Характеристика острых респираторных вирусных инфекций у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Оглавление

Введение

1. Этиология и осложнения ОРВИ

2. Эпидемиология, клиническая картина

3. Создание специфического иммунитета посредством вакцинации, рекомендации

Заключение

Литература



Введение

Актуальность. ОРВИ и грипп, на которые в структуре инфекционной заболеваемости приходится 95%, остаются одной из самых актуальных проблем здравоохранения. Острые респираторные инфекции являются наиболее распространенными в детском возрасте. Их доля совместно с гриппом составляет не менее 70% в структуре всей заболеваемости у детей, причем самый высокий уровень заболеваемости отмечается у детей, посещающих ДОУ. Увеличение частоты заболеваемости детей отмечается в холодное время года, в межсезонье и под воздействием стрессовых ситуаций. Для ОРВИ характерны исключительная легкость механизма передачи возбудителя, высокая интенсивность эпидемического процесса, массовый характер заболеваний и высокая изменчивость вирусов.

Группа острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) относится к полиэтиологическим заболеваниям, вызываемым более чем 200 возбудителями. Рецидивирующие ОРВИ способствуют формированию у детей хронической бронхолегочной патологии, вторичных бактериальных осложнений; формируют аллергическую патологию, могут быть причиной задержки психомоторного и физического развития, приводят к возникновению вторичной иммунодепрессии. Здоровые условия жизни, закаливание, неспецифическая иммунопрофилактика и витаминотерапия - вполне доступные методы профилактики ОРВИ, значительно снижающие заболеваемость детей.Профилактическая направленность заложена в основу российского здравоохранения. Высокая распространенность и большая интенсивность поражения детского населения респираторными заболеваниями, в структуре которых грипп и ОРВИ занимают первое место, выдвигают проблему профилактики гриппа, ОРВИ в число особо актуальных и значимых. противовирусный респираторный вакцинация

Актуальность достаточно значимая, так как это заболевание является грозной респираторно-вирусной инфекцией, которое поражает детей обычно в возрасте от 2 до 7 лет осложнения ОРВИ приводит к летальным исходам(2013-2015гг), поэтому профилактика ОРВИ у детей должна быть обязательна.

На территории Республики Бурятия отмечается умеренная интенсивность эпидемического процесса гриппа. За время предыдущего эпидподъема 2013-2014 гг. переболело гриппом и ОРВИ 8,3 % населения республики (2013 г. - 9 %, 2012 г. - 9,2 %, 2011 г. - 8,8 %, 2010 г. - 9,6 %), из них 78,0 % составляли дети до 14 лет (2013 г. - 72,2 %, 2012 г. - 72,1 %, в 2011 г. - 65,3 %, 2010 г. - 69,2 %). Зарегистрировано 142 случая заболевания гриппом, показатель составил 14,5 на 100 т.н., что на 7 % больше 2013 года и свидетельствует об улучшении этиологической расшифровки ОРВИ. Из заболевших гриппом 90 % составили непривитые лица. Подъем заболеваемости ОРВИ в 2014 году начался с 8 - й недели и продолжался 4 недели. На протяжении эпидсезона одномоментно циркулировали вирусы гриппа разных серотипов: А (Н3N2), А (H1N1) pdm 09 и В. Среди циркулирующих вирусов основную долю занимали вирусы парагриппа, аденовирусы, респираторно - синтициальные вирусы. (16,

Цель: Определить эффективность профилактики ОРВИ у детей.

Задачи:

1. Изучить литературные источники по ОРВИ и профилактике.

2. Выявить структуру заболеваемости ОРВИ.



1. Этиология и осложнения ОРВИ

Заболевания респираторного тракта составляют до 90% всей инфекционной патологии в детском возрасте.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) - группа разнородных по этиологии и локализации поражения инфекционных болезней дыхательных путей, имеющих сходные механизмы развития, эпидемиологические и клинические характеристики.

Этиология ОРВИ чрезвычайно разнообразна. Возбудителями могут быть респираторные вирусы, многочисленные бактерии, а также так называемые атипичные микроорганизмы - хламидии, микоплазмы, пневмоцисты, грибы.

По локализации респираторные заболевания принято подразделять на заболевания верхних и нижних отделов дыхательных путей. К инфекционным заболеваниям верхних отделов дыхательных путей относят ринит, Ринофарингит, фарингит, риносинусит и синусит, тонзиллит, отит, эпиглоттис. Трахеит, бронхит и пневмония являются заболеваниями нижних отделов респираторно­го тракта. Ларингит занимает промежуточное положение. Чаще (неосложненные формы ларингита) его относят к заболеваниям верхних отделов респираторного тракта. Однако воспалительный процесс при ларингите, особенно в раннем детском возрасте, имеет тенденцию к быстрому переходу на слизистые трахеи (ларинготрахеит) и/или к вов­лечению в патологический процесс тканей и структур подвязочного пространства с развитием стеноза гортани.

Описанное выше деление инфекционной патологии дыхательных путей не случайно. Лимфоидная ткань глотки и слизистые оболочки голосовых связок являются естественным барьером на пути проник­новения микроорганизмов, в норме колонизирующих носо- и ротоглотку, в нижние отделы дыхательных путей. Слизистые трахеи и бронхов здорового человека практически свободны от микрофлоры. Это различие при определенной (схожести клинической картины заболеваний респираторного тракта во многом определяет различия в этиологии и механизмах развития заболеваний различных его отделов. [4, с.179]

Инфекция передается с кашлем и чиханием, однако респираторные вирусы также могут передаваться контактным путем, в особенности через загрязненные руки.

Максимальная частота острых респираторных инфекций среди детей отмечается в возрасте от 6 месяцев до 6 лет и составляет от 4 до 8 заболеваний в год. Среди школьников заболеваемость снижается до 2--6 случаев в год, а среди взрослых -- не превышает 2--5 заболеваний на протяжении года.

РС-вирус, вирус парагриппа 3 типа, эндемические типы аденовирусов (1,2,5,6) инфицируют практически всех детей в возрасте до 2 лет, вызывая в последующем лишь легкие формы заболевания.

