Болезни крови животных

Размещено на http://allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФГБОУ ВПО МГАВМиБ

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра Общей патологии им. В.М. Коропова

Реферат

по патологической анатомии

на тему: «Болезни крови животных»

Содержание

Введение

1. Этиология и патогенез

2. Общая анемия

2.3 Анемии вследствие нарушения кровообразования

2.2 Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)

2.3 Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

3. Местная анемия

4. Исход анемии

Заключение

Список литературы

Введение

Анемия (anaemia; греч. отрицательная приставка an- и haima -- кровь; синоним малокровие) -- состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. При анемии в периферической крови нередко обнаруживаются и качественные изменения эритроцитов -- их величины, формы и окраски. При некоторых анемии в крови появляются ядерные предстадии эритроцитов (эритробласты, нормобласты, мегалобласты), незрелые формы эритроцитов (полихроматофилы), эритроциты, содержащие различные включения: цитоплазматические -- сидероциты, базофильно- и аурофилъно-пунктированные эритроциты и ядерные -- хроматиновые пылинки, кольца Кебота, тельца Жолли. От истинной анемии следует отличать гемодилюцию, т. е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое, например, у больных в период схождения отеков, после операции с применением искусственного кровообращения. Подобная псевдоанемия проходит по мере того, как исчезает вызвавший ее «отек крови». Истинная анемия может маскироваться сгущением крови, например, при обильной рвоте или профузных поносах; при этом вследствие уменьшения объема плазмы количество эритроцитов в единице объема крови может оказаться нормальным и даже повышенным. Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение массы эритроцитов вследствие уменьшения содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците.

При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия. На развитие гипоксии влияет не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень и быстрота адаптации организма к изменившимся условиям существования.

1. Этиология и патогенез

Анемия возникает либо, когда убыль эритроцитов в крови (вследствие кровопотери или, кроворазрушения) на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга. Последняя в свою очередь зависит либо от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина B₁₂, фолиевой кислоты -- так называемых дефицитные анемии), либо от неусвоения (неиспользования) данных веществ костным мозгом.

Патогенез некоторых анемий связан с генетическими особенностями: в одних случаях могут нарушаться энзимные структуры эритроцитов, что приводит к их повышенной чувствительности по отношению к различным внешним агентам (медикаментам, растительным продуктам) с последующим массивным внутрисосудистым гемолизом; в других случаях под влиянием наследственных или приобретенных факторов нарушается синтез гема, что приводит к состоянию ахрезии, т. е. неиспользованию ряда метаболитов, в первую очередь железа и витаминов кроветворения (витаминов B₁₂, B₆, фолиевой кислоты).

2. Общая анемия

Общая анемия с недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина возникает в результате болезней кроветворных органов - гипопластическая (железодефицитная и В₁₂(фолиево)-дефицитная) анемия, при поражениях крови или инфекциях и интоксикациях - гемолитическая анемия, после кровотечений - постгеморрагическая анемия. К общим анемиям относят и серповидноклеточную (врожденную) анемия и др.

2.1 Анемии вследствие нарушения кровообразования (гипопластическая)

Анемии вследствие нарушения кровообразования представлены так называемыми дефицитными анемиями, возникающими при недостатке железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты, гипо- и апластическими анемиями.

Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии. Они могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей. Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих, при некоторых инфекционных заболеваниях. В основе железодефицитной анемии может лежать и резорбционная недостаточность железа, встречающаяся при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также после резекции желудка (агастрическая анемия) или кишечника (анэнтеральная анемия). Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные.

В последнее время выделяют анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов. Среди них различают наследственные (Х-сцепленные) и приобретенные (свинцовая интоксикация).

Анемия вследствие недостатка витамина B₁₂ или фолиевой кислоты. Их характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии. Витамин B₁₂ и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза.

