Генетическая детерминация кариеса зубов у детей с врождёнными пороками развития ЦНС (литературный обзор)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кубанский государственный медицинский университет

Генетическая детерминация кариеса зубов у детей с врождёнными пороками развития ЦНС (литературный обзор)

Гуленко О.В.

ORCID: 0000-0002-5257-903X

кандидат медицинских наук, доцент

Аннотация

стоматологический заболеваемость кариес зуб

Существенный вклад в этиологию дефектов нервной трубки (ДНТ) вносят генетические факторы. Стоматологическая заболеваемость детей с врождёнными пороками развития ЦНС выше, чем соматически здоровых, что, возможно, является прямым следствием перинатальной патологии нервной системы, потому что зубы, эпителий ротовой полости, нервной трубки, нервного гребня образуются из единого зародышевого листка - эктодермы. Генетический фактор является наиболее значимым неуправляемым фактором риска развития кариеса зубов.

Ключевые слова: центральная нервная система, кариес зубов, рост, развитие, генетическая предрасположенность, факторы риска.

Аbstract

Genetic factors make a significant contribution to the etiology of neural tube defects (NTDs). Dental disease of children with congenital malformations of the central nervous system is higher than somatically normal ones; it is, perhaps, the direct consequence of perinatal pathology of the nervous system, because the teeth, oral epithelium, neural tube, neural crest are formed from a single sheet of the ectoderm. The genetic factor is the most important un-controlled risk factors for dental caries.

Keywords: central nervous system, dental caries, growth, development, genetic predisposition, risk factors.

В структуре детской заболеваемости и смертности врожденные пороки развития занимают первое место и являются наиболее чувствительным барометром оценки состояния здоровья популяции [11]. Пороки развития ЦНС (центральной нервной системы) в структуре ВПР (врождённых пороков развития) занимают одно из ведущих мест [22, 41]. Значительная часть ВПР ЦНС выявляются в периоде новорожденности и раннем детском возрасте [15, 22]. По данным центрального НИИ организации и информатизации МЗ РФ (ФГБУ «ЦНИИОИЗ») в рамках мониторинга здоровья населения России за 2013 год удельный вес детей по Российской Федерации с диагнозом «психические расстройства и расстройства поведения» впервые установленным составил 3,2 %, с болезнями нервной системы 9,5% от общего числа детского населения. Однако, по мнению И.В. Сопруновой (2012), истинная частота пороков развития ЦНС остается неуточненной в связи с различными сроками клинической манифестации, трудностями диагностики ВПР и различными подходами к их регистрации.

Установление возможных генетических причин формирования пороков развития центральной нервной системы (ЦНС) предпринимаются многими исследователями [9]. По данным ряда исследователей наиболее существенный вклад в этиологию дефектов нервной трубки (ДНТ) вносят генетические и экологические факторы [71, 66, 50]. Попытки установления генетических факторов риска дефектов нервной трубки, предприняты J. Wang с соавторами (2011). Авторами показана связь между дефектами нервной трубки и I/D полиморфизмом (45-bp) в 3'-UTR гена UCP2 (кодирующего разобщающий белок 2 и являющегося членом семейства митохондриальных белков-переносчиков анионов). Частоты аллелей I и генотипов ID и II были выше в группе пациентов с ДНТ, чем в контроле. По данным авторов [23, 24], полиморфизм UCP2 является потенциальным фактором риска развития дефектов нервной трубки в исследуемой популяции.

Доступные литературные источники указывают, что стоматологическая заболеваемость данной категории детей выше, чем соматически здоровых, что, возможно, обусловлено комплексом факторов, действующих на разных стадиях развития организма ребенка. [21, 8, 2, 55].

Жизненный потенциал организма - это генетическая программа онтогенеза, обеспечиваемая непрерывным взаимодействием материнского и отцовского генных комплексов в составе генотипа при постоянном участии факторов окружающей среды. Эта программа интегрирует и контролирует адекватное воздействию факторов среды развитие профиля и спектра молекулярно-генетических, биохимических и биофизических реакций в каждой клетке и организме в целом, обеспечивая формирование всех его признаков и гомеостаза в соответствии с возрастной изменчивостью. В соответствии с биогенетическим законом Геккеля-Мюллера, индивидуальное развитие - онтогенез - есть краткое повторение филогенеза (эволюционного развития), вернее, эмбриональных стадий в эволюции вида. Порядок прорезывания и процесс смены временных и постоянных зубов в онтогенезе согласуется с этим законом. Таким образом, отклонения от нормальных сроков и порядка прорезывания зубов в анамнезе пациента с высокой вероятностью могут свидетельствовать о нарушении нормального развития - дизонтогенезе. Причины его могут быть, разумеется, самые разные. Возможно патогенное действие средовых факторов, в других же случаях речь идет о различных моногенных и хромосомных синдромах [17, 42].

Во внутриутробном онтогенезе выделены критические периоды перестройки, смысл которых заключается не только в последовательной смене стадий развития зародыша, эмбриона и плода, но и в оценке чувствительности (ранимости) организма к повреждающему действию факторов среды. По современным представлениям, для зародыша характерен I критический период. Это 6-9-й дни беременности, совпадающие во времени с периодом бластогенеза. В этот период зародыш реагирует на действие факторов среды по принципу «все или ничего», т.е. он либо гибнет, либо (в силу большой адаптационной способности) продолжает развиваться. Для эмбриона характерен II критический период (3-6 недели беременности). Развившиеся в этом периоде нарушения называются эмбриопатиями. К ним относятся очаговые и диффузные нарушения формирования органов. Для эмбриопатий характерен высокий удельный вес моногенных (МБ) и хромосомных болезней (ХБ). Указанные критические периоды эмбриогенеза совпадают во времени с периодами наиболее интенсивной дифференцировки клеток и тканей. Во втором критическом периоде идет параллельное формирование нервной трубки и полости рта [17, 42].

