Лечение микотоксикоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Казахский Национальный Аграрный Университет

Реферат

На тему: Общая характеристика и классификация токсинов грибкового происхождения. Микотоксикозы

Выполнила:

Канафина Т.М.

В/С -317 группа

Проверила:

Мыктыбаева Р.Ж.

Алматы 2013



Введение

Выделено более 300 микотоксинов, продуцируемых представителями 350 видов микроскопических грибов, однако практическое значение как загрязнители пищевых продуктов имеют лишь около 20. Среди них наиболее распространены и опасны для здоровья человека афлатоксины В1, В2, G1, G2, М1 (продуценты-- грибы рода Aspergillusj, трихотеценовые микотоксины (в т.ч. дезоксиниваленол) и зеараленон (продуценты -- грибы рода Fusarium), охратоксины, цитринин, цитреовиридин (продуценты -- грибы рода Aspergillus и Penicillium), алкалоиды спорыньи, в т.ч. лизергиновая кислота и агроклавин.

токсин микотоксикоз грибковый



1. Известно несколько видов микотоксинов

· пищевые (алиментарные),

· респираторные (пневмомикотоксикозы),

· дерматомикотоксикозы.

Пневмомикотоксикозы и дерматомикотоксикозы возникают у людей при проникновении микотоксинов в организм через слизистую оболочку дыхательных путей или поврежденную поверхность кожи. Наблюдаются эти заболевания («зерновая лихорадка», «лихорадка чесальщиков») у людей, работающих с сырьем, пораженным в значительной степени токсинообразующими грибками.

2. Общая характеристика микотоксикозов

Микотоксикозы - это заболевания сельскохозяйственных животных, возникающие в результате поступления в организм ядов микозного происхождения. При этом грибы сами не способны паразитировать в тканях и органах животных. Микотоксикозы имеют характерные особенности, отличающие их от других заболеваний: внезапность проявления, массовость, короткий инкубационный период, отсутствие контагиозности, затухание болезни при смене кормов.

Грибы, которые вызывают микотоксикозы делятся на 2 группы:

· Грибы-паразиты. Поражают живые растения, чаще злаки в период вегетации.

· Грибы-сапрофиты. Размножаются на мертвых растениях и кормах.

Для развития грибов необходимы определенные условия:

· Влажность корма. Оптимальная влажность для развития грибов составляет 25-35%. При более высокой (50% и более) влажности развитие грибов замедляется.

· Относительная влажность воздуха 95-100% способствует развитию грибов, а 75-80% - замедлению.

· Температура. Оптимальной для развития грибов температура 35 - 50⁰С.

· Вид корма. На живых растениях рост замедляется. После их переработки активность повышается.

В настоящее время наиболее изучены следующие виды токсикозов:

1. . Эрготизм (вызывается спорыньей).

2. . Стахиботриотоксикоз.

3. . Фузариотоксикозы.

4. . Аспергиллотоксикозы.

5. . Дендродохиотоксикозы.

6. . Охратоксикоз.

7. . Мукоротоксикоз.

8. . Пенициллотоксикоз.

Одним из важнейших моментов при исследовании микотоксикозов является изучение микотоксинов. На данное время выделены около 2000 видов различных токсинов; 47 из них являются высокотоксичными, 45 обладают канцерогенным и мутагенным действием. Подавляющее число является экзотоксинами. Микотоксины могут длительное время оставаться в корме после гибели образующих их грибов и, как правило внешний вид корма не всегда является критерием безопасности. Микотоксины - высокомолекулярные соединения, устойчивые к высоким температурам, не разрушаются при обработке паром, сушке. Животные и человек на протяжении всей жизни чувствительны к микотоксинам, так как иммунитет против них не вырабатывается. Наиболее распространенным микотоксикозом является стахиботриотоксикоз.



3. Стахиботриотоксикоз

Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) - это острое или подострое отравление животных, возникающее при поедании кормов пораженных грибом Stachybotrys alternans.

Отравление зарегистрировано у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, овец, птицы. Наиболее восприимчивы лошади.