Эндогенная недостаточность витамина B₁₂ или фолиевой кислоты вследствие выпадения секреции гастромукопротеина и нарушенной ассимиляции пищевого витамина B ₁₂ ведет к развитию пернициозной и пернициозоподобных анемий. анемия кровообразование гемоглобин

Пернициозная анемия впервые описана в 1855 г. Аддисоном, в 1868 г. Ее описал Бирмер (анемия Аддисона - Бирмера). Долгое время, до установления роли витамина В ₁₂, фолиевой кислоты и гастромукопротеина в патогенезе пернициозной анемии, она протекала злокачественно (злокачественная анемия) и, как правило, заканчивалась смертью больных.

Этиология и патогенез. Развитие болезни обусловлено выпадением секреции гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка, завершающейся их преждевременной инволюцией (описаны случаи семейной пернициозной анемии). Большое значение имеют аутоиммунные процессы - появление трех типов аутоантител: первые блокируют соединение витамина В₁₂ с гастромукопротеином, вторые - гастромукопротеин или комплекс гастромукопротеин - витамин B ₁₂, третьи - париетальные клетки. Эти антитела встречаются у 50-90% больных пернициозной анемией. В результате блокады гастромукопротеина и витамина B₁₂ наступает извращение кроветворения, эритропоэз совершается по мегалобластическому типу, причем процессы кроворазрушения преобладают над процессами кроветворения. Распад мегалобластов и мегалоцитов происходит прежде всего в костном мозге и очагах внекостномозгового кроветворения еще до выхода клеток в периферическую кровь. Поэтому эритрофагоцитоз при анемии Аддисона - Бирмера особенно хорошо выражен в костном мозге, значительная часть гемоглобиногенных пигментов (порфирин, гематин) не используется, а только циркулирует в крови и выводится из организма.

С разрушением элементов красной крови связан общий гемосидероз, а с нарастающей гипоксией - жировая дистрофия паренхиматозных органов и нередко общее ожирение. Недостаток витамина B ₁₂ ведет к изменениям образования миелина в спинном мозге.

Патологические изменения. При наружном осмотре трупа определяются бледность кожных покровов (кожа с лимонно-желтым оттенком), желтушность склер. Подкожный жировой слой развит обычно хорошо. Трупные гипостазы не выражены. Количество крови в сердце и крупных сосудах уменьшено, кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, на разрезе ржавого вида (гемосидероз). Наиболее ярко изменения выражены в желудочно-кишечном тракте, костном и спинном мозге.

В желудочно-кишечном тракте имеются атрофические изменения. Язык гладкий, блестящий, как бы полированный, покрыт красными пятнами. При микроскопическом исследовании находят резкую атрофию эпителия и лимфоидных фолликулов, диффузную инфильтрацию подэпителиальнои ткани лимфоидными и плазматическими клетками. Эти изменения обозначают как гунтеровский глоссит (по имени впервые описавшего эти изменения Гунтера). Слизистая оболочка желудка, особенно фундальной части, истонченная, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены и расположены на значительном расстоянии друг от друга; эпителий их атрофичен, сохранны лишь главные клетки. Лимфоидные фолликулы также атрофичны. Эти изменения слизистой оболочки желудка завершаются склерозом. В слизистой оболочке кишечника развиваются такие же атрофические изменения.

Печень увеличена, плотная, на разрезе имеет буроржавый оттенок (гемосидероз). Отложения железа обнаруживают не только в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, но и в гепатоцитах. Поджелудочная железа плотная, склерозирована.

Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный; в трубчатых костях он имеет вид малинового желе. В гигтерплазированном костном мозге преобладают незрелые формы эритропоэза - эритробласты, нормобласты и особенно мегалобласты, которые находятся и в периферической крови. Эти элементы крови подвергаются фагоцитозу макрофагами (эритрофагия) не только костного мозга, но и селезенки, печени, лимфатических узлов, что обусловливает развитие общего гемосидероза.