При МБ и ХБ, а также в случае ВПР (врождённые пороки развития), в поражение вовлекается не менее двух-трех систем организма, что объясняется плейотропным действием мутантного гена (в случае МБ), генным или хромосомным дисбалансом (в случае ХБ и множественных ВПР). Задержка физического и психомоторного (психического) развития, олигофрения и выраженная неврологическая симптоматика характерны для большинства МБ и ХБ [29, 36].

Органогенезы, заключающиеся в образовании отдельных органов, составляют основное содержание эмбрионального периода. Необходимой предпосылкой перехода к органогенезам является достижение зародышем стадии гаструлы, а именно формирование зародышевых листков. Занимая определенное пространственное положение, зародышевые листки, контактируя и взаимодействуя, обеспечивают такие взаимоотношения между различными клеточными группами, которые стимулируют их развитие в определенном направлении. Это, так называемая, эмбриональная индукция -- последовательное взаимодействие между зародышевыми листками. Эктодерма, мезодерма и энтодерма в ходе дальнейшего развития, взаимодействуя друг с другом, участвуют в формировании определенных органов. По современным представлениям в образовании зуба, эпителия ротовой полости, нервной трубки, нервного гребня участвует в основном наружный зародышевый листок - эктодерма. Известно, что формирование зубных зачатков осуществляется на основе взаимодействия орального эпителия и клеток эктомезенхимы нейрального гребня. За счет ротовой эктодермы развивается эмаль и кутикула эмали. Эктодерма головного отдела нервного гребешка идет на построение дентина, пульпы, цемента и периодонта [37, 42, 54, 56, 56, 58, 59].

В связи с этим, ряд авторов придерживаются мнения, что стоматологические нарушения можно рассматривать как прямое следствие перинатальной патологии нервной системы [19, 36]. Наибольшая интенсивность кариеса характерна для детей с тяжелыми формами ДЦП [22, 34, 12]. По мнению В.М. Елизаровой с соавторами (2012) активность кариозного процесса у детей с ДЦП обусловлена сочетанием нарушений гистоорганогенеза и минерализации зубов [12, 65]. В.М. Елизарова и Н.В. Баширова (2012) рекомендуют с рождения включать в группу риска развития основных стоматологических заболеваний детей, в анамнезе которых отмечаются пре -, интра - и постнатальные факторы развития патологии ЦНС.

Также, высокий уровень стоматологической заболеваемости у детей с ПНР (психоневрологическими расстройствами) может быть связан с трудностью восприятия, недоразвитием познавательной сферы, нарушением поведенческих реакций и, как следствие, неполноценным соблюдением необходимых гигиенических правил детьми с психоневрологическими расстройствами [28, 39]. Определенные трудности представляет налаживание психологического и эмоционального контакта между врачом и пациентами данного контингента. Работа врача с эмоционально неустойчивыми детьми, испытывающими трудности в общении с окружающими и имеющими отклонения в нервно-психическом развитии, не способными к самообслуживанию, а, зачастую, и к самостоятельному передвижению, сопряжена со значительными сложностями, а в ряде случаев с невозможностью проведения необходимых стоматологических манипуляций [26, 12].

В ряде публикаций отмечено, что, даже при хорошем уходе за полостью рта при врожденной психоневрологической патологии, такие заболевания, как кариес зубов и болезни пародонта, распространены среди больных с ПНР чаще, чем у здоровых пациентов [21, 35]. Клинически нарушения развития нервной системы характеризуются аномалией или задержкой развития основных психоневрологических функций - двигательных, перцептивных, речевых, интеллектуальных, коммуникативных, а также эмоционально-волевой сферы. Поэтому лечение детей с ПНР сопряжено с пожизненным применением психотропных препаратов (нейролептиков, антиконвульсантов, антидепрессантов и др.), которые дестабилизируют функции вегетативной нервной системы и вызывают обменные и эндокринные нарушения [51]. Сенсорные нарушения (изменения элементарных видов контактной чувствительности), возникающие как возможное осложнение психотропной терапии приводят к отсутствию жалоб у данного контингента (болевого синдрома), что способствует увеличению интенсивности и распространённости стоматологической патологии [31, 33, 6]. Анализируя причины, влияющие на развитие заболеваний пародонта и состояние слизистой полости рта у пациентов с ПНР, многие авторы не учитывая воздействия лекарственных препаратов, продолжают считать основными этиологическими факторами отсутствие ухода за полостью рта, а не тяжесть и продолжительность основного заболевания [18, 35].

В доступной литературе представлено ограниченное количество исследований клинико-патогенетических механизмов развития кариеса у детей с ПНР [35]. Недостаточно изучена роль местных факторов (гомеостаза полости рта) в формировании стоматологического здоровья данной категории детей, а именно ферментативного спектра и ионного состава ротовой жидкости. Учитывая неинвазивность, высокую информативность и экономическую привлекательность исследований ротовой жидкости [5, 3], этот метод может занять приоритетное направление при индивидуальных и скрининговых обследованиях гомеостаза полости рта данного контингента. В медицинской литературе отсутствуют данные о процессах перекисного окисления липидов в ротовой жидкости детей с ПНР, а также его связи с активностью ферментов антирадикальной защиты [3, 4], что является показателем наличия окислительного стресса, оказывающего неблагоприятное влияние на состояние гомеостаза полости рта и, как следствие, зубочелюстной системы [25, 27]. Формированию высокого уровня интенсивности кариеса зубов у пациентов с ПНР может способствовать уменьшение объёма саливации, сдвиг рН в кислую сторону, изменение микробного пейзажа ротовой полости [67, 2].

Изучение стоматологического статуса детей с ПНР, данных медико-социальных паспортов позволило Денисовой Е.Г. (2011) выявить управляемые и неуправляемые факторы риска, способствующие развитию кариеса и заболеваний пародонта. К управляемым факторам риска развития кариеса у детей с ПНР автор относит высокую активность кариесогенной микрофлоры, повышенную скорость бляшкообразования (46,6+11,52 поверхности), низкую резистентность эмали зубов (65+11,91%) на фоне низкой реминерализующей способности слюны. Наиболее значимыми неуправляемыми факторами риска развития кариеса и заболеваний пародонта являлись: особенности соматического статуса ребенка, социально-экономический фактор (очень низкий уровень жизни семей) и генетический фактор [38, 39].