Для стахиботриотоксикоза характерны быстрота распространения и массовость поражения. Споры гриба распространяются аэрогенным путем; могут переноситься животными, человеком и насекомыми. Гриб стахиботрис развивается только на отмерших растительных остатках: соломе, мякине, стерне, слабее на сене. На живых растениях гриб не паразитирует. Необходимым условием для гриба является высокая влажность субстрата (25-35%) и достаточно высокая температура (22-25⁰С).

Токсикодинамика. Местно-раздражающее действие токсина ведет к воспалительным процессам и некрозу на слизистой оболочке ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

Резорбтивное действие характеризуется поражением центральной нервной системы. Вследствие глубоких изменений в ЦНС, а затем в кроветворных органах (костном мозге, селезенке, лимфатических узлах) и сосудистой системе нарушается кровообращение, развивается гиперемия, застойные явления, происходят резкие изменения в морфологическом составе крови и некробиотические процессы. Токсические вещества поражают эндотелий и стенку кровеносных сосудов, вызывая воспалительные и некротические процессы в них: стенки сосудов делаются дряблыми; порозность их возрастает. Под влиянием токсина замедляется свертываемость крови. В паренхиматозных органах происходят дегенеративные изменения, нарушается минеральный обмен.

Вследствие резко выраженной проницаемости кровеносных сосудов образуются очаги некроза на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта: создаются условия для проникновения в ткани микроорганизмов, в результате чего может быть возникновение вторичных заболеваний.

Клинические признаки. У лошадей токсикоз может протекать в подострой (типичной) и острой (атипичной) формах.

При остром течении токсикоза условно выделяют 3 клинических стадии. Через 1-3 дня после поедания пораженного корма у лошадей появляются местные поражения слизистой рта, губ и кожи нижней части головы. Возникает стоматит, часто отмечаются некротические поражения на слизистой рта в области щек, десен, твердого неба. Температура тела в этот период нормальная или временами несколько повышена. Продолжительность этой стадии 8-20 дней.

Вторая стадия заболевания развивается после более длительного скармливания пораженного корма и характеризуется ухудшением общего состояния, слабостью, быстрой утомляемостью при работе, что выражается в появлении одышки, дрожании мышц конечностей. Иногда наблюдаются подъемы температуры тела.

Продолжающееся кормление пораженным кормом приводит к развитию третьей стадии. Наступает резкое ухудшение. Температура тела повышается до 40⁰С и более, наблюдается угнетение, полный отказ от корма, расстройство пищеварения, некрозы на слизистой оболочке рта, исхудание и гибель.

Атипичная форма (острая) обусловлена поеданием в короткий срок большого количества сильно токсичного корма. Клинические признаки не характерны. Температура тела повышается до 41⁰С, пульс аритмичный, учащенный, отмечаются признаки нарастающего отека легких (одышка, цианоз слизистых оболочек и др.). Возникают депрессивные явления: сильное угнетение, расстройство координации движений, ослабление зрения, потеря чувствительности. Гибель в течение 24-36 часов.

У КРС условно выделяют 2 стадии болезни. В первую стадию (предклиническую) развиваются нарушения в крови (нейтрофилия). Во вторую отмечают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, стойкое угнетение. У животных могут наблюдаться истечения из ноздрей. Развивается гипотония преджелудков, а затем атония. В тоже время усиливается перистальтика кишечника, появляются поносы, иногда с примесью крови. Уменьшается лактация, отмечается мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель.

У свиней наблюдаются некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения, массовые кровоизлияния за ушами, в области живота, ануса, иногда язвы. Часто поражаются соски, в этих случаях заболевают поросята-сосуны.

Патологоанатомические изменения. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозный или геморрагический лимфаденит заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени. Острая венозная гиперемия и отек легких, отек мозга.

Диагностика комплексная с учетом анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гематологических и микологических исследований. Дифференцируют у лошадей от пустулезного стоматита, аспергиллотоксикоза; у КРС - пастереллеза и ящура; у свиней от чумы, ящура, дизентерии. Лечение. Исключают из рациона пораженные грибом корма. Промывают желудочно-кишечный тракт 0,1% раствором калия перманганата, задают слабительные. Назначают голодный режим. Применяют антимикробные средства: антибиотики группы аминогликозидов, цефалоспорины; фторхинолоны. Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид, натрия тиосульфат, калия йодид 0,01-0,015 г/кг в виде 10% раствора. Назначают кофеин-бензоат натрия, антигистаминные, витамины В₁, С и РР. Пораженные слизистые оболочки обрабатывают раствором фурацилина, риванола или танина; экскориации на коже обрабатывают мазью «Лантавет».

