Участие медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе при приобретенных пороках сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

среднего профессионального образования города Москвы

«МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ №5

Департамента здравоохранения города Москвы»

Курсовая работа

по специальности Сестринское дело (базовая подготовка)

Участие медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе при приобретенных пороках сердца

Студент группа №41

О.О. Назарова

Руководитель Е.А. Сорокатая

2016г.



Введение

Как и врождённые пороки сердца, пороки сердца приобретённые формируют патологические состояния с нарушением насосной функции сердца, корригируемым компенсаторными процессами, при недостаточности которых развивается острая или хроническая недостаточность кровообращения, угрожающая жизни или инвалидизирующая больного.

Первые описания анатомических изменений клапанного аппарата сердца относятся к XVII веку, а прижизненная диагностика приобретённых пороков сердца стала осуществляться лишь в 19 веке после внедрения в клиническую практику методов аускультации и перкуссии.

Важное значение для понимания природы приобретенных пороков сердца и их диагностики имели в этот период работы Ж. Буйо, особенно его «Клинический трактат о заболеваниях сердца» (1835). В дальнейшем совершенствованию диагностики пороки сердца приобретённые способствовало появление и разработка рентгенологическое методов исследования, электрокардиографии, сфигмографии и особенно фонокардиографии». С середины 20 века учение о приобретённых пороках сердца существенно обогатилось, благодаря широкому применению новых методов диагностики, в частности ангиокардиографии, зондирования сердечных камер и эхокардиографии , но, наиболее важным достижением этого времени, явилось создание методов хирургического лечения неблагоприятных по прогнозу клинических форм приобретённых пороков сердца , в том числе протезирования клапанов сердца .

В СССР основополагающими в этом направлении были труды А. Н. Бакулева и Б. В. Петровского, создавших первые отечественные школы кардиохирургии.

Статистика приобретённых пороков сердца показывает, что среди населения они выявляются достаточно часто и составляют, по обобщённым данным Йонаша (У. Jonas, 1958), от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца. Из изолированных клапанных пороков наиболее часто обнаруживается поражение клапанов левых отделов сердца: митральные пороки составляют, по разным данным, от 50 до 70%, а аортальные -- от 8 до 27%, в то время как изолированные трикуспидальные пороки и пороки клапана лёгочного ствола -- не более 1 %. Однако при комбинированных клапанных пороках, общая частота которых достигает не менее 1/3 всех случаев пороки сердца приобретённые, поражение трикуспидального клапана отмечается примерно у половины больных.

Цель моей работы - изучение участия медицинской сестры в лечебно- диагностическом процессе при приобретённых пороках сердца.Для достижения выше поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

- изучить причины развития приобретенных пороков сердца.

-описать клинические проявления приобретенных пороков сердца.

-ознакомиться с классификацией приобретенных пороков сердца.

- исследовать методы диагностики приобретенных пороков сердца.

-рассмотреть принципы лечения приобретенных пороков сердца.



Глава 1.Теоретическая часть

1.1 Приобретенные пороки сердца: понятие, признаки, классификации заболевания

Определение понятия.

Пороки сердца приобретенные -- органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния, характеризующиеся участием в поддержании насосной функции сердца и общей гемодинамики компенсаторных механизмов, при неэффективности которых развивается недостаточность кровообращения, инвалидизирующая больного и нередко являющаяся причиной смерти.

Приобретенные дефекты перегородок сердца, которые возникают обычно в связи с проникающими ранениями сердца или вследствие массивного некроза перегородки при инфаркте миокарда, завершаются, как правило, быстрым летальным исходом; крайне редко они обусловлены поражением перегородки сердца опухолью, сифилитической гуммой, паразитарной кистой, т.е. относятся к клинической казуистике, и большинство врачей за всю свою практику не встречают приобретенные пороки этого вида. Поэтому, изучение приобретенных пороков сердца как самостоятельной клинической проблемы ограничивается на практике клапанными пороками сердца.

