Гормональная регуляция метаболизма. Функциональная биохимия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тесты для коллоквиума по теме

«Гормональная регуляция метаболизма. Функциональная биохимия»



1. Гормоны - представители системы регуляции

+Эндокринной

Нервной

Иммунной

Аутокринной

паракринной

2. Гормоны гипоталамуса стимулируют синтез

Либеринов

+тропных гормонов

статинов

инсулина

тироксина

3. Из холестерина синтезируется

Адреналин

+Кортизол

Инсулин

Окситоцин

тироксин

4. Увеличивает скорость основного обмена

Кальцитриол

Вазопрессин

+Тироксин

Адреналин

глюкагон

5. Причиной карликовости является

гиперпродукция соматостатина

+дефицит соматотропина

дефицит витамина D

дефицит инсулина

гиперпродукция соматотропина

6. Инсулин стимулирует

+синтез гликогена

фосфоролиз гликогена

синтез цАМФ

активацию протеинкиназы

активацию гликогенфосфорилазы

7. Причиной несахарного диабета является

дефицит инсулина

дефицит тироксина

дефицит кортизола

+дефицит вазопрессина

гиперпродукция кортизола

8. При феохромоцитоме в крови повышается

Кальцитриол

Вазопрессин

Тироксин

+Адреналин

глюкагон

9. Орган - мишень для глюкагона

Кишечник

+Печень

Яичники

Почки

мозг

10. Действует по цитозольному механизму

Вазопрессин

Инсулин

+Кортизол

Тиреотропин

соматотропин

11. Координирующим органом эндокринной системы является

Гипофиз

Сердце

Печень

+Гипоталамус

поджелудочная железа

12. Гормонам не присущи

дистантность действия

строгая специфичность действия

высокая биологическая активность

кратковременность действия

+действие в месте образования

13. Производным тирозина является

Тиреолиберин

Глюкагон

Инсулин

+Адреналин

кортизол

14. В корковом слое надпочечников синтезируется

Вазопрессин

Инсулин

+Кортизол

Тиреотропин

соматотропин

15. Орган-мишень для вазопрессина

Мышцы

+Артериолы

молочные железы

печень

легкие

16. Причиной сахарного диабета является

+дефицит инсулина

дефицит тироксина

дефицит кортизола

дефицит вазопрессина

гиперпродукция кортизола

17. Из триптофана синтезируется

Тиреолиберин

Мелатонин

Инсулин

+Адреналин

кортизол

18. Фосфодиэстеразу индуцирует

Вазопрессин

+Инсулин

Кортизол

Тиреотропин

соматотропин

19. Ускоряет транспорт глюкозы в клетки мышц и жировой ткани

Вазопрессин

+Инсулин

Кортизол

Тиреотропин

Соматотропин

20. Действует по мембрано-цитозольному механизму

Кортизол

Альдостерон

Кальцитриол

+Адреналин

тестостерон

21. Гормон мозговой части надпочечников

Кортизол

+Адреналин

Паратирин

Альдостерон

тестостерон

22. К гипергликемии и кетонемии приводит недостаток

Кортизола

Адреналина

+Инсулина

Альдостерона

тестостерона

23. Производным ненасыщенных жирных кислот является

+Простагландин

Адреналин

Окситоцин

Альдостерон

кальцитонин

24. Из тирозина синтезируется

Кортизол

+Тироксин

Паратирин

Эстрадиол

тестостерон

25. Липогенез в жировой ткани стимулирует

Кортизол

Адреналин

+Инсулин

Альдостерон

тестостерон

26. Микседема развивается при дефиците

Инсулина

+Тироксина

Глюкагона

Эстрадиола

тестостерона

27. Увеличивает скорость липолиза в жировой ткани

Инсулин

+Адреналин

Кортизол

Вазопрессин

альдостерон

28. При почечной недостаточности может возникать

гиперпродукция соматостатина

дефицит соматотропина

+дефицит кальцитриола

дефицит инсулина

гиперпродукция соматотропина

29. Причиной стероидного диабета является

дефицит инсулина

дефицит тироксина

дефицит кортизола

гиперпродукция вазопрессина

+гиперпродукция кортизола

30. Из витамина D синтезируется

+Кальцитриол

Вазопрессин

Тироксин

Адреналин

глюкагон

31. Производным холестерина является

Тиреолиберин

Глюкагон

Инсулин

Адреналин

+альдостерон

32. Органы-мишени для вазопрессина

Мышцы

Печень

+почечные канальцы

мозг

жировая ткань

33. Мишень кальцитонина

+костная ткань, почки

поджелудочная железа

гонады

щитовидная железа

гладкая мускулатура

34. В коре надпочечников синтезируется

Глюкагон

Адреналин

Тироксин

+Альдостерон

кальцитриол

35. Внутриклеточный посредник действия гормонов

+Ц-АМФ

Креатин

Карнитин

Глюкоза

холестерин

36. Обладает антидиуретическим эффектом:

+Вазопрессин

Адреналин

Инсулин

Альдостерон

тестостерон

37. Гипогликемия возникает при

+гиперпродукции инсулина

гиперпродукции тироксина

эмоциональном стрессе

дефиците инсулина

повышении уровня кортизола

38. Гексокиназу индуцирует

Тироксин

Адреналин

+Инсулин

Альдостерон

тестостерон

39. Ускоряет транспорт глюкозы и аминокислот в клетку

+Инсулин

Адреналин

Глюкагон

Альдостерон

кальцитонин

40. Действует локально на проницаемость мембран

Кальцитонин

Адреналин

+Инсулин

Альдостерон

тестостерон

41. Регулирует уровень кальция и фосфатов в крови

+Паратирин

Вазопрессин

Тироксин

Окситоцин

тромбоксан

42. Инсулин синтезируется в

+поджелудочной железе

мозговом слое надпочечников

коре надпочечников

яичниках

семенниках

43. Андрогены синтезируются из:

Триптофана

+Холестерина

Метионина

Тирозина

фенилаланина

44. Мобилизацию гликогена в печени усиливают гормоны

+глюкагон, адреналин

кортизол, адреналин

вазопрессин, тироксин

тиреотропин, глюкагон

инсулин, тироксин

45. Гипергликемия наблюдается при

Голодании

дефиците тироксина

дефиците кортизола

гиперпродукции инсулина

+эмоциональном стрессе

46. «Сахарную нагрузку» проводят для диагностики

Гипотиреоза

Гипопаратиреоза

Гипертиреоза

нарушения функции печени

+сахарного диабета

47. Паратгормон это

Гликопротеид

+простой белок

стероид

катехоламин

пептид

48. Гиперкальциемия возникает при

избытке кальцитонина

нарушении всасывания в кишечнике

гипопаратиреозе

+гипервитаминозе D

несбалансированном питании

49. Кальцитонин секретируется в кровь при

+повышении концентрации Са²⁺

понижении концентрации Са²⁺

повышении уровня глюкозы

понижении уровня витамина D

понижении концентрации фосфатов

50. Увеличивает скорость минерализации костной ткани

+Кальцитонин

Паратгормон

Тиронин

Соматотропин

Вазопрессин

51. Клетки-мишени кальцитонина

мышцы и артериолы

+почки, костная ткань

кишечник и почки

печень, почки, костная ткань

почки, мышцы, костная ткань

52. Причины гипокальциемии

Гиперкортицизм

Гипертиреоз

Гиперпаратиреоз

избыток витамина D

+гипопаратиреоз

53. Резорбцию костной ткани усиливает

Кальцитонин

+Паратгормон

Тиронин

Соматотропин

вазопрессин

54. Действует через аденилатциклазу

Кортикостерон

Кальцитриол

Тироксин

+Паратгормон

тестостерон

55. Препятствует рассасыванию кости

Паратгормон

+Кальцитонин

Тироксин

Инсулин

глюкагон

56. Увеличивает экскрецию Са²⁺ почками

Паратгормон

+Кальцитонин

Тироксин

Инсулин

глюкагон

57. Облучение ультрафиолетом используют для профилактики

Подагры

Отеков

+Рахита

Артрита

гепатита

58. Ц-АМФ внутриклеточный посредник

Кортикостерона

Кальцитриола

Тироксина

+Паратгормона

тестостерона

59. Секреция кальцитонина в кровь усиливается при

+повышении концентрации Са²⁺

понижении концентрации Са²⁺

повышении глюкозы

понижении витамина D

понижении фосфатов

60. Секреция паратгормона в кровь увеличивается при

повышении концентрации Са²⁺

+понижении концентрации Са²⁺

повышении глюкозы

понижении витамина D

понижении фосфатов

61. Кальцитриол образуется при гидроксилировании холекальциферола в

Мышцах

Кишечнике

Коже

поджелудочной железы

+печени и почках

62. Причиной кретинизма может стать дефицит в почве и воде

+Иода

Кальция

Магния

Фтора

селена

63. Дефицит тироксина у взрослых приводит к развитию

Подагры

Рахита

Миодистрофии

+Микседемы

кретинизма

64. Клетки-мишени кальцитриола

мышцы и артериолы

почки, костная ткань

кишечник и почки

печень, почки, костная ткань

+п

очки, кишечник, костная ткань

65. Гиперкальциемия возникает при

+Гиперпаратиреозе

Гипопаратиреозе

дефиците витамина D

избытке кальцитонина

дефиците соматотропина

66. Усиливает всасывание Са в кишечнике, индуцируя синтез белков-переносчиков

Кальцитонин

Паратгормон

+Кальцитриол

Вазопрессин

глюкагон

67. Рахит возникает при

избытке витамина D

дефиците паратирина

дефиците белков

+недостатке солнечного света

нарушении синтеза коллагена

68. Увеличивает реабсорбцию кальция в почках

+Паратгормон

Кальцитонин

Тироксин

Инсулин

глюкагон

69. Тонические судороги, повышение нервно-мышечной проводимости, неврологические нарушения отмечают при дефиците

