Анемия беременных

Размещено на http://www.allbest.ru/

АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

Анемия - это клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов в единице объема крови.

Анемии беременных являются наиболее распространенным видом анемий. Они встречаются у 50-90% беременных, независимо от их социального и материального положения. Несмотря на это гематологическим проблемам гестационного процесса уделено очень мало места как в руководствах по акушерству, так и в трудах по гематологии.

Анемии беременных занимают особое, («среднее») место между двумя столь различными дисциплинами - акушерством и гематологией. В этом отношении они представляют собой типичный пример пограничной проблемы, имеющий важное теоретическое и практическое значение, но без определенной принадлежности, так как попадают на «ничью» землю. Эта «ничья» проблема часто становится «яблоком раздора», причем споры касаются всего: термина, содержания, нозологической самостоятельности и даже вообще существования такого вида анемии.

Анемии, развивающиеся во время беременности, не являются едиными ни по патогенезу, ни по клинико-гематологической картине. От анемии беременных следует отличать физиологическую «псевдоанемию», или гидремию беременных, обусловленную гиперплазмией

Физиологическая гиперплазмия отмечается у 40-70% беременных женщин. Показано, что, начиная с 9 месяца беременности, происходит увеличение массы плазмы, достигающее максимума на 9 месяце (до 150% по сравнению с массой плазмы у небеременной женщины).

Наряду с увеличением массы плазмы в процессе беременности увеличиваются, но в меньшей степени (максимум на 20%) общая масса эритроцитов и тотальный гемоглобин. Преимущественное увеличение массы плазмы в последние месяцы беременности вызывает как закономерное явление снижение показателя гематокрита и показателей красной крови, ошибочно обозначаемое как «физиологическая анемия беременных».

В отличие от истинной анемии гиперплазмия беременных характеризуется отсутствием морфологических изменений эритроцитов. Последние нормохромны и имеют нормальные размеры.

Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 30/70, гемоглобина до 100 г/л и эритроцитов до 3,6х10¹². Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию!

20%. Клинически гиперплазмия беременных проходит бессимптомно и лечения не требует!

С окончанием беременности быстро, в течение 1-2 недель, восстанавливается нормальная картина крови.

Развитие истинной анемии в течение беременности связано со многими моментами: исходное состояние беременной, условия питания, интеркуррентные заболевания. Все это накладывает отпечаток на особенности диагностики и тактики ведения больных анемиями на фоне беременности.

Все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам :

1. когда состояние вызвано беременностью и не существует вне ее;

2. когда анемия предшествует беременности или же только проявляется во время беременности.

Под названием «анемии беременных» или «гемогестозы» понимают ряд анемических состояний, возникающих во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания .

Таблица 1. Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне ее.

Причины, механизмы развития анемий весьма многочисленны и разнообразны. В основе их развития может быть как первичное поражение костного мозга (аплазия, лейкозы), так и различные «негематологические» заболевания.

В основе развития анемий лежат три основных механизма:

I. Недостаточная продукция эритроцитов вследствие дефицита важнейших гемопоэтических факторов (железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты, белка и т.д.), неэффективного эритропоэза (миелодиспластический синдром - МДС) или угнетения костномозговой функции (гипоплазия, рак);

II. Повышенный распад эритроцитов (гемолиз); III. Потери эритроцитов (кровотечения).

Среди всех анемий условно можно выделить следующие патогенетические варианты:

1. Железодефицитные анемии;

2. Анемии, связанные с перераспределением железа (железоперераспределительные анемии);

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии);

4. В₁₂ - и фолиеводефицитные анемии;

5. Гемолитические анемии;

6. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо-и апластические).

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (ЖДА)

Железодефицитная анемия - наиболее часто встречающаяся форма малокровия у беременных женщин.

Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется послt родов и лактации у 55% из них.

Основной причиной развития является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Отношения между ЖДА и гестацией носят взаимоотягощающий характер. Беременность сама по себе предполагает возникновение железодефицитного состояния, поскольку является одной из важнейших причин повышенного потребления железа, необходимого для развития плаценты и плода.

Физиологические потери и потребность в железе

Среднее содержание железа в организме у человека - 4,5-5 гр.