Клапанные П. с. п. встречаются относительно часто, составляя, по разным данным, от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются пороки митрального клапана, второе место по частоте занимают поражения клапана аорты.

тромбоэмболический сердце осложнение сестринский



1.2 Классификации приобретенных пороков сердца

Почти во всех случаях у детей и не менее чем в 90% случаев у взрослых возникновение П. с. п. этиологически связано с ревматизмом. Другим заболеванием, вызывающим развитие П. с. п., является бактериальный эндокардит. Редкими (особенно у детей) причинами формирования П. с. п. служат системная красная волчанка. системная склеродермия, ревматоидный артрит, исключительно у взрослых -- атеросклероз (у пожилых лиц), ишемическая болезнь сердца, сифилис.

В существующих классификациях П. с. п. имеются некоторые различия, что связано с целенаправленным предназначением классификации для определенных специалистов (кардиологов, кардиохирургов). В общей клинической практике целесообразно использование классификации П. с. п. по важнейшим клиническим, морфологическим и функциональным признакам порока в той последовательности, которая принята для формулирования диагноза. Наиболее распространено следующее подразделение приобретенных пороков сердца:

I. По этиологии порока: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т.д.:

II. По локализации клапанного поражения с учетом количества пораженных клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два клапана и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана легочного ствола;

III. По морфологической и функциональной характеристике клапанного поражения: недостаточность клапана (insufficientia valvulae) или стеноз клапанного отверстия (stenosis ostii); при сочетании этих форм поражения на одном клапане порок называют сочетанным (например, сочетанный митральный порок, т.е. сочетание недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия);

IV. По степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности; существуют более мелкая градация степени тяжести (стадии) отдельных П. с. п. (с позиций кардиохирургии, выделяют, например, 5 стадий митрального стеноза):

V. По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки, т.е. не проявляющиеся недостаточностью кровообращения, и декомпенсированные пороки сердца, характеризующиеся развитием недостаточности кровообращения; если возникает преходящая декомпенсация лишь при необычных для больного физических или иных (например, лихорадка, беременность) нагрузках на систему кровообращения, порок сердца иногда обозначают как субкомпенсированный.

Отчетливая во многих случаях закономерность в последовательности проявлений П. с. п. определила тенденцию к классификации их по стадиям не только в целях кардиохирургической практики. Так, при выделении пяти стадий порока (например, митральной недостаточности) имеют в виду следующую последовательность проявлений:

I стадия -- отсутствие жалоб, признаков гипертрофии сердца и нарушений системной гемодинамики:

II стадия -- появление жалоб (чаще всего на одышку) при увеличенной физической нагрузке, признаки гипертрофии миокарда тех камер сердца, гиперфункция которых непосредственно компенсирует клапанный порок (например, при митральной недостаточности -- гипертрофия левых желудочка и предсердия);

III стадия -- устойчивые жалобы на одышку, сердцебиение, утомляемость при постоянной их связи с умеренной физической нагрузкой, развитие дилатации гиперфункционирующих камер сердца, начальные признаки венозного застоя и вовлечения в компенсаторные процессы камер сердца с интактными клапанами (например, при митральном пороке -- застой в малом круге, гипертрофия правого желудочка сердца);

IV стадия -- устойчивые признаки декомпенсации порока, в т.ч. проявляющейся формированием относительных пороков интактных клапанов (например при митральном пороке -- формированием трикуспидальной недостаточности), выраженный застой в органах, отеки:

V стадия -- тяжелая степень недостаточности кровообращения с необратимыми дистрофическими изменениями в органах.

К приобретенным порокам сердца не относят нарушения клапанной функции в виде так называемой относительной недостаточности клапана или относительного стеноза клапанного отверстия, которые не связаны с органическим поражением створок клапана. Относительная недостаточность клапана характеризуется неполным смыканием его створок из-за снижения тонуса папиллярных мышц или вследствие недостаточного сокращения циркулярных мышц с таким расширением просвета отверстия, что неизмененные створки клапана не способны закрыть его

1.3 Этиология

Этиология

1. ревматизм - более ѕ случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз

4. сифилис - вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие , редкие причины.

