Хроническая почечная недостаточность. Диагностика и лечение в амбулаторных условиях

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Общие сведения

Почки - это парный бобовидный орган мочевыделительной системы органов, основное назначение которого - очистка крови и выведение из организма продуктов обмена веществ.

Функции почек:

1) экскреторная, заключающаяся в образовании мочи и включающая процессы фильтрации, реабсорбции и секреции;

2) инкреторная, заключающаяся в синтезе и выделении в кровь биологически активных веществ;

3) гомеостатическая, заключающаяся в поддержании водного, солевого и кислотно-щелочного баланса, регуляции артериального давления;

4) метаболическая, заключающаяся в некоторых особенностях метаболизма, в первую очередь белков и глюкозы в почках;

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) -- это состояние, при котором в результате прогрессирующего заболевания почек происходит постепенная гибель почечной ткани, снижение функции почек до ее полного исчезновения. Из-за этого нарушается постоянство всей внутренней среды организма, что приводит к неправильной работе всех органов и тканей.

Хроническая почечная недостаточность возникает у 200-500 из одного миллиона человек. В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью увеличивается ежегодно на 10-12%.

Причинами возникновения ХПН могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

· заболевания почек - хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит,

· болезни обмена веществ - сахарный диабет, подагра, амилоидоз,

· врожденные заболевания почек - поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий.

· ревматические заболевания - системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты.

· заболевания сосудов - артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока.

· заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей. Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

2. Патогенез

В основе развития ХПН всегда лежит постепенная гибель структурно-функциональной единицы почки - нефрона. В каждой почке содержаться примерно 1 млн. нефронов. Он начинается с почечного тельца, представляющего собой заключённый в капсулу Шумлянского-Боумена сосудистый клубочек (20-50 каппилрных петель), который образуется путём разветвления приносящей артериолы на капилляры и заканчивается их объединением в выносящую артериолу. Капсула Шумлянского-Боумена переходит в проксимальный извитой каналец, за которым следует петля Генле, включающая нисходящее и восходящее колено, имеющие в своём составе тонкую и широкую части. Последн переходит в дистальный извитой каналец, впадающий в собирательную трубку, которая открывается на вершине сосочка мозгового вещества в малой почечной чашке.

Оставшиеся нефроны почек вынуждены работать с повышенной нагрузкой. Нефроны, работающие с повышенной нагрузкой в свою очередь так же более подвержены изменениям и гибели. Несмотря на то, что компенсаторные возможности почек высокие (даже оставшиеся 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный баланс в организме), уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности возникают нарушения электролитного состава крови. Развивается азотемия, т.е. к повышенное содержание в крови азотистых продуктов распада белков -- мочевины, креатинина. На сегодняшний день выявлено более 200 веществ, обмен которых в организме нарушается при почечной недостаточности. Поскольку почки со своей работой не справляются, эти вещества начинают выводиться другими путями, в основном, через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и легких, не рассчитанные на подобные нагрузки. Это ведет к развитию уремии -- самоотравлению организма. Появляется отвращение к мясной пище, приступы тошноты и рвоты, человека мучает постоянное чувство жажды. Начинаются судороги в мышцах, боли в костях. Лицо приобретает желтушный оттенок, при дыхании ощущается запах аммиака. Количество выделяемой мочи заметно снижается.

При этом, несмотря на прием мочегонных препаратов, у человека появляются отеки, повышается артериальное давление, возникает дисбаланс электролитов. Из-за нарушения синтеза биологически активных веществ в почках развиваются анемия и подагра, повышается содержание липидов крови, нарушаются функции половых желез, обмен глюкозы, фосфора и кальция.

Процесс постепенно прогрессирует, и в результате человек не может выжить без регулярного гемодиализа ("искусственной почки") или трансплантации почки. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - основной показатель функции почек. В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела - 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:

СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)

Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:

Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

хронический почечный недостаточность интермиттирующий

Выделяют четыре стадии ХПН:

· Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.

· Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.

· Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) - повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента.

· Терминальная (конечная) стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия - моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

Классификация ВОЗ:

· начальная стадия (I) - снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

· консервативная стадия (II) - снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

· терминальная стадия (III) - снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

3. Клиника

Стадия I:

Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев - артериальная гипертензия.

Стадия II:

Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шлаки) с никтурией, у большинства - артериальная гипертензия и анемия.

Стадия III:

Олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ПНС и ЦНС, миокарда.

Жалобы: в начальной стадии - клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.

При объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), "синяки".

В терминальную стадию частым является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического "инея". Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. На коже нередко отмечают следы расчесов. С задержкой "уремических токсинов" связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

Опорно-двигательный аппарат: боли в костях (остеомаляция, остеосклероз); вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец - поражение первого плюснево-фалангового сустава.