Для ОРВИ в целом характерна наиболее высокая заболеваемость в холодное время года. Подъем ее начинается с октября, пик приходится на февраль, а спад - к апрелю. Однако для каждого возбудителя имеются свои особенности.

Так, максимальная заболеваемость гриппом приходится на январь-февраль. Причем как ее подъем (обычно в течение 2 недель), так и спад (общая длительность эпидемии составляет порядка 4--8 недель) происходят очень резко, а в остальное время года грипп практически не встречается. С учетом циркуляции разных виру­сов период высокой заболеваемости может растянуться на 3 месяца.

Наряду со спорадической заболеваемостью парагриппа 1 и 2 типа наблюдаются вспышки каждый второй год, начинающиеся в осенний период: для парагриппа 3 типа более характерно повышение заболеваемости на следующий год весной. Аденовирусная инфекция имеет слабо выраженную сезонность, учащаясь в конце зимы, весной и в начале лета с эпизодическими подъемами каждые 4 года (3,4,7 типы). Рост числа случаев РС-вирусной инфекции начинается зимой и в начале весны. (5, с.48)

Учащение инфекций, вызванных микоплазмами, наблюдается в начале осени, возможно, в связи с возобновлением школьных контактов; рост заболеваемости наблюдается каждые 4-8 лет. Хламидии определяются у больных ОРЗ более или менее равномерно в течение всего холодного периода.

Сезонные различия в уровне заболеваемости ОРЗ бактериальной этиологии менее выражены, однако они несколько чаще регистрируются в октябре-декабре, что, видимо, связано с ростом заболеваемости респираторно-вирусными инфекциями. Пневмококковая и стрептококковая группы А инфекции иногда учащаются в весенние месяцы.

Увеличивают риск развития острых инфекций респираторного тракта скученность проживания, пребывание в дошкольных и школьных учреждениях воспитания и образования, посещение общественных мероприятий, широкое пользование общественным транспортом, а для маленьких детей -- наличие старших братьев и сестер в семье. Заболеваемость ОРЗ выше в городах по сравнению с сельской местностью, а также в зонах с высоким уровнем промышленного загрязнения атмосферного воздуха

Постинфекционный типоспецифический иммунитет при ОРЗ различной этиологии имеет свои особенности. Перенесенный грипп или вакцинация против него оставляют пожизненный иммунитет к данной и родственным разновидностям вируса.

Парагрипп, PC-вирусная инфекция, как правило, оставляют после себя недлительный иммунитет, поэтому повторные заболевания могут возникать каждые 3-5 лет и даже чаще. Относительно стойкий иммунитет вырабаты­вается к адено- и риновирусам, но обилие их серотипов обусловливает повторную заболеваемость.

Условно-патогенные бактериальные возбудители (как в случае заболевания, так и носительства) стимулируют выработку иммунитета, которая приводит к элиминации данного возбудителя. Однако обилие серотипов (у пневмококков, стафилококков) или антигенная изменчивость (у бескапсульной гемофильной палочки) способствуют повторному заселению дыхательных путей этими вида­ми. Заболевание, вызванное новым серотипом, протекает тяжелее, чем при заражении, тем, с которым ребенок уже встречался. (16, с.85)

Основными возбудителями острой инфекции верхних отделов респираторного тракта являются так называемые респираторные вирусы: на их долю приходится до 90-95% всех заболеваний у детей. Но приблизительно в 5-10% случаев острые респираторные инфекции имеют бактериальную природу.

К группе ОРВИ относят вирусы парагриппа, РС-вирус, рино-, адено-, корона-вирусы, а также недавно открытые бока- и метапневмовирус человека. Сходные проявления вызывает грипп. Причинами ОРВИ могут быть энтеровирусы (Коксаки А и В, ECHO), реовирусные. Выявлено более 200 вирусов, вызывающих ОРВИ. С помощью современных методов лабораторной диагностики удается расшифровать около 70% всех регистрируемых заболеваний респираторного тракта

Удельный вес отдельных нозологических форм в структуре ОРВИ зависит от эпидемической обстановки и возраста детей. В межэпидемический по гриппу период у детей раннего возраста на долю гриппа приходится не более 15%. Наибольшая заболеваемость обусловлена аденовирусами (20%), РС-вирусами (20%), парагриппозными вирусами (15-20%). В различные периоды года и среди определенных групп детей может преобладать заболеваемость аденовирусной инфекцией или парагриппом. У детей первого года жизни может резко возрастать заболеваемость РС-инфекцией, а у детей старшего возраста - риновирусной инфекцией. (3, с.137)

Этиологическими факторами развития бактериального инфекционно-воспалительного процесса в дыхательных путях являются респираторные бактериальные патогены. В основном это -- гемолитические стрептококки группы А, микоплазма пневмо­нии и хламидофила пневмонии. В этиологии заболеваний нижних отделов респираторного тракта основную роль играют пневмококки (Str. pneumoniae), гемофильная палочка, а также микоплазма пневмонии, хламидофила пневмонии, моракселла катарралис.

Стафилококки и представители группы кишечных грамотрицательных бактерий, такие, как кишечная палочка, клебсиелла и др., при заболеваниях, развившихся в домашних (амбулаторных) условиях встречаются довольно редко -- не более чем в 2--5% случаев, но в первые месяцы жизни их этиологическая значимость более высокая в силу более высокой чувствительности ребенка к этим возбудителям. Следует отметить, что у детей второго -- третьего года жизни стафилококковые заболевания чаще осложняют тяжелые вирусные инфекции -- грипп, ветряную оспу и др. Кроме того, стафилококки и грамотрицательные возбудители группы кишечных могут стать причиной заболеваний у часто болеющих и, соответственно, часто леченных антибиотиками детей с нарушенным микробиоценозом.

При наличии хронических воспалительных процессов в носоглотке -- синуситах, хроническом тонзиллите в этиологии воспаления возрастает роль анаэробных возбудителей инфекции, таких, как бактероиды, пептострептококки, фузобактерии и коринобактерии.