ВСЭ. При вынужденном убое желудочно-кишечный тракт утилизируют, внутренние органы и тушу направляют на техническую утилизацию или многократно (1:10) разбавляют мясом здоровых животных и используют для изготовления вареных мясных продуктов. Профилактика. Соблюдение агрозоотехнических требований при заготовке и хранении кормов. Пораженную стахиботрисом солому можно распознать по темно-серому цвету и наличию черного, сажистого налета, легко снимающегося при прикосновении рукой.

4. Фузариотоксикозы

Фузариотоксикозы (Fusariotoxicosis) - ряд микотоксикозов, развивающихся при скармливании животным кормов, загрязненных микотоксинами, продуцируемыми грибами из рода Fusarium. Термин «фузариотоксикозы» родовой и объединяет ряд микотоксикозов. Наиболее изучены: АТА (алиментарно-токсическая алейкия), зеараленонтоксикоз (Ф-2 токсикоз) и Т-2 токсикоз.

АТА (алиментарно-токсическая алейкия) - фузариотоксикоз, развивающийся при поедании перезимовавших в поле зерновых кормов, пораженных токсическими грибами.

Возбудитель - токсикогенный гриб Fusarium sporotrichella. Продуцирует несколько микотоксинов: Т-2, РТ-2 токсин, Т-2 триол.

К микотоксинам чувствительны все виды животных, птица, человек. Молодняк более чувствителен. У лошадей заболевание чаще регистрируют в стойловый период. У КРС - в пастбищный. При пастьбе поздней осенью или ранней весной, когда из-за неблагоприятных погодных условий остались неубранные зерновые культуры.

Токсикодинамика. Токсины грибов, поступая с кормом в пищеварительный тракт, проникают в кровеносную систему и разносятся по всему организму. Вначале болезни поражается центральная нервная система. Длительно циркулирующие в крови токсины, вызывают геморрагический диатез в результате нарушения эндотелия и всей стенки кровеносных сосудов и физико-химические изменения крови. Патологический процесс распространяется на кроветворные органы. Токсичные вещества грибов вызывают изменения морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз и жировая дистрофия печени приводят к нарушению участия печени в кроветворении и особенно ее барьерной функции.

Клинические признаки. У различных видов животных имеются некоторые особенности.

У лошадей заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Для острой формы характерно угнетенное состояние, потеря аппетита, усиление перистальтики, поносы с примесью пузырьков газа и крови, мышечной дрожью, исхуданием.

Первые клинические признаки появляются через 12-15 часов после поедания пораженного корма. Нарушаются дыхание, сердечная деятельность, учащается пульс, отмечается цианоз слизистых оболочек, повышается температура тела. Смерть наступает в течение 1-2 суток с момента заболевания.

Для хронической формы характерны саливация, стоматит, увеличение лимфоузлов, изъязвление губ, исхудание. В крови - лейкоцитоз с последующим развитием лейкопении, эритропении, ускоряется СОЭ. Длительность заболевания 25-30 дней.

У КРС и МРС заболевание протекает в основном в острой и реже в подострой форме. Отмечают общее угнетение, снижение чувствительности, нарушение координации движений, тремор, расстройство пищеварения, жевание и глотание затруднены, потерю аппетита, парезы и параличи конечностей. В крови - лейкоцитоз, затем лейкопения. Возможны аборты.

У свиней при острой форме фузариотоксикоза отмечают резко выраженное угнетение, отсутствие аппетита, жажду, рвоту, болезненность в области живота, усиление перистальтики кишечника, понос с обильным количеством пены и слизи, частое мочеиспускание, затрудненное дыхание, тахикардию и усиление сердечного толчка, мышечную дрожь и парез задних конечностей. Температура остается в пределах нормы. Зеараленонтоксикоз у свиней протекает в виде эстрогенизма. Зеараленон влияет на матку, яичники, тестикулы и молочные железы. У свинок развивается отек вульвы, выпадение влагалища и прямой кишки; у хряков - орхит, отек препуция и молочных желез. У супоросных свиноматок возможны аборты; уродства плодов.