При оценке костной структуры и содержания в крови остеотропных гормонов, в 89% случаев при ДЦП были выявлены структурные нарушения костей, различные формы остеопороза [12]. Ряд отечественных и зарубежных авторов обосновывает роль изменения структуры множества генов, продукты которых оперируют в костном метаболизме, в развитии кариеса [18, 61]. Большинство современных исследований посвящены изучению ассоциации полиморфизма гена рецептора витамина Д (VDR) [61, 60], гена остеокальцина [62, 63] с биохимическими маркерами костного ремодулирования и степенью деминерализации костной ткани в основном у взрослых и не проводились у детей с ПНР. Недостаточно изучена взаимосвязь полиморфизма гена VDR по сайтам рестрикции Bsm I, Tag I, Apa I, гена остеокальцина по сайту рестрикции Hind III, + 1245GT - полиморфизма гена, кодирующего альфа 1 цепь коллагена типа 1 (СОLА1), биохимических маркеров костного метаболизма [18], связь между степенью деминерализации костной ткани и развитием кариеса у детей с ПНР.

Одним из первых, М. Brucker (1944) подчеркивал влияние наследственности на конституцию зуба и его предрасположенность к кариесу. М.Л. Гликман (1977) отмечал популяционное многообразие клинической картины кариеса, четко выраженные индивидуальные количественные характеристики процесса. Автор утверждал, что наследственность влияет как на резистентность зубов к кариесу, так и на их предрасположенность к кариозному процессу, выраженность которого генетически детерминирована. При изучении групп генов, отвечающих за патогенетические механизмы кариозного процесса, Г.Н. Пахомов и соавторами (1979) выдвинули гипотезу о влиянии наследственности на резистентность зубов к нему. После того как изучили распределение признака в семьях, отличающихся «накоплением» случаев «кариесной атаки», была построена математическая модель. Неполная пенетрантность и высокий коэффициент наследуемости дают основание предполагать, что в генетическую систему, детерминирующую резистентность зубов к кариесу, вовлечены более чем один ген. Определенный (главный) ген контролирует возможность развития данного признака, вклад которого минорный по отношению к гену, детерминирующему предрасположенность к кариесу. Резистентность зубов к кариесу определяется не только морфологическими признаками, но и состоянием иммунной системы. А.И. Рыбаков и В.С. Иванов (1980) указывали на наследственную предрасположенность к кариесу, которая может проявляться уже в период закладки и развития органа, а также зависит от состояния иммунной системы организма. А.А. Зубов (1973) и Л.Т. Левченко (1984, 1992), И.А. Бальчюнене (1985) отмечали, что в известной степени резистентность зубов к кариесу зависит от морфологических, генетически детерминированных признаков зубов (наличие и строение бороздок, ямок, размеры зуба, групповая принадлежность). У лиц, резистентных к кариесу, более архаичное строение жевательной поверхности первого верхнего моляра, а у больных с множественным кариесом сильнее выражены, эволюционно сравнительно «молодые», вариабельные особенности строения верхних моляров. Известно, что так называемые тавродонтные зубы (греч. taurus - бык), являющиеся своеобразным атавизмом и иногда встречающиеся у пациентов в разных группах постоянных зубов, кариесом практически никогда не поражаются. Таким образом, по мнению Тактарова В.Г. (2009) влияние наследственности на конституцию зуба и его предрасположенность к кариесу можно считать доказанной.

Для изучения генетических аспектов кариеса зубов широко применялся близнецовый метод: изучали соотносительную роль наследственности и среды в возникновении кариеса зубов при сопоставлении конкордантности (частоты встречаемости признака) в близнецовых парах у одно - и разнояйцовых близнецов [47]. Анализ распределения признака резистентности зубов к кариесу при исследовании близнецовых пар также подвердил гипотезу о мультифакториальной природе кариеса. Интересные данные получены при определении роли генетического фактора в развитии кариеса зубов у моно- и дизиготных близнецов в противомикробной резистентности к Streptococcus mutans [73, 72, 74]. При оценке интенсивности процесса и состояния противомикробной активности цельной крови было установлено достоверное влияние противомикробной резистентности на формирование кариеса. Показано, что интенсивность кариеса и уровень противомикробной активности крови генетически детерминированы. Точнее, влияние генотипа на развитие кариеса в значительной мере опосредуется через действие на уровень противомикробной резистентности организма [74]. Изучен признак поражения кариесом и классическим клинико-генеалогическим методом. Клинико-генеалогический анализ и результаты использования близнецового метода показали наследственное влияние на локализацию кариозных поражений постоянных зубов, факторы питания и внешней среды обусловливали интенсивность кариеса [73, 72].

В последнее десятилетие изучение наследственной предрасположенности к кариесу зубов велось и в отношении ассоциации генетических маркеров клеток крови (антигены системы ABO, MN, Льюис, Rh, HLA и некоторые другие) с интенсивностью кариеса [30]. Установлена ассоциация между интенсивностью кариеса зубов и рядом антигенов. Интенсивный кариозный процесс одинаково часто наблюдается у больных с различными группами крови. Предполагают, что агглютинины крови, для которых установлена связь с интенсивностью кариеса зубов, самостоятельного значения в его развитии не имеют, а действуют синергично с другими защитно-приспособительными механизмами гомеостаза.

