергия у новорожденных и детей раннего возраста, сенсибилизация к которой является результатом нарушения барьера после попадания пищи в желудочно-кишечный тракт. При созревании оральной толерантности пищевая аллергия зачастую проходит.
Тип Б - пищевая аллергия у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Сенсибилизация происходит через дыхательные пути. При этом, аэрогенные аллергены (пыльцевые, профессиональные) вызывают образование IgE-антител, которые перекрестно реагируют со схожими антигенными детерминантами в пищевых продуктах, вызывая развитие перекрестных аллергических реакций. Стабильность перекрестно- реагирующих пищевых аллергенов определяет вид и локализованность клинической симптоматики «шокового органа»
Тип С - пищевая аллергия встречается редко, чаще всего проявляются у взрослых (чаще женщин), не имеющих предрасположенности к атопии, в отличии от А и В подтипов. Сенсибилизация развивается через желудочно-кишечный тракт.
6.1 Механизмы развития пищевой аллергии
Для объяснения повреждающего действия составных частей пищевых продуктов принимаются во внимание 3 механизма.
1. Составные части пищи или продукты распада могут действовать на организм непосредственно токсично (например, при целиакии).
2. Пищевые продукты могут действовать как антигены и индуцировать соответствующий иммунный ответ. Возникновение, отложение или устранение иммунных комплексов может быть причиной различных болезней (дерматиты, артриты и др.).
3. Составные части продуктов могут выступать как аллергены, индуцируя образование специфических IgE-антител. При повторной экспозиции развивается IgE-зависимое воспаление.
6.2 Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии
При нормальном функционировании ЖКТ и гепатобилиарной системы, сенсибилизация к пищевым продуктам, поступающим энтеральным путем, не развивается.
1. Большое значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих ПА, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т. е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллинозом, атопической БА), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т. д.).
2. Формированию ПА способствует нарушение питания матери во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.).
3. Провоцирующую роль в развитии ПА играют ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание и нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка.
4. незрелость кишечника, временный дефицит sIgA, факторы окружающей среды;
5. чрезмерное воздействие антигенов на кишечник; иммуносупрессорное воздействие вирусных инфекций; раздражители кишечника, паразиты, желудочно-кишечный кандидоз;
6. алкоголь и др.
Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника и др. Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию ПА или псевдоаллергии. На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях было установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.
Используя различные методы исследования (электронно-микроскопические, гистохимические, гистологические и др.), разные исследователи обнаружили нарушения обмена веществ, снижение энзимной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100 % обследованных больных с ПА.
Тем не менее, даже при имеющейся повышенной проницаемости слизистой ЖКТ и избыточном поступлении антигенных субстанций через кишечник развитие ПА невозможно без генетически обусловленной способности организма продуцировать аллергические антитела, например, типа IgE.
6.3 Пищевая аллергия у детей
Частота пищевой аллергии в первые 5 лет жизни ребенка превалирует над ингаляционной более чем в 6 раз. Причем 30% детей, страдающих пищевой аллергией с доказанной IgE-опосредованной сенсибилизацией, становятся толерантными к пище в течение 3 лет, 40% -- в течение 6 лет, а 53% -- в течение 12 лет после назначения обоснованных индивидуальных гипоаллергенных диет. Эти данные дополнительно свидетельствуют о том, что даже генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, предусматривающих исключение контакта с причинно значимым аллергеном
Действительно, система иммунитета уязвима на протяжении всего периода внутриутробного развития и в первые дни жизни. Характер и степень тяжести врожденных нарушений морфофункционального развития различных ее звеньев определяются сроком беременности в момент неблагоприятных воздействий и длительностью последних.
Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей, подростков и у взрослых. В первом случае передача аллергена плоду возможна через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, при глотательных движениях плода (в кишечник), а также при дыхательных движениях плода (в воздушные пути). Сенсибилизация плода к пищевым аллергенам возможна и при злоупотреблении этим аллергеном матерью.
Ребенок рождается, как правило, с универсальной склонностью к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля, повышенной продукции интерлейкина-4 и снижением продукции интерферона г.
