Острые одонтогенные инфекции

При глубоких абсцессах и флегмонах перечисленные выше симптомы выражены обычно неярко или выявляются с трудом. В то же время у больных с подобной локализацией патологического процесса ярче выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания. Что касается более тонкой топической диагностики, то она проводится на основании сопоставления выраженности отдельных симптомов воспаления, их локализации.

Вирулентность инфекционного начала, Зависящая от свойств и количества возбудителей заболевания, во многом определяет объем и глубину повреждения тканей, вероятность возникновения осложнений у больных с флегмонами лица и шеи. Правильная оценка вирулентности инфекционного начала помогает прогнозировать течение заболевания и служит основанием для решения вопроса о характере терапии, ее интенсивности. Такая оценка проводится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих реакций организма. При этом исходят из допущения, что у больных со средним уровнем общей иммунологической реактивности существует прямая пропорциональная зависимость между вирулентностью инфекционного начала и величиной таких ответных реакций, как лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение общей протеолитической активности крови, изменение протеинограммы, нарастание уровня содержания IgG.

Снижение иммунологической реактивности организма обычно имеет место при эндокринных расстройствах (сахарный диабет), гемобластозах, у лиц, длительно получающих цитостатики, некоторые гормональные препараты (глюкокортикоиды), в старческом возрасте.

Другой причиной несоответствия выраженности общих реакций и вирулентности инфекционного начала является прием больным лекарственных препаратов, тормозящих эти реакции. Например, многие больные c абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области перед обращением к врачу принимают обезболивающие препараты, в состав которых входят жаропонижающие средства: аскофен, асфен, пентальгин. Чтобы избежать грубой ошибки при оценке тяжести состояния таких больных, необходимо помнить, что повышение температуры тела на 1° С обычно сопровождается учащением пульса на 10 в минуту. Выраженная тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре тела должна насторожить врача.

Следует также иметь в виду, что в последнее время у многих больных флегмоны и абсцессы протекают атипично в связи с нерациональным применением антибиотиков в догоспитальном периоде. При этом на фоне удовлетворительного состояния больного и умеренно выраженных общих реакций организма появляются плотные инфильтраты, медленно увеличивающиеся в поздно нагнанивающиеся.

Характер воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-некротический) во многом определяет лечебную тактику. Так, при серозном воспалении клетчатки того или иного пространства (целлюлит) после дренирования инфекционного очага в челюсти путем удаления зуба -- источника инфекции и проведения соответствующей этиотропной и патогенетической терапии возможно обратное развитие процесса. При гнойном и гнойно-некротическом воспалении необходимо срочное оперативное вмешательство с целью дренирования очага в мягких тканях.

Диагноз гнойного воспаления (абсцесс, флегмона) ставят на основании учета таких местных симптомов, как размягчение в центре инфильтрата, флюктуация, локальное повышение температуры кожи. Кроме того, при гнойном воспалении наблюдается лейкоцитоз свыше 10 * 10⁹/л, нейтрофилез 80% и более. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок в количествах, оцениваемых +++. Для решения вопроса о характере воспаления при глубокой локализации процесса можно осуществить диагностическую пункцию, применить ультразвуковую диагностику.

Гнилостно-некротические флегмоны челюстно-лицевой области, в развитии которых важная роль принадлежит гемолитическому стрептококку, кишечной палочке и анаэробной микрофлоре, характеризуются преобладанием общих реакций над местными проявлениями воспаления и быстротой распространения на соседние области. Наиболее частая локализация таких поражений -- дно полости рта, околоушно-жевательная область. С самого начала заболевания больные жалуются на слабость, головную боль, повышенно температуры тела. Местно у них обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. Кожа над ним бледная, подвижная. В ряде случаев при пальпации определяется крепитация. Температура тела повышается до 39 °С и более, наблюдается выраженная тахикардия. При лабораторном обследовании выявляются признаки иммунодепрессии и метаболических сдвигов: отсутствие лейкоцитоза, лимфопения, снижение функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов, низкий титр гуморальных факторов иммунитета, метаболический ацидоз, нарушение антитоксической функции печени и т. д.