Адреналина

Тироксина

Глюкагона

Вазопрессина

+паратгормона

гормон эндокринный мишень биохимический



70. Кальцитонин синтезируется в

поджелудочной железе

надпочечниках

гипофизе

гипоталамусе

+С-клетках щитовидной железы

71. Усиливает всасывание кальция в кишечнике

Кальцитонин

Гастриксин

Альдостерон

+Кальцитриол

соматотропин

72. Кальцитриол

Гликопротеид

простой белок

+стероид

катехоламин

пептид

73. Усиливает реабсорбцию Nа⁺ в почечных канальцах

Кальцитонин

Гастриксин

+Альдостерон

Кальцитриол

соматотропин

74. При гиперкальциемии усиливается синтез

Вазопрессина

Окситоцина

+Кальцитонина

Паратгормона

кальцитриола

75. Усиливает выделение кальция и фосфатов почками

+Кальцитонин

Вазопрессин

Окситоцин

Паратгормон

кальцитриол

76. При усиленном потоотделении усиливается секреция

Глюкагона

+Альдостерона

Инсулина

Кортизола

адреналина

77. Повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя глюконеогенез

тироксин

Альдостерон

Инсулин

+Кортизол

адреналин

78. По цитозольному механизму действует

Адреналин

Паратгормон

Вазопрессин

+Кальцитриол

окситоцин

79. При обильном кровотечении стимулируется секреция

Кальцитонина

+Вазопрессина

Инсулина

Тиреокальцитонина

паратгормона

80. К гормонам мембранного, локального механизма действия относят

Глюкагон

Альдостерон

+Инсулин

Кортизол

адреналин

81. Незаживающие трофические язвы характерны для

Гиперкортицизма

Гипертиреоза

Гиперпаратиреоза

+сахарного диабета

гипопаратиреоза

82. Усиливает основной обмен и теплопродукцию

Глюкагон

Альдостерон

Инсулин

+Тироксин

адреналин

83. Альдостерон взаимодействует с белком-рецептором, расположенным

на внешней поверхности плазматической мембраны

+в цитоплазме

на внутренней поверхности мембраны

в ядре

в микросомах

84. Усиливает синтез мышечных белков, действуя на геном

Глюкагон

+Тестостерон

Инсулин

Тироксин

адреналин

85. Активирует аденилатциклазу, уменьшает диурез

Глюкагон

Альдостерон

Инсулин

+Вазопрссин

адреналин

86. При мембранном механизме действия комплекс гормон-рецептор вызывает

активацию аденилатциклазы

регуляцию экспрессии генов

образование ц-АМФ

дефосфорилирование ядерных белков

+изменение проницаемости мембраны клетки для определенного метаболита

87. Мембранный механизм действия характерен для

Глюкагона

тропинов гипофиза

йодтиронинов

+инсулина

адреналина

88. При мембрано-цитозольном механизме гормон взаимодействует с рецептором

+на внешней поверхности плазматической мембраны

в митохондриях

на внутренней поверхности мембраны

в ядре

в микросомах



89. Ц-АМФ является аллостерическим эффектором

Аденилатциклазы

цитоплазматических фосфорилаз

фосфодиэстеразы

ядерных фосфорилаз

+цитоплазматических и ядерных протеинкиназ

90. Ц-АМФ гидролизует до АМФ

Фосфатаза

Протеинкиназа

Экзонуклеаза

+Фосфодиэстераза

аденилатциклаза

91. Мембранно-цитозольным механизмом действия обладают

+тропины, паратгормон, адреналин

глюкокортикоиды

инсулин

андрогены, эстрогены

минералокортикоиды

92. Цитозольным механизмом действия обладают

Инсулин

+альдостерон, кортизол, тестостерон

глюкагон

лютропин, фоллитропин

лактотропин, адреналин, паратгормон

93. Болезнь Аддисона возникает при

+гипофункции коры надпочечников

гиперфункции гипофиза

гипофункции щитовидной железы

гиперфункции коры надпочечников

гиперфункции щитовидной железы

94. Повышение основного обмена наблюдается при нарушении функции

+щитовидной железы

паращитовидной железы

гипофиза

поджелудочной железы

коры надпочечников

95. Базедова болезнь-это гиперфункция

+щитовидной железы

паращитовидной железы

гипофиза

поджелудочной железы

коры надпочечников

96. Обмен кальция и фосфатов регулируют

глюкагон, тироксин

адреналин, вазопрессин

тропины

+тиреокальцитонин, паратгормон

окситоцин, вазопрессин

97. В обмене калия участвует гормон

Тироксин

Инсулин

Паратгормон

+Альдостерон

окситоцин

98. Акромегалия возникает при гиперпродукции

Глюкагона

+Соматотропина

Йодтиронинов

Инсулина

адреналина

99. Стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки

Кальцитонин

Эстроген

Паратгормон

Альдостерон

+окситоцин

100. Снижение нервно-мышечной возбудимости, мышечная гипотония могут развиваться при

Гипотиреозе

Гипертиреозе

Гиперпаратиреозе

сахарном диабете

+гипопаратиреозе

101. Конечный продукт обмена пуриновых оснований в составе остаточного азота крови