ПА может протекать по механизму гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Наиболее изучена ПА, развивающаяся по механизмам 1-го типа (IgE-опосредованного). Как известно, аллергенспецифические IgE не проникают через плацентарный барьер, но возможность продуцировать специфические IgE определяется у плода на сроке 11 нед. Предполагают, что основную роль в передаче аллергена плоду играют материнские IgG, которые проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.
Наряду с IgE-антителами, существенное значение в механизме развития ПА имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе. Иногда ПА может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (в частности, тартразин), в этом случае последние исполняют роль гаптенов и, образуя комплексы с протеином, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на которые в организме вырабатываются специфические антитела.
Кроме IgЕ, участие в развитии симптомов ПА принимают другие изотипы иммуноглобулинов, такие как иммунные комплексы и клеточно-опосредованные реакции. Однако двойное слепое плацебо-контролируемое исследование (DBPCFCs) не доказало, что они являются причиной ПА.
6.4 Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)
Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР по клиническим проявлениям не отличаются от истинной ПА, но различаются механизмами развития. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии, т. е. в их реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной ПА, но высвобождение из клеток-мишеней происходит без участия антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Этим объясняется сходство клинических проявлений ПА и ПАР.
Фактором, способствующим развитию ПАР на пищевые продукты, относится избыточное содержание гистамина (незаменимая аминокислота) и тирамина (биорегулятор щитовидной железы) в организме, обусловленное избыточным употреблением в пищу продуктов-гистаминолибераторов и продуктов, содержащих их избыточное количество; избыточным образованием в организме на фоне нарушения процессов их инактивации (избыточное образование эндогенного тирамина путем синтеза кишечной флорой); неполным разрушением эндогенного тирамина при дефиците фермента моноаминооксидазы; повышенным их всасыванием на фоне патологии слизистой ЖКТ.
К продуктам, обладающим свойствами гистаминолиберации, относятся: алкоголь, какао, шоколад, белок яйца, хлебные злаки, особенно пшеница, ананас, свиная печень, креветки и другие морепродукты, клубника и др.
Продукты с высоким содержанием гистамина: томаты, баклажаны, авокадо, сыры, рыба свежая и замороженная, пиво, солями, сосиски, красное вино, бананы, консервированная пища, квашеная капуста и др.
Продукты с высоким содержанием тирамина: сыры, цитрусовые, пиво и др.
Бананы содержат много серотонина. В сырах, шоколаде, какао имеется фенилэтиламин, химическое вещество, являющееся начальным соединением для некоторых природных нейромедиаторов, а его производные становятся галлюциногенами и стимуляторами.
Серотонин, тирамин, фенилэтиламин -- биогенные амины, часто вызывающие мигрень.
В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т. д.), загрязняющие пищевые продукты. Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты становится не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения.
В исследованиях установлено, что реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов, отмечаются у 1% больных с ПА.
Необходимо отметить, что деление ПА на истинную и ложную условно. У пациента могут развиваться реакции на пищевые продукты, обусловленные и специфическими реакциями иммунитета, и псевдоаллергическими.
7. Атопический дерматит
Основу развития АД составляют наследственно обусловленные IgE-опосредуемые аллергические реакции, являющиеся следствием сенсибилизации организма к различным группам экзоаллергенов. Однако для реализации IgE-зависимого иммунного ответа необходимы соответствующие неблагоприятные внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска.
Основные факторы разваития атопии и атопического дерматита:
· Патология беременности
· Заболевания во время беременности
· Вредные привычки (курение и алкоголь)
· Ранее искусственное вскармливание
· Неправильный режим питания
· Позднее прикладывание к груди
· Функциональные наршуние ЖКТ (рефлюксы, дискинезия желчевыводящих путей, дисбактериоз)
· Гельминтозы
· Очаги хронической инфекции в слизистой полости рта или носоглотки
· Частые респираторные заболевания
· Нарушения интегративной функции центральной и вегетативной нервной системой
· Аллергены, инфекционные агенты и ирританты
7.1 Роль аллергенов
Пищевые аллергены. Многочисленными исследованиями была доказана ведущая роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД. В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее частыми аллергенами являются пищевые, а в более старших возрастных группах -- ингаляционные. Незрелость и недостаточная дифференциация функций различных отделов ЖКТ способствуют тому, что пищевая аллергия у детей развивается чаще, чем у взрослых. По существу, пищевая аллергия -- это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (пыльцевым, бытовым, эпидермальным).