У птицы заболевание характеризуется угнетенным состоянием, взъерошенностью оперения, отказом от корма, синюшностью видимых слизистых оболочек, гребня и сережек, снижением яйценоскости. При острой форме смертность может достигать 100%.

Патологоанатомические изменения. Язвенно-некротический стоматит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, жировая и зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. У крупного рогатого скота кроме того, серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа. У птиц - язвочки на слизистых зоба и пищевода.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от классической чумы и рожи свиней, классической чумы птиц. Лечение. Исключают из рациона токсичные корма, назначают голодный режим. Преджелудки или желудок промывают 3% раствором натрия гидрокарбоната, вводят обволакивающие. Внутривенно назначают натрия тиосульфат, глюкозу, гексаметилентетрамин. Применяют также кофеин-бензоат натрия, коразол или кордиамин. При парезах и параличах назначают прозерин или галантамина гидробромид.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе. Профилактика. Не допускать скармливания животным токсичного корма. В корма вводят энтеросорбент В, микофикс, микосорб, бентониты в количестве 0,5-2,0% по массе к сухому веществу всего рациона. Увеличивают питательность рациона, вводят в рацион соединения меди, цинка, марганца, селена и витамина Е.



5. Аспергиллотоксикозы

Аспергиллотоксикозы - общее название группы заболеваний сельскохозяйственных животных, вызываемых ядами грибов из рода Aspergillus, которых насчитывается более 20 видов.

Наиболее распространенными являются Aspergillus niger, A. fumigatus, A. flavus, A. parasiticus. Они выделяют различные микотоксины под общим названием афлатоксины, которые обладают похожим действием на организм животных.

Токсикозу подвержены все виды животных. В естественных условиях наиболее чувствительны поросята до 4 месячного возраста и птица. Летальной дозой афлатоксинов является 0,001 - 0,002 г/кг живой массы.

Основной причиной отравлений животных является поедание кормов пораженных токсинами патогенных грибов.

Токсикодинамика. Афлатоксины обладают местным раздражающим действием, проявляющемся воспалительными процессами на коже, слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

После всасывания нарушается синтез нуклеиновых кислот и белка, повышается активность щелочной фосфатазы, в результате чего развивается жировая и зернистая дистрофия печени. Кроме того, афлатоксины обладают канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

Клинические признаки. У различных видов животных протекает сходно с картиной отравления другими токсичными грибами, но отличается более резко выраженными нервными расстройствами. Течение может быть острое, подострое и хроническое.

У свиней острый аспергиллотоксикоз характеризуется кратковременным возбуждением, повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движений, мышечной дрожью, судорожным состоянием. Отмечаются расстройство пищеварения, тахикардия, возможны парезы. При поражении легких отмечается напряженное дыхание, одышка, кашель, пенистое истечение из носовой полости. У супоросных маток могут быть аборты. У лошадей аспергиллотоксикоз сопровождается сильной утомляемостью, шаткостью при движении, фибриллярным подергиванием отдельных групп мышц, замедлением перистальтики, запорами сменяющимися поносами. Периодически возникают колики. У КРС: общее угнетение, шаткая походка, слабость, желтушность слизистых оболочек, нарушение пищеварения, саливация, носовые истечения, болезненный кашель.

У птиц наблюдается посинение гребня и сережек, атаксия, вялость. При затяжном течении появляется понос, в отдельных случаях с примесью крови, возникают судороги, параличи крыльев и ног, голова откинута назад.

Патологоанатомические изменения. Геморрагический диатез, застойная гиперемия, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта и дистрофия паренхиматозных органов. Гиперемия слизистой оболочки бронхов. Отек легких. У птиц гранулемы в легких или в печени.