Оценка характера ответной реакции организма на воздействие инфекционного начала необходима для осуществления целенаправленной патогенетической терапии: при гиперергическом типе реакции -- гипосенсибилизирующая терапия, при гипергическом типе -- терапия, направленная в первую очередь па повышение-иммунологической реактивности организма больного в целом, па активацию иммунологических процессов в зоне инфекционного очага. Заключение о характере ответной реакции организма делается в первую очередь на основании выраженности местных проявлений воспалительного процесса, а также общих реакций организма. Медленное нарастание воспалительных явлений с вовлечением в патологический процесс все новых тканевых структур на фоне умеренно выраженных общих реакций организма характерно для реакции гипергического типа. При реакции гипе-рергического типа быстро нарастают признаки воспаления, ран» формируются флегмоны и абсцессы. Общее состояние больных резко нарушается, наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, эозинопения, сдвиг формулы крови влево и т. д. Гиперергический тип реакции может иметь место и у больных с низким уровнем общей иммунологической реактивности. В этих случаях он свидетельствует о выраженной сенсибилизации организма больного к возбудителю заболевания, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Дифференциальная диагностика при абсцессах и флегмонах включает в себя в первую очередь топическую диагностику, основанную на сопоставлении выраженности отдельных симптомов воспаления и их сочетаний. Кроме того, одонтогенные абсцессы и флегмоны необходимо дифференцировать от остеофлегмон, Которые обычно сопутствуют одонтогенным остеомиелитам. Дифференцировка этих заболеваний основана прежде всего на сопоставлении признаков, характеризующих распространенность воспалительного процесса в челюсти. При одонтогенных флегмонах и абсцессах эти признаки свидетельствуют о поражении челюсти в пределах пародонта одного зуба (боль при перкуссии, подвижность 1--2 зубов), при одонтогенном остеомиелите -- о поражении челюсти на большем протяжении (боль при перкуссии, подвижность трех и более зубов, положительный симптом Венсана, муфтообразная инфильтрация тканей, прилежащих к челюсти).

Одонтогенные абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств часто приходится дифференцировать от перитонзиллярных абсцессов, при которых входными воротами инфекции служит патологически измененная небная миндалина. Для одонтогенных флегмон и абсцессов этой локализации, возникающих в связи с перикоронаритом, острым или обострившимся периодонтитом 8 | 8 зубов или остеомиелитом угла нижней челюсти, характерно выраженное сведение челюстей, тогда как при перитонзиллярном абсцессе этого обычно не наблюдается.

Губин М.А., Лазутиков О.В., Лунев Б.В. выделили 4 типа острых воспалительных процессов (ОВП) в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи. Была разработана специальная таблица для дифференциальной диагностики типов ОВП в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи (табл. 1)

Как видно из табл. 1, каждому типу воспаления соответствуют определенные симптомы и синдромы, которые легко можно установить при до- и интраоперационном контактах. Для I типа характерно бурное развитое заболевания. Местные клинические признаки ОВП появляются рано и выражены ярко. Как правило, имеются плотный болезненный инфильтрат, умеренно выраженный коллатеральный отек, яркая кожная гиперемия Интоксикация не выражена или определяется I степень эндогенной интоксикации, симптомы которой исчезают в течение 1-х послеоперационных суток. Для интраоперационной картины I типа ОВП характерен единичный ограниченный гнойный очаг в виде полости с гомогенным экссудатом желтоватого цвета вязкой консистенции. Кроме того, характерно наличие мощной, хорошо выраженной демаркационной линии в виде пиогенной мембраны. Экссудат без запаха. При хроматографии последнего определяется отсутствие ЛЖК.

Второй тип ОВП характеризуется менее бурным течением, однако местные признаки воспаления выражены достаточно хорошо. Из особенностей местной картины ОВП следует отметить мощный коллатеральный отек, распространяющийся на соседние клетчаточные пространства. Наблюдается I степень эндогенной интоксикации, симптомы интоксикации сохраняются в течение 24 -- 48 ч после операции и адекватной терапии. Интраоперационно: гнойный очаг не имеет четко выраженной линии демаркации, ограничен мышцами, фасциями и кожей. В ране на 1 -- 2-е сутки появляются отдельные очаги некроза. Экссудат жидкий, гомогенный, вначале серозного, затем серозно-гнойного характера, без запаха. На хроматограмме -- отсутствие ЛЖК.

Для гнилостно-некротического воспаления (III тип ОВП) характерно медленное, вялое течение ОВП. Местные признаки воспаления выражены слабо, обычно определяется пастозность кожного покрова в пораженной области. Инфильтрат не выражен, однако имеется массивный коллатеральный отек. Характерно раннее исчезновение боли и нарушение функций воспаленной области. Симптомы интоксикации появляются рано, выражены ярко, сохраняются более 48 ч. Интраоперационный вид раны весьма характерен, множество мелких гнойных очагов; большое количество некротических масс, практически трудно различить границу поражения, воспалительный очаг, как правило, не ограничивается зоной одною клетчаточного пространства Экссудат геморрагического или гнойно-геморрагического характера, диффузно пропитывает окружающие ткани, количество его скудное. На хроматограмме -- обилие ЛЖК.