Мочевина

Аммиак

Билирубин

Индикан

+мочевая кислота

102. Физиологическим типом гемоглобина является

Hb S

+Hb М

Hb Н

Hb А

Hb С

103. Белок, переносящий кислород

+Гемоглобин

Альбумин

Транскортин

Плазмин

церулоплазмин

104. Гемоглобин участвует в

поддержании нормальной функции почек

переносе электронов в ЦПЭ

+транспорте газов и поддержании КЩР

минеральном обмене

регуляции метаболизма

105. Обладает бактерицидным действием

+Пропердин

Гаптоглобин

Альбумин

Гемосидерин

трансферрин

106. Резко повышается в стадии острого воспалительного процесса

Глобулин

Церулоплазмин

Альбумин

Гаптоглобин

+С-реактивный белок

107. Белок, депонирующий железо

+Ферритин

Гемосидерин

Трансферрин

Плазмин

феррохелатаза

108. При инфаркте миокарда в крови повышается активность

кислой фосфатазы

щелочной фосфатазы

амилазы

+креатинкиназы

глутаматДГ

109. Для печени в физиологических условиях не характерна функция

+Трофическая

Выделительная

Пищеварительная

Обезвреживающая

метаболическая

110. Причина возникновения обтурационной желтухи

дефект редуктазы

поражение клеток печени

распад эритроцитов

+закупорка желчных протоков

отсутствие глюкуронилтрансферазы

111. Патологическим компонентом мочи является

Мочевина

мочевая кислота

+глюкоза

креатинин

маннит

112. К слабо реабсорбирующимся веществам относятся

+мочевина и мочевая кислота

глюкоза

креатин и манит

белки

аминокислоты

113. Причиной алкаптонурии является снижение активности

Фенилаланингидроксилазы

Пролиноксидазы

Аргиназы

+Гомогентизатоксидазы

аргининсукцинатсинтетазы

114. В снижении возбудимости ЦНС участвует

Ацетилхолин

Гистамин

Серотонин

Норадреналин

+глицин

115. При гнойном менингите в ликворе резко возрастает содержание

Глюкозы

Холестерина

+Белка

Мочевины

остаточного азота

116. В мозге не происходит

синтез фосфолипидов

синтез холестерина

+синтез кетоновых тел

окисление кетоновых тел

синтез ацетилхолина

117. В составе мозга отсутствуют

+Триацилглицерины

Холестерин

Лецитины

Цереброзиды

ацетальфосфатиды

118. Специфический белок антивирусной защиты

+Интерфенон

Криоглобулин

Гаптоглобин

Тромбин

лизоцим

119. Безазотистый компонент плазмы крови

Пептиды

Мочевина

Индикан

Креатин

+кетоновые тела

120. Белок, транспортирующий железо в крови

Ферритин

+Трансферрин

Гемосидерин

Альбумин

транскортин

121. Кератинов содержится больше всего в

Связках

роговице глаза

хрящах

+волосах

костях

122. Гемоглобин по химической природе

Нуклеопротеид

Липопротеид

+Хромопротеид

Гликопротеид

фосфопротеид

123. При избытке железа в тканях появляются гранулы

Ферритина

Гаптоглобина

Альбумина

+Гемосидерина

трансферрина

124. В синтезе гема участвует

Аспартат

+Глицин

Пролин

Глутамат

валин

125. При отравлении угарным газом образуется

Дезоксигемоглобин

+Карбоксигемоглобин

Оксигемоглобин

Метгемоглобин

карбгемоглобин

126. Синтез карнитина происходит в основном в

+Печени

скелетных мышцах

миокарде

мозге

гладких мышцах

127. При дефектк глюкуронилтрансферазы развивается желтуха

Гемолитическая

+Наследственная

Паренхиматозная

Обтурационная

желтуха новорожденных

128. В печени не происходит

синтез фосфолипидов

синтез холестерина

синтез кетоновых тел

+окисление кетоновых тел

образование ЛПОНП и ЛПВП

129. К безазотистым органическим компонентам мочи относится

Мочевина

мочевая кислота

+ацетоацетат

креатинин

индикан

130. К азотистым органическим веществам мочи относится

щавелевая кислота

янтарная кислота

+мочевая кислота

лимонная кислота

ацетоуксусная кислота

131. В синтезе гема участвует метаболит ЦТК

Фумарат

+сукцинил-КоА

цитрат

малат

ацетил-КоА

132. Нейромедиатор периферических нервных синапсов

Таурин

Глицин

Норадреналин

Серотонин

+ацетилхолин

133. Выводят эндогенные триацилглицериды из печени, препятствуя ее жировому перерождению

ЛПНП

ЛПВП

+ЛПОНП

ЛППП

хиломикроны

134. Свободные жирные кислоты в крови связывают

+Альбумины

б-глобулины

г-глобулины

гликопротеиды

в-глобулины

135. Склеропротеиды в живом организме

выполняют транспортные функции

+выполняют структурные функции

участвуют в поддержании онкотического давления

участвуют в регуляции

участвуют в передаче наследственных признаков

136. Нарушения свертывания крови возникают при нарушении всасывания

витамина Д

витамина Е

витамина А

+витамина К

витамина В₁

137. Дикумарол, применяемый для предупреждения тромбозов

снижает синтез фибриногена

ингибирует процесс активации тромбина

+ингибирует глутаматкарбоксилазу, являясь антагонистом витамина К

уменьшает скорость образования фибрина

связывает ионы Са+2



138. АТФ-азной активностью обладает

Актин

+Миозин

Тропонин

Тропомиозин

кальсекверстин

139. При дистрофии мышц в моче увеличивается содержание

Креатинина

Карнозина

+Креатина

Мочевины

карнитина

140. Фермент, при участии которого биливердин превращается в билирубин

Оксигеназа

+Редуктаза

Аминотрансфераза

Синтетаза

глюкуронилтрансфераза

141. Вид желтухи, если кал и моча слабо окрашены, а в крови повышен прямой билирубин

+Гемолитическая

Наследственная

Паренхиматозная

желтуха новорожденных

обтурационная

142. Увеличение числа лейкоцитов в осадке мочи говорит о

поражении печени

нарушении почечной фильтрации

+воспалительных процессах в почках или мочевыводящих путях

нарушении выделения желчи

усилении гниения в кишечнике

143. При гниении белков в кишечнике в крови повышается

Мочевина

мочевая кислота

кетоновые тела

креатинин

+индикан

144. Конечный продукт азотистого обмена, образующийся в печени

+Мочевина

Серотонин

Карнитин

Креатинин

индол

145. Билирубин обезвреживается в печени в результате присоединения

+Глюкуроната

Глицина

ацетил-коА

сульфатов

глютатиона

146. Нейромедиатор, снижающий возбуждениет ЦНС

Таурин

+ГАМК

Норадреналин

Серотонин

Ацетилхолин

147. при тромботических состояниях используется

ганглиозид

хондроитинсульфат

+гепарин

кератансульфат

дерматансульфат

148. При гемоглобинопатиях

нарушен синтез гемма

усилен распад гемоглобина

изменена структура гемма

снижена скорость синтеза глобина

+нарушена первичная структура глобина

149. Наибольшим сродством к кислороду обладает:

+Нв F

Нв А

Нв С

Нв Д

Нв А₂

150. В состоянии покоя Са²⁺ в мышечной клетке накапливается в

Митохондриях

Ядре

Лизосомах

+саркоплазматическом ретикулуме

микросомах

151. Физиологическим регулятором мышечного сокращения служат

Миозин

Карнитин

+ионы Са²⁺

ионы натрия

креатин

152. В клетках Купфера синтезируется

Альбумин

Протромбин

+г-глобулин

в-глобулин

б-глобулин

153. Конечный продукт превращения билирубина в организме

Биливердин

Мезобилирубин

Мезобилиноген

+Стеркобилиноген

билирубинглюкуронат

154. Увеличивает амплитуду мышечного сокращения после утомления

Миозин

Карнитин

Актин

+Карнозин

тропонин

155. При длительном голодании мозг использует как источник энергии

Триацилглицерины

жирные кислоты

лактат

+кетоновые тела

аминокислоты

156. Нейрокератины отличаются от кератинов кожи меньшим содержанием

Лизина

+Аргинина

Метионина

Серина

валина

157. При гипоксии в мышцах накапливается

Пируват

+Лактат

Глюкоза

Глутамат

гликоген

158. При нарушении выделительной функции почек в крови повышается

+Мочевина

Креатин

Билирубин

Креатинин

индикан

159. Источники энергии для нервной ткани

холестерин и глюкоза

холестерин

+глюкоза и кетоновые тела

жирные кислоты и кетоновые тела

жирные кислоты и глюкоза

160. Внеклеточные нерастворимые белки межклеточного матрикса

+коллаген и эластин

протеогликаны

фибронектин

миозин и актин

трансглутаминаза

161. Основной путь получения энергии в эритроцитах

аэробный гликолиз

в-окисление жирных кислот

окисление аминокислот

+анаэробный гликолиз

окисление кетоновых тел



162. Четвертичная структура молекулы гемоглобина описывается формулой

+2 б, 2 в

4г

4 в

4 б

3 г

163. В составе коллагенов повторяется последовательность

цис-гли-ала

три-фен-арг

+гли-про-про-ОН

лиз-мет-вал

сер-про-тир

164. Присоединяет железо к протопорфирину

Ферритин

Гемосидерин

Трансферрин

Плазмин

+феррохелатаза

165. При тяжелом расстройстве переваривания и всасывания белков наблюдается

Гиперпротеинемия

+Гипоальбуминемия

Гиперглобулинемия

Гиперальбуминемия

гипераминоацидемия

166. Цитрат, используемый для предотвращения свертывания крови

уменьшает количество фибриногена

ингибирует образование фибрина

+связывает Са²⁺, кофактор ферментов свертывания крови

уменьшает активность протеаз крови

связывает тромбопластин

167. В биосинтезе креатина участвуют

глутамат, серин, аланин

пролин, валин, лейцин

аланин, серин, тирозин

аспартат, гистидин, триптофан

+глицин, аргинин, метионин

168. В мышцах молочная кислота накапливается из-за

дефицита витамина В₁

+отсутствия глю-6-фосфатазы

дефицита ферментов ЦТК

отсутствия гликогенсинтазы

отсутствия фосфорилазы

169. Тип желтухи, если моча цвета пива с ярко-желтой пеной и кал серовато-белого цвета

Гемолитическая

Наследственная

Паренхиматозная

желтуха новорожденных

+обтурационная

170. К активно реабсорбирующимся веществам относится

Мочевина

мочевая кислота

+глюкоза

креатин

маннит

171. Нормальным компонентом мочи является

+Мочевина

Глюкоза

Креатин

Белки

аминокислоты

172. Снижение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости характерно для

+Менингита

Энцефалита

сахарного диабета

подагры

стероидного диабета

173. Наибольшее значение для удаления аммиака из мозга имеет реакция

+б-КГ>глу

б-КГ>сукцинат

глу>глн

глу> ГАМК

ГАМК> сукцинат

174. В мозге преобладает

Аспартат

Гистидин

Триптофан

+Глутамин

Метионин

175. Полный набор ферментов орнитинового цикла есть только в

+Гепатоцитах

Энтероцитах

Эритроцитах

Альвеолоцитах

фибробластах



176. Гидроксилирование субстратов происходит в

Митохондриях

+Микросомах

Лизосомах

Рибосомах

ядре

177. Монооксигеназная микросомальная цепь содержит

цит. а

цит. с

+цит Р₄₅₀

цит. а₃

цит. b₅

178. УДФ-глюкуроновая кислота используется в реакциях

Гидроксилирования

Окисления

Восстановления

Метилирования

+коньюгации

179. При метилировании первичным донором метильной группы является

Лейцин

Глицин

Валин

+Метионин

треонин

180. При окислении этанола алкогольдегидрогеназой образуется

Метаналь

+Этаналь

Ацетат

Фумарат

ацетил-коА

181. Индуцирует синтез ферментов микросомальной цепи окисления

+Эстрогены

Инсулин

Глюкагон

Кальцитонин

паратирин

182. Индуцирует синтез ферментов микросомальной цепи окисления

Вазопрессин

Инсулин

Глюкагон

Кальцитонин

+кортизол

183. Индуцирует синтез ферментов микросомальной цепи окисления

Окситоцин

Инсулин

+Тироксин

Кальцитонин

паратирин

184. Синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы активирует

Анальгин

Тетрациклин

Пенициллин

Аллопуринол

+фенобарбитал

185. Снижение детоксикационной функции печени не наблюдается

при голодании

при заболеваниях печени

у детей

+у здорового человека

в пожилом возрасте

186. Обезвреживание лекарств и ксенобиотиков осуществляется чаще всего в

желудочно-кишечном тракте

крови

+печени

почках

легких

187. Для гидроксилирования в микросомальной цепи необходим

НАДН

ФАДН₂

ФМНН₂

+НАДФН

QН₂

188. Фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС) используется в реакциях

Гидроксилирования

Окисления

Восстановления

Метилирования

+коньюгации

189. Гиппуровая кислота образуется при коньюгации бензойной кислоты с

Лейцином

+Глицином

Валином

Метионином

треонином

190. Ядовитость метанола обусловлена тем, что при его окислении образуется

+Метаналь

Этаналь

Ацетат

Фумарат

ацетил-коА

191. Индуцирует синтез глюкуронилтрансферазы

Кальций

+Фенобарбитал

Голодание

Тиамин

инсулин

192. Активность ферментов микросомальной цепи окисления увеличивается

у детей

при заболеваниях печени

при дефиците белков

+в ночное время

под влиянием ионизирующего облучения

193. Донором водорода в реакциях микросомального окисления является

НАДН₂

ФМНН₂

+НАДФН₂

ФАДН₂

Н₂О

194. В образовании прямого билирубина участвует

+Глюкуронилтрансфераза

Аминотрансфераза

цит. Р₄₅₀-редуктаза

сульфотрансфераза

глутатионтрансфераза

195. При гниении белков в кишечнике образуется

+Скатол

Глутатион

Амитал

S-аденозил метионин

карнозин

196. Основной белок соединительной ткани

+Коллаген

Альбумин

Фибронектин

Эластин

глобулин

197. Для коллагена наиболее характерна аминокислотная последовательность

иле-ала-ала

лиз-арг-про

+гли-оксипро-про

глу-оксипро-асп

лей-цис-про

198. В образовании десмозина участвуют производные

Оксипролина

+Лизина

Серина

Метионина

аргинина

199. Прочность и упругость эластина обеспечивается

большим содержанием лизина

+образованием десмозина

наличием оксипролина

высоким уровнем гидрофобных кислот

наличием метионина

200. Для уменьшения послеоперационных спаек используется

Фосфолипаза

Гликозилтрансфераза

Эластаза

Проколлагенпептидаза

+Гиалуронидаза

201. Десмозин стабилизирует структуру

Фибронектина

+Коллагена

Эластина

Тубулина

гепарина

202. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено

+угнетением синтеза коллагена

активацией синтеза протеогликанов

повышением уровня глюкозы в крови

снижением уровня глюкозы в крови

активацией синтеза коллагена

203. В синтезе коллагена витамин С участвует в

синтезе проколлагена

гликозилировании проколлагена

+гидроксилировании пролина и лизина

фибриллогенезе

образовании тропоколлагена

204. Злокачественное перерождение клеток in vitro наблюдается при уменьшении в межклеточном матриксе