У детей, особенно раннего возраста, микробиоценоз верхних дыхательных путей находится в процессе становления. Причем микробный пейзаж постепенно меняется с возрастом ребенка, приближаясь к таковому взрослому человеку только к 5--8-и летнему возрас­ту. Если же ребенок в силу обстоятельств неожиданно меняет свой образ жизни, например, климатогеографическую зону проживания, начинает посещать организованные коллективы (детские сады, школы) и т.д., -- то происходят существенные изменения микробного био­ценоза носо- и ротоглотки. В это время со слизистой можно выделить весьма значительное количество микроорганизмов, включая помимо перечисленных выше микробов и такие, как клебсиеллы пневмонии, кишечную палочку, микоплазмы пневмонии и хламидии пневмонии. Эти возбудители в случаях интенсивной колонизации слизистых, при снижении резистентности организма ребенка или под воздействием острой вирусной инфекции способны стать причиной развития ост­рой бактериальной инфекции дыхательных путей. (9, с.1045)

Уместно вспомнить некоторые особенности строения и жизнедеятельности вирусов, этих уникальных неклеточных форм жизни, способных к абсолютному паразитизму на молекулярно-генетическом аппарате клетки, поскольку именно здесь, возможно, лежит объяснение факта способности большого числа отличных друг от друга вирусов вызывать во многом сходные клинические проявления инфекции. Как известно, каждый отдельно взятый вирус (вирион) состоит из сердцевинной части, представленной комплексом нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и белков - нуклеопротеида и оболочки, образованной белковыми субъединицами - капсида. У ряда так называемых "одетых" вирусов имеется дополнительная мембраноподобная оболочка, включающая липиды и поверхностные гликопротеины, играющие важную роль в реализации инфекционных свойств вируса, определяющие его антигенность и иммуногенность. Жизненный цикл подавляющего большинства вирусов представляет собой ряд последовательных этапов взаимодействия его с чувствительной клеткой, в результате которых генетический материал вируса проникает в клетку. При этом все основные процессы жизнедеятельности клетки, в первую очередь - синтез нуклеиновых кислот и белков, оказываются под контролем вирусного генома. В результате за счет ресурсов клетки создаются основные компоненты вирионов, которые после самосборки покидают ее.

Не вдаваясь в детали чрезвычайно сложного процесса репродукции вирусов, остановимся на двух этапах - начальном и конечном. Первый представляет собой адсорбцию вируса на клетке и реализуется через взаимодействие с ее специфическими поверхностными рецепторами (для орто- и парамиксовирусов таковыми являются сиализированные гликолипиды, для риновирусов - молекулы внутриклеточной адгезии 1 типа и т.д.). Таким образом, одним из свойств, объединяющих столь разнородную группу возбудителей ОРВИ, является их способность специфически взаимодействовать с клетками различных отделов респираторного тракта человека. Конечный этап репродукции вирусов заключается в выходе из клетки с уже истощенными ресурсами и необратимо нарушенным обменом веществ огромного количества новых вирионов, которые вновь репродуцируются в интактных клетках. В результате - массовая гибель клеток респираторного тракта с проявлениями характерных для этого клинических симптомов, явлений общей интоксикации и всего того, что вкладывается врачами в понятие ОРВИ.

Частота колонизации условно-патогенными микроорганизмами и вызываемые ими основные клинические синдромы представлены в табл. 2. Наибольшее значение при остром тонзиллите имеет Streptococcuspyogenes (в-гемолитический стрептококк группы А). Инфекции среднего уха и легких чаще всего обусловлены пневмококком Streptococcus pneumoniae), S. pyogenes, а также бескапсульной формой Haemophilus influenzae, последняя обычно не вызывает перфорации и внутричерепных осложнений. При инфекции придаточных пазух носа бескапсульная Н. influenzae выделяется чаще, чем пневмококк. [6, с.435]

Н. influenzae типа b колонизирует дыхательные пути у 3-5% детей, являясь причиной эпиглоттита, менингита (у 3% детей до 6 лет) и осложненных плевритом пневмоний (около 10%). S. aureus и Moraxella catarrhalis существенно уступают по частоте указанным выше возбудителям; их роль, однако, возрастает у больных, недавно лечившихся антибиотиками. Подавляющее большинство этих микроорганизмов продуцирует в-лактамазы и поэтому нечувствительно к таким распространенным препаратам, как ампициллин и амоксициллин.

Klebsiella pneumoniae, Enierococcus spp., Pseudomonas аеruginosa (синегнойная палочка) и другие представители кишечной флоры обычно высеваются из материала дыхательных путей у получавших антибиотики больных и являются частыми возбудителями внутрибольничных пневмоний.

Анаэробы (пептострептококки, бактероиды и др.) вызывают обострения хронического синусита, некротическую ангину, редко - при инвазивных манипуляциях на дыхательных путях - пневмонию и плеврит.

В ряде случаев ОРЗ вызываются внутриклеточными микробами, часто называемыми атипичными, к числу которых относятся микоплазмы и хламидии.

Mycoplasma pneumoniae вызывает у детей младшего возраста поражение верхних дыхательных путей и бронхит, а у детей школьного возраста и подростков - бронхит и пневмонию.

Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum часто вызывают урогенитальную инфекцию у женщин и могут инфицировать дыхательные пути новорожденных детей; однако вопрос об их патогенности для детей остается дискуссионным.

Legionella pneumophila - грамотрицательная папочка, требующая для роста особых сред. Инфицирование обычно протекает бессимптомно, но при массивном за­ражении (например, при ингаляции аэрозоля воды, со­держащей микроорганизмы и у иммунокомпрометированных лиц возможно развитие гриппоподобного заболевания или тяжелой пневмонии. Описан ряд других видов легионелл, вызывающих пневмонию.

Другая группа «атипичных» возбудителей - хламидии (Chlamidophillae), в которую входят Chlamidia trachomatis, Chlamidia pneumoniae и Chlamidia psittaci.