1.4 Клинические формы и течение

Клинические формы

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения - легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде "бабочки" с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Митральная недостаточность.

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани - венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз.

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз.

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике - головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Схематическое изображение аортального стеноза

Аортальная недостаточность.

При недостаточности аортального клапана, который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на "старом" уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Аортальная недостаточность (схема)

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена "пульсирующего человека": сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки.

Наиболее частый комбинированный порок - сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).

Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Течение приобретенных пороков сердца.

Самыми ранними являются аускультативные признаки порока, которые возникают сразу после его формирования. Другие проявления определяются стадией развития процессов компенсации и декомпенсации порока. Если митральная недостаточность протекает без осложнений, не сочетается с другими П. с. п. и активным кардитом, в большинстве случаев она длительное время не приводит к заметным изменениям кровообращения.

Обычно больные не предъявляют жалоб в течение нескольких десятков лет после возникновения порока, выполняя привычные нагрузки. Лишь при значительной митральной недостаточности, чаще формирующейся после повторных атак ревматизма, симптомы декомпенсации порока могут появиться в ближайшие годы или месяцы.

В таких случаях больные жалуются на

· ощущение сердцебиения

· одышку при физическом напряжении,

· утомляемость,

· иногда боли в области сердца;

· в последующем одышка становится постоянной,

· возможны приступы кардиальной астмы,

· чувство тяжести в правом подреберье,

· отеки нижних конечностей.

Отклонения в статусе, выявляемые при врачебном обследовании больного, складываются из объективных симптомов собственно порока и признаков недостаточности кровообращения при его декомпенсации.

Осмотр больного до наступления правожелудочковой недостаточности не выявляет существенных отклонений. Лишь в отдельных случаях при многолетнем пороке у больных с астеническим телосложением, особенно у детей, определяется «сердечный горб» (выбухание грудной стенки, чаще слева от грудины) вследствие выраженного увеличения сердца за счет гипертрофии и дилатации преимущественно левого желудочка.

При развитии правожелудочковой недостаточности обнаруживаются акроцианоз, набухание шейных вен, изменения конфигурации живота (за счет увеличения печени, появления асцита), отеки. Пальпаторно в стадии выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка в пятом межреберье определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок сердца, смещенный влево от среднеключичной линии, в редких случаях -- систолическое дрожание; при значительной гипертрофии правого желудочка выявляется пульсация его стенки под мечевидным отростком. При пальпации печени можно обнаружить некоторое ее увеличение за счет полнокровия (рефлекс Ларина) еще до появления других очевидных признаков правожелудочковой недостаточности; по мере нарастания последней печень приобретает плотную консистенцию, край ее утолщен и закруглен (может стать несколько заостренным при формировании псевдоцирроза).

Перкугорно определяется расширение границ относительной тупости сердца влево и вверх (за счет дилатации соответственно левого желудочка и левого предсердия), в поздних стадиях декомпенсации порока -- также вправо (вследствие дилатации правого предсердия).

Аускультативная картина порока наиболее информативна, она тем более специфична, чем больше клапанный дефект и объем регургитируемой через него крови. Специфическим является сочетание ослабленного I тона сердца и систолического шума (шума регургитации), слышимого лучше всего на верхушке сердца и проводящегося в подмышечную область (особенно при положении больного на левом боку) или вдоль левого края грудины. Сум возникает фазу после ослабленного I тона сердца, но при значительном дефекте клапана и раннем появлении регургитации (в период напряжения желудочков) шум замещает I тон, который совсем не прослушивается. Менее специфичными, но достаточно постоянными при возникновении легочной гипертензии аускультативными признаками порока «являются усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Нередко отмечается расщепление II тона, в т.ч. за счет запаздывания его аортального компонента вследствие удлинения периода изгнания крови из левого желудочка в аорту. При выраженной митральной недостаточности нередко на верхушке сердца хорошо прослушивается физиологический ЦТ тон сердца, усиление которого связано с возрастанием колебаний стенки левого желудочка при его заполнении увеличенным объемом крови, поступающей из левого предсердия. Аускультативно определяются также различные аритмии сердца, появляющиеся вследствие дистрофии миокарда от гиперфункции.