Коллагена

гиалуроновой кислоты

эластина

+фибронектина

фосфолипидов

205. При дефиците пиридоксаля снижается активность

Пролилгидроксилазы

+Лизилоксидазы

Коллагеназы

Гликозилтрансферазы

лизингидроксилазы

206. Снижение активности лизилоксидазы вызывает

повышение образования десмозина

распад коллагена

+нарушение образования десмозина

усиленный синтез эластина

распад гликозаминогликанов

207. Витамин С:

стимулирует синтез проколлагена

повышает количество десмозина

+повышает активность пролилгидроксилазы

ускоряет фибриллогенез

увеличивает скорость гликозилирования коллагена

208. При дефиците аскорбиновой кислоты снижается активность

Пептидазы

Лизилоксидазы

Коллагеназы

Гликозидазы

+лизингидроксилазы

209. При старении

увеличивается скорость обмена соединительной ткани

+уменьшается количество протеогликанов

уменьшается количество поперечных сшивок в коллагене

увеличивается выделение оксипролина с мочой

повышается уровень сиаловых кислот в крови

210. Способствует проникновению патогенных бактерий в организм

Проколлагенпептиза

Лизилоксидаза

+Коллагеназа

Гликозилтрансфераза

пролингидроксилаза

211. Усиливает рост хрящевой ткани

Инсулин

Паратгормон

+Тестостерон

Глюкагон

альдостерон

212. Синтез проколлагена происходит на

+Рибосомах

Микросомах

Лизосомах

Митохондрия

мембранах

213. При коллагенозах

появляется лизин в моче

повышается уровень аминокислот в моче

+повышается оксипролин в моче

в моче появляются кетоновые тела

понижается уровень глюкозы в крови

214. При недостатке витамина С наблюдается

активация коллагеназы

активация лизилоксидазы

ингибирование гликозилтрансферазы

ингибирование проколлагенпептидазы

+ингибирование пролилгидроксилазы

215. К гликопротеинам относится

+Фибронектин

Гепарин

Хондроитинсульфат

гиалуроновая кислота

дерматансульфат

216. Фосфопиридоксаль является коферментом

Лизингидроксилазы

Проколлагенпептизы

+Лизилоксидазы

Колагеназы

пролилгидроксилазы

217. При недостатке меди снижается активность

Коллагеназы

+Лизилоксидазы

Пептидазы

Пролилгидроксилазы

проколлагенпептидазы

218. Основой протеогликановых агрегатов является

+гиалуроновая кислота

хондроитинсульфат

кератансульфат

фибронектин

гепарин

219. Повышенная восприимчивость к инфекциям, замедленное заживление ран при сахарном диабете объясняется

снижением синтеза коллагена

нарушением образования десмозина

снижением синтеза эластина

гликозилированием белков

+уменьшением синтеза протеогликанов

220. Способствует проникновению патогенных бактерий в организм

Проколлагенпептидаза

Лизилоксидаза

+Коллагеназа

Пролингидроксилаза

гликозилтрансфераза

221. Увеличивает проницаемость лекарств при электрофорезе

Проколлагенпептидаза

Гликозилтранфераза

Эластаза

Фосфолипаза

+гиалуронидаза

222. Снижение активности лизилоксидазы вызывает

повышение образования десмозина

распад коллагена

+нарушение образования десмозина

усиленный синтез эластина

распад гликозаминогликанов

223. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено

+угнетением синтеза коллагена

активацией синтеза протеогликанов

снижением уровня глюкозы в крови

активацией синтеза коллагена

повышением уровня глюкозы в крови

224. Минерализацию хрящевой ткани усиливает

Инсулин

Паратгормон

Кортизол

+Кальцитонин

альдостерон

225. Коллаген синтезируется в

Макрофагах

Остеокластах

+Фибробластах

Остеоцитах

тучных клетках

226. Объединяет компоненты межклеточного матрикса

Коллаген

Эластин

+Фибронектин

Остеонектин

альбумин

227. При недостатке кальция и цинка снижается активность

+Коллагеназы

Лизилоксидазы

Пептидазы

Пролилгидроксилазы

проколлагенпептидазы

228. Участвует в обновлении коллагена

Пептидаза

Лизилоксидаза

+Коллагеназа

Дипептидаза

проколлагенпептидаза

229. Трансглутаминаза участвует в организации межклеточного матрикса, образуя связи между

+глутамином и лизином

пролином и глицином

цистеином и глицином

глутаматом и аспарагином

фенилаланином и цистеином

230. Формируются при активации костного ремоделирования

Макрофаги

+Остеокласты

Фибробласты

Остеоциты

тучные клетки

231. В создании кислой среды, необходимой для резорбции, участвует

Коллагеназа

+Карбоангидраза

Эластаза

Гликозидаза

трансглутаминаза

232. При усилении минерализации кости в крови понижается

Коллаген

+Остеокальцин

Фибронектин

Остеонектин

ламинин

233. Связывает Са²⁺, коллаген I типа и гидроксиапатиты, формируя центры кристаллизации и инициируя минерализацию костной ткани

Коллаген

Остеокальцин

Фибронектин

+Остеонектин

ламинин

234. Замедляет резорбцию костной ткани, дефосфорилируя остеопонтин и сиалопротеин

Коллагеназа

Карбоангидраза

+кислая фосфатаза

гликозидаза

щелочная фосфатаза

235. Основной местный контроль за процессами резорбции и минерализации костной ткани осуществляют