В и D-K серовары Chi. trachomatis поражают урогенитальный тракт, при интранатальном инфицировании они вызывают у 25-50% новорожденных конъюнктивит, а в последующие 2--4 месяца жизни - бронхит или пневмонию в 5-20% случаев. Chi pneumoniae обусловливает развитие фарингита, лимфаденита, пневмонии, редко - отита. Она передается капельным путем. Chi. psittaci инфицирует птиц, которые заражают человека; у детей встречается редко.

Представители кишечной флоры редко высеваются из респираторного тракта, исключение составляют дети первых меся­цев жизни, у которых возможен высев Е. coli. При длительной антибактериальной терапии нарушается биоценоз дыхательных путей и приводит к заселению кишечной флорой (Е. coli, Proteus spp., Eпterobacter, К. pneumoniae, Serratia, P. aeruginosa и др.) - аутогенной или больничной, обычно полирезистентной к антибиотикам.

Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выделяют пять фаз патологического процесса.

1-я фаза -- репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Многочисленные воспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызывая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем -- проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь интерфероны).

2-я фаза -- вирусемией; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма.

3-я фаза -- развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы с преимущественной (в зависимости от этиологии) локализацией процесса в различных отделах дыхательных путей.

4-я фаза -- возникновение бактериальных осложнений. У больных ОРВИ, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения (пневмония, отиты, синуситы, тонзиллиты и др.). Респираторные вирусы, поражая слизистую оболочку респираторного тракта:

- подавляют двигательную активность мерцательного эпителия и нарушает клиренс мукоцилиарного аппарата;

- нарушают продукцию мукозного секрета и его качественного состава - снижение уровня секреторных антител, количества белка, повышение продукции ферментов, нарушение электролитного состава с повышенным выделением натрия, изменение РН в кислую сторону;

- угнетают функцию макрофагов и Т-лимфоцитов;

- снижают хемотаксис нейтрофилов и ингибируют фагоцитарную активность по уничтожению бактерий;

- нейраминидаза вируса гриппа, модифицируя гликопротеины поверхности клеток, может способствовать созданию новых мест для адгезии бактерий;

Разрушенные клеточные субстраты представляют собой дополнительные источники питательных веществ для бактерий. т.е., вирусы, воздействуя на систему защитных механизмов, местных и общих, способствуют развитию бактериального процесса.

Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.).

5-я фаза -- обратное развитие патологического процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.

Особое внимание в детской популяции уделяется группе так называемых «часто болеющих детей». Их особенностью является высокая чувствительность к респираторной вирусной инфекции, следовательно, высокая респираторная заболеваемость. Как правило, инфекции респираторного тракта у этой группы детей носят смешанный вирусно-бактериальный характер. Среди часто болеющих свыше половины детей страдает хроническими заболеваниями носоглотки и гиперплазией элементов лимфоглоточной ткани носоглотки.

Группой высокого риска неблагоприятного течения инфекций респираторного тракта являются дети первого года, особенно дети первых 6 месяцев жизни. Ребенок этого возраста характеризуется, во-первых, морфофункциональной незрелостью дыхательного тракта и его регуляции, во-вторых -- не установившимся ещё микробиозэм слизистых верхних дыхательных путей, который у взрослого представляет собой мощный естественный противоинфекционный барьер. Наконец, дети грудного возраста, и прежде всего дети первые 6 месяцев жизни, характеризуются иным качественным и количественным уровнем иммунной защиты организма. Например, в первые 2--5 месяцев жизни такие возбудители, как пневмококк и гемофильная палочка; редко становятся причиной заболеваний, так как ребенок этого возраста имеет достаточно высокий уровень антител к данным возбудителям, полученных от матери. Дети первых 8--10 недель жизни обладают также довольно выраженной защитой по отношению к вирусам гриппа, аденовирусам, несколько меньшей -- по отношению к вирусам парагриппа и риновирусам. В то же время такие возбудители, как стафилококки, пиогенные стрептококки, энтеробактерии, пневмоцисты и вирусы, представляют большую опасность. Дети по отношению к ним практически не защищены. Кроме того, и напряженность, и эффективность противоинфекционной защиты грудных детей несравненно ниже, чем в более старшем возрасте. Не случайно период первого полугодия жизни характеризуют как период физиологического транзиторного иммунодефицита. Необходимо подчеркнуть, что недостаточным является и локальный иммунитет слизистых дыхательных путей, что связано с низким уровнем синтеза секреторного IgA, более низким синтезом провоспалительных цитокинов Тh1-пути иммунного ответа.

Таким образом, грудной и ранний детский возраст характеризуется, с одной стороны, значительно более высокой чувствительностью организма ребенка к вирусным агентам и, соответственно, значительно более высокой заболеваемостью ОРВИ. С другой стороны, бактериальные инфекционные процессы респираторного тракта и бактериальные осложнения вирусной инфекции в раннем детском возрасте возникают значительно чаще, чем у взрослых, и отличаются несколько иным и более широким спектром потенциальных возбудителей и выраженной напряженностью противоинфекционной защиты, которая находится в периоде становления.

2. Эпидемиология, клиническая картина

Самой частой инфекционной патологией человека являются острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), причем у детей частота возникновения ОРВИ составляет до 90% среди всех инфекционных заболеваний. Основными этиологическими агентами ОРВИ являются аденовирусы, риновирусы, вирусы РС-инфекции, гриппа и парагриппа, коронавирусы, а также вирусы ECHO и Коксаки (тип А и В). Независимо от этиологии все ОРВИ имеют очень много общего - как в эпидемиологии, патогенезе, так и в клинической симптоматике.

Инфекция при ОРВИ передается воздушно-капельным путем. Продолжительность инкубационного периода составляет от 2 до 5 (в среднем 2-3) суток. В клетках эпителия респираторного тракта в результате инфицирования происходит активное размножение возбудителей с развитием процессов острого воспаления. Первичная вирусная репликация заканчивается высвобождением из инфицированных клеток дочерних вирионов, что сопровождается вирусемией, которая, как правило, носит кратковременный характер и не приводит к генерализации, но при определенных условиях (недоношенности, морфофункциональной незрелости, иммуннодефицитных состояниях и др.) может способствовать тяжелому течению заболевания и развитию осложнений.

