Диагностика внутренних болезней

Размещено на http://allbest.ru

1. Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в ССС (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, от 7-- 15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на Аг стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Этиология: В-гемолитический стрептококк группы А (М-серотип).

Предраспол. факторы: наслед-ть, хр. очаги инфекции, приобр. и насл. иммунодеф.

Факторы риска: наличие острой и хронической рецидивирующей БГСА -- инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит и фарингит).

Патогенез: Стрептококк выраб-т токсины (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др)> кардиотоксическое действие, подавление фагоцитоза, повреждение лизосомальных мембран, основ. вещ-ва соед. тк.>восп-я в соед тк, ССС;

+ сущ-т антигенная общность м/у стрептококком и сердцем >появл. аутоАТ к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани >формир-ся иммунные комплексы>циркулируют>фиксир-ся в ст сосудистого русла>повреждение.

Стадии патологического процесса:

1. Мукоидное набухание

2. Фибриноидный некроз

3. Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашофф-талалаевских гранулем)

4. Стадия склероза

Классификация:

I. Клинические формы: ОРЛ, повторная ревматическая лихорадка.

II. Клинические проявления:

А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.

Б. Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.

III. Исходы:

А. Выздоровление.

Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца: *без порока сердца; *с пороком сердца.

IV. Недостаточность кровообращения:

А. По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIА, IIБ, III).

Б. По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации -- NYHA (функциональные классы 0, I, II, III, IV)

2. Диф. диагностика по синдрому желудочной диспепсии

Желудочная диспепсия - это совокупность симптомов, возникающих при функциональных расстройствах и органических заболеваниях желудка и 12- перстной кишки.

2.1 Неязвенная диспепсия (НД)

Неязвенная диспепсия (НД) - это симптомокомплекс, включающий боли или ощущения дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку и другие симптомы, при обследовании не удается выявить у больного какое-либо органическое заболевание.

Язвеноподобный вариант НД: боли локализуются в подложечной области, носят "голодный" характер, возникают натощак и ночью, стихают после приема пищи, антацидных и антисекреторных препаратов. Тестирование на наличие H. Pylori отрицательное.

Дискенетический вариант НД: ощущения дискомфорта в верхней части живота (дискомфорт - чувство переполнения, распирания в эпигастрии, быстрое насыщение, тошнота, снижение аппетита)

Неспецифический вариант НД: симптомы не укладываются в 2 вышеперечисленных варианта.

Римские II диагностические. критерии для ФД: 3 патогномоничных признака:

- постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в верхней части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

- отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости;

- отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (последние отличительные особенности характерны для синдрома раздраженного кишечника).

2.2 Гастрит острый

Гастрит острый - острое. воспаление слизистой об. желудка, сопровождающееся в ряде случаев дистрофическими и некротическими изменениями. Различают острый простой, коррозийный и флегмонозный гастрит.

Симптомы появляются быстро, обычно спустя несколько часов после воздействия патологического агента.

Сначала тошнота, слюнотечение, отрыжка, неприятный привкус во рту, может быть жидкий стул 1-2 раза в сутки, затем схваткообразная боль в эпигастрии, на высоте которой нередко возникает рвота. +слабость, головокружение, бледность кожных покровов, иногда ^ t тела. Язык обложен, живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. ОАК: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ОАМ: при тяж. течении белок и цилиндры. Длит-ть заб-я 2-6 дней.

2.3 Гастрит хронический (ГХ)

Гастрит хронический (ГХ) - воспалительное и дисрегенераторное поражение желудка с характерными морфологическими изменениями слизистой оболочки, секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Аутоиммунный гастрит (типа А): Клиника: тяжесть, дискомфорт и давление в подложечной области после приема пищи, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка воздухом и тухлым и др. Боль часто отсут-ет или носит тупой характер. +симптомы В12-дефицитной анемии. Желудочная секреция v или отсутствует.

Гастроскопия: бледность, истончение, выраженный сосудистый рисунок в области дна и тела желудка; структура слизистой оболочки антрального отдела сохранена, в ней наблюдается лишь картина поверхностного гастрита.

Гистологически: выраженная атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия.