Классическими методами изучения заболеваний, имеющих мультифакториальную природу, наряду с близнецовым и клинико-генеалогическим методами широко используют дерматоглифический метод и поиск ассоциаций заболевания с различными клиническими и параклиническими признаками. Изучены генетические аспекты кариеса зубов и при использовании дерматоглифики как одного из генетических маркеров [75]. Оказалось, что некоторые дерматоглифические показатели у мужчин и женщин с различной интенсивностью поражения зубов кариесом имеют неодинаковую выраженность, а в некоторых случаях и разную направленность. В настоящее время еще недостаточно разработаны генетические аспекты дерматоглифики. Дерматоглифический анализ представляет собой хороший вспомогательный метод выявления врожденной, точнее наследственной компоненты заболевания, но определенные трудности связаны с отсутствием патогномоничности в строении кожных узоров, а также с тем, что при различных заболеваниях могут быть однотипные изменения. В настоящее время собран большой материал по наследованию дерматоглифических показателей, но он не подтверждает гипотезы ни доминантного, ни рецессивного, ни сцепленного с полом наследования. Это служит дополнительным подтверждением гипотезы о полигенном наследовании дерматоглифических признаков [75].

Несомненно, что резистентность зубов к кариесу во многом зависит от иммунного статуса [10]. Имеются существенные особенности гуморального иммунитета у пациентов группы риска. Наследственная предрасположенность к кариесу, связанная с особенностями врожденного иммунитета, может проявляться уже в период закладки и развития органа и также зависит от общего состояния иммунной системы. По данным исследователей, 3-4% населения Европы резистентны к кариесу. Предполагается, что иммунной основой этой резистентности является, с одной стороны, высокий титр сывороточных антител, с другой - Т-лимфоциты пациентов имеют более высокий потенциал пролиферации при стимуляции антигенами Streptococcus mutans [74].

Кроме того, при изучении наследственного полиморфизма белков слюны человека, была доказана ведущая роль генетических факторов, при этом предполагается аутосомно-доминантное наследование ряда белков слюны. Так, подчеркивается, что размер зубной бляшки зависит от кислотных белков слюны, которые играют определенную роль в повышении сопротивляемости зубов к кариесу. Популяционное и семейное изучение с помощью лабораторного электрофореза белков слюны (они разделяются на кислотные и основные), так называемый сиалофорез, показало, что выработка многих из них находится под генетическим контролем множественных аллелей. Слюнные железы вырабатывают иммуноглобулины класса A (IgA), продукция которых не отражает их содержание в сыворотке крови. Иногда их обозначают как sIgA. Колебания уровня IgA и других иммуноглобулинов в слюне человека являются важным фактором, определяющим возможность возникновения и развития патологического процесса в полости рта. Следовательно, резистентность зубов к кариесу также ассоциирована с вариабельностью ротовой жидкости и ее белковым составом. У детей при декомпенсированной форме кариеса зубов было обнаружено, что содержание в слюне sIgA уменьшено более чем в 2 раза. Иммуноглобулины смешанной слюны играют определенную роль в развитии кариеса зубов, так как секреторные иммуноглобулины оказывают антибактериальное действие, препятствуя тем самым образованию зубного налета и проникновению антигенов в ткани зубов. Отмечают также зависимость между течением кариозного процесса и состоянием секреторного иммунитета. Однако, острое течение кариеса сопровождается повышением уровня sIgA, при этом уровни IgG и IgM уменьшаются, что возможно в результате реализации компенсаторных механизмов местной иммунной защиты [7, 16].

Отличаются также и многие значения клеточного иммунитета. У лиц с высокой частотой кариеса выявлены изменения средних значений ряда показателей Т- и В-клеточных систем иммунитета как в плазме крови, так и местно - в слюне [10]. Иммунный статус (иммунологические клеточные показатели, секреция иммуноглобулинов слюны) у кариес-резистентных и кариес-восприимчивых пациентов четко различается, что дает возможность применять такие исследования для прогнозирования течения кариозного процесса и выбора лечебно-профилактических мероприятий. Взаимосвязь между некоторыми наследственно-обусловленными факторами в слюне человека и индивидуальной восприимчивостью к заболеваниям зубов значительна. Многие специалисты, как стоматологи, так и генетики из разных стран, предлагают проводить диспансеризацию семей, члены которых имеют высокий уровень поражения кариесом (создание клинического Регистра).

O. Golonzhka et C. Kioussi с соавт. (2009) выявили новый ген, обозначенный как Ctip2, который контролирует формирование белков отвечающих за поступление информации с молекулы ДНК в структуру мРНК. По мнению американских исследователей, ген Ctip2 участвует в развитии эпителия и нервной системы человека, в регуляции иммунитета, а также контролирует образование амелобластов (клеток, продуцирующих зубную эмаль) и скорость их созревания [49, 52].

Исследователи из Imperial College London, University of Bristol (Великобритания) и университета Oulu (Финляндия) проанализировали генетический код 6000 человек из Финляндии и Великобритании, принимавших участие в двух долгосрочных исследованиях, в ходе которых ученые отслеживали весь жизненный путь участников, начиная с первых дней беременности до периода взросления. В ходе исследования было выявлено пять генов, отвечающих за раннее развитие и формирование зубов у детей [64]. При этом было обнаружено, что активация одного из генов, увеличивает возможность заболевания зубов и их раннего выпадения на 30 %, а другой ген связан с высокой вероятностью (35%) того, что до 30-летнего возраста у человека сформируется ортодонтическая патология. Авторы исследования подчеркивают, что развитие зубов -- процесс не изолированный [64,76]. Зубы развиваются параллельно и в связке с некоторыми внутренними органами и системами: череп, челюсти, уши, пальцы рук и ног, сердце. Поиск возможностей контроля функций этих генов может помочь в профилактике и лечении заболеваний полости рта [64].