Клиническая картина ОРВИ складывается из общих и местных симптомов. При этом такие общие проявления ОРВИ, как вялость, недомогание, головная боль, чувство разбитости, лихорадка и др., возникают не только из-за кратковременной вирусемией, но и в результате системного воздействия на организм провоспалительных цитокинов. Местные симптомы ОРВИ (гиперемия слизистой небных миндалин и глотки, кашель, чиханье, насморк, заложенность носа, боль в горле и др.) отражают процессы катарального воспаления слизистых оболочек респираторного тракта.

Следует отметить, что выраженность как общих, так и местных клинических проявлений ОРВИ может быть весьма вариабельна. Это зависит от целого ряда факторов, основными из которых являются индивидуальные и возрастные особенности детского организма, его фоновые состояния, а также особенности этиологии заболевания. При этом определенные респираторные вирусы могут иметь большую тропность к слизистым определенных отделов органов дыхания. Это обусловливает избирательность различных возбудителей ОРВИ к эпителию конкретных участков респираторного тракта и развитию воспалительных изменений преимущественно в местах типичной локализации. В связи с этим ОРВИ различной этиологии могут иметь характерные клинические особенности.

Например, типичным признаком ОРВИ гриппозной или парагриппозной этиологии является преимущественное поражение гортани с развитием стенозирующего ларингита (ложного крупа). Риновирусы и коронавирусы чаще вызывают "обычную простуду" в виде ринита и назофарингита; вирусы Коксаки - острые заболевания носоглотки в виде фарингита, герпангины; аденовирусная инфекция - в подавляющем большинстве случаев лихорадки с фарингоконъюнктивитом. ОРВИ с синдромом бронхиальной обструкции (особенно у детей раннего возраста) наиболее часто вызывают респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) и вирус парагриппа. В ряде случаев выявление клинических синдромов, характерных для ОРВИ определенной этиологии, позволяет эмпирически предположить генез заболевания, своевременно назначить этиотропную терапию и, таким образом, существенно повысить эффективность лечения. [1, 25с]

Таблица 1. Характерные клинические проявления ОРВИ, в зависимости от этиологии заболевания

Характерные клинические проявления	Возбудитель
Ринофарингит	Риновирусы; коронавирусы; вирусы гриппа А, В; вирусы парагриппа; РС-вирусы аденовирусы
Фаринготонзиллит	Аденовирусы; вирусы Коксаки А, В
Герпангина	Вирусы Коксаки А
Фарингоконъюнктивальная лихорадка	Аденовирусы
Стенозирующий ларингит (ложный круп)	Вирусы гриппа; вирусы парагриппа
¦Бронхиолит	РС-вирусы; вирусы парагриппа

По данным ВОЗ, острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) обуславливают до 40% всех инфекционных заболеваний детей и до 60-80% заболеваний в младшем детском возрасте. Несмотря на благоприятный исход, опасность ОРВИ заключается в присоединении бактериальной инфекции и развитии осложнений со стороны ЦНС.

Этиотропная и иммунотерапия ОРВИ

Возможность этиотропной терапии ОРВИ у детей в последние годы существенно расширились за счет пополнения фармацевтического арсенала врачей-педиатров России новыми противовирусными препаратами. Для лечения гриппа и других ОРВИ в детской практике могут применяться такие противовирусные препараты, как производные ремантадина, озельтамивир, индукторы интерферона, а также природные и рекомбинантные интерфероны. Однако спектр действия производных римантадина и озельтамивир ограничен лишь вирусами гриппа, в то время как препараты интерферона, а также индукторы эндогенного интерферона обладают широким противовирусным действием, ингибируя различные респираторные вирусы.



Таблица 2 Противовирусные препараты, разрешенные для лечения детей с ОРВИ и гриппом

Ингибиторы репродукции вируса гриппа (ремантадин и его аналоги): Ремантадин, Альгирем	Ингибиторы нейраминидазы вируса гриппа (озельтамивир): Тамифлю	Интерфероны: Лейкинферон, Интерферон человеческий лейкоцитарный сухой, Виферон, Гриппферон	Индукторы эндогенного интерферона: Арбидол, Амиксин, Циклоферон, Анаферон

Противогриппозные препараты представлены производными римантадина и озельтамивир. Производные римантадина (альгирем, ремантадин) ингибируют раннюю стадию специфической репродукции вируса гриппа, нарушают процессы передачи вирусного генетического материала в цитоплазму клетки, а также угнетают выход вирусных частиц из клетки. Однако применение препаратов ремантадина ограничено теми формами гриппозной инфекции, которые вызваны вирусом гриппа типа А, причем наибольший терапевтический эффект ремантадина отмечается при лечении гриппа А2. Следует также обратить внимание на возрастные ограничения. Так, если ремантадин официально разрешен к применению у детей старше 7 лет, то альгирем можно назначать детям старше 1 года. В связи с тем, что ремантадин и его производные обладают узким спектром действия (ингибируют только 1 из 3 эпидемических штаммов гриппа), а также из-за быстро формирующегося высокого уровня резистентности к ним возбудителей гриппа, в последние годы их назначают значительно реже, чем в предыдущие десятилетия.

Главный эпидемиологический принцип профилактика ОРВИ: вирусные частицы часами и сутками сохраняют свою активность в пыльном, сухом, теплом и неподвижном воздухе и практически мгновенно погибают в воздухе чистом, прохладном, влажном и движущемся. Основной, прикладной, практический вывод из этого положения состоит в том, что вероятность инфицирования теснейшим образом связана с интенсивностью воздухообмена в помещении. Чем интенсивнее воздухообмен, тем меньше концентрация вирусов в воздухе, тем меньше вероятность инфицирования. Именно с этим во многом связан тот факт, что сезон ОРВИ заканчивается тогда, когда во всех домах открываются окна и форточки.

Более 200 вирусов могут быть причиной возникновения ОРВИ, что чрезвычайно затрудняет проведение диагностики. Да и сам термин ОРВИ вряд ли соответствует требованиям, предъявляемым к этиологическому диагнозу инфекционного заболевания, что зачастую ведет к неоправданному или неуместному его употреблению в клинической практике, тем более, что, помимо вирусов, несколько десятков видов бактерий, хламидий, микоплазм способны поражать дыхательные пути. Вместе с тем, на сегодняшний день сложились определенные представления об основных возбудителях ОРВИ, включающих представителей, как минимум, шести семейств, и цель настоящей публикации - познакомить практических врачей с этими данными.