Макрофаги

Остеокласты

Фибробласты

+Остеоциты

остеобласты

236. Флюороз, приводящий к разрушению апатитов зубов, развивается при

дефиците фтора

+избытке фтора

дефиците магния

избытке хлора

дефиците кальция

237. Основной белок соединительной ткани

+Коллаген

Альбумин

Фибронектин

Глобулин

фиброин

238. Для аллизина не характерно

образует поперечные сшивки в коллагене

образует десмозин

за счет сшивок придает упругость эластину

+гликозилируется

образуется при дезаминировании лизина

239. Модификация пролина и лизина при синтезе коллагена на полисомах

Фосфорилирование

Дезаминирование

+Гидроксилирование

Сульфатирование

гликозилирование

240. При образовании тропоколлагена не происходит

образование оксилизина

отщепление сигнальных пептидов

образование оксипролина

гликозилирование

+образование десмозина

241. На структуру коллагена не влияет

дефект пролингидроксилазы

дефект лизингидроксилазы

дефицит витамина С

+дефицит витамина К

недостаток Сu и витаминов РР, В₆

242. Нарушение структуры коллагена не возникает при

дефекте лизиноксидазы

гликозилировании коллагена

нарушении отщепления сигнальных пептидов в препроколлагене

дефекте пролингидроксилазы

+дефекте глутаматкарбоксилазы

243. Интегрирует отдельные компоненты межклеточного матрикса

+Фибронектин

Коллаген

Эластин

Десмозин

гиалуроновая кислота

244. Гидрофильные свойства коллагена повышаются за счет

Дезаминирования

декарбоксилирования лизина

+гликозилирования оксилизина

образования десмозина

гликозилирования оксипролина

245. Для фибронектина не характерно

является гликопротеином

имеет несколько центров связывания

содержит две полипептидные цепи

связывается с трансглутаминазой

+является фосфопротеином

246. Для тропоколлагена не характерно

образует фибриллы

состоит из 3 цепей

является гликопротеидом

содержит аллизин и оксипролин

+содержит г-карбоксиглутамат

247. При образовании тропоколлагена не происходит

образование аллизина

протеолиз

образование оксипролина

образование поперечных сшивок

+фосфорилирование

248. При старении соединительной ткани не наблюдается

снижение скорости обмена коллагена

понижения оксипролина в моче

уменьшение количества протеогликанов

+повышения оксипролина в моче

снижения способности связывать воду

249. Для протеогликанов не характерно

синтезируются в фибробластах

гидрофильны

содержат аминосахара

+являются металлопротеидами

состоят из повторяющихся димеров

250. Для гидроксилирования пролина и лизина необходимы

Са²⁺ и токоферол

Сu и никотинамид

Fe²⁺

+Fe²⁺ и витамин С

кальциферол и цинк

251. Для образования аллизина не требуется

ионы меди

лизилоксидаза

пиридоксальфосфат

+лизилгидроксилаза

никотинамид

252. При старении соединительной ткани не происходит

снижение уровня гидроксипролина в моче

повышение доступности для коллагеназы

увеличения поперечных сшивок между молекулами тропоколлагена

понижение прозрачности роговицы глаза

+увеличение количества протеогликанов

253. Для протеогликанов не характерно

образуют агрегаты

удерживают ионы Nа, Са и К

обеспечивают гидрофильность соединительной ткани

обеспечивают упругость соединительной ткани

+разрушаются коллагеназой

254. Коллаген синтезируется в

Макрофагах

Остеокластах

Остеоцитах

+Фибробластах

тучных клетках

255. Свойством эластина не является

содержится в желтых связках

содержит аллизин и лизин

содержит десмозин

+хорошая растворимость

высокая прочность и упругость

256. Коллагеназе не свойственно

содержит Са и Zn

синтезируется фибробластами

неактивна в клетках

синтезируется макрофагами

+проявляет активность в клетках

257. Основной белок минерализированных тканей

Коллаген

+Остеонектин

Фибронектин

Остеокальцин

фиброин

258. Толстые нити миофибрилл состоят из

Актина

+Миозина

Тропонина

Коллагена

тропомиозина

259. Тонкие нити миофибрилл состоят из

+Актина

Миозина

Кальмодулина

Коллагена

эластина

260. Тропонин состоит из субъединиц

6

5

+3

4

2

261. Синтез креатина в основном проходит в

+Печени

миокарде

почках

мозге

скелетных мышцах

262. Энергия в мышцах депонируется в виде

Фосфоенолпирувата

глюкозо-6-фосфата

+креатинфосфата

глицеролфосфата

триацилглицеридов



263. В интенсивно сокращающейся мышце энергия возобновляется за счет

анаэробного гликолиза

в-окисления жирных кислот

окисления пирувата

+аэробного окисления глюкозы

реакций ЦТК

264. Красные мышцы, в сравнении с белыми, способны к более длительной работе, так как содержат больше

Миофибрилл

Миозина

+митохондрий и миоглобина

актина и тропонина

креатинфосфата

265. В мышцах для ресинтеза АТФ наиболее быстрая и эффективная реакция катализируемая

Фосфофруктокиназой

+Креатинкиназой

Глицераткиназой

Пируваткиназой

пируватдегидрогеназой

266. Резерв кислорода в мышцах

Тропонин

Гемоглобин

+Миоглобин

Цитохромы

миозин

267. При гипоксии в мышцах развивается ацидоз, за счет накопления

+Лактата

Пирувата

Малата

Цитрата

ацетоацетата

268. При миодистрофиях в моче появляется

Индикан/

Креатинин

Карнитин

+Креатин

пируват

269. Аммиак из работающей мышцы выводится в основном в виде

Мочевины

Аспартата

Глутамата

+Аланина

валина

270. Патологическим компонентом мочи является

мочевая кислота

+глюкоза

креатинин

манит

мочевина

271. Симптомы: сухость кожи, гипогликемия, снижение кровяного давления, бронзовая окраска кожи характерны для

Гипотиреоза

Гиперфункции поджелудочной железы

+Гипофункции коры надпочечников

Гиперфункции надпочечников

Гиперфункции задней доли гипофиза

272. Наблюдаемые у пациента повышенная жажда, частое мочеиспускание, в моче глюкозы нет, плотность 1,02 чаще всего связаны с дефицитом

Инсулина

Окситоцина

+Вазопрессина

Глюкагона

Кальцитонина

273. Уровень какого гормона необходимо проверить у больного 45 лет с непропорционально большими кистями рук, ступнями ног, подбородком, носом, языком