Таким образом, закодированная в генотипе организма индивидуальная программа развития является главной молекулярно-генетической, биохимической и биофизической основой (потенциалом). От содержания и величины этого потенциала зависят онтогенетическое здоровье, качество и продолжительность жизни организма. Онтогенетическое здоровье базируется на геномном и протеомном здоровье, формирующем соматическую, психическую и репродуктивную составляющие части и связано с сохранением баланса обмена веществ в ходе развития, стабилизации, угасания и утраты функций и навыков организма. Нарушения онтогенеза сопровождаются структурными и функциональными отклонениями в развитии организма, следствием которых является изменение стабильности обмена веществ, обусловленное генетическими и негенетическими причинами. Факторы окружающей среды выступают в роли сигналов к развитию нового качественного состояния организма (от нормы до болезни). В критические периоды перестройки функций и навыков организма его возраст объединяет все регуляторные и защитные системы в единое целое, определяет преемственность, взаимосвязь и синхронность, интенсивность и продолжительность их функционирования. Для определения тактики ведения пациента с пороками развития и для прогноза заболевания важно установить причину, которая привела к развитию патологии. [47, 48, 68, 69, 43, 57].

Таким образом, в литературе отсутствуют данные о комплексных исследованиях, содержащих клиническую интерпретацию биохимических и молекулярно-генетических показателей при кариесе зубов, недостаточно обоснованы методы современного выявления маркеров кариеса и механизмов его развития. Подобные исследования позволят осуществлять раннюю диагностику кариеса, уточнять характер доклинических нарушений костного метаболизма у детей с ПНР, прогнозировать течение кариеса, риск возможной ранней потери зубов и развития зубочелюстных аномалий. Изучение связи молекулярно-генетических маркеров генов с механизмами развития кариеса и его осложнений представляется особенно актуальным у детей с ПНР.

Литература

1. Бальчюнене И.А. Связь морфологической формы моляров верхней и нижней челюстей с их кариес-восприимчивостью// Стоматология.- 1985. - N.6 - С. 23-24.

2. Bal'chjunene I.A. Svjaz' morfologicheskoj formy moljarov verhnej i nizhnej chelju-stej s ih karies-vospriimchivost'ju// Stomatologija.- 1985. - N. 6 - S. 23-24.

3. Бутаева С.А., Митронин А.В. Оценка стоматологического статуса у больных шизофренией //Волгоградский научно-медицинский журнал. - 2012. - № 2. - С. 38-41.

4. Быков И.М., Ладутько A.A., Есауленко Е.Е., Еричев И.В. Биохимия ротовой и десневой жидкости (учебное пособие). Краснодар, 2008.- 100 с.

5. Вавилова Т.П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта// М.: ГЭОТАР Медиа, 2008. -- 208 с.

6. Гильмиярова Ф.Н., Радомская В.М., Шахнович Е.А., Рыскина Е.А., Колотьева Н.А., Нефедова Н.С., Чудинова А.А. Антигены abo системы // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии, 2013.-N 8.-С. 21-28.

7. Гагарина T.O. Клинико-физиологические особенности органов и тканей полости рта у больных с психогенными расстройствами: автореф. дисс. канд. мед. наук/ Т.Ю. Гагарина; Санкт-Петерб. гос. мед. ун-т им. ак. И.П. Павлова. С.Пб., 2004. - 24 с.

8. Гилязева, В.В. Обоснование диагностического алгоритма при определении показаний к патогенетической терапии кариеса зубов / В.В. Гилязева, И.И. Гиниятуллин, Л.Д. Муратова // Казанский медицинский журнал.--2012.--№ 2.--С. 225--227.

9. Гуленко О.В. Структурно-функциональный анализ стоматологического статуса у детей с умственной отсталостью/ О.В. Гуленко, В.В. Волобуев, И.К. Севастьянова [и др.] // Кубанский научный медицинский вестник. - 2013. - № 6. - С. 81-85.

10. Гилязева В.В. Современные аспекты донозологической диагностики кариеса зубов // Современные проблемы науки и образования. - 2012. - № 5.

11. Давыдов, Б.Н. Особенности иммунного статуса у школьников с кариесом зубов / Б.Н. Давыдов, Н.С. Крылова // Институт стоматологии.--2012.--№ 4.--С. 60--63.

12. Денисова Е.Г. Определение риска развития кариеса у детей с синдромом Дауна. /Е.Г. Денисова, Е.А. Олейник//Научные ведомости БелГУ» Серия «Медицина. Фармация». - 2011. - № 16(111).-Вып. 15/1.-С. 69-77.

13. Елизарова В.М., Баширова Н.В. Стоматологическая помощь детям с ограниченными возможностями, детям с ДЦП // Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр. под ред. проф. Кисельниковой Л.П., доц. Дроботько Л.Н. - М., СПб, 2012.

14. Зубов А.А. Этническая одонтология. -- М.: Наука, 1973.

15. Сопрунова И.В. Клинико-эпидемиологические и профилактические аспекты врожденных пороков развития центральной нервной системы на территории Астраханской области: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Саратов, 2012. - 24 с.

16. Кашина Е.В. Клинико-морфологические особенности врожденных пороков развития центральной нервной системы в онтогенезе у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Хабаровск, 2008. - 23 с.

17. Кисельникова, Л.П. Микробиологический мониторинг состояния биопленки зуба и оценка уровня секреторного иммуноглобулина а при применении адаптированных молочных смесей с пробиотиками среди детей раннего возраста / Л.П. Кисельникова, О.В. Зайцева, К.Б. Милосердова, В.Н. Царев, Е.А. Ягодина // Стоматология детского возраста и профилактика.- М.: Поли Медиа Пресс, 2013. - Т.XII, № 4 (47), 2013.- С. 21-25.

18. Клиническая генетика. Геномика и протеомика наследственной патологии: учеб. пособие. - 3-е изд., перераб. и доп. - Мутовин Г.Р. 2010. - 832 с.: ил.

19. Кузьмина Д.А. Биохимические и молекулярно-генетические маркеры костного метаболизма у детей с разной интенсивностью кариеса / Д.А. Кузьмина, В.П. Новикова, Л.В. Тыртова и др. // Стоматология детского возраста и профилактика. - М.: Поли Медиа Пресс, 2010. - Т. IХ, № 1 (32). - С. 34-38.

20. Лильин Е.Т. Стоматологические аспекты детского церебрального паралича / Е.Т. Лильин, Е.Н. Гордеева, Л.А. Дмитриева // Стоматология. 2002. - № 6. - С. 61-65.