Высокую концентрацию вируса в воздухе можно создать исключительно в помещениях. На свежем воздухе это практически нереально, поэтому заразиться во время прогулки можно, лишь целуясь-обнимаясь с больным.

Почему в плохую погоду больше детей заболевают ОРВИ? Совсем не потому, что ветер, дождь и холодно! Просто в плохую погоду дети меньше гуляют и больше общаются со своими сверстниками именно в помещениях! Отсюда следует 5 обязательных правил:

1) Часто и регулярно проветривать помещение. Такой способ профилактики - эффективнее всех масок и всех лекарств вместе взятых.

2) Проветривать желательно тогда, когда все здоровы, и обязательно - когда хоть кто-нибудь в группе болен.

3) Чем больше детей в помещении - тем чаще и интенсивнее его надо проветривать.

4) Элементарные и очевидные действия в детских учреждениях: вышли на прогулку - проветриваем помещения детского сада.

5) Обработка воздуха посредством воздействия на него губительными для вирусов ультрафиолетовыми лучами (кварцевания и т. п.).

К сожалению, эффективность этих процедур невысока. Можно убить вирус в воздухе, но источником и резервуаром инфекции остается больной человек. Стоит ему зайти в помещение - и через совсем непродолжительное время воздух вновь наполняется вирусами. Поэтому больным детям следует оставаться дома.

Прежде чем перейти непосредственно к характеристике этиологических агентов ОРВИ, на наш взгляд, уместно вспомнить некоторые особенности строения и жизнедеятельности вирусов, этих уникальных неклеточных форм жизни, способных к абсолютному паразитизму на молекулярно-генетическом аппарате клетки, поскольку именно здесь, возможно, лежит объяснение факта способности большого числа отличных друг от друга вирусов вызывать во многом сходные клинические проявления инфекции. Как известно, каждый отдельно взятый вирус (вирион) состоит из сердцевинной части, представленной комплексом нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и белков - нуклеопротеида и оболочки, образованной белковыми субъединицами - капсида. У ряда так называемых "одетых" вирусов имеется дополнительная мембраноподобная оболочка, включающая липиды и поверхностные гликопротеины, играющие важную роль в реализации инфекционных свойств вируса, определяющие его антигенность и иммуногенность. Жизненный цикл подавляющего большинства вирусов представляет собой ряд последовательных этапов взаимодействия его с чувствительной клеткой, в результате которых генетический материал вируса проникает в клетку. При этом все основные процессы жизнедеятельности клетки, в первую очередь - синтез нуклеиновых кислот и белков, оказываются под контролем вирусного генома. В результате за счет ресурсов клетки создаются основные компоненты вирионов, которые после самосборки покидают ее.

Не вдаваясь в детали чрезвычайно сложного процесса репродукции вирусов, остановимся на двух этапах - начальном и конечном. Первый представляет собой адсорбцию вируса на клетке и реализуется через взаимодействие с ее специфическими поверхностными рецепторами (для орто- и парамиксовирусов таковыми являются диализированные гликолипиды, для риновирусов - молекулы внутриклеточной адгезии 1 типа и т.д.). Таким образом, одним из свойств, объединяющих столь разнородную группу возбудителей ОРВИ, является их способность специфически взаимодействовать с клетками различных отделов респираторного тракта человека. Конечный этап репродукции вирусов заключается в выходе из клетки с уже истощенными ресурсами и необратимо нарушенным обменом веществ огромного количества новых вирионов, которые вновь репродуцируются в интактных клетках. В результате - массовая гибель клеток респираторного тракта с проявлениями характерных для этого клинических симптомов, явлений общей интоксикации и всего того, что вкладывается врачами в понятие ОРВИ.

Поскольку вирус распространяется контактным путем, в разгар эпидемии, следует выполнять 4 обязательных правила:

1) Частая влажная уборка помещений: все, что можно помыть и влажной тряпочкой протереть.

2) Регулярное протирание с использованием дезинфицирующих растворов предметов общего контактного использования - игрушек, дверных ручек и т. д.

3) Мытье рук - частое и тщательное. В том числе регулярная обработка рук влажными гигиеническими и дезинфицирующими салфетками.

4) Всячески стремиться к тому, чтобы предметы совместного детского использования (например, игрушки) были подвергнуты влажной гигиенической обработке.

Концентрацию вируса можно уменьшить не только во вдыхаемом воздухе, но и непосредственно в дыхательных путях. Один из самых безопасных, эффективных и недорогих способов профилактики ОРВИ - регулярное капанье (пшиканье) в нос солевых растворов.

Солевые растворы уменьшают концентрацию вируса в носовых ходах. Совершенно аналогично регулярные полоскания горла (чем угодно, здесь важен сам факт полоскания) уменьшают концентрацию вируса в носоглотке. И все это имеет смысл тогда, когда угроза инфицирования реальна, когда избежать контакта с больным не удается. Концентрацию вируса можно не только уменьшить: попавшие в дыхательные пути вирусы можно уничтожить с помощью лекарств, способных избирательно действовать на вирус гриппа. Следует отметить, что профилактический прием лекарств целесообразен лишь тогда, когда есть явная угроза инфицирования вирусом гриппа.

Повышение устойчивости организма к вирусам:

1) Поддержание работоспособности и активизация системы местного иммунитета: в его основе - обеспечение нормального функционирования слизистых оболочек дыхательных путей, контроль за состоянием реологии мокроты, жидкая слизь (слюна, сопли, мокрота) - лавное оружие местного иммунитета. Пересохло во рту или в носу - местный иммунитет «отключился»: значит, созданы все условия для того, чтобы заболеть. Состояние слизистых оболочек и реология слизи зависят от:

а) Параметров воздуха, которым дышит ребенок.