Гиперплазия гастринпродуцирующих клеток с гипергастринемией. Иммунологич. исследование: АТ против париетальных клеток и внутреннего фактора Касла.

Хронический гастрит, ассоциированный с HP (типа В): лимфоцитарно-плазмоклеточная инфильтрация слиз. об., локал-ся в антральном отделе, секреторная функция желудка остается сохранной.

Клиника: изжога кислая отрыжка, кислый привкус во рту, боли в эпигастральной и/или пилородуоденальной зоне, возникающей через 1-1,5 ч после еды и нередко уменьшающейся после приема пищи. Язык обложен белым или желто-белым налетом, живот мягкий, иногда умеренно вздут, болезненный при глубокой пальпации в пилородуоденальной зоне.

Кислотопродуцирующая функция желудка сохранена или повышена. Фиброгастроскопия: гиперемированная, отечная, покрытая слизью слиз. об. антрального отдела. Складки извиты, утолщены, нередко с явл-ми очаговой гиперплазии, м.б. эрозии.

Наличие на слизистой оболочке HP. Химический (реактивный) гастрит (типа С): цитотоксич. дей-е на слиз. Об. желчных кислот и лизолицетина, +ЛС (преимущественно НПВП). Очаговый характер, желудочная секреция сохранена.

Клиника: боль в эпигастрии, усиливающаяся после приема пищи; рвота желчью, приносящая облегчение; снижение массы тела и нередко развитие анемии. Поэтажная манометрия: в 12перстной кишке повышенное давление.

Рентген: заброс контраста из 12-перстной кишки в желудок. Эндоскопически: рефлюкс, наличия желчи в желудке, воспалит. изм-я слиз. Об., нередко с эрозиями в антральном отделе, и очаговая атрофия в теле. Особые формы ХГ: лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный.

2.4 Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хронич. рецидивирующее заб-е, характ-ся чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущиее проявление - образование язв в желудке и 12-перстной кишке. Осн. симптом: боли. Они им-т чёткий ритм возникновения, связь с приёмом пищи, периодичность.

Ранние боли: ч/з 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохр 1,5-2 ч, v и исчезают по мере эвакуации желудочного содерж-го в 12пк. Хар-ны для язв тела желудка.

Поздние боли: ч/з 1,5-2 ч после еды, постепенно усилив. по мере эвакуации содерж-го из желудка. Хар-ны для язв пилорич. отдела желудка и луковицы 12пк. Голодные («ночные») боли: ч/з 2,5-4 ч после еды, исчез-т после приёма пищи. Хар-ны для язв пилорич. отдела желудка и 12пк. Диспепсия проявляется изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой.

2.5 Язвы гастродуоденальные симптоматические

Язвы гастродуоденальные симптоматические - образование язвенного дефекта слиз. об. желудка или 12пк в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов (стрессовые; лекарственные; эндокринные; язвы, возникшие на фоне заболеваний внутренних органов). Клиника: как при ЯБ

2.6 Опухоли желудка и 12пк доброкачественные

Полипы, развивающиеся на фоне атрофических процессов в слизистой оболочке, прояв-ся аналогично хронич. гастриту. Изъязвление полипа сопров-ся желудочным кровотечением с характерными симптомами, зависящими от скорости и объема кровопотери. Ущемление полипа в пилорусе вызывает острую боль в животе и рвоту. При малигнизации полипа ухудшается аппетит, появляются клинические признаки, характерные для начальной стадии рака желудка.

Рентген: дефект наполнения округлой или овальной формы на фоне неизмененной слизистой оболочки. Гастроскопия: опред. размеры полипов и их ножки.+биопсия

2.7 Рак желудка

Рак желудка злокачествен. опухоль желудка, развивающаяся из эпител. тк. Клиника: беспричинная общая слабость, v трудоспособности, немотивированное v аппетита, «желудочный дискомфорт» (ощущение переполнения желудка, чувство распирания, тяжесть в подложечной области, иногда тошнота и рвота), беспричинное прогрессирующее похудание, стойкая анемия, депрессия.

Рак пилорич отдела: нарушения эвакуации из желудка, рак кардии - дисфагия, рак тела желудка - общие наруш-я (слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, депрес- сия).