21. Левченко Л.Т. Группы риска заболевания кариесом зубов в зависимости от редукционных изменений зубочелюстного аппарата //Стоматология. -- 1984. -- № 4. -- С. 18--21.

22. Максимовский Ю.М., Мартынова С.А., Алексеев Ф.И. Состояние тканей пародонта у больных с нарушением психики // Dental Forum. -- 2009. -- № 2. -- С. 50-54.

23. Менделевич Б.Д. Заболеваемость психическими расстройствами и расстройствами поведения детского населения Российской Федерации // Электронный научный журнал «Социальные аспекты здоровья населения». - № 3. - 2009 (11).

24. Минайчева Л.И., Назаренко Л.П., Лебедев И.Н., Кашеварова А.А. Применение молекулярно-цитогенетических методов в клинической практике // Вопросы диагностики в педиатрии. - 2009. № 2. - С. 32-34.

25. Минайчева Л.И., Суханова Н.Н., Назаренко Л.П. и др. Случай редкой сбалансированной транслокации между хромосомами Х и 13 // Медицинская генетика. - 2008. № 5. - С. 38-41.

26. Меньшикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Оксилительный и стресс: патологические состояния и заболевания. Новосибирск, 2008. 284 с.

27. Никишина В.Б., Василенко Т.Д. Психодиагностика в системе социальной работы: Учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений. -- М.: Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2004. -- 208 с. -- (Социальная работа).

28. Новицкий В.В., Часовских Н.Ю., Рязанцева Н.В. с соавт. Роль редокс-зависимых сигнальных систем в регуляции апоптоза при окислительном стрессе // Цитология, 2009.-N 4.-С. 329-333.

29. Османов С.Э. Некоторые показатели стоматологической заболеваемости у детей с умственной отсталостью // Вестник Тамбовского университета. - Том 15. - выпуск 2. - 2010. - Серия: Естественные и технические науки. - С. 694-697.

30. Пузырев В.П., Степанов В.А., Фрейдин М.Б. Молекулярные основы мультифакториальных заболеваний // Геномика - медицине. Научное издание / под ред. В.И. Иванова, Л.Л. Киселева. - М.: Академкнига, 2005. - С. 100-136.

31. Радомская В.М., Гильмияров Э.М., Бабичев А.В., Сазонова Е., Колесова К.И., Азизов А.А., Филиппова М.Д. Биомаркеры хронического верхушечного периодонтита в oцeнкe эффективности эндодонтического лечения// Медицинский альманах, 2012.-N 2.-С. 108-110.

32. Рупасова Н.В. Особенности состояния тканей полости рта у больных шизофренией: автореф. дисс. … канд. мед. наук. -- Пенза, 1998. -- 28 с.

33. Рыбаков, А.И. Клиника терапевтической стоматологии / А.И. Рыбаков, В.С. Иванов. М., 1980. - С. 53-108, 299-310.

34. Соловьева Н.О., Ширяева Л.Р. Разработка методов предупреждения осложнений у больных шизофренией в специализированном стационаре / Материалы IX Межд. конф. челюстно-лицевых хирургов и стоматологов: С-Пб. -- 2004. -- С. 161-162.

35. Сабгайда Т.П., Окунев О.Б. Изменение заболеваемости российских детей, подростков и взрослого населения болезнями основных классов в постсоветский период // Электронный научный журнал «Социальные аспекты здоровья населения». - № 1. - 2012 (23).

36. Савичук Н.О., Дзюба С.А., Степаненко Л.В. Оценка стоматологического статуса детей с психоневрологическими расстройствами // Современная стоматология. - № 4. - 2011. - С. 46-50.

37. Скворцов И.А. Патология нервной системы и нарушения развития психоневрологических функций при наследственных заболеваниях и хромосомных синдромах: учебно-методическое пособие РГМУ / под ред. Г.Р. Мутовина. - М.: ИРИК Тривола, 2001. - 37 с.

38. Скворцов И.А. Развитие нервной системы у детей (нейроонтогенез и его нарушения) / Научно-терапевтический центр профилактики и лечения психоневрологической инвалидности. - М.: Тривола, 2000. - 208 с.

39. Скрипник Ю.В. Кариес временных зубов у детей с задержкой психического развития, имеющих тяжелые нарушения речи// Стоматология детского возраста и профилактика. - М.: Поли Медиа Пресс, 2014. - Т. XIII, № 1.- С. 18-21.

40. Скрипник Ю.В. Факторные линии в патогенезе развития кариеса зубов у детей школьного возраста // Стоматология детского возраста и профилактика.- М.: Поли Медиа Пресс, 2014. - Т. XIII, № 1.- С. 25-32.

41. Скрипкина Г.И., Питаева А.Н. Факторы риска в патогенезе развития кариеса зубов у детей дошкольного возраста // Стоматология детского возраста и профилактика.- М.: Поли Медиа Пресс, 2013. - Т. XII, № 3 (46). - C. 7-11.

42. Сопрунова И.В. Клинико-эпидемиологические и профилактические аспекты врожденных пороков развития центральной нервной системы на территории Астраханской области: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Саратов, 2012. - 24 с.

43. Тактаров Владимир Германович Медицинская и клиническая генетика для стоматологов: учебник для вузов / Под ред. О.О. Янушевича., - 2009. - 400 с.

44. Attali R., Warwar N., Israel A., et al. Mutation of SYNE-1, encoding an essential component of the nuclear lamina, is responsible for autosomal recessive arthrogryposis // Hum. Mol. Genet. - 2009; 18:3462-3469.

45. Bartlett J.D. Dental Enamel Development: Proteinases and Their Enamel Matrix Substrates// ISRN Dent. 2013; 18:3462-3469.

46. Bartlett J.D., Smith C.E. Modulation of cell-cell junctional complexes by matrix metalloproteinases// J. Dent. Res. - 2013 Jan; 92(1):10-7.