б) От «системы» одевания и режима питья - пропотел, вовремя не выпил - вот и пересохло во рту.

в) Режим питания - трудно «работать» местному иммунитету, если во рту постоянно какая-нибудь еда.

г) Попадание в дыхательные пути пылевых и химических вредностей, увеличивающих нагрузку на местный иммунитет.

Поэтому всегда следует поддерживать оптимальные параметры температуры и влажности воздуха в помещение. Постоянно предпринимаются попытки улучшить, активизировать местный иммунитет с помощью определенных лекарств - стимуляторы местного иммунитета. Современные стимуляторы местного иммунитета представляют собой фрагменты бактериальных клеток, которые после проглатывания или нанесения на слизистые оболочки значительно увеличивают концентрацию защитных веществ (иммуноглобулинов, лизоцима и т. д.) в слизи и мокроте. Препараты этой группы проявляют свою профилактическую эффективность как в отношении ОРВИ, так и в отношении бактериальных ОРЗ. Еще один немаловажный плюс - профилактика бактериальных осложнений ОРВИ. Бактериальные стимуляторы местного иммунитета вполне заслуженно пользуются популярностью среди врачей и пациентов. Они безопасны, достаточно эффективны. В то же время никогда нельзя забывать о том, что концентрация защитных веществ в слизи и мокроте имеет значение лишь тогда, когда эта слизь и эта мокрота жидкие. Никакие даже самые дорогие и самые лучшие стимуляторы местного иммунитета не смогут проявить свои лечебные свойства, если предварительно не будут оптимизированы параметры воздуха, и не будут защищены от пересыхания слизистые оболочки. [2, с.250]

3. Создание специфического иммунитета посредством вакцинации, рекомендации

Первая вакцина получила свое название от слова vaccinia (коровья оспа) - вирусная болезнь крупного рогатого скота. Английский врач Эдвард Дженнер впервые применил на мальчике Джеймсе Фиппсе вакцину против натуральной оспы, полученную из пузырьков на руке больного коровьей оспой, в 1796 г. Лишь спустя почти 100 лет (1876-1881) Луи Пастер сформулировал главный принцип вакцинации - применение ослабленных препаратов микроорганизмов для формирования иммунитета против вирулентных штаммов.

Основным действующим началом каждой вакцины является иммуноген, т. е. корпускулярная или растворенная субстанция, несущая на себе химические структуры, аналогичные компонентам возбудителя заболевания, ответственным за выработку иммунитета.

В зависимости от природы иммуногена вакцины подразделяются на:

- цельномикробных или цельновирионных, состоящие из микроорганизмов, соответственно бактерий или вирусов, сохраняющих в процессе изготовления свою целостность;

- химические вакцины из продуктов жизнедеятельности микроорганизма (классический пример - анатоксины) или его интегральных компонентов, т.н. субмикробные или субвирионные вакцины;

- генно-инженерные вакцины, содержащие продукты экспрессии отдельных генов микроорганизма, наработанные в специальных клеточных системах;

- химерные, или векторные вакцины, в которых ген, контролирующий синтез протективного белка, встроен в безвредный микроорганизм в расчете на то, что синтез этого белка будет происходить в организме привитого и, наконец,

- синтетические вакцины, где в качестве иммуногена используется химический аналог протективного белка, полученный методом прямого химического синтеза.

В свою очередь среди цельномикробных (цельновирионных) вакцин выделяют инактивированные, или убитые, и живые аттенуированные. У первых возможность проявления патогенных свойств микроорганизма надежно устраняется за счет химической, термальной или иной обработки микробной (вирусной) взвеси, другими словами, умерщвления возбудителя болезни при сохранении его иммунизирующей активности; у вторых - за счет глубоких и стабильных изменений в геноме микроорганизма, исключающих вероятность возвращения к вирулентному фенотипу, т.е. реверсии. Эффективность живых вакцин определяется, в конечном счете, способностью аттенуированного микроорганизма размножаться в организме привитого, воспроизводя иммунологически активные компоненты непосредственно в его тканях. При использовании убитых вакцин иммунизирующий эффект зависит от количества иммуногена, вводимого в составе препарата, поэтому с целью создания более полноценных иммуногенных стимулов приходится прибегать к концентрации и очистке микробных клеток или вирусных частиц.

Иммунизирующую способность инактивированных и всех других нереплицирующихся вакцин удается повысить путем сорбции иммуногена на крупномолекулярных химически инертных полимерах, добавления адъювантов, т. е. веществ, стимулирующих иммунные реакции организма, а также заключения иммуногена в мельчайшие капсулы, которые медленно рассасываются, способствуя депонированию вакцины в месте введения и пролонгированию, тем самым, действия иммуногенных стимулов.

Компоненты вакцин

Как известно, основу каждой вакцины составляют протективные антигены, представляющие собой лишь небольшую часть бактериальной клетки или вируса и обеспечивающие развитие специфического иммунного ответа. Протективные антигены могут являться белками, гликопротеидами, липополисахаридобелковыми комплексами. Они могут быть связаны с микробными клетками (коклюшная палочка, стрептококки и др.), секретироваться ими (бактериальные токсины), а у вирусов располагаются преимущественно в поверхностных слоях суперкапсида вириона.

В состав вакцины, кроме основного действующего начала, могут входить и другие компоненты - сорбент, консервант, наполнитель, стабилизатор и неспецифические примеси. К последним могут быть отнесены белки субстрата культивирования вирусных вакцин, следовое* количество антибиотика и белка сыворотки животных, используемых в ряде случаев при культивировании клеточных культур. (следовым называется количество вещества, неопределяемое современными методиками). Консерванты входят в состав вакцин, производимых во всем мире. Их назначение состоит в обеспечении стерильности препаратов в тех случаях, когда возникают условия для бактериальной контаминации (появление микротрещин при транспортировке, хранение вскрытой первичной многодозной упаковки). Указание о необходимости наличия консервантов содержится в рекомендациях ВОЗ. Что касается веществ, используемых в качестве стабилизаторов и наполнителей, то в производстве вакцин используются те из них, которые допущены для введения в организм человека. (12,с.69)

Вакцинация и ревакцинация

Вакцинация бывает, как однократной (корь, паротит, туберкулез), так и многократной (полиомиелит, АКДС). Кратность говорит о том, сколько раз необходимо получить вакцину для образования иммунитета. Ревакцинация - мероприятие, направленное на поддержание иммунитета, выработанного предыдущими вакцинациями. Обычно проводится через несколько лет после вакцинации.