Диагностика комплексная. Дифференцируют аспергиллотоксикоз у свиней от фузариотоксикоза, болезни Ауески, энзоотического энцефаломиелита, чумы, отравлениями минеральными ядами; у птиц от авитаминозов, пастереллеза, чумы. Дифференциация основана на обнаружении в кормах грибов рода Aspergillus. Лечение. Исключают из рациона пораженные корма и дают слабительные для освобождения желудочно-кишечного тракта. Перед дачей слабительных внутрь задают адсорбенты. Позднее применяют обволакивающие. Назначают витамин Е, мексидол или эмицидин, препараты селена, метионин, сердечные, противосудорожные, успокаивающие, мочегонные. Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид или кальциглюк. ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе. Профилактика. Уборка урожаев и заготовка кормов в сухую погоду, соблюдение правил хранения кормов. Применяют микофикс и энтеросорбент В.



6. Охратоксикоз

Охратоксикоз - заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, содержащих охратоксины, основными продуцентами которых являются Aspergillus ochraceus, продуцирующий охратоксины А, В, С и Д, афлатоксин, пеницилловую кислоту, и Penicillum viridicatum, продуцирующие охратоксины А, В, С и Д, виридикатин, цитринин, афлатоксин, пеницилловую и микофеноловую кислоты.

Наиболее чувствительны свиньи, собаки и птица. В естественных условиях заражение происходит при поедании кормов, пораженных токсичными грибами.

Токсикодинамика. Охратоксины обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки и приводят к развитию воспалительных реакций. После всасывания они оказывают сильное нефротоксическое и несколько слабее гепатотоксическое действие. Кроме того, они обладают тератогенным действием. Высокая нефротоксичность приводит к некрозу проксимальных канальцев почки. Имеются сведения, что охратоксины обладают иммунодепрессивным действием.

Клинические признаки. Токсикоз чаще протекает в хронической форме и характеризуется снижением аппетита, потерей приростов массы тела, отмечается угнетение, полиурия.

У свиноматок отмечаются аборты, высокая смертность эмбрионов, рождение нежизнеспособного молодняка. В крови больных животных увеличивается количество общего белка, мочевины, а также повышается активность щелочной фосфатазы.

У птиц при охратоксикозе: замедление роста, снижение приростов массы, уменьшение размеров яиц и яйценоскости, энтерит и острый нефроз.

Патологоанатомические изменения. У свиней отмечают катаральный гастроэнтерит, катарально-геморрагический нефрит, жировую и зернистую дистрофию печени.

У птиц - жировая дистрофия печени, кровоизлияния, уменьшение фабрициевой бурсы. При гистоисследовании устанавливают некроз проксимальных канальцев почек, десквамацию эпителиальных клеток, разрост соединительной ткани в корковом слое.

Диагностика комплексная. Лечение аналогично как при аспергиллотоксикозе.

ВСЭ. При обнаружении микотоксина тушу утилизируют. Профилактика. Создавать оптимальные условия хранения кормосмесей.

7. Мукоротоксикоз

Мукоротоксикоз - тяжелое заболевание свиней и птицы, возникающее вследствие отравления животных ядами грибов из рода мукор (Mucor).

Токсикодинамика. Токсины гриба обладают кумулятивным, нейротропным, раздражающим и некротическим действием.

Клинические признаки. У свиней наблюдается общее угнетение, нарушение координации движений, судорожные сокращения мышц конечностей и шеи, снижение аппетита, жажда, диурез, поносы с примесью крови. Синюшность видимых слизистых оболочек, незначительное повышение температуры тела, исхудание.

У кур и цыплят - общее угнетение, бледность сережек и гребня, помет с примесью крови.

Патологоанатомические изменения. Бледностью видимых слизистых оболочек. Слизистая оболочка желудка рыхлая, в состоянии катарального воспаления. Печень темная, полнокровная. Воспаление почек и слизистой мочевого пузыря.

Диагностика комплексная. Лечение. Проводят смену пораженных кормов на доброкачественные. Фармакотерапия как при аспергиллотоксикозе.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе. Профилактика. Не допускать попадания кормов заряженными токсикогенными грибами.

8. Дендродохиотоксикоз

Дендродохиотоксикоз - это остропротекающий алиментарный токсикоз с летальным исходом, возникающий при поедания соломы, мякины, растительных остатков, пораженных грибом Dendrodochium toxicum.