В отличие от обычно медленного развертывания клинической картины порока ревматической этиологии (и еще более медленного при атеросклеротическом поражении клапана), острая митральная недостаточность вследствие разрыва хорды или папиллярной мышцы проявляется внезапным развитием прогрессирующей левожелудочковой сердечной недостаточности (кардиальная астма, отек легких) и столь же внезапным появлением грубого систолического шума на верхушке сердца при исчезновении I тона. Если она связана с дисфункцией папиллярной мышцы (без ее разрыва), порок характеризуется в основном аускультативными признаками, в то время как одышка и застой в легких мало выражены.

Органическая митральная недостаточность может осложняться мерцательной аритмией, при которой в растянутом предсердии легко образуются пристеночные тромбы. Даже при функционально полноценном миокарде появление мерцательной аритмии нередко приводит к сердечной недостаточности. Возможны тромбоэмболия в сосуды большого круга кровообращения, стенокардия, кровохарканье, которые наблюдаются значительно реже, чем при митральном стенозе, но в отдельных случаях бывают первыми клиническими проявлениями порока. Чрезвычайное физическое напряжение может вести к возникновению отека легких, который у больных с митральной недостаточностью отмечается, по разным данным, в 8 раз реже, чем при митральном стенозе. Одним из возможных осложнений митральной недостаточности ревматического происхождения является бактериальный эндокардит.



1.5 Прогноз и диагностика ППС

Прогноз зависит от степени митральной недостаточности (при объеме регургитации менее 5 мл системная гемодинамика, как правило, не нарушается) и от течения заболевания, приведшего к пороку.

При небольшом клапанном дефекте порок остается компенсированным длительное время, и больные сохраняют трудоспособность на многие годы. Однако и в этих случаях рецидив ревматического кардита (особенно повторные ревматические атаки) и любое дополнительное поражение миокарда левого желудочка (инфаркт, миокардиодистрофия в связи с артериальной гипертензией и др.) существенно ухудшают прогноз. При значительной митральной недостаточности, приводящей к быстрой декомпенсации порока, прогрессирующая недостаточность кровообращения инвалидизирует больного и часто является причиной смерти. В таких случаях жизненный прогноз может быть улучшен только путем протезирования клапана.

Диагностика приобретенных пороков сердца.

Диагноз недостаточности митрального клапана устанавливают по типичной аускультативной триаде (систолический шум, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над легочным стволом), подтверждаемой с помощью ФКГ, и наличию признаков гипертрофии и дилатации левых желудочков и предсердия. Эти признаки при хронической форме порока выявляются с помощью перкуссии и пальпации, рентгенологического исследования, данных ЭКГ и эхокардиографии. Допплер-эхокардиография позволяет определить регургитацию и оценить ее объем. Этиологический диагноз основывается на анамнезе и совокупности сопутствующих митральной недостаточности проявлений заболевания. В пользу ревматической природы заболевания свидетельствуют указания на перенесенный ревматизм (примерно у половины больных с ревматической митральной недостаточностью) и особенно убедительно -- одновременное наличие симптомов митрального стеноза либо порока другого клапана (комбинированного порока). Возникновение изолированного порока в пожилом возрасте более характерно для атеросклеротической митральной недостаточности, в пользу которой может свидетельствовать также малая степень усиления II тона над легочным стволом, из-за чего при атеросклеротической этиологии порока нередко сохраняется акцент II тона над аортой.

Диагноз острой митральной недостаточности при разрыве папиллярной мышцы или сухожильной хорды основывается на внезапном появлении резкой одышки (кардиальной астмы), аускультативных признаков развивающегося отека легких при одновременном возникновении аускультативных симптомов порока, подтверждаемых на ФКГ, и отсутствии гипертрофии левых отделов сердца. Об острой митральной недостаточности в связи с дисфункцией папиллярной мышцы следует думать в случае внезапного появления систолического шума при малой выраженности или отсутствии симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности; интенсивность шума обычно зависит от положения тела больного.