Эффективность вакцинации

Поствакцинационный иммунитет - иммунитет, который развивается после введения вакцины. Вакцинация не всегда бывает эффективной. Вакцины теряют свои качества при неправильном хранении. Но даже если условия хранения соблюдались, всегда существует вероятность, что иммунитет не простимулируется.

На развитие поствакцинального иммунитета влияют следующие факторы:

1. Зависящие от самой вакцины:

а) чистота препарата;

б) время жизни антигена;

в) доза;

г) наличие протективных антигенов;

д) кратность введения.

2. Зависящие от организма:

а) состояние индивидуальной иммунной реактивности;

б) возраст;

в) наличие иммунодефицита;

г) состояние организма в целом;

д) генетическая предрасположенность.

3. Зависящие от внешней среды: а) питание; б) условия труда и быта; в) климат; г) физико-химические факторы среды.

Применение иммуннотропных средств в качестве профилактики ОРВИ

Теоретически все выглядит вполне конкретно. Отгуляли беззаботное лето. Приближается сезон ОРВИ. Мы знаем, что частота и вероятность болезней определяется состоянием системы иммунитета. Возникает более чем резонное желание проглотить некое лекарство, укрепляющие иммунитет. Мы даже согласны глотать это лекарство ежедневно, в течение всего опасного периода -- была бы польза.[11, с.197]

Поскольку стремление улучшить иммунитет -- это стремление массовое, так нет ничего необычного в том, что спрос рождает предложение. Идя навстречу пожеланиям родителей, фармакологическая промышленность выпускает огромное количество препаратов, специально ориентированных на профилактическое применение, -- препаратов, способных влиять на иммунитет: осуществлять его коррекцию, стимуляцию, нормализацию, улучшение и т. д. Неудивительно, что мы использовали обобщающее понятие «иммуннотропные средства», подразумевая все лекарства, имеющие отношение к воздействию на иммунитет.

Конкретному родителю, по большому счету, глубоко безразлично, к какой группе лекарство относится и как оно действует. Главное -- чтоб был толк. Даем лекарство -- ребенок не болеет. Не даем -- болеет.



Заключение

Основная функция иммунной системы - это поддержание антигенного гомеостаза (постоянства) организма. Состояние невосприимчивости к определенному типу микроорганизмов их токсинам или ядам животных называется иммунитетом. При участии иммунной системы распознаются и разрушаются все генетически чужеродные структуры: вирусы, бактерии, грибы, паразиты, опухолевые клетки. Реакция организма человека на внедрение инфекции или яда носит название иммунного ответа. В процессе эволюции свойства микроорганизмов постоянно совершенствовались (этот процесс происходит и сейчас) - это привело к появлению различных видов иммунитета.

Кроме иммунной системы в защите организма принимают участие другие структуры и факторы, которые препятствуют проникновению микробов. Такими структурами являются, например, кожа (здоровая кожа практически непроницаема для большинства микробов и вирусов), движение ресничек эпителия дыхательных путей, слой слизи, покрывающий слизистые оболочки, кислая среда желудка и пр.



Литература

1. Белоусов Ю.Б., Карпов О.И., Леонова М.В. Клинико-экономическая оценка средств, применяемых для профилактики и лечения ОРВИ.

2. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. - М.: Гэотар Медицина, 1998. - 700 с.

3. Геппе Н.А. Справочник по педиатрии. «Профилактические мероприя- тия при ОРВИ» Москва 2002.

4. Вакцинопрофилактика (справочник для врачей под ред. В.К. Таточенко, Н.А. Озерецковского) / М., 1994г.- 179 с.

5. Вакцинопрофилактика гриппа (информационный сборник) / Москва-Санкт-Петербург, 1997г.- 48 с.

6. Грипп и другие респираторные вирусные инфекции: эпидемиология, профилактика, диагностика и терапия. Под ред. О.И. Киселева и др. СПб. Боргес 2003г.

7. Карпухин Г.И., Карпухина О.Г. Диагностика, профилактика и лечение острых респираторных заболеваний. СПб, Гиппократ 2000

8. Тимченко В. И., Горячева Л. Г., Романцов М. Г. Новый иммуно-корректор -циклоферон для педиатрической практики. - СПб., 2000

9. Колобухина Л.В. Новые стандарты лекарственной терапии гриппа. // "РМЖ" 2005, Т13, № 21, с. 1429-1432

10. Крюков А.И., Туровский А.Б. Симптоматическая терапия при острых респираторных заболеваниях // "Справочник поликлинического врача" Т. 4, № 4, 2005 г

11. Коровина Н. А. Часто и длительно болеющие дети // Опыт применения рибомунила в российской педиатрической практике. -М., 2002.-С. 7-16.

12. Лобзик Ю.В., Михайленков В.П., Львов Н.И "Воздушно-капельные инфекции. Санкт-Петербург, Фолиант 2000.

13. Морозова С.В. Лечение острых инфекций верхних дыхательных путей. // "РМЖ" 2005, Т.13, № 26, с. 1748-1751

14. Маркова Т.П., Чувиров Г.Н. Лечение и профилактика респираторных инфекций. // "РМЖ" 2005, Т.13, № 27, с. 1869-1874

15. Ткаченко В.К. Лечение ОРЗ у детей. // "Лечащий врач" 2005, №7

16. (Государственный доклад «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Республике Бурятия в 2014 году)

17.http://www.cytomed.ru/gripp

18.http://dou49.rybadm.ru/p121aa1.html

19.http://www.colady.ru/gripp-orz-orvi-chem-otlichaetsya-gripp-ot-orvi-i-orz-v-chyom-raznica.html

20.http://prizvanie.su/

21.http://medportal.ru/.

Размещено на Allbest.ru

...