Селезенка увеличена, но незначительно, дряблая, капсула морщинистая, ткань розово-красная, с ржавым оттенком. При гистологическом исследовании обнаруживают атрофичные фолликулы со слабовыраженными зародышевыми центрами, а в красной пульпе - очаги экстрамедуллярного кроветворения и большое число сидерофагов.

Лимфатические узлы не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедуллярного кроветворения, иногда на значительном протяжении вытесняющими лимфоидную ткань.

В спинном мозге, особенно в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых цилиндров.

Этот процесс называют фуникулярным миелозом. Иногда в спинном мозге появляются очаги ишемии и размягчения. Такие же изменения редко наблюдаются в коре головного мозга.

Течение анемии Аддисона - Бирмера обычно прогрессирующее, но периоды обострения болезни чередуются с ремиссиями. За последние годы как клиническая, так и морфологическая картина пернициозной анемии благодаря лечению препаратами витамина B ₁₂ и фолиевой кислоты резко изменилась. Летальные случаи наблюдаются редко.

Гипо- и апластические анемии. Эти анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.

Причиной развития таких анемий могут быть как эндогенные, так и экзогенные факторы. Среди эндогенных факторов большое место занимают наследственные, с которыми связано развитие семейной апластической анемии (Фанкони) и гипопластической анемии (Эрлиха).

Тяжелая хроническая гиперхромная анемия характеризуется мегалоцитозом, ретикулоцитозом и микроцитозом, лейко- и тромбопениеи, геморрагиями, аплазией костного мозга. Она нередко сочетается с пороками развития.

Гипопластическая анемия (Эрлиха) имеет острое и подострое течение, характеризуется прогрессирующей гибелью активного костного мозга, сопровождается кровоточивостью, иногда присоединением сепсиса. В крови наблюдается уменьшение числа всех форменных элементов крови без признаков регенерации.

Для эндогенных гипо- и апластических анемий наиболее характерно поражение эритробластического ростка крови с потерей способности костного мозга к регенерации. Происходит гибель активного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым, жировым. Среди массы жира в костном мозге встречаются единичные кроветворные клетки.

В качестве экзогенных факторов, ведущих к развитию гипопластических и апластических анемий, могут выступать лучевая энергия (радиационная анемия), токсические вещества (токсическая, например, бензольная анемия), такие лекарственные препараты, как цитостатические, амидопирин, атофан, барбитураты и др. (медикаментозная анемия).

2.2 Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)

Гемолитические анемии - большая группа заболеваний крови, при которых процессы кроворазрушения преобладают над процессами кровообразования. Разрушение эритроцитов, или гемолиз, может быть, как внутрисосудистым, так и внесосудистым (внутриклеточным). В связи с гемолизом при гемолитических анемиях постоянно встречаются общий гемосидероз и надпеченочная (гемолитическая) желтуха, выраженные в той или иной степени в зависимости от интенсивности гемолиза. В ряде случаев развивается «острый нефроз выделения» продуктов гемолиза - гемоглобинурийный нефроз.

Костный мозг реагирует на разрушение эритроцитов гиперплазией и поэтому становится розово-красным, сочным в губчатых костях и красным - в трубчатых. В селезенке, лимфатических узлах, рыхлой соединительной ткани возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемолитические анемии подразделяют на анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым или преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом.

Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом. Они возникают от разных причин. К ним относятся гемолитические яды, тяжелые ожоги {токсические анемии), малярия, сепсис {инфекционные анемии), переливание несовместимой по группе и резус-фактору крови (посттрансфузионные анемии). Большую роль в развитии гемолитических анемий играют иммунопатологические процессы {иммунные гемолитические анемии).

Среди таких анемий выделяют изоиммунные гемолитические анемии (гемолитическая болезнь новорожденных) и аутоиммунные гемолитические анемии (при хроническом лимфолейкозе, карциноматозе костного мозга, системной красной волчанке, вирусных инфекциях, лечении некоторыми лекарственными препаратами; пароксизмальная холодовая гемоглобинурия).

Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом. Они носят наследственный (семейный) характер. Распад эритроцитов в этих случаях происходит в макрофагах преимущественно селезенки, в меньшей степени костного мозга, печени и лимфатических узлов.

Спленомегалия становится ярким клинико-морфологическим признаком анемии. Гемолизом объясняется раннее появление желтухи, гемосидероза. Таким образом, для этой группы анемий характерна триада - анемия, спленомегалия и желтуха.

Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внутриклеточным гемолизом, делят на эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии и гемоглобинопатии (гемоглобинозы).

К эритроцитопатиям относят наследственный микросфероцитоз (микросфероцитарная гемолитическая анемия) и наследственный овалоцитоз, или эллиптоцитоз (наследственная овалоцитарная гемолитическая анемия). В основе этих видов анемии лежит дефект структуры мембраны эритроцитов, что обусловливает их нестойкость и гемолиз.

Эритроцитоферментопатии возникают при нарушении активности ферментов эритроцитов. Дефицит в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы - основного фермента пентозофосфатного пути - характеризуется острыми гемолитическими кризами при вирусных инфекциях, приеме лекарств, употреблении в пищу плодов некоторых бобовых растений (фавизм). Аналогичная картина развивается и при дефиците в эритроцитах ферментов гликолиза (пируваткиназы). В ряде случаев при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы развивается хроническая гемолитическая анемия.

Гемоглобинопатии, или гемоглобинозы, связаны с нарушением синтеза гемоглобина и его цепей, что ведет к появлению аномальных гемоглобинов - S (серповидно-клеточная анемия), С, D, Е и др. Нередко сочетание серповидно-клеточной анемии с другими формами гемоглобинопатии (гемоглобинозы S-группы). Нарушение синтеза гемоглобина, появление аномальных гемоглобинов сопровождаются распадом эритроцитов и развитием гемолитической анемии.

2.3 Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Анемии вследствие кровопотери могут иметь острое или хроническое течение.

Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей.

Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов, и при вскрытии трупов анемизация органов малозаметна. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагической анемии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов; посмертные гипостазы выражены слабо.

Патологические изменения. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда. Кроме того, появляются очаги внекостномозгового (экстрамедуллярного) кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желудочно-кишечного тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии и т. д.

Патологические изменения. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

3. Местная анемия

Местная анемия вызывается недостаточным притоком крови к какому-либо органу или его части, а при полном их обескровливании возникает ишемия (от греч. ischo -- задерживать). Изменения в клетках и тканях при малокровии связаны с кислородным голоданием (гипоксией или аноксией). При остром малокровии преобладают дистрофические и некротические повреждения, при хроническом -- атрофические и склеротические.

В зависимости от причин и условий возникновения различают ангиоспастическую, компрессионную, обтурационную и коллатеральную анемии.

Ангиоспастическая анемия возникает при спазматическом сокращении артерий в связи с действием различных физических и химических раздражителей на сосудосуживающие нервы (например, холода, симпатикотропных веществ и др.) или рефлекторных аффектах (тяжелых травмах, отрицательных эмоциях и т. д.).

Компрессионная анемия развивается при сдавливании артериальных сосудов опухолями, выпотом, жгутом, лигатурой, рубцовой тканью, инородными предметами.

Обтурационная анемия встречается при закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, а также при разрастании соединительной ткани, отложении в интиме иммунных комплексов, фибриноидном некрозе и гиалинозе.

Коллатеральная анемия обусловлена значительным оттоком крови к органам брюшной полости при шоке, быстром выпускании газов при тимпании у жвачных или остром расширении желудка у животных других видов, поспешном удалении асцитной жидкости. В результате перераспределения крови возникает ишемия головного мозга.

4. Исход анемии

Исход анемии зависит от причины, скорости развития и тяжести патологического процесса, ангиоархитектоники и анатомо-физиологических особенностей органа.