Диагноз пролапса митрального клапана можно предположить при наличии мезосистолического щелчка и телесистолического шума, выявляемых на ФКГ; но окончательно он устанавливается с помощью эхокардиографии и других инструментальных методов .

Дифференциальный диагноз при отсутствии полной картины порока проводится чаще всего с состояниями, при которых обнаруживается систолический шум. Различия последнего с систолическим шумом при других П. с. п. выявляются путем топографической аускультации: шум при трикуспидальной недостаточности и стенозе устья аорты имеет иные точки максимального звучания на грудной клетке и пути проведения. Значительное усиление шума трикуспидальной недостаточности на высоте вдоха часто позволяет отличить его от шума митральной недостаточности. После приема под язык нитроглицерина систолический шум аортального стеноза усиливается, а при митральной недостаточности ослабевает. После внутривенного введения небольшой дозы мезатона усиливается шум митральной недостаточности, а шум аортального стеноза ослабевает. В сокращениях, следующих за компенсаторной постэкстрасистолической паузой, интенсивность шума аортального стеноза увеличивается, а интенсивность шума митральной недостаточности не меняется.

Большие трудности представляет иногда дифференциальный диагноз органической митральной недостаточности с относительной, развивающейся у больных с тяжелыми поражениями миокарда, значительным увеличением сердца и сердечной недостаточностью, в частности при дилатационной кардиомиопатии. Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинических и многих инструментальных методов исследования в подобных случаях мало информативны. Существенную диагностическую информацию может дать эхокардиографическое исследование в разных режимах.

Лечебные мероприятия при приобретенных пороках сердца касаются, в первую очередь, основного заболевания, вызвавшего порок. Чаще это ревматизм, и, при подозрении на его активность, проводится курс противоревматической терапии. Это касается и более редких пороков (вследствие инфекционного эндокардита, системной красной волчанки и др.).

При уменьшении активности процесса всегда следует ставить вопрос о хирургической коррекции. Возможности хирургического лечения митрального стеноза включают митральную комиссуротомию, реже -- протезированиемитрального клапана. При отсутствии противопоказаний-- выраженной сердечной недостаточности, тяжелых сопутствующих заболеваний-- всем больным с выраженным митральным стенозом показана операция. Проведение операции желательно в молодом возрасте (20-- 40 лет), так как позже, особенно у лиц старше 60 лет, летальность после операции увеличивается. Объем оперативного вмешательства при митральном стенозе зависит от некоторых морфологических особенностей порока сердца. Так, при выраженном митральном стенозе воронкообразного типа с грубой деформацией створок клапана или при массивном отложении солей кальция, проводится не комиссуротомия, а протезирование клапана. Протезирование митрального клапана в целом сложнее и летальность после него выше, чем после комиссуротомии, приблизительно в 2-- 4 раза.

При сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана, а также при преобладающей его недостаточности, хирургическое лечение заключается в протезировании клапана. Показанием к операции при недостаточности клапана является порок, при котором регургитация в левое предсердие составляет 30-- 50% выброса из левого желудочка. Результаты оперативного лечения "чистой" митральной недостаточности зависят от ее происхождения: они значительно лучше при ревматическом пороке и хуже у больных митральной недостаточностью в результате ИБС. Применяют клапаны различных конструкций, в частности, шариковые и лепестковые, изготовленные из разных материалов. Все чаще используют клапаны-- биологический протез, причем как гетеро-, так и гомотрансплантаты.