47. Biggs L.C., Mikkola M.L. Early inductive events in ectodermal appendage morphogenesis // Semin. Cell. Dev. Biol. - 2014 Jan-Feb; 25-26:11-21.

48. Brouillard P., Boon L.M., Revencu N. et al. Genotypes and Phenotypes of 162 Families with a Glomulin Mutation // Mol. Syndromol. - 2013. - V. 4. № 4. - P. 157-164.

49. Brouillard P., Vikkula M. Genetic causes of vascular malformations // Hum. Mol. Genet. - 2007. - V. 16. R 2. - P. R140-R149.

50. Cherrier T., Le Douce V., Eilebrecht S., et al. CTIP2 is a negative regulator of P-TEFb //Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2013 Jul 30; 110(31)12655-12660.

51. Detrait E.R., George T.M., Etchevers H.C. Human neural tube defects: developmental biology, epidemiology, and genetics // Neurotoxicol. Teratol. 2005; 27:515-524.

52. Dowling N.M., Megna J.L., et al. Lingual lesions with orally disintegrating risperidone // Am. J. Psychiatry. 2006 Oct;163 (10):1841-2.

53. Gibson C.W., Li Y., Suggs C., et al. Rescue of the murine amelogenin null phenotype with two amelogenin transgenes// Eur J.Oral.Sci. 2011 Dec;119 Suppl 1:70-4.

54. Golonzhka O., Metzger D., Bornert J.M., et al. Ctip2/Bcl11b controls ameloblast formation during mammalian odontogenesis// Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Mar 17, 2009; 106(11): 4278-4283.

55. Hu J.C., Hu Y., Lu Y., et al. Enamelin is critical for ameloblast integrity and enamel ultrastructure formation // PLoS One. 2014; 9(3).

56. Hu J.C., Chun Y.H., Hazzazzi A.T, Simmer J.P. Enamel formation and amelogenesis imperfect// Cells Tissues Organs. 2007; 186(1):78-85.

57. Hu J.C., Hu Y., Smith C. E., et al. Enamel Defects and Ameloblast-specific Expression in Enam Knock-out/lacZ Knock-in Mice// J. Biol. Chem. 2008 Apr 18; 283(16): 10858-10871.

58. Ikeda E., Morita R., Nakao K. Fully functional bioengineered tooth replacement as an organ replacement therapy. PNAS, 2009; 106(32): 13475-80.

59. John D. Bartlett,a, Yamakosh Y., James P. et al. MMP20 Cleaves E-Cadherin and Influences Ameloblast Development// Cells Tissues Organs. Aug 2011; 194(2-4): 222-226.

60. Katsuragi Y., Anraku J., Nakatomi M., et al. Bcl11b transcription factor plays a role in the maintenance of the ameloblast-progenitors in mouse adult maxillary incisors // Mech Dev. 2013 Sep-Oct; 130 (9-10): 482-92.

61. Kurabayashi T., Matsushita H., Tomita M. Association of vitamin D and estrogen receptor gene polymorphism with the effect of longterm hormone replacement therapy on bone mineral density // Bone Miner. Metab. - 2004. - Vol. 22(3). - 241-247.

62. Naves M. Naves M., Alvarez-Hernandez D. Effect of VDR gene polymorphism on osteocalcin secretion in calcitriol-stimulated human osteoblast // Kidney Int. Suppl. -2005. -Vol 85. - P. 23-27.

63. Norppa H. Cytogenetic biomarkers and genetic polymorphisms // Toxicol Lett. - 2004. - Vol. 149 (1-3) - P. 309-334.

64. Nordstrom A., Karlsson C., Nyquist F. et al. Bone Loss and Fracture Risk After Reduced Physical Activity // Journal of Bone and Mineral Research. - 2005. - Vol. 20. - P. 202-207.

65. Pillas D., Hoggart Clive J., Marjo-Riitta Jarvelin et al. Genome-Wide Association Study Reveals Multiple Loci Associated with Primary Tooth Development during Infancy //PLoS Genetics, 2010, 2010 Feb, Vol - 6.

66. Pispa J., Thesleff I. Mechanisms of ectodermal organogenesis. Dev. Biol. 2003; 262: 195-205.

67. Shang Y., Zhao H., Niu B., et al. Correlation of polymorphisms of MTHFRS and RFC-1 genes with neural tube defects in China // Birth Defects Res. A Clin. Mol. Teratol.- 2009; 82:3-7.

68. Tang W.K., Sun F.C., Ungvari G.S., et al. Oral health of psychiatric in-patients in Hong Kong // Int. J. Soc. Psychiatry. - 2004 Jun. - Vol. 50 (2). - P. 186-191.

69. Thienpont B, Mertens L., et al. Submicroscopic chromosomal imbalances detected by array-CGH are a frequent cause of congenital heart defects in selected patients // Eur. Heart J. 2007 Nov: 28 (22):2778-84.

70. Van Gelder M.M.H.J. et al. Teratogenic mechanisms of medical drugs. Hum Reprod Update. 2010; 16(4):378-94.

71. Wang J., Liu C., Zhao H., et al. Association Between a 45-bp 3?Untranslated Insertion/Deletion Polymorphism in Exon 8 of UCP2 Gene and Neural Tube Defects in a High-Risk Area of China // Reproductive Sciences. - 2011. - V. 18. № 6. - Р. 556-560.

72. Zhu H, Cabrera RM, Wlodarczyk B.J., et al. Differentially expressed genes in embryonic cardiac tissues of mice lacking Folr1 gene activity. BMC Dev. Biol.- 2007; 7:128.

73. Vieira1 A.R., M.L. Marazita et al. Genome-wide Scan Finds Suggestive Caries Loci // J Dent Res.- 2008; 87(5): 435-439.

74. Bretz W.A., Corby P.M., Schork D. et al. Longitudinal Analysis of Heritability for Dental Caries Traits // J Dent Res.- 2005; November 84: 1047-1051.