Нервная система: больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия).

В терминальной стадии могут быть тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия. На фоне злокачественной гипертензии (до 90%) могут развиться церебральные инсульты.

Система дыхания: ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы удушья (ОЛЖН). В таких случаях на рентгенограмме - "уремический отек легких" в виде бабочки.

Сердечно-сосудистая система: проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда.

В терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, "уремическим шумом" трения перикарда, ранее называвшимся "похоронным маршем уремика".

Желудочно-кишечный тракт: извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота, желудочно-кишечные кровотечения, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит.

В терминальной стадии - аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения, изъязвления слизистой рта.

Эндокринная система: импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из-за задержки пролактина).

Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в терминальной стадии - УРЕМИИ.

4. Диагностика ХПН

Диагноз ХПН ставится, если продолжительность болезни более 5 лет, в крови и моче присутствуют характерные изменения. Обязательно пытаются выяснить причину, которая привела к возникновению хронической почечной недостаточности.

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии - при снижении КФ до 40 - 30 мл/мин.

В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

Программа обследования.

· ОАК (Нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита, свёртываемость крови снижена).

· ОАМ (Протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, гипостенурия, изостенурия, цилиндрурия).

· Суточный диурез и количество выпитой жидкости (в начальной стадии нормальный или несколько повышен, в интермиттирующей стадии - полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом), в терминальной стадии - олиго - и анурия).

· Анализ мочи но Зимницкому, Нечипоренко.

· БАК (Общий белок, белковые фракции, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие. Азотемия: повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты. Гиперлипидемия -- повышение холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижение ЛПВП (гиперхолестеринемия III--IV типа по Фредриксону). Снижение в крови концентрации активной формы витамина D, тестостерона; повышение концентрации паратгормона, глюкозы; снижение чувствительности тканей к инсулину. Электролиты: гиперфосфатемия, гипокалиемия (при полиурии), гиперкалиемия (при олигурии), гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигурии), гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия. КЩС: ацидоз (рН менее 7,37), снижение концентрации бикарбонатов крови).

· Радиоизотопная ренография почек (Уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа; при нарушении проходимости почечных артерий становится менее выраженным первый подъём кривой (сосудистая фаза), при стазе мочи отсутствует снижение кривой в фазе экскреции).

· УЗИ. (Уменьшенные размеры почек, повышенная эхогенность паренхимы почек, возможно обнаружение конкрементов, обструкции мочеточника с расширением лоханки и чашек).

· Исследование глазного дна.

· ЭКГ (Малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л; высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.).

· КТ (Определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований).

· Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения).

· Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии).

· Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены).

· Биопсия.

· СКФ подсчитывают по формуле Кокрофта--Гаулта: СКФ = [(140 -- возраст, годы)х массу тела, кг]/ [72 х концентрацию в крови креатинина, мг%] У женщин полученную величину умножают на 0,85.

Дифференциальная диагностика.

ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором, для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены, эхогенность паренхимы почек понижена или нормальна.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит в качестве возможной причины ХПН: неуклонно прогрессирующее снижение функций почек вплоть до терминальной стадии в течение 6--12, реже 24 мес, нефротически-гипертонически-гематурический синдром или нефротически-нефритический синдром, в анамнезе возможно системное заболевание соединительной ткани (СКВ).

Подагра: поражение почек возникает на фоне длительно существующей подагры, уремия развивается позже.

5. Лечение ХПН

Цели лечения: Замедление темпов прогрессирования ХПН до терминальной стадии, предупреждение и лечение осложнений.

В первую очередь необходимо лечение основного заболевания, которое привело к почечной недостаточности.

Показания к госпитализации:

· Клинические: нарастание утомляемости, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, одышка, зуд, судороги, АГ, отёки и ухудшение состояния кожи.

· Обострение основного заболевания или скачкообразное снижение функций почек.

· Начало лечения эритропоэтином, витамином D, антигиперлипидемическими ЛС.

Консервативное лечение ХПН направлено на замедление ее прогрессирования. Назначается режим труда и отдыха, диета, медикаментозное лечение. Больной должен избегать повышенных физических нагрузок. Своевременно отдыхать. Необходимо придерживаться диеты с уменьшенным употреблением белка. Оно одновременно является патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на:

· нормализацию АД,

· коррекцию анемии,

· коррекцию липидного и углеводного обмена,

· коррекцию КЩС,

· коррекцию водно-электролитных расстройств,

· предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена (дезинтоксикационная терапия).

Немедикаментозное лечение. Диета заключается в:

• В начальную стадию ХПН -- стол №7, при выраженной ХПН -- №7а или №76. У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, диета практически не отличается от рациона здоровых -- стол №7г.

• Адекватное поступление калорий за счёт жиров (предпочтительны полиненасыщенные жиры) и углеводов.