При аортальных пороках-- как стенозе, так и недостаточности клапана, чаще всего оперативное лечение заключается в его протезировании. Лишь у молодых лиц и подростков с врожденным аортальным стенозом без кальцификации створок и при двустворчатом аортальном клапане, делают простую комиссуротомию, которая дает хорошие результаты при малом риске. Замена клапана показана у больных с признаками нарушения гемодинамики при аортальном пороке, в том числе без существенных жалоб, но с выраженной гипертрофией, нарушением функции левого желудочка и прогрессирующей кардиомегалией. Результаты операции у больных без признаков сердечной недостаточности приблизительно соответствуют результатам протезирования митрального клапана. При сердечной недостаточности, в том числе острой, послеоперационная летальность у больных с аортальным пороком приблизительно в 2-- 3 раза выше, чем у больных с митральным пороком.

В настоящее время при пороках двух и трех клапанов сердца все чаще проводят их одномоментное протезирование. Однако риск операции существенно повышается, особенно при операции на трех клапанах. Можно сочетать протезирование двух клапанов с комиссуротомией.

Через 2 -- 6 недель после операции на сердце у 10-- 25% больных возникает так называемый посткардиотомный синдром: повышается температура тела, ощущаются боли в грудной клетке, часто -- за грудиной, связанные с плевритом или перикардитом, может выслушиваться шум трения перикарда, иногда в нем накапливается жидкость. Изменения в легких протекают по типу пневмонита с одышкой, кашлем, иногда-- отделением мокроты с примесью крови. В крови отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, другие признаки воспалительного процесса. Эти проявления не связаны с обострением ревматизма и инфекционного эндокардита. Для исключения этих двух заболеваний исследуют антистрептококковые антитела, делают посев крови. По-видимому, этот синдром, в сущности, близок к постинфарктному синдрому. При нем показано лечение стероидными гормонами-- преднизолоном в дозе 30-- 40 мг/сут с постепенным ее снижением при улучшении состояния больного; в легких случаях ограничиваются назначением нестероидных противовоспалительных средств.

Специального внимания заслуживает вопрос о хирургическом лечении пороков сердца у женщин, в связи с возможностью беременности или, в крайнем случае, в ранний ее период (в течение первых 3 месяцев). При выраженной сердечной недостаточности, высокой активности ревматического процесса, токсикозе беременности показано ее прерывание. При сохранении беременности у женщин с пороком сердца особенно важно соблюдение рационального режима с умеренной двигательной активностью без переутомления, полноценное питание с ограничением поваренной соли, при задержке жидкости-- прием мочегонных, назначение легких седативных средств. При нарастании признаков сердечной недостаточности показана ранняя госпитализация в терапевтический стационар. Беременным с тяжелой декомпенсацией показано родоразрешение путем кесарева сечения. Для предупреждения инфекционного эндокардита женщинами с пороком сердца в день родов и 3 дня после них производится терапия антибиотиками.

Больным с пороками сердца, которым хирургическое лечение не планируется, при отсутствии сердечной недостаточности рекомендуют общий режим с некоторым ограничением физической нагрузки (избегать физических перегрузок, стрессовых ситуаций). Обычно рекомендуют полноценное питание с достаточным содержанием белков, при задержке жидкости-- ограничение поваренной соли. Развитие сердечной недостаточности и аритмии требуют лечения по общим правилам.

Профилактика приобретенных пороков сердца

Первичная профилактика П. с. п. состоит в предупреждении болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, т.е. она совпадает с профилактикой ревматизма, инфекционных эндокардитов, атеросклероза,сифилиса и более редких форм патологии, осложняющихся пороками сердца. При возникновении этих заболеваний формирование порока сердца может быть предупреждено их ранним эффективным лечением. Существенное значение для профилактики П. с. п., связанных с ревматическим и инфекционным эндокардитами, имеют закаливание организма, осуществляемое с детства (см.Закаливание), санация очагов хронической инфекции (особенно при хроническом тонзиллите, отите, синусите, кариесе зубов).

Вторичная профилактика, т.е. система мероприятий, направленных на предотвращение прогрессирования органических изменений клапанного аппарата сердца и нарушений насосной функции сердца, проводится в рамках консервативного лечения больных с компенсированными П. с. п. и предупреждения рецидивов ревматизма, осуществляемой по программе, действующей в единой государственной системе профилактики и лечения ревматизма.



