Анемии и беременность

Размещено на http://www.allbest.ru/

"Анемии и беременность"

1.Определение и классификация

Анемия беременных -- анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

Распространенность:

У беременных 41,8%

У всего населения 24,8%

Классификация анемии по степени тяжести.

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:* умеренная: Hb 109-70 г/л, количество эритроцитов 3,9-2,5Ч10*12/л, Ht 37-24%;* тяжёлая: Hb 69-40 г/л; количество эритроцитов 2,5-1,5Ч10*12/л, Ht 23-13%;* очень тяжёлая: Hb ?40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5Ч10*12/л, Ht ?13%

Классификация, предложенная И. А. Кассирским и Г. А. Алексеевой (1962, 1970)

1. Постгеморрагические анемии.

2. Анемии вследствие нарушенного кровообращения:

а) железодефицитные анемии;

б) железорефрактерные анемии;

в) В12-(фолиево-)дефицитные анемии;

г) В12-(фолиево-)рефрактерные анемии вследствие нарушенной ассимиляции витамина В|2 (фолиевой кислоты) костным мозгом;

д) дизэритропоэтические анемии вследствие неэффективного эритропоэза;

е) гипопластические анемии.

3. Гемолитические анемии.

2.Патологические формы анемии при беременности

Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмер-Эрлиха (синонимы: мегалобластическая анемия, пернициозноподобная анемия, анемия Адиссон-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Развитию анемии, связанной с дефицитом витамина В12, способствуют перенесенные инфекции, недостаточность поступления этого витамина с пищей, заболевания желудка и 12-и перстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) и болезнь Крона.

Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности. Анемия может быть следствием или сопутствующей патологией при инфекционных болезнях (сепсис) и паразитарных инвазиях (гельминтозы, малярия) во время беременности. Гипохромная анемия во время беременности может возникнуть в результате заболевания печени, желудка, алиментарных дистрофий.

Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде. Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе ряда аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая кишечника) характеризуются повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за: недостаточного содержания ее в рационе; повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выведения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов - до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг. Скрытый дефицит фолиевой кислоты отмечается до 1/3 от общего числа беременных. Дефицит фолиевой кислоты неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода. Полноценное формирование нервной системы плода невозможно при дефиците фолиевой кислоты в организме женщины. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, spina bifida). Другим важным фактом, подтверждающим роль фолиевой кислоты во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает. Основными источниками фолиевой кислоты в пище являются: сырые зеленые овощи и фрукты (особенно апельсины), говяжья печень.

Гипо- или апластическая анемия, при которой происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной формы анемии чаще всего являются: ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), обладающих миелотоксическим действием; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, пиелонефрит); аутоиммунные процессы. Диагноз устанавливается на основании результатов пункции костного мозга, в котором определяется полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью и кровоизлияниями. Летальность для беременной при данной форме анемии достигает 45%. Поэтому целесообразно прерывание беременности в сроки до 12 недель с последующей спленэктомией. Если гипопластическая анемия диагностируется в поздние сроки беременности, рекомендовано оперативное родоразрешение путем операции кесарево сечение в сочетании со спленэктомией.

Гемолитические анемии - большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют две основные группы: наследственные и приобретенные.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия имеет наследственный характер. Развивается вследствие дефекта структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Эритроциты приобретают шаровидную форму и разрушаются в селезенке.

Аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой происходит образование антител к собственным эритроцитам. Различают симптоматическую и идиопатическую аутоиммунную гемолитическую анемию. К симптоматической форме относится анемия, которая развивается на фоне гемобластозов, системной красной волчанки, язвенного колита, хронического гепатита, злокачественных. К идиопатической форме относят те случаи анемии, когда невозможно установить основное заболевание. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение - через естественные родовые пути.

Истинная железодефицитная анемия, которая встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью этой формы является либо абсолютное уменьшение количества эритроцитов, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов. Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, с другой - дефицитом железа.

3.Этиология

У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.

При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.

Факторы риска развития анемии у беременных:

* плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное поступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;* хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);* хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;* наличие анемии в анамнезе;* кровопотери во время беременности;* многоплодная беременность;* частые роды с длительным лактационным периодом;* неблагоприятная наследственность;* короткие промежутки между родами.

