Казеозная пневмония

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

ФГАО ВПО Северо-восточный федеральный университет

имени Максима КировичаАммосова

Медицинский институт

Кафедра инфекционных болезней, фтизиатрии и дерматовенерологии

Реферат.

Казеозная пневмония

Выполнила: Попова Екатерина

Васильевна ЛД-304/2

Проверила: Алексеева Сааскылаана Николаевна

Якутск 2012г

Введение

В последнее время происходит значительное ухудшение санитарно-эпидемиологической ситуации в мире. Наблюдается стремительный рост заболеваемости туберкулёзом и большая смертность от данной инфекции. Туберкулёз является хроническим заболеванием, которое может протекать в отдельных случаях латентно (в скрытой форме), а также начаться как острая пневмония, которая приведёт к летальному исходу в кратчайшие сроки.

Казеозная пневмония - специфическое заболевание лёгких, относящееся к более тяжёлым формам проявления туберкулёза. Характеризуется нарастанием казеозно-некротических процессов в легочных тканях, которые формируют огромное количество полостей легочного распада. Образуется при аспирации крови и попадании микобактерий туберкулёза в дыхательные пути.

Развивается заболевание стремительно, что влечет за собой летальный исход. Снижается иммунитет, происходит быстрое размножение бактерий, гибель лимфоцитов (главный клеточный элемент иммунной системы), возникновение иммунодефицита.

В основном, данным видом пневмонии болеют мужчины, которые являются социально не устроенными: наркоманы, бомжи, алкоголики, ВИЧ инфицированные.

Также развитию способствуют неблагоприятные факторы, которые снижают иммунитет: сахарный диабет, беременность, нарушение питания и заражение микобактериями.

Этиология

Возникновению казеозной пневмонии способствует резкое истощение защитных сил организма (основная причина) и попадания в него большого количества вирулентных микобактерий. Эта форма туберкулеза осложняет течение фиброзно-кавернозного, диссеминированного, инфильтративного и редко -- очагового туберкулеза.

В зависимости от патоморфологических изменений различают ацинозную (поражение ацинуса), лобулярную (поражение нескольких долек) и казеозную пневмонию. Ацинозная казеозная пневмония может осложнять течение милиарного туберкулеза легких.

Лобулярная казеозная пневмония чаще развивается как осложнение подострого диссеминированного, очагового туберкулеза легких и отличается от лобарной множественными большими казеозными узлами. Имеет бурное течение с тяжелой туберкулезной интоксикацией.

Лобарная казеозная пневмония характеризуется распространением процесса сразу на всю долю легкого и наличием казеозно-деструктивной фазы воспаления. Важное значение для этого имеет изменение реактивности, высокая степень сенсибилизации макроорганизма, вирулентность и массивность инфекции. Помимо образования массивных участков казеозного некроза, при этой форме туберкулеза всегда образуются многочисленные пустые распады или вследствие гнойного расплавления-- большая каверна.

Патогенез и патоморфология

Казеозная пневмония -- клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функционально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыворотке крови. В результате эффективная защита от вирулентных микобактерий становится практически невозможной. МВТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повреждающее действие на клеточные мембраны, что еще более затрудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, макрофагов и усугубляет иммунодефицит. Наряду с этим кордфактор микобактерий препятствует образованию фаголизосомных комплексов и синтезу ИЛ-1 в макрофагах, угнетает синтез гамма-интерферона Т-хелперами. Последние теряют способность синтезировать HJI-2 и гамма-интерферон. Возникает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из-за исходного иммунодефицита, а их размножение приводит к дальнейшему углублению иммунных расстройств, развитию вторичного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинознообулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МВТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2--3 нед приводит к распространенному поражению легких.

В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способствуют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, наркомания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность питания и др.

В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет наследственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA -- A3, В8, В15 и Cw2 и изоформойгаптоглобина 22, реализующий себя в низкой способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные антигены и тяжелым течением заболевания.

В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, который протекает с преобладанием продуктивной или экссудативной воспалительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмонии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной паренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза.

Образуются обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалительной реакцией окружающих тканей.

Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в которой располагается большое количество крупных макрофагов с пенистой цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневматозу и развитию дыхательной недостаточности.

При этом также поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генерализация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологических изменений, характерных для иммунодефицита.

Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение двух - трех недель, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией некротизированных участков легкого.

Образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной величины -- от мелких размеров до гигантских; формируется «разрушенное легкое».

В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и париетальный листки плевры с формированием плевральных казеозных наслоений.

При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некроза имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-аллергических реакций. Развивается синдром системной воспалительной реакции, или сепсиса, что в клинике проявляется инфекционно-токсическим шоком.

Заживление казеозной пневмонии проблематично и возможно только при хирургическом удалении пораженных участков легкого.

Эпидемиология

Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека на фоне резкого угнетения иммунитета или как грозное осложнение другой формы туберкулеза. Особенностями казеозной пневмонии являются резко выраженный казеозно-некротический компонент туберкулезного воспаления, быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада. Летальность при казеозной пневмонии достигает 50--60 %.

Широкое проведение общих оздоровительных и специальных профилактических мероприятий после Великой Отечественной войны позволило значительно уменьшить частоту казеозной пневмонии у впервые выявленных больных. В 1964 г. казеозная пневмония в связи с ее относительной редкостью была исключена из клинической классификации туберкулеза. Однако через 30 лет, в 1994 г., ситуация изменилась. На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулезной службы число больных с этой формой туберкулеза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулеза.

В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3-- 5 % впервые выявленных больных туберкулезом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицированные, алкоголики и наркоманы. Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы. В целом около половины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный социальный анамнез. Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цито-статическими препаратами. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МВТ.