Изъязвившаяся карцинома: желудочная диспепсия, боль в подложечной области; нередко первым проявлением опухоли бывает желудочное кровотечение Эндоскопич-е исслед-е: поверхностная, бляшковидная, полиповидная и изъязвленная формы раннего рака.

3. Диагностические критерии хронической почечной недостаточности

ХПН - синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.

-прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации (N 100-120 мл/мин) -параллельно нарастающий уровень креатинина крови (N 150 мкмоль/л);

-дисэлектролитемия (гипер-К, Р-емия, гипо-Са, Na-емия); -метаболический ацидоз; -анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ; -вторичные изменения различных внутренних органов и систем (артериальная гипертензия, "уремическое легкое", перикардит, энцефалопатия, остеит, стоматит и другие);

-изменение концентрационной функции почек по результатам пробы с нагрузкой белком, пробы на разведение и концентрацию.

4. Первичный туберкулёзный комплекс. Диагностические критерии. Клиническая и рентгенологическая характеристика. Стадии развития

(ПТК, комплекс Гона) возникает при первичном заражении туберкулёзом. Обычно встречается в детском возрасте, гораздо реже у взрослых, характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним.

У детей грудного возраста: по типу пневмонии, с обширным поражением внутригрудных лимфоузлов. Высокая лихорадкой и ^ температуры до 39-40 °С, кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, боли в грудной клетке. Пневмония (долевая или сегментарная) принимает разлитой характер. У детей старшего возраста образуются небольшие первичные фокусы в легких, а у некоторых выявляются различные осложнения ПТК.

Увелич. периферич. ЛУ (шейные, подмышечные) плотной эластичной консистенции, подвижные, без перифокального воспаления в окружающей ткани.

При большом пневмоническом фокусе набл-ся отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки; над ним притупление перкуторного тона; выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При небольших легочных фокусах физикальных изменений нет.

В мокроте, промывных водах бронхов, желудка находят микобактерии туберкулеза. лихорадка гастрит туберкулёз

ОАК: умеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, эозинопения, монопения и ускорение СОЭ.

Осложнения ПТК: вовлечение в процесс соседних органов (бронхов, плевры), деструкции в легочной ткани, лимфогематогенных диссеминаций.

Анамнез - указание на контакт с бацилловыделителем, положительные туберкулиновые пробы. Особенно ценен вираж туберкулиновых проб, который при свежем и активном первичном комплексе проявляется гиперергическими кожными туберкулиновыми реакциями.

R-гр: свежие легочные очаги с сопутствующим аденитом. Классический ПТК сост из трех основных элементов: легочного, железистого компонентов и связывающего их лимфангоита. Однако сначала проходит фаза инфильтрата.

Инфильтрат - интенсивное затемнение, связанное с корнем легкого, иногда он наслаивается на корень. Не гомогенен. Границы его несколько размыты. Сосуды и бронхи просвечивают через инфильтрат. Размеры инфильтратов различны и зависят от степени поражения легкого; они могут быть лобарными, сегментарными и бронхолобулярными. Чаще ПТК локализуется в верхних и средних сегментах легких. При рассасывании инфильтрата более отчетливо видно его субплевральное расположение.

Стадии развития ПТК: I ст. - пневмоническая. На R-гр видны три составные части комплекса:

1) фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;

2) отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;

3) в корне - увеличенные инфильтрированные ЛУ. Корень расширен, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают ЛУ.

II ст - рассасывание. Фокус в легочной ткани v, интенсивность его ^, контуры становятся четкими. v отток к корню и инфильтрация ЛУ.

III ст - уплотнение. На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появ-ся известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. +в ЛУ корня легких. М/у очагом и корнем опр-ся тонкие тяжи от лимфангоита.

IV ст - кальцинация. Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий, часто зазубренный, неровный.

Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. Кальцинаты: а- сплошные плотные образ-я, б- имеют менее интенсивные тени включений, т.е. неполная кальцинация очага и сохр-е в них участков казеоза.