Распределение железа у здоровых

За сутки из пищи способно всосаться не более 1,8-2 мг.

В период беременности, родов, лактации суточная потребность возрастает до 3,5 мг.

Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ:

*В I триместре беременности потребность в железе не превышает ту, что была до беременности, и составляет 0,6-0,8 мг/сут.;

*Во II триместре суточная потребность в железе увеличивается до 2-4 мг;

*В III триместре- до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа;

• На потребности плода - 280-290 мг;

• Плаценты - 25-100 мг,

Суммарная потребность в железе составляет 1020-1060 мг.

В родах теряется 150-200 мг железа, за 6 мес. лактации потеря железа с молоком составляет 189-250 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%.

Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации требуется не менее 2-3 лет.

Дефициту железа в этом периоде также способствует нередко наблюдаемая рвота беременных. В свою очередь, ЖДА, прежде всего, догестационная, негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям, инфекционным осложнениям. Анемия негативно влияет на внутриутробное развитие плода, обуславливая у него гипоксию и порою смерть.

Детальное изучение причин ЖДА привело к представлению о полиэтиологичности заболевания, основным патогенетическим звеном которого является недостаток железа в организме.

Причины железодефицитной анемии у беременных

*дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса, и повышенный расход железа, направленный на увеличение массы циркулирующих эритроцитов;

*снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молоко, мясо, рыба);

*недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновая кислота и др.);

*заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;

*частые роды с короткими интервалами между беременностями;

*ранние гестозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;

*многоплодие;

*лактация;

*хронические инфекционные заболевания;

По степени тяжести анемии

Клиника ЖДА

Общеанемический синдром- слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД, сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависти от адаптации к анемии.

Сидеропенический синдром

1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия);

2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит);

3. Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Таким образом, атрофический гастрит является не причиной, а следствием длительного дефицита железа;

4. Мышечная система (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при схеме, кашле, чихании иногда ночное недержание мочи у девочек);

5. Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон);

6. Извращение вкуса (наиболее часто у детей, подростков). Выражается в стремлении есть что-то малосъедобное (мел, глину, известь, сырое тесто, мясной фарш);

7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии, одышке;

8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА);

9. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия;

10. Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея);

11. Во время беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%. При сокращении запасов железа в организме это сказывается не только на количестве гемоглобина, но и на процессах тканевого дыхания. В связи с этим даже клинически слабо выраженный дефицит железа у беременных в условиях развившейся фетоплацентарной недостаточности усугубляет гипоксию и вызываемую ею патологию.

Осложнения гестационного периода при ЖДА

Гемолитические анемии - большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие гемолиза их. Гемолитические анемии разнообразны по своей природе. Выделяют две основные группы: наследственные, связанные с врожденным дефектом мембраны эритроцитов, с дефицитом ферментов эритроцитов, с нарушением синтеза цепей глобина или со структурными нарушениями глобина. Вторую группу представляют приобретенные гемолитические анемии, вызванные различными причинами. У беременных встречаются, главным образом, врожденная анемия, связанная с дефектом мембраны эритроцитов и приобретенная аутоиммунная анемии.

Наиболее распространенной наследственной гемолитической анемией является микросфероцитарная анемия - болезнь Минковского-Шафара. Она встречается в Европе с частотой 1 случай на 5000 человек. Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу. Мембрана эритроцита повышенно проницаема для натрия и воды, которые избыточно проникают в клетку из плазмы, клетка приобретает шаровидную форму. Шаровидные эритроциты не способны свободно проходить в узкие синусы селезенки, они повреждаются и разрушаются, наступает гемолиз.

Внесосудистый, внутриклеточный (в селезенке) распад эритроцитов обусловливает появление основных признаков болезни: анемию, желтуху и спленомегалию. Спленомегалия, иногда очень значительная, наболюдается почти у всех больных.

Болезнь, начавшаяся в детстве, вызывает характерные изменения скелета: башенный квадратный череп, высокое нёбо, микрофтальмия, изменение расположения зубов.

Заболевание протекает циклически: ремиссии сменяются обострениями. При обострении (гемолитическом кризе) повышается температура тела, так как происходит интенсивный распад крови, усиливается желтуха, увеличивается объём селезенки, появляются боли в левом подреберье (периспленит), значительно более выраженной становится анемия.