Глава 2. Практическая часть

2.1 Сестринский процесс при приобретенных пороках сердца

Большинство приобретенных пороков сердца требует хирургического лечения, которое может быть отложено на неопределенный срок при отсутствии симптоматики и удовлетворительном состоянии пациента. В таких ситуациях основная задача врача общей практики - контроль за изменением степени порока, появлением и нарастанием изменений внутрисердечной и общей гемодинамики, а также своевременное направление пациента к кардиохирургу. Если у пациента уже наблюдаются признаки недостаточности кровообращения по малому и/или большому кругу, то тактика определяется следующим алгоритмом.

Пациент с митральной недостаточностью - это в подавляющем большинстве наблюдений «хирургический» пациент. Задача терапевта состоит в подготовке пациента к операции и своевременной передаче его хирургам. Это правило распространяется не только на органические пороки митрального клапана, но и на функциональные.

* Основные компоненты терапевтического лечения митральной недостаточности

1. Профилактика инфекционного эндокардита.

2. Уменьшение степени митральной регургитации: антагонисты кальция (предпочтительнее дигидропиридинового ряда, например нифедипин); постсинаптические альфа1-блокаторы (например, празозин); сочетанное применение венозных (нитраты) и артериолярных (гидралазин/апрессин) дилататоров.

Нитраты назначают пациентам с митральной недостаточностью осторожно и только при наличии веских показаний, поскольку препараты этой группы увеличивают степень митральной регургитации.

3. Контроль за частотой сердечных сокращений (предупреждение и лечение тахикардии). Наиболее подходят для этой цели сердечные гликозиды.

4. Профилактика тромбоэмболических осложнений. Можно использовать антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) и непрямые антикоагулянты (варфарин и проч.), при этом последние имеют преимущество в предупреждении тромбоэмболий.

5. Предупреждение развития и лечение хронической сердечной недостаточности.

Предупреждение развития сердечной недостаточности складывается из всех вышеперечисленных мероприятий. Кроме того, применяют антиоксиданты и цитопротекторы. Лечение сердечной недостаточности проводят по общепринятым правилам.



Заключение

Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками -- нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Заболевание может возникать вследствие воздействия различных факторов, инфекции, аутоиммунного поражения, как следствие декомпенсации перегрузки и дилатации камер сердца. По этиологии выделяют пороки - атеросклеротический, ревматический, сифилитический, в исходе банального эндокардита и т. д.

Затронутые патологией клапаны образуют, в некотором роде, препятствие для проходящей крови, при стенозе - анатомическое, при недостаточности - динамическое (часть крови проходит через отверстие, однако уже в следующую фазу цикла она возвращается обратно). Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками.

- Приобретенные пороки сердца это большая серьезная группа заболеваний, которой в наше время я считаю нужно уделять как можно больше внимания так как с экологией и здоровым образом жизни в наши дни туго.

Нужно привлекать внимание молодежи, проводить различные мероприятия по профилактике приобретенных пороков сердца . Ведь многие люди живут с уже развитыми пороками и не подозревают об этом. Ведите здоровый образ жизни

Берегите свое сердце!



Список литературы

1. Большая энциклопедия: в 62 томах. Т.38. -- М.: ТЕРРА, 2006. -- 592 с.

2. ШимкевичВ. М., Догель А. С., Тарханов, Островский В. М.,. Сердце //

3. Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). -- СПб., 1890--1907.

4. 1. Белоконь Н. А., Подзолков В П. Врожденные пороки сердца. -- М.: Медицина, 1990. -- 352с., с. 5?8.

5. Дж. Констант Клиническая диагностика заболеваний сердца (кардиолог у постели больного). Пер. с англ. М.: ООО «Бином-Пресс», 2004. 448с\

6. Кузнецов В. М. Сестринское дело в кардиологии, Ростов н/Д: Феникс, 2000.

7. 4. Мухина С. А., Тарковская И. И. Практическое руководство к предмету «Основы сестринского дела» М. :Редник, 2002. -- 352с.

8. академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. -- Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Размещено на Allbest.ur

...