При благоприятном исходе ПТК со временем в центре бывшего казеоза, расположенного в периферич. отделах легких, нарастает обызвествление - до возникновения в некоторых случаях костной ткани. Это и есть очаг Гона. Когда ПТК выяв-ся своевременно и больной получает полноценное лечение, часто наступает полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и корне, с полным восстановлением их первоначального рисунка.

5. Риновирусная инфекция. Типы возбудителя. Клиника. Принципы диагностики и лечения

Риновирусная инфекция - остр респираторное заб-е, проявляющееся выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации.

Возбудители: род rhinivirus, сем-во picornaviridae, геном РНК. 2 группы риновирусов - Н и М. Риновирусы не имеют группового АГ. Каждый из 113 выделенных серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим АГ. Хорошо переносят низкие t, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств.

Источник - больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в острый период.

Путь передачи воздушно-капельный.

Клиника: Инкубац. пер 1--6 дней (в среднем 2--3 дня). Болезнь нач-ся внезапно, иногда после познабливания. Разв-ся недомогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке.

Вскоре появляются обильные серозные, а затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. t N или субфебрильная.

Общ. сост-е мало нарушено. Гиперемия и набухание слизистой оболочки носа, обильная ринорея. У носовых отверстий кожа мацерирована. Иногда наблюдаются инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. Позже развивается herpes labialis et nasalis.

ОАК: норм кол-во лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, СОЭ не повышена. Заб-е длится в среднем 6--7 дней.

Диагностика: выраженный ринит и умеренная интоксикации. + вирусологическое исслед-е (смывы из носа, собранные в течение 1-го и не позднее 5-го дня болезни). +серологич. метод - реакция нейтрализации.

Лечение. симптоматическое. (Противовир. преп: * имидазолилэтанамид пептан-дионовой к-ты 90 мг/сут в теч 5 дней. * 0,25% оксолиновая мазь - смазывание носовых ходов с 1-х дней заб-я +сосудосуживающие назальные капли и спреи)

Профилактика. Изоляция больного в домашних условиях. Контактным назначают интраназально оксолиновую мазь.

6. Практическое задание

Больная 27 лет.

1. Синдромы: Астено-вегетативный: слабость, утомляемость, снижение веса

Синдром тиреотоксикоза делят на:

-Синдром нервно-психических нарушений при тиреотоксикозе: раздражительность, тремор, плаксивость -Синдром обменно-энергетических нарушений при тиреотоксикозе: снижение веса, потливость

-Синдром сердечно-сосудистых поражений: тахикардия, нарушение работы сердца, фибрилляция, смещение левых границ сердца, усиление тонов, неправильный ритм

-Глазные симптомы при тиреотоксикозе: экзофтальм, тремор при закрытии глаз, асимметрия глазного яблока

- Синдром увеличения щитовидной железы визуальное увеличение щит железы, толстая шея, УЗИ увел ЩЖ

- Синдром нарушений функции щитовидной железы ТТГ снижен, Т3 повыш , Т4 повыш

- Синдром сердечной недостаточности: одышка при незначительной физ нагрузке, отеки

2. Ведущий синдром: с-м тиреотоксикоза. Диф. Диагностика:

Первичный и вторичный гипертиреоз, Многоузловой токсический зоб, рак щж

3. Интерпретация: ОАК, ОАМ , бх- норма,гормоны ЩЖ: ТТГ-сн., т3 и т4 - повышен- гиперфункция щит. Железы; УЗИ ЩЖ - увеличение щж

ЭКГ: фибрилляция желудочков, тахикардия- из - за усиленных обменных процессов.

4. Первичный гипертиреоз, Болезнь Грейвса, средней степени тяжести, манифестный

Тяжесть тиреотоксикоза у взрослых определяется симптомами поражения сердечно- сосудистой системы («тиреотоксическое сердце»): наличием мерцательной аритмии, фибрилляции, хронической сердечной недостаточности

5 Лечение: 1. немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

2.Консервативная (медикаментозная) терапия. - тиреостатические (антитиреоидные) тирозол 20-45 мг/сут или мерказолил 30-40 мг/сут. бета-блокаторов (анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5 - 10 мг/сут

3. Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

4. Радиойодная терапия.

Размещено на Allbest.ru