Хотя наличие связи пищевой аллергии с АД подтверждено многочисленными исследованиями, следует признать, что многие пациенты, особенно взрослые, не связывают обострение кожного процесса с нарушением диеты. Однако этот вопрос остается спорным, так как отсутствие такой взаимосвязи, скорее всего, может наблюдаться у больных-неатопиков.
Ингаляционные аллергены. Не меньшую роль в развитии обострений АД играют и ингаляционные аллергены. Непосредственное влияние ингаляционных аллергенов на развитие кожных проявлений было подтверждено в ходе экспериментов с использованием аппликационных (patch) тестов с экстрактом клещей домашней пыли: тесты помещали на уже поврежденные участки кожи больных АД, в результате чего наблюдалось выраженное обострение кожного процесса. Показано, что наиболее важная роль в развитии и поддержании АД принадлежит бытовым аллергенам: клещам домашней пыли, самой домашней пыли, тараканам, а также эпидермальным и грибковым аллергенам. Эпителий, слюну и фекалии домашних теплокровных животных также следует признать активными причинными аллергенами, способными вызывать немедленную аллергическую реакцию, в связи с чем больным АД нужно избегать повторных контактов с животными даже при отсутствии респираторных проявлений аллергии. Значительную роль в развитии АД играет также сенсибилизация к спорам плесневых грибов, к которым относятся Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor и др. Некоторые из этих грибов размножаются путем спорообразования круглогодично (например, Aspergillus, Penicillium), другие, обитающие на растениях, -- весной, летом и осенью (например, Cladosporium, Alternaria). У больных, сенсибилизированных к плесневым грибам, чаще, чем у других, появляются изменения на коже, характерные для грибковой инфекции, обусловленной Pityrosporum ovale.
Пыльцевые аллергены также оказывают большое влияние на развитие кожных и сопутствующих респираторных проявлений у больных АД. Однако далеко не всегда для таких больных характерно сезонное чередование рецидивов и ремиссий АД, связанное с опылением растений. У некоторых больных, несмотря на наличие сенсибилизации к пыльцевым аллергенам, отмечается клиническая ремиссия кожного процесса, но вместе с тем присутствуют клинические проявления поллиноза в летние месяцы.
Лекарственные аллергены. Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недопониманием врачами этиологической роли различных групп медикаментов в развитии АД, а с другой -- с широким распространением самолечения, что обусловлено доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке. Наши собственные наблюдения показали, что при лекарственной непереносимости у больных с АД причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики (в 90% случаев) -- пенициллин и его полусинтетические производные, сульфаниламидные препараты, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В. Непереносимость лекарственных препаратов может проявляться в виде обострений АД, отека Квинке и крапивницы, приступов затрудненного дыхания. Такой высокий процент реакций на антибиотики у больных АД, возможно, связан с наличием сенсибилизации к грибковым аллергенам, как экзогенным (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), так и эндогенным (Candida albicans, Pityrosporum ovale), имеющим общие антигенные свойства с антибиотиками.
Роль кожной инфекции. Известно, что при АД наблюдаются дисбаланс Th1/ Th2 клеток и нарушение неспецифического иммунитета, барьерных свойств кожи, что объясняет подверженность больных АД различным инфекционным процессам, обусловленным вирусами, бактериями и грибами. К вирусным инфекциям относятся Herpes simplex, Varicella, вирус бородавки и molluscum contagiosum. Поверхностные грибковые инфекции кожи также часто встречаются на фоне АД. Jones и соавторы выявили трехкратное увеличение частоты кожных инфекций, обусловленных Trychophyton rubrum, среди пациентов с АД по сравнению с неатопическими контрольными группами.
Pityrosporum ovale (он же Malassezia furfur) также может выступать в роли патогена при атопическом дерматите. Известно, что у 80-95% больных АД Staphylococcus aureus является доминирующим микроорганизмом, определяемым на пораженных участках кожи.
7.2 Клинические проявления
Первичные признаки
· зуд,
· «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
· начало в раннем возрасте,
· сезонность.