В основном, данным видом пневмонии болеют мужчины, которые являются социально не устроенными: наркоманы, бомжи, алкоголики, ВИЧ инфицированные.

Клиническая картина

Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38--39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. После расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко -- кахексия.

При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение легочного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.

Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клинической формы туберкулеза, во многом определяется ее особенностями. Однако всегда осложненное течение болезни с развитием казеозной пневмонии характеризуется значительным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности. Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследовании больного. Особое внимание следует уделять анамнестическим данным, позволяющим предполагать наличие иммунодефицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии воспаления в легком. Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается резким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным признаком является отрицательная анергия, которую устанавливают пробой Манту с 2 ТЕ.

В течение 1-й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обнаружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недели, когда на фоне значительного увеличения микобактериальной популяции в ткани легкого образуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окраской по Цилю--Нельсену можно обнаружить большое количество МВТ. Их выявление имеет решающее значение в диагностике. МВТ часто обладают множественной лекарственной устойчивостью, которую устанавливают при культуральном исследовании. В мокроте наряду с МВТ нередко присутствует разнообразная неспецифическая и грибковая флора. В связи с этим параллельно исследованию на МВТ производят бактериограмму, а также исследуют мокроту на грибы. Полученные данные имеют значение для лечебной тактики.

казеозный пневмония лёгкое

Диагностика

Ренгенологическая картина. Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю или целое легкое. Отмечаются смещение органов средостения в пораженную сторону, сужение межреберных промежутков и высокое стояние купола диафрагмы на той же стороне, что в значительной степени обусловлено апневматозом и гиповентиляцией.

Существенным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является наличие множественных деструкций легочной ткани или больших и гигантских каверн (более 4 см в диаметре), а также наличие очагов бронхогенного обсеменения в нижних отделах на стороне поражения и другом легком.

Рентгенологические изменения более чем у 50% больных носят двухсторонний характер и проявляются обширными интенсивными затемнениями верхних долей легких с множественными деструкциями и очагами бронхогенного обсеменения в нижних отделах легких.

На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо различимы просветы расширенных средних и крупных бронхов -- «воздушная бронхография». Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается. При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправильную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие контуры. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких. При томографии в легких обнаруживают множественные полости распада.

Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а иногда в дифференциально-диагностических целях. Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопическом исследовании, элементов казеозного некроза подтверждает туберкулезную этиологию поражения. Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соответствует выраженности туберкулезной интоксикации и воспалительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз -- чаще 13,0--15,0 * 109/л, редко более 20,0-109/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов (25--30 %) и выраженнаялимфопения (до 5--7 %). Резко увеличена СОЭ (40--60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры. Биохимический состав сыворотки крови значительно изменен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия. Тяжелая интоксикация и распространенное поражение легких являются причинами серьезных нарушений функций легких и сердца. Возникающая дыхательная недостаточность бывает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.

Дифференциальная диагностика. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с запоздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправильной трактовки результатов обследования больных. Так, отрицательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию поражения. Между тем отрицательная реакция на туберкулин является следствием отрицательной анергии -- типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появляется только на 2--3-й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых и весьма опасных диагностических ошибок.

Лечение

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения в отделении интенсивной терапии на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете № 11.

При поступлении в стационар основным в лечении больных казеозной пневмонией является купирование инфекционно-токсического шока и в первую очередь борьба с интоксикационным синдромом.

Применяют внутривенное введение кровезамещающих жидкостей, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) и курсы плазмафереза; назначают антигипоксанты и антиоксиданты (цитохром С, веторон, витамин Е), гормоны (преднизолон по 15--20 мг) и иммуностимуляторы (лейкинферон, Т-активин).

Больные с казеозной пневмонией относятся к пациентам с высоким риском развития лекарственной устойчивости МБТ, поэтому в интенсивной фазе лечения им применяется Пб режим химиотерапии: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин, фторхинолон в течение 2--3 мес до получения данных лекарственной чувствительности. После этого проводят коррекцию химиотерапии.

Основные противотуберкулезные препараты, к которым выявлена лекарственная устойчивость МБТ, заменяют на резервные. Препараты, к которым сохранена чувствительность, остаются в режиме химиотерапии; комбинация лекарств состоит из 5--6 препаратов, а длительность основного курса лечения составляет не менее 12 мес.

Лечение больных казеозной пневмонией представляет большие трудности из-за морфологической необратимости специфических изменений, ведущих к полному разрушению пораженного легкого.

В связи с этим оперативные вмешательства как планового характера, так и экстренные по жизненным показаниям наряду с химиотерапией и патогенетической терапией должны рассматриваться как обязательный этап комплексного лечения больных казеозной пневмонией.

Использованная литература

Власов, П. В. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной полости / П. В. Власов ; под общ.ред. Г. Г. Кармазановского. - М. : ВИДАР, 2008. - 376 с. : ил. -(Классическая рентгенология)

Косарев, В. В. Справочник врача-пульмонолога [Текст] / В. В. Косарев, С. А. Бабанов. -Ростов н/Д : Феникс, 2011. - 445 с. - (Справ.). - Библиогр.: с. 437-443 (89 назв.).

Пульмонология : нац. рук. / гл. ред. А. Г. Чучалин; АСМОК; Российское респираторное общество и Ассоц. мед. обществ по качеству. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. -960 с.

Респираторная медицина : руководство : в 2 т. / под ред. А. Г. Чучалина ; Рос.респираторное о-во. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - Т. 2.- 816 с. : ил. - Библиогр. на CD. -Предм. указ.: с. 803-814. - Прил.: CD.

Размещено на Allbest.ru