Восприимчивы лошади, свиньи, овцы, собаки, кошки, куры, кролики. Гриб обитает главным образом на пшеничной мякине, пшеничной, овсяной и ржаной соломе. Мицелий гриба развивается внутри стебля, в связи с этим солома на вид вполне удовлетворительная. Оптимальные условия для накопления яда 25⁰С и влажность 50%. Токсины дендродохины устойчивы к химическим веществам и высокой температуре.

Токсикодинамика. Дендродохины являются цитоплазматическими ядами и характеризуются высокой токсичностью, угнетают функцию органов кровообращения, что приводит к расширению периферических кровеносных сосудов и резкому падению кровяного давления. Возникают многочисленные геморрагии, отеки и некрозы.

Клинические признаки. У лошадей заболевание характеризуется общим угнетением, учащением пульса, поражением слизистой оболочки ротовой полости, отечностью губ, коликоподобным состоянием. В крови увеличивается количество форменных элементов.

У овец - угнетение, гипотония преджелудков, тремор, лейкоцитоз; иногда повышение температуры тела. При подостром течении - истощение, некрозы на губах, нервные явления.

У свиней - общее угнетение, нарастающая слабость, рвота, нарушение координации движений, потеря аппетита, жажда, понос, судорожные сокращения мышц конечностей и головы, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, кожи, губ, пятачка.

Патологоанатомические изменения. Труп вздут. У павших животных хорошо выражено трупное окоченение, цианоз видимых слизистых оболочек, мелкие кровоизлияния в паренхиматозных органах, отек легких, катаральное, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, дистрофические изменения в печени и почках.

У свиней на слизистой оболочке рта находят фибринозный налет серого цвета, при затяжном токсикозе - изъязвление слизистой оболочки десен, губ, языка. Желчный пузырь растянут.

Диагностика комплексная. Лечение. Лечение малоэффективно. Проводят те же мероприятия что и при аспергиллотоксикозе.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе. Профилактика. Как при фузариотоксикозе.

9. Клавицепстоксикозы

Клавицепстоксикозы - это алиментарные микотоксикозы животных, возникающие при поедании кормов, пораженных грибами рода Claviceps tul.

Наиболее чувствительны лошади, овцы, КРС, менее свиньи. Болеют животные всех возрастов и человек. Гриб паразитирует на просовых растениях, в том числе на гречке пальчатой. Микотоксикозы, вызываемые склероциями C. purpurea и C. microcephala называются эрготизмом, а грибом C. paspali выделено в отдельную нозологическую единицу клавицепспаспалитоксикоз.

Токсикодинамика. Алкалоиды спорыньи эрготоксиновой группы (эргокристин, эргокорнин) и эрготаминовой группы (эрготамин и эргозин) парализуют двигательные симпатические нервы и воздействуют на гладкие мышцы: суживают зрачок, кровеносные сосуды, в результате чего нарушается питание тканей, появляется цианоз гребня у птицы но гангрена не образуется. Появляются дегенеративные процессы в нервных клетках головного мозга, глубокие гиалиновые перерождения стенок сосудов и образование тромбов в их просветах. Токсические вещества склероций С. Paspali (треморгенные токсины и алкалоиды) поражают центральную нервную систему. Наиболее ранние поражения обнаруживают в коре головного мозга, в мозжечке и в спинном мозге (токсикодистрофическая энцефалопатия).

Тяжелые функциональные поражения ЦНС приводят к возникновению нервных симптомов. Изменения во внутренних органах характеризуются нарушением кровообращения и белковой дистрофией.

Клинические признаки. Клинические признаки проявляются через 2 - 3 дня после поедания корма. Отравление обычно происходит во второй половине июля, в августе, что совпадает со временем образования на растениях склероциев гриба.

Различают эрготизм конвульсивный (острый) и гангренозный (хронический). Конвульсивный эрготизм наблюдается у плотоядных, лошадей и овец и характеризуется поражением центральной нервной системы. Отмечается частый пульс, сильная дрожь, потеря равновесия. У свиней отравление сопровождается обильной саливацией, рвотой, перемежающимися эпилептическими припадками. Отмечаются судороги преимущественно мышц шеи и конечностей.