Вторичные признаки
· семейный атопический анамнез,
· психоэмоциональная зависимость,
· пищевая аллергия,
· общая сухость кожных покровов,
· периорбитальная гиперпигментация,
· склонность к кожным инфекциям,
· эозинофилия крови,
· повышенный уровень IgE в крови,
8. Лечение и профилактика
Лечение ПА направлено как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение при ПА имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению ингредиентов возрасту больного, его весу, энергетическим затратам, сопутствующим соматическим заболеваниям и другим факторам. При истинной ПА применяются специфические и неспецифические методы лечения. Неспецифические методы или фармакотерапия направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений.
Ввиду важнейшей роли гистамина в развитии как истинной, так и ложной ПА, особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам.
При острых тяжелых системных реакциях при ПА парентерально вводят глюкокортикостероиды (в частности, дексаметазон и др.), антигистаминные препараты I поколения (Тавегил, Супрастин). При реакциях легкой и средней степени тяжести чаще применяют антигистаминные препараты новой генерации: эбастин (Кестин), цетиризин (Зиртек, Цетрин и др.), фексофенадин (Телфаст) и др.
К специфическим методам лечения ПА относятся элиминация пищевого аллергена и проведение аллергенспецифической иммунотерапии. Элиминация требует не только исключения конкретного пищевого продукта, вызывающего развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит, даже в следовых количествах. При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы больной получал питание, соответствующее по объему и соотношению пищевых ингредиентов его весу и возрасту.
Аллергенспецифическая иммунотерапия при ПА проводится только при атопических реакциях, когда пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей).
Список литературы
1. Факторы риска развития атопического дерматита. Е.С. Феденко, д.м.н. Лечащий врач. 2002г, №4
2. Сочетанные кожные и респираторные проявления пищевой аллергии у детей: этиология, клиника, комплексная терапия. Макарова С.Г. Вопросы современной педиатрии. 2010/том 9/№2
3. Атопический дерматит и дисбактериоз. Ю.А. Галямова Лечащий врач, 2010г, №10
4. Атопический дерматит. Е.Н.Волкова. Лечащий врач, 2006г. №9
5. Пищевая аллергия у детей раннего возраста. Г.А. Новик. Лечащий врач, 2011г, №4
6. Лечение пищевой аллергии. Ю.В. Сергеев, Т.П. Гусева, А.М. Пашкова. Лечащий врач, 2006г, №4
7. Пищевая аллергия у детей. Борисова И.В., С.В. Смирнова. - Красноярск: Изд-во КрасГМУ, 2011. - 150с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Понятие аллергии, ее клинические проявления. Классификация и происхождение аллергенов. Механизм развития болезни. Виды сенсибилизации и десенсибилизации. Общий патогенез аллергических реакций. Основные диагностические критерии аллергических заболеваний.
курсовая работа [53,7 K], добавлен 10.05.2012Клинические проявления аллергических реакций. Сроки их развития. Иммуногенная и патобиохимическая стадии заболевания. Патологические процессы местного характера. Типы и виды аллергии: респираторные, кожные, пищевые, аутоимунные. Профилактика болезней.
презентация [1,1 M], добавлен 15.03.2015Вещества, способные вызвать состояние аллергии. Иммунные реакции организма. Формирование антигенспецифических клонов. Реакции гиперчувствительности замедленного типа. Стадия патофизиологических изменений. Основные методы лечения аллергических болезней.
реферат [43,2 K], добавлен 07.10.2013Предпосылки возникновения аллергических реакций, формы их проявления и степень опасности для жизни, причины частого проявления в детском возрасте. Классификация аллергических процессов и провоцирующих их аллергенов. Сывороточная болезнь и аутоаллергия.
презентация [222,6 K], добавлен 06.07.2009Физиологический механизм аллергической реакции замедленного типа отличие от других типов аллергических реакций. Причины возникновения аллергии в организме. Основные проявления аллергии и характер аллергенов. Реакции гиперчувствительности четвертого типа.
реферат [17,2 K], добавлен 17.03.2011Понятие и основные признаки лекарственной аллергии. Иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая и клиническая стадии проявления аллергии. Типы аллергических реакций (по P. Gell и R. Coombs). Диагностика, лечение и профилактика аллергии.