• Снижение потребления белка. Ограничение белка в диете замедляет прогрессирование ХПН и снижает риск почечной смерти при диабетических и недиабетических заболеваниях почек -- нефропротективный эффект: на латентной стадии ХПН -- до 0,81 г/кг/сут (60% белков рациона должны составлять животные белки), при прогрессирующих нефропатиях (хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз) возможно более строгое ограничение -- до 0,6 г/кг/сут. Ограничение потребления белка позволяет уменьшить выраженность симптомов уремической интоксикации, но недостаточно эффективно в отношений прогрессирования ХПН; кроме того, строго малобелковая диета опасна с точки зрения развития кахексии.

• При гиперкалиемии (олигурия, анурия) -- ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель).

• Снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов при концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог).

• Объём потребляемой жидкости определяют с учётом содержания натрия в крови, объёма циркулирующей крови, диуреза, наличия АГ и сердечной недостаточности; обычно объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2-- 3 л жидкости в сутки.

• Всем больным с ХПН необходимо ограничивать потребление поваренной соли; предпочтительна практически бессолевая диета.

• Диета должна способствовать регулярному, желательно ежедневному опорожнению кишечника, т.е. должна оказывать «послабляющее» действие с целью выведения уремических токсинов, выделяющихся в кишечник при ХПН в повышенном количестве.

Медикаментозное лечение.

Цель -- замедление прогрессирования почечных заболеваний, удлинение додиализного периода и снижение смертности от ХПН.

Лечение основного заболевания.

Антибактериальное лечение пиелонефрита при обострении целесообразно даже на терминальной стадии ХПН.

Иммуносупрессивная терапия активного гломерулонефрита, особенно ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит).

Необходима компенсация СД при его наличии, так как зависимость снижения темпов падения СКФ от уровня гликемии утрачивается уже в консервативную стадию (если на ранних стадиях диабетической нефропатии снижение СКФ зависит от гипергликемии, то на консервативной стадии СКФ начинает снижаться вне зависимости от уровня гликемии, т.е. основной фактор прогрессирования -- не гипергликемия, а внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация).

Радикальный метод лечения ХПН - трансплантация почки.

Трансплантация почек производится в подвздошную область. Для сосудистого снабжения аллографта используют подвздошные сосуды, а мочеточник пересаженной почки вшивают в стенку мочевого пузыря реципиента. Старую почку оставляют.

После трансплантации почки показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов.

Трансплантация почки показана в терминальной стадии ХПН. Противопоказана при тяжёлых внепочечных заболеваниях: опухоли, поражение коронарных сосудов сердца, сосудов головного мозга, инфекциях, активном гломерулонефрите.

Относительно противопоказана в возрасте старше 60--65 лет, при заболеваниях мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзии подвздошных и бедренных артерий, СД, психических заболеваниях.

6. Обучение пациента

• Соблюдение диеты.

• Отказ от курения.

• Контроль АД.

• Контроль водного баланса.

• Продолжение медикаментозного лечения.

7. Прогноз

Зависит от основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечения, возраста. Применение диализных методов и трансплантации почек увеличивает выживаемость больных. Факторы, ускоряющие прогрессирование ХПН: АГ, гиперпаратиреоз, беременность. Ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием, развитие ем гиповолемического шока, применением ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию (например, блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда).

8. Профилактика ХПН

Поскольку хроническая почечная недостаточность является не первичным заболеванием, а осложнением и исходом многих заболеваний почек, то в предупреждении ее развития и прогрессирования первостепенное значение имеют профилактика обострений таких заболеваний, как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, их настойчивое и своевременное лечение.

Методы такого профилактического лечения имеют, с одной стороны, общий характер: рациональная диета и общий режим, борьба с артериальной гипертонией, инфекцией почек и мочевых путей, с другой, необходимо специальное лечение при отдельных болезнях, например, диабетической, подагрической почке, поликистозе и т.д.

Лечение основного заболевания имеет первостепнное значение и актуально для самых разных состояний.

Даже после развития ХПН следует предпринимать максимум усилий для сохранения функций почек и улучшения качества жизни больных, приближающихся к конечной стадии почечной недостаточности.

Несмотря на достижения современной медицины в области внепочечноro очищения крови и трансплантации почки, нет сомнений в том, что большинство пациентов чувствуют себя лучше без этих методов лечения, даже если функция почек заметно снижена. Поэтому следует тщательно оценивать состояние таких пациентов и проводить им лечение, направленное на замедление прогрессирования почечной недостаточности и устранение любых ее осложнений.

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация пациентов.

Необходимо обязательное наблюдение у терапевта или нефролога, регулярный контроль данных анализов крови и мочи, биохимических показателей.

Размещено на Allbest.ru