4.Патогенез

Суммарная потребность в железе в течение беременности -- 1300 мг (300 мг -- плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно-плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, значительно увеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорождённых:* повышение ПС( перинатальная смертность) (140-150‰);* повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;* ЗРП (задержка развития плода) (32%);* гипоксия (63%);* гипоксическая травма мозга (40%);* инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

* Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.- Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.- Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.- Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.

* Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.

Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.- В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.- Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.

* III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

5.Особенности течения заболевания на фоне беременности

Клиническая картина (симптомы) анемии у беременных

Характерные признаки анемии во время беременности:

* вялость, общая слабость;* бледность кожных покровов и слизистых;* «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;* мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;* извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);* ломкость волос и ногтей;* хейлит (заеды);* неотчётливая симптоматика гастрита;* непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);* симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

Симптомы анемического синдрома

Анемический синдром проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлен недостаточным кислородным обеспечением тканей. Основными клиническими проявлениями данной патологии являются общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, головная боль и снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются: сухость кожи, образование на ней трещин; нарушение целости эпидермиса; появление в углах рта изъязвлений и трещин с воспалением окружающих тканей; изменения со стороны ногтей (ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти становятся плоскими, принимают вогнутую ложкообразную форму); поражение волос (волосы секутся, кончики их расслаиваются). У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения языка; извращение вкуса (желание есть мел, зубную пасту, пепел, глину, песок, сырые крупы); нездоровое пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, нафталин); затруднение при глотании сухой и твердой пищи; появлением чувства тяжести и болей животе, как при гастрите; недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез; мышечная слабость; бледность кожи; артериальная гипотония; субфебрильная температура. При тяжелой форме железодефицитной анемии развивается анемическая миокардиодистрофия.

6.Возможные осложнения

патологический анемия беременный

В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств, что может сопровождаться развитием дистрофических изменений в миокарде и нарушением его сократительной способности. Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белков в организме, что приводит к развитию отеков у беременной. При железодефицитной анемии развиваются дистрофические процессы в матке и в плаценте, которые ведут к нарушению ее функции и формированию плацентарной недостаточности. При этом развивающийся плод не получает в достаточном количестве полагающиеся ему питательные вещества и кислород, вследствие чего возникает задержка развития плода. Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются: угроза прерывания беременности (20-42%); гестоз (40%); артериальная гипотония (40%); преждевременная отслойка плаценты (25-35%); задержка развития плода (25%); преждевременные роды (11-42%). Роды часто осложняются кровотечениями. В послеродовом периоде могут возникать различные воспалительные осложнения (12%).

Кроме оценки стандартных показателей по клиническому анализу крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика железодефицитной анемии основана на оценке ряда других показателей, таких как: цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая картина эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови. общая железосвязывающая способность сыворотки крови, и некоторые другие.

7.Риск для новорождённых

* Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.* Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.* Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.

Перинатальные потери:* ПС повышается на 140-150‰;* перинатальная заболеваемость -- до 1000‰.

8. Диагностика

АНАМНЕЗ

* Заболевания ЖКТ.* Гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)* Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)* Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.* Хронические инфекционные заболевания.

Физикальное исследование

При выраженной анемии возможна тахикардия.

лабораторные исследования

Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:

* низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);* снижение среднего содержания Hb в эритроците;* снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;* снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12-25 мкмоль/л);* повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;* снижение насыщения трансферрина железом (норма -- 16-50%). Определяется как отношение показателя железасыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;* снижение содержания в сыворотке крови ферритина -- белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;* новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;* морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

* снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);* повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);* снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);* повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;* снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора материала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

* исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);* производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;* не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);* не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.

Инструментальные исследования

Пункция костного мозга.

9.Лечение

патологический анемия беременный

цели лечения

* Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).* Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.* Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.* Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.* Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса -- 20%, из растительных продуктов -- 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка:

специальные продукты лечебного питания -- «Фемилак», гематоген и т.д.

10.Медикаментозное лечение

Этапы лечения:

* Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).* Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).* Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60-100 мг железа, а для лечения выраженной анемии -- 100-120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах. Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100-200 мг в сутки в 1-2 приёма).