При ведении беременных с микросфероцитарной гемолитической анемией имеет большое значение, была ли произведена до беременности спленэктомия. По наблюдениям, если селезенка у больной цела, беременность протекает с тяжелыми гемолитическими кризами, особенно во второй половине: выражена анемия (гемоглобин 62 г/л), желтуха (непрямой билирубин 126,5 мкмоль/л), лихорадка, боли в левом подреберье. В связи с ухудшением течения болезни больным производилась спленэктомия во время беременности. После операции наступала клиническая и гематологическая ремиссия, беременность заканчивалась рождением живых детей. При умеренной анемизации возможно спокойное течение беременности у женщин с сохраненной селезенкой, хотя такой вариант встречается реже.

У женщин, которым спленэктомия была произведена до беременности, обострения болезни в гестационном периоде, как правило, не наблюдается. Беременность и роды протекали без осложнений.

Поскольку заболевание носит наследственный характер, необходимо гематологическое обследование новорожденных.

Основным методом лечения микросфероцитоза служит спленэктомия, поскольку в селезенке происходит разрушение эритроцитов. Показанием к спленэктомии являются постоянная или возникающая в виде кризов анемия, значительная гипербилирубинемия даже без анемии. После спленэктомии гемолиз прекращается, анемия исчезает, уровень билирубина нормализуется. После операции микросфероцитоз уменьшается; исчезают наиболее мелкие формы микросфероцитов.

Аутоиммунные анемии

Под аутоиммунными гемолитическими анемиями следует понимать такие формы анемий, при которых клетки крови или костного мозга разрушаются антителами или сенсибилизированными лимфоцитами, направленными против собственных неизменных антигенов.

Не всякая иммунная гемолитическая анемия является аутоиммунной. Иммунные гемолитические анемии можно разделить на 4 группы:

- Изоиммунные,

- Трансиммунные,

- Гетероиммунные,

- Аутоиммунные.

Об изоиммуной гемолитической анемии можно говорить в случаях антигенной несовместимости между клетками матери и ребенка. Мать вырабатывает антитела против антигенов клеток ребенка, отсутствующих у матери, и если антитела направлены против антигенов эритроцитов ребенка, развивается гемолитическая анемия у матери.

Под трансиммунными гемолитическими анемиями мы понимаем такие, при которых в кровь плода через плаценту проникают антитела, вырабатываемые в организме матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией. Эти антитела направлены против антигена матери общего с антигеном ребенка. У ребенка разрушаются эритроциты за счет случайного попадания материнских антител.

Сочетание беременности и аутоиммунной гемолитической анемии встречается нечасто. Заболевание во время беременности у многих женщин протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрессирующей анемией. Нередко наблюдается угроза прерывания беременности. Прогноз для матери благоприятный, искусственное прерывание беременности большинству женщин не показано. Однако, имеются наблюдения повторяющейся аутоиммунной гемолитической анемии при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомендуется прерывание беременности и производство стерилизации. Предпочтительна консервативная тактика ведения родов.

Основным средством лечения аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоиды. При обострении болезни требуется большая доза преднизолона - 1-2 мг/кг в сутки.

При тяжелых обострениях болезни нередко требуется трансфузионная терапия. Однако гемотрансфузии следует назначать только по жизненным показаниям (сильная одышка, шок, быстрое падение гемоглобина до 40-50 г/л). Трансфузии эритроцитов проводят после тщательного индивидуального подбора.

При недостаточно эффективном медикаментозном лечении целью удаления главного источника продукции антител.

Спленэктомия в этом случае менее эффективна, чем при врожденной гемолитической анемии.

Цитостатики (азатиоприн, хлорбутин и др.) беременным противопоказаны.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (АА)

Апластическая (гипопластическая) анемия характеризуется тотальным угнетением кроветворения: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причиной апластической анемии может быть влияние ионизирующей радиации, некоторых болезней (вирусный гепатит), ряда лекарственных препаратов (левомицетина, бутадиона, аминазина, цитостатиков и др.), химических веществ (бензола, мышьяка), причем не всегда развитие процесса зависит от дозы, имеет значение индивидуальная чувствительность. В ряду неблагоприятных факторов находится и беременность; она может быть причиной иммунного конфликта. Существует наследственная форма апластической анемии - анемия Фанкони. В тех случаях, когда не удается выявить какие-то причины возникновения болезни, ее относят к идиопатической апластической анемии.