реферат [47,2 K], добавлен 16.06.2012Аллергические заболевания кожи, глаз, дыхательных путей. Аллергические реакции на укусы насекомых. Пищевая, контактная и лекарственная аллергия. Удаление аллергенов из организма ребенка. Основные принципы лечения и профилактики аллергических заболеваний.
реферат [75,3 K], добавлен 18.03.2015Понятие и закономерности аллергии как патологического процесса, ее этиология и патогенез. Классификация и типы аллергических реакций, оценка их негативного воздействия на человеческий организм. Понятие, принципы возникновения псевдоаллергических реакций.
презентация [7,7 M], добавлен 26.10.2015Иммунологические механизмы развития у детей пищевой аллергии - аллергической реакции на пищевые продукты. Дерматит, крапивница, ангионевротический отек. Дифференциальная диагностика пищевой аллергии, связанной с употреблением различных продуктов.
презентация [803,4 K], добавлен 23.12.2014Общая характеристика и причины возникновения аллергии. Этиология и патогенез аллергии у детей. Особенности диагностики, лечения и вакцинации детей с данным заболеванием. Профилактика аллергических болезней, методы народной медицины и их эффективность.
реферат [28,4 K], добавлен 24.12.2013Аллергия, ее виды, клинические проявления. Основные направления в лечении различных видов аллергии. Антигистаминные препараты, их свойства и характеристика. Общие принципы и особенности фитотерапии, ее применение для лечения и профилактики аллергии.
курсовая работа [187,1 K], добавлен 17.06.2011Аллергические реакции, анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы и их клинические проявления. Астматическое состояние и отек Квинке. Крапивница, лекарственная аллергия и сывороточная болезнь. Алерготоксикодермия, гемолитические реакции и поллиноз.
реферат [26,6 K], добавлен 09.07.2009Лекарственная аллергия - вторичная повышенная специфическая иммунная реакция на лекарственные препараты. Факторы риска лекарственной аллергии. Классификация аллергических реакций, вызываемых различными лекарствами, характеристика клинических проявлений.
конспект урока [51,2 K], добавлен 02.03.2011Общее понятие и классификация аллергии. Механизмы аллергических реакций. Отек Квинке как результат действия пищевых аллергенов и различных медикаментов. Контактные стоматиты, причины их возникновения. Болезнь Лацелла и болезнь Бехчета, их лечение.
презентация [8,8 M], добавлен 02.07.2014Причины возникновения аллергических реакций в организме, исследование их механизмов Пирке. Проявления аллергии и характер аллергенов. Описание и характерные черты сывороточной болезни. Особенности аллергенов растительного и животного происхождения.
реферат [31,2 K], добавлен 11.11.2009Общая характеристика аллергии - патологической формы иммуногенной реактивности. Причины аллергических реакций. Стадия клинических проявлений. Перечень лекарственных растений, применяемых при аллергии: череды, шлемника, солодки, багульника, зверобоя.
дипломная работа [1,7 M], добавлен 02.10.2014Аллергия — сверхчувствительность иммунной системы организма: виды, симптомы, этиология, патогенез; распространенные аллергены, вредные пищевые добавки. Клинические проявления, диагностика, кожные пробы, методика иерархической оценки патогенных факторов.
презентация [2,7 M], добавлен 22.01.2012Полноценные и неполноценные антигены. Нежелательные реакции на лекарственные средства. Классификация аллергических реакций на медикаменты по механизмам. Реакции немедленного типа. Механизмы цитотоксических, иммунокомплексных, псевдоаллергических реакций.
презентация [248,3 K], добавлен 27.10.2016Современное представление о побочных действиях лекарственных средств. Виды и исходы медикаментозной аллергии: перекрестные реакции, клинические проявления и подходы к лечению. Анализ случаев возникновения чувствительности к препаратам в Луганской области.
дипломная работа [2,6 M], добавлен 17.05.2011Причины возникновения аллергии. Развитие и проявление аллергических реакций. Медицинская помощь при заболевании. Виды особо опасных инфекций. Локальные мероприятия при обнаружении ООИ. Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке и гипертермии.
презентация [178,0 K], добавлен 22.05.2012