Тиреотропин

+Соматотропин

Кортикотропин

Вазопрессин

Тироксин

274. После кровоизлияния в мозг с повреждением ядер гипоталамуса у больного 67 лет возник несахарный диабет, вероятная причина которого

Уменьшение синтеза окситоцина

+Уменьшение секреции и синтеза вазопрессина

Увеличение синтеза окситоцина

Увеличение секреции и синтеза вазопрессина

Нарушение синтеза и секреции рилизинг - факторов

275. После длительного приема глюкокортикоидов у больного развилась стойкая гипергликемия. Клетки какой железы истощаются в этом случае

+в - клетки поджелудочной железы

б - клетки поджелудочной железы

РР - клетки поджелудочной железы

Клетки коры надпочечников

Клетки мозгового слоя надпочечников

276. Для ускорения минерализации костной ткани после перелома у женщины 60 лет врач назначил

Глюкагон

Альдостерон

Тироксин

+Кальцитонин

Адренокортикотропин

277. В некоторых регионах распространен эндемический зоб, что вызвано недостаточностью

Железа

+Йода

Фтора

Меди

Кобальта

278. При физической нагрузке для восстановления энергозатрат усиливается липолиз за счет усиления секреции

Меланотропина

Окситоцина

Вазопрессина

+Адреналина

Кальцитонина

279. При дефиците витамина С наблюдается цинга, что связано с изменением структуры коллагена, вследствие нарушения

+Гидроксилирования

Карбоксилирования

Протеолиз

Гликолизирования

Фосфорилирования

280. При синдроме Иценко - Кушинга с выраженной гипергликемией и глюкозурией увеличен синтез и секреция

+Кортизола

Адреналина

Глюкагона

Тироксина

Альдостерона

281. Снижение уровня альбуминов в крови больного гепатитом объясняется

+Нарушением белоксинтезирующей функцией печени

Усилением их разрушения в печени

Повышенной экскрецией их

Усилением всасывания аминокислот в кишечнике

Нарушением желчеобразования

282. При длительном (более 3 суток) голодании в печени и почках усиливается

Гликолиз

Гликогенез

+Глюконеогенез

Пентозный путь

Образование билирубина

283. Длительное лечение глюкокортикоидами привело к развитию остеопороза вследствие уменьшения синтеза в костной ткани

Эластина

Гидроксиапатитов

+Протеогликанов

Гликогена

Фосфолипидов



284. Барбитураты, назначаемые для лечения желтухи, усиливают в печени

Синтез гликогена

Гидролиз

Тканевое дыхание

+синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы

Окислительное фосфорилирование

285. Флюороз, сопровождающийся появлением на эмали зуба тусклых меловых пятен, окрашенных в желтый или коричневый цвет, наблюдается при избытке

Цинка

Марганца

Йода

+Фтора

Железа

286. Для профилактики остеопороза женщинам в климактерическом периоде назначают препараты, содержащие

+Кальцитриол

Марганец и серу

Токоферол

Железо и молибден

Полиненасыщенные жирные кислоты

287. Правильность лечебных мероприятий при лечении инфаркта миокарда подтверждается снижением в крови индикаторных ферментов

Аланинаминотрансферазы

Глутаминазы

Диастазы

+Аспартатаминотрасферазы

Фосфодиэстеразы

288. «Моржи» - люди, купающиеся зимой в ледяной воде, не мерзнут благодаря усилению

Распада гликогена

+выброса тироксина и адреналина

Секреции инсулина

Синтеза нейтральных жиров

Остановки дыхательной цепи

289. Фруктовый запах мочи позволяет практическому врачу предположить у пациента

Фенилкетонурию

+Сахарный диабет

Цистит

Гломерулонефрит

Несахарный диабет

290. Повышение в крови гликозилированного гемоглобина используется для диагностики

Гипокортицизма

+Сахарного диабета

Гипертиреоза

Атеросклероза

Несахарного диабета

291. У женщины, с прогрессирующей мышечной дистрофией в крови повышен уровень

+ Креатинфосфокиназы

Лактатдегидрогеназы

Пируватдегидрогеназы

Глутаматдегидрогеназы

Аденилаткиназы

292. Причина развития отеков у поступившего в клинику ребенка 4-х лет с признаками длительного белкового голодания: задержка роста, анемия, умственная отсталость

+Снижение синтеза альбуминов

Снижение синтеза глобулинов

Снижение синтеза гемоглобина

Снижение синтеза липопротеинов

Снижение синтеза гликопротеинов

293. Вероятной причиной наблюдаемых у недоношенного новорожденного желтой окраски кожи и слизистых является временная недостаточность

+УДФ - глюкуронилтрансферазы

Уридинтрансферазы

Гемсинтетазы

Гемоксигеназы

Биливердинредуктазы

294. Диагноз "прогрессирующая мышечная дистрофия" у больного был подтвержден появлением в моче данного пациента

+Креатина

Коллагена

Порфирина

Миоглобина

Кальмодулина

295. Обострение процесса у больного с ревмоартритом подтверждается появлением в крови

+С-реактивного белка

Протромбина

Фибриногена

Иммуноглобулина G

Иммуноглобулина А

296. У больного с диагнозом болезнь Иценко-Кушинга) возникла стойкая гипергликемия, вследствие активации

+Глюконеогенеза

Гликогенеза

Гликогенолиза

Гликолиза

Аэробного гликолиза

297. После укуса ядовитой змеи у человека может развиться гемолитическая желтуха, при этом в крови возрастает

+билирубин непрямой (неконъюгированный)

билирубин прямой (конъюгированный

мочевая кислота

мочевина

свободные аминокислоты

298. После лечения воспалительного процесса антибиотиками у больного нарушилось свертывания крови вследствие поражения микрофлоры кишечника. Недостаток какого витамина наблюдается у больного

+К

В1

Д

Р

С

299. Замедление прорезания зубов, заращивания родничков у 11-ти месячного ребенка с почечной патологией связано с нарушением образования

+Кальцитриола

Кальцитонина

Кальцидиола

Холестерина

Холекальциферола

300. У женщины после тяжелых родов отмечается анемия, связанная с дефицитом

+Железа

Фосфора

Магния

Размещено на Allbest.ru

...