При полном прекращении притока крови наступает гипоксия тканей. Некроз скелетных мышц проявляется не позднее 4 ч, почек - 2 ч. Менее чувствительна к кислородному голоданию соединительная ткань. При ишемии головного мозга нервные клетки погибают от кислородного голодания через несколько минут, а через 5 - 6 ч наступает смертельный исход.

Заключение

Анемией (малокровием) называется снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия часто сопровождается снижением количества эритроцитов в единице объема крови. В большинстве наблюдений анемия представляет собой проявление какого-либо другого заболевания, поэтому строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Анемии вследствие усиления кроверазрушения (гемолиза) и кровотечения. Гемолиз может быть иммунологически обусловленным (аутоиммунные, изоиммунные гемолитические анемии) или связан с наследственными аномалиями -- мембран, ферментов эритроцитов или гемоглобина, которые в конечном итоге обусловливают усиленное разрушение клеток. Гемолиз наблюдается также при токсических и лекарственных воздействиях, инфекциях, механических повреждениях клеток (искусственные клапаны сердца, длительная ходьба), гиперспленизме (смешанные гемолитические анемии).

Постгеморрагическая анемия связана с быстрой потерей значительного объема крови. Обнаруживается бледность кожи и внутренних органов. Паренхиматозные органы дряблые, иногда с желтоватым оттенком. Костный мозг губчатых и трубчатых костей ярко-красный, сочный.

При гемолитических анемиях обнаруживают ряд дополнительных признаков. Общими для них являются гемосидероз и гемолитическая желтуха. При гемолитических анемиях органы приобретают желтую (желтуха) или буроватую (гемосидероз) окраску. При внесосудистом гемолизе (чаще при наследственных аномалиях эритроцитов) гемосидерин откладывается в местах разрушения дефектных эритроцитов -- костном мозге, селезенке, печени, при внутрисосудистом гемолизе (иммунном, токсическом) -- во многих внутренних органах, где имеются клетки, способные выполнять функции сидеробластов.

При апластической анемии кожа и внутренние органы бледные. В коже выявляются точечные кровоизлияния. Часты также инфекционные процессы на слизистых оболочках (главным образом желудочно-кишечного тракта). Во всех костях скелета выявляется желтый костный мозг. Иногда видны мелкие красноватые участки -- очажки сохранившегося гемопоэза. Нарушение дифференцировки эритроидных клеток происходит при дефиците необходимых для этого веществ. Наибольшее значение имеют анемии при недостатке железа (железодефицитная анемия), витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (мегалобластные анемии). Железо входит в состав гема, при его недостатке нарушается процесс синтеза гемоглобина и включения его в состав эритроцитов. Железодефицитные анемии развиваются обычно при хронической потере крови.

Имеют значение также повышение потребности в железе, недостаток его в пище и нарушение всасывания. При всех обстоятельствах анемия возникает только после мобилизации железа из всех его депо. Мегалобластные анемии. Наиболее частой причиной служит дефицит витамина В₁₂, обусловленный снижением продукции "внутреннего фактора Касла" в слизистой оболочке желудка, что наблюдается, в частности, при патологии желудка -- при аутоиммунном гастрите или после обширных резекций. Другими причинами являются нарушение всасывания (при энтерите) и конкурентное потребление больших количеств витамина В₁₂ при инвазиях (в частности, дифиллоботриозе). При этом заболевании кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, с буроватым оттенком (гемосидероз). В тяжелых случаях встречаются кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки. Костный мозг в губчатых костях малиново-красный, сочный, а в трубчатых костях имеет вид малинового желе. Слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта атрофичны.

Список литературы

1. Жаров А.В. Патологическая анатомия животных. - М.: КолосС,2006. - 664 с.

2. Кокуричев П.И., Домнин Б.Г., Кокуричева М.П. Патологическая анатомия с/х животных. Атлас. - СПб.: Агропромиздат, 1994.

3. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1993.

4. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П., и др. Практикум по патологической анатомии с/х животных. - М.: Агропромиздат, 1989.

5. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 2001.

Размещено на Allbest.ru