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8-12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 нед лечения.

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

* Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;* Нарушение всасывания железа;* Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;* Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Из отечественных препаратов наиболее распространенным является гемостимулин, в состав которого входит молочнокислое железо (50%), сернокислая медь (1%), глюкоза (20%) и сухой гематоген (25%), добытый из высушенной бычьей крови. Применяется гемостимулин по 0,5-1,0 г 3-4 раза в день одновременно с аскорбиновой кислотой (из расчета не менее 0,2 г на 1,0 г препарата). Хороший эффект дает комплексный отечественный препарат феррокаль, который назначается по 1-2 драже 4 раза в день. Препарат хорошо всасывается и переносится. К комплексным пероральным препаратам железа относятся: ферамид (0,1 г 3 раза в день), конферон (1 - 2 таблетки 2-3 раза в день), ферроградумет (1-2 таблетки в день), фитоферролактол (1 таблетка 3 раза в день), феоспан (1-2 таблетки в день), ферроплекс (1-2 драже 3-4 раза в день).

Менее активными, но лучше переносимыми некоторыми беременными являются препараты: лактат и глицерофосфат железа (1,0 г 4 раза в день), сироп алоэ с железом (1 чайная ложка в 1/4 стакана сладкого чая 3 раза в день через соломку), фосфрен (2 таблетки 3 раза в день), ферроцерон (0,3 г 3 раза в день).

Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны принимать препараты железа. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма железа в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Эффективность проводимого лечения оценивается по уровню трансферрина и ферритина в сыворотке крови, а не по уровню гемоглобина и эритроцитов.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2 - 3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев. Даже восстановив полностью запасы железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

11.Акушерская тактика

патологический анемия беременный

При легкой степени тяжести анемии (уровень гемоглобина 110-90 г/л) лечение проводится амбулаторно в условиях женской консультации.

Стационарное лечение показано при более выраженных степенях тяжести анемии (II-III степень); отсутствии эффекта от проводимой амбулаторно терапии; наличии сопутствующих экстрагенитальных заболеваний; наличии других акушерских осложнений. При выписке из стационара беременные остаются под наблюдением в группе повышенного риска.

Обнаружение тяжелой формы железодефицитной анемии в первом триместре является показанием к искусственному прерыванию беременности, однако после 12 недель вопрос о прерывании беременности должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом возраста беременной, данных анамнеза и сопутствующей акушерской и экстрагенитальпой патологии.

С целью профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода рекомендуется внутривенное введение 20 мл 40 % глюкозы, 50-100 мг кокарбоксилазы, 2 мл 1 % раствора сигетина. Для улучшения микроциркуляции и маточно-плацентарного кровообращения назначается инфузия трентала по 5 мл (100 мг) на 400 мл реополиглюкина 3-4 раза с интервалом 2-3 дня с переходом на прием внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение двух недель.

При ведении родов у женщин с анемией следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с "иглой" в вене (предпочтительнее катетер в вене), быть готовым к проведению инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам необходимо проводить профилактику кровотечения: с момента прорезывания теменных бугров и до рождения туловища внутривенно струйно вводится 1 мл метилэргометрина или синтометрина (0,5 мл окситоцина и 0,5 мл метилэргометрина) в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. В третьем периоде и в течение 30-40 мин раннего послеродового периода проводится капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы с 5 ЕД окситоцина п 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты со скоростью 40 капель в минуту.

Учитывая высокую наклонность к развитию гемокоагуляционных нарушений при возникновении гипотонического кровотечения наряду со всеми мероприятиями по борьбе с ним необходимо сразу начать инфузию свежезамороженной плазмы и переливание эритроцитной массы в темпе, восполняющем кровопотерю. При кровопотере, достигающей 1000 мл, и продолжающемся кровотечении показано оперативное лечение - перевязка внутренних подвздошных артерий или основных сосудов, снабжающих матку кровью, в случае недостаточного эффекта следует своевременно решить вопрос об экстирпации или ампутации матки.

В послеродовом периоде необходимо продолжить противоанемическую терапию и мероприятия по предупреждению септических осложнений.

Размещено на Allbest.ru