Для IV типа ОВП характерно очень быстрое, часто молниеносное течение заболевания. Местные признаки воспаления выражены слабо. Обычно имеются разлитой инфильтрат, не ограниченный анатомическими границами области, выраженный коллатеральный отек, бледность или цианотичность кожи над инфильтратом. Наблюдается выраженная картина общей токсемии, III степень интоксикации. Превалируют симптомы выраженного угнетения функций ЦНС. Интраоперационная картина представлена наличием тотального сухого или влажного некроза клетчатки, мышц, фасций, часто кожи. Экссудат скудный, обычно геморрагического характера. Из раны -- характерный сладковатый неприятный запах. На хроматограмме -- обилие ЛЖК.

Губин М.А. в течении острых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области выделил фазы - реактивная, токсическая и терминальная.

У больных с реактивной фазой заболевания были типичные жалобы местного характера, как правило, небольшая (2-4 суток) продолжительность заболевания, умеренно выраженные симптомы интоксикации, явление гипердинамики системы кровообращения (СИ- 3,56 л/мин/м², УИ - 35,9 1,1 мл/м², ЧСС - 97,8-4,5уд/мин, ОЦК- 63,7мл/кг, ОПС- 1293,0дин.сек.см, содержит общего белка крови-71,9г/л, отмечается умеренная гиперкоагуляция, изменение электролитного состава крови не выходят за пределы физиологических колебаний. Однако на фоне компенсированного состояния организма интенсивность развития местных проявлений заболевания и нарастание симптомов интоксикации были отчетливо выражены.

У больных с токсической фазой заболевания наряду с местными, усиливались жалобы общего характера, продолжительность заболевания до госпитализации 5-7 суток. Определялись выраженная интоксикация, нарушения функций жизнеобеспечения, о чем свидетельствовал выраженный гипердинамический режим кровообращения. Изменение обменных процессов характеризовалось диспротеинемией. Установлены явления метаболического ацидоза. Некоторые из показателей гомеостаза имели резко выраженный патологический характер (явления острого и подострого фибринолиза, декопенсированные формы КЩС крови), что свидетельствовало о крайнем напряжении и истощении защитно-приспособительных реакций организма.

У больных с терминальной фазой заболевания преобладали жалобы общего характера, продолжительность заболеваний большинства больных до госпитализации в пределах 8-12 суток. Наличие одышки, кашля, хрипов в легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, увеличение частоты пульса до 110-130 уд/мин (вплоть до параксизмальной тахикардии), увеличение печени, селезенки, систем диуреза указывали на значительные функционально-структурные изменения организма, изменения психической деятельности, проявляющейся эйфорией, бредом и комой.

Терминальная фаза является неблагоприятным вариантом течения ОПВ. Характеризуется гипердинамическим режимом кровообращения, диспротеинемией, развитие декомпенсированного метаболического ацидоза. Для терминальной фазы заболеваний характерно преобладание патологических реакций (глубокая диспротеинемия грубые декомпенсированные изменения показателей электролитного состава крови, плазмы, КЩС крови, системы гемокоагуляции), указывающих на истощение механизма адаптации в изменившихся условиях существования организма.

Список литературы

Губин М.А., Лазутиков О.В., Лунев Б.В. Современные особенности лечения гнойных заболеваний лица и шеи. Стоматология, № 5, 1998. стр. 15 - 18.

Губин М.А., Харитонов Ю.М., Лазутиков О.В. Клинико-лабораторная характеристика форм гнойной инфекции у стоматологических больных. Стоматология, № 1, 1998. стр. 28 - 33.

Губин М.А. Диагностика и лечение острых прогрессирующих воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и их осложнений. Диссертация доктора медицинских наук. Москва - 1987 г.

Забелин С.А., Шаргородский А.Г. Синдром эндогенной интоксикации больных с флегмонами лица и шеи. Смоленск: изд. СГМА, 1997.

Кармиев Х.К. Клиническая ценность определения сорбционной способности эритроцитов, уровня молекул средней массы и циркулирующих иммунных комплексов при оценке эндотоксемии убольных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области. Стоматология, № 2, 1998. стр. 20 - 24.

Соловьев А.В., Большаков И.И. Абсцессы и флегмоны головы и шеи. М.: Медицина, 1995.

Чумаков А.А., Миринова Л.Г., Зотова Л.А. Роль ассоциативной условно-патогенной флоры в развитии одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Стоматология № 6, 1991. стр. 30 - 32.

Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. М.: Медицина, 1988.

Шаргородский А.Г. Диагностика и лечение воспалительных и дистрофических заболеваний челюстно-лицевой области. Смоленск: изд. СГМА, 1988.

Щербаков М.А. Острые одонтогенные воспалительные процессы. М.: Медицина 1985.

Яковлева В.М., Трофимова Е.К., Давидович Г.И., Просверяк Г.П.

Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний. Минск: «Вышэйшая школа», 1994.

Размещено на Allbest.ru