Гангренозный эрготизм характеризуется у птиц омертвением гребня, языка и клюва; у свиней и крупного рогатого скота поражаются ноги, уши и хвост, могут наблюдаться аборты; у лошадей отмечается отпадение копыт, хвост и грив.

Для клавицепспаспалитоксикоза характерно расстройство координации движений (атаксия), судороги. Температура тела нормальная; в тяжелых случаях, когда наступает истощение, она снижается. Прием корма затруднен, хотя аппетит присутствует.

У КРС отмечают пугливость, повышение рефлекторной возбудимости, маятникообразные покачивания головой, нарушение координации движений, мышечная дрожь, периодически повторяющиеся судороги; лактация прекращается. При хроническом отравлении - нарушение обмена веществ, истощение, снижение продуктивности.

Патологоанатомические изменения. Застойные явления в паренхиматозных органах. Легкие и печень полнокровны. Лимфатические узлы увеличены. Слизистая оболочка желудка набухшая, покрасневшая, покрыта слизью с наличием кровоизлияний. Содержимое желудка и кишечника с красноватым оттенком. При хроническом эрготизме у всех животных обнаруживают омертвевшие участки тела.

Лечение. Для удаления яда из желудка и кишечника дают слабительные, промывают желудок, делают клизмы. Для связывания яда в кишечнике назначают 0,2% раствор танина. Применяют противосудорожные (дифенин в дозе 0,002-0,004 г/кг внутрь, внутримышечно; гексамидин (внутрь 0,06-0,08 г/кг); сходное действие оказывают диазепам, бензонал, карбамазепин, фенобарбитал). Внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата 0,1 мл/кг 2-3 раза в сутки. Назначают кофеин-бензоат натрия, сульфокамфокаин или кордиамин. Мелким животным назначают б-адреноблокаторы тропафен и фентоламин. Фентоламин в дозе 0,001 г/кг 3-4 раза в день; выпускают в таблетках по 0,025 г. Тропафен вводят внутримышечно или подкожно в дозе 0,001-0,002 г/кг, 2 раза в день; выпускают в порошке в ампулах по 0,02 г.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе. Профилактика. Не допускать попадания склероциев токсикогенных грибов в корм животным.



Вывод

Микотоксины чаще обнаруживаются в растительных продуктах. Поражение их грибками происходить период созревания и уборки урожая при неблагоприятных метеорологических условиях и неправильном хранении. Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность. Такие продукты и корма могут стать причиной тяжелых заболеваний людей и животных вследствие накопления в них микотоксинов. Особое внимание следует обращать на обнаружение микотоксинов в продуктах животного происхождения (мясо, молоко, молочные продукты, яйца), которые могут попасть в них вследствие скармливания с.-х. животным и птице кормов, зараженных микотоксинами; последние частично накапливаются в тканях и органах животных, у яйценесущих птиц -- также в яйцах, из организма лактирующих животных микотоксины, метаболизируясь, выделяются с молоком. Такие продукты представляют наибольшую опасность для здоровья человека, т.к. микотоксины могут присутствовать в них без видимого роста плесени. Однако прямой зависимости между поражением пищевого субстрата грибками и образованием в нем микотоксинов не отмечается. Очень часто в зараженных грибками продуктах микотоксины отсутствуют. Микотоксины устойчивы к действию физических и химических факторов. Поэтому разрушение их в пищевых продуктах представляет трудную задачу. Общепринятые способы технологической и кулинарной обработки лишь частично уменьшают содержание микотоксинов в продукте. Высокая температура (свыше 200°), замораживание, высушивание, воздействие ионизирующего и ультрафиолетового излучения оказались также малоэффективными.



Список использованной литературы

1. Тутельян В.А., Кравченко Л.В. Микотоксины. --АМН СССР. --М.: Медицина, 1985 --211 с.

2. Тутельян В.А. Биогенез и механизм действия микотоксинов / Оценка загрязнения пищевых продуктов микотоксинами. Т.2. - М., 1985. - С.29-48.

3. Кондрахин, И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др.-М.:Агропромиздат, 1985. с.74-75.

Размещено на Allbest.ru

...