Заболевание может начаться остро и быстро прогрессировать, но возможно и постепенное развитие. В клинической картине преобладают три синдрома: анемический, геморрагический и септико-некротический.

Больные бледны, иногда несколько желтушны. На коже видны геморрагические элементы от мелкой сыпи до крупных экстравазатов. Пациентки жалуются на сердцебиение, одышку, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Вследствие нейтропении возникают инфекционные процессы в мочевых путях, органах дыхания. Селезенка и печень не увеличены.

Лабораторные показатели характеризуются резко выраженной анемией - гемоглобин снижен до 30-50 г/л; лейкопенией - количество лейкоцитов падает до 0,2х10⁹/л, (нейтропения с относительным лимфоцитозом); тромбоцитопенией, иногда полным исчезновением тромбоцитов.

Характерна картина костного мозга, в котором миелоидная ткань почти полностью замещена жировой, имеются лишь небольшие очажки кроветворения.

Во многих случаях заболевание бурно прогрессирует, несмотря на лечение, и быстро заканчивается смертью больной. Возможно и более спокойное течение болезни со сменой периодов обострений и ремиссий.

Сочетание апластической анемии и беременности наблюдается не часто. Прогноз для матери в этом случае плохой, летальность достигает 45%.

Особенно плохой прогноз в том случае, если заболевание возникло во время беременности. Чаще оно выявляется во второй её половине. Быстро ухудшаются гематологические показатели:

· развивается геморрагический диатез,

· присоединяются инфекционные осложнения.

Прерывание беременности не останавливает прогрессирование болезни. Лечение мало эффективно. Продолжительность болезни от начала до смерти 3-11 мес.

Беременность, возникшая на фоне гипопластической анемии, как правило, вызывает обострение болезни. Срочное уточнение диагноза и, если выявлена апластическая или гипопластическая анемия, в ранние сроки показано прерывание беременности с последующей спленэктомией, так как болезнь сопряжена с риском для жизни матери и плода.

Неблагоприятными признаками являются уменьшение уровня гемоглобина ниже 60 г/л, количества лейкоцитов менее 1,5х10⁹/л, нейтрофилов - менее 20%, стойкий относительный лимфоцитоз (более 60%), а также наличие геморрагий, тяжелых инфекционных процессов. В этих случаях показано прерывание беременности.

При выявлении гипопластической анемии в поздние сроки беременности должен быть индивидуальный подход к вопросу о родоразрешении путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией. При наличии адаптации организма беременной к состоянию гемопоэза возможно сохранение беременности до самопроизвольного родоразрешения.

Описаны единичные наблюдения беременности у женщин, страдающих гипопластической анемией с благоприятным ближайшим исходом. У потомства в первые месяцы жизни диагностируется железодефицитная анемия.

В лечении больных апластической анемией важная роль принадлежит заместительной терапии: переливанию крови и ее фракций - эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной масс. Разовая доза эритроцитарной массы - 100-125 мл, крови - 200-250 мл. Переливают отмытые эритроциты. Трансфузия крови производится на фоне преднизолона и гепарина. При инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

I. Альперин П.М., Митерев Ю.Г. К вопросу о классификации железодефицитных анемий // Гематол. и трансфуз.-1983.-№9.-С.11-14.

II. Берлинер Г.Б. Вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных хронических гемолитических анемий // Клин. мед.-1990.-№10, С.91-95.

III. Берлинер Г.Б., Хейфец Л.М. Вопросы ведения больных анемиями в практике терапевта // Клин. мед.-1996.-№2, С. 60-62.

IV. Бокарев И.Н., Кабаева Е.В., Пасхина О.Е. Лечение и профилактика железодефицитной анемии в амбулаторной практике // Тер. арх.-1998.-№4.-С.70-74.

V. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. -М.: «Ньюдиамед».-2001.-165с.

Размещено на Allbest.ru