75. Wallengren M.L., Johnson U., Ericson D. HLA-DR4 and number of mutans streptococci in saliva among dental students and staff // Acta Odontologica Scandinavica. -- 1997. -- Vol. 55. -- P. 296--298.

76. Sachdeva S. et al. Dermatoglyphic assessment in subjects with different dental arch forms: an appraisal // J. Indian Prosthodont Soc. - 2014. - Vol.14, №3. - P. 281-288.

77. Kavanagh K.D., Evans A.R., Jernvall J. Predicting evolutionary patterns of mammalian teeth from development // Nature, 2007. V. 449. P. 427-433

78. Bal'chjunene I.A. Svjaz' morfologicheskoj formy moljarov verhnej i nizhnej chelju-stej s ih karies-vospriimchivost'ju// Stomatologija.- 1985. - N. 6 - S. 23-24.

79. Butaeva S.A., Mitronin A.V. Ocenka stomatologicheskogo statusa u bol'nyh shizofreniej //Volgogradskij nauchno-medicinskij zhurnal. - 2012. - № 2. - S. 38-41.

80. Bykov I.M., Ladut'ko A.A., Esaulenko E.E., Erichev I.V. Biohimija rotovoj i des-nevoj zhidkosti (uchebnoe posobie). Krasnodar, 2008.- 100 s.

81. Vavilova T.P. Biohimija tkanej i zhidkostej polosti rta// M.: GJeOTAR Me-dia, 2008. -- 208 s.

82. Gil'mijarova F.N., Radomskaja V.M., Shahnovich E.A., Ryskina E.A., Kolot'eva N.A., Nefedova N.S., Chudinova A.A. Antigeny abo sistemy // Voprosy biologicheskoj, medicinskoj i farmacevticheskoj himii, 2013.-N 8.-S. 21-28.

83. Gagarina T.O. Kliniko-fiziologicheskie osobennosti organov i tkanej polosti rta u bol'nyh s psihogennymi rasstrojstvami: avtoref.diss. . kand. med. nauk/ T.Ju. Gagarina; Sankt-Peterb. gos. med. un-t im. ak. I.P.Pavlova. S.Pb., 2004. - 24 s.

84. Giljazeva, V.V. Obosnovanie diagnosticheskogo algoritma pri opredelenii pokaza-nij k patogeneticheskoj terapii kariesa zubov / V.V. Giljazeva, I.I. Ginijatullin, L.D. Muratova // Kazanskij medicinskij zhurnal.--2012.--№ 2.--S. 225--227.

85. Gulenko O.V. Strukturno-funkcional'nyj analiz stomatologicheskogo statusa u detej s umstvennoj otstalost'ju/ O.V. Gulenko, V.V. Volobuev, I.K. Sevast'janova [i dr.] // Kubanskij nauchnyj medicinskij vestnik. - 2013. - № 6. - S. 81-85.

86. Giljazeva V.V. Sovremennye aspekty donozologicheskoj diagnostiki kariesa zubov // Sovremennye problemy nauki i obrazovanija. - 2012. - № 5.

87. Davydov, B.N. Osobennosti immunnogo statusa u shkol'nikov s kariesom zubov / B.N.Davydov, N.S.Krylova // Institut stomatologii.--2012.--№ 4.--S. 60--63.

88. Denisova E.G. Opredelenie riska razvitija kariesa u detej s sindromom Dauna. /E.G. Denisova, E.A. Olejnik//Nauchnye vedomosti BelGU» Serija «Medicina. Farmacija». - 2011. - № 16(111).-Vyp. 15/1.-S. 69-77

89. Elizarova V.M., Bashirova N.V. Stomatologicheskaja pomoshh' detjam s ogranichennymi vozmozhnostjami, detjam s DCP // Aktual'nye voprosy stomatologii detskogo vozrasta i profilaktiki stomatologicheskih zabolevanij: sb. nauch. tr. pod red. prof. Kisel'nikovoj L.P., doc. Drobot'ko L.N. - M., SPb, 2012.

90. Zubov A.A. Jetnicheskaja odontologija. -- M.: Nauka, 1973.

91. Soprunova I.V. Kliniko-jepidemiologicheskie i profilakticheskie aspekty vrozhdennyh porokov razvitija central'noj nervnoj sistemy na territorii Astrahanskoj oblasti: Avtoref. dis. ... kand. med. nauk. Saratov, 2012. - 24 s.

92. Kashina E.V. Kliniko-morfologicheskie osobennosti vrozhdennyh porokov razvitija central'noj nervnoj sistemy v ontogeneze u detej: Avtoref. dis. ... kand. med. nauk. Habarovsk, 2008. - 23 s.

93. Kisel'nikova, L.P. Mikrobiologicheskij monitoring sostojanija bioplenki zuba i ocenka urovnja sekretornogo immunoglobulina a pri primenenii adaptirovannyh molochnyh smesej s probiotikami sredi detej rannego vozrasta / L.P. Kisel'nikova, O.V. Zajceva, K.B. Miloserdova, V.N. Carev, E.A.Jagodina // Stomatologija detskogo vozrasta i profilaktika.- M.: Poli Media Press, 2013. - T. XII, № 4 (47), 2013.- S. 21-25.

94. Klinicheskaja genetika. Genomika i proteomika nasledstvennoj patologii : ucheb. posobie. - 3-e izd., pererab. i dop. - Mutovin G.R. 2010. - 832 s.: il.

95. Kuz'mina D.A. Biohimicheskie i molekuljarno-geneticheskie markery kostnogo metabolizma u detej s raznoj intensivnost'ju kariesa / D.A. Kuz'mina, V.P. Novikova, L.V. Tyrtova i dr. // Stomatologija detskogo vozrasta i profilaktika. - M.: Poli Media Press, 2010. - T. IH, № 1 (32). - S. 34-38.

96. Lil'in E.T. Stomatologicheskie aspekty detskogo cerebral'nogo paralicha / E.T. Lil'in, E.N.Gordeeva, L.A. Dmitrieva // Stomatologija. 2002. - № 6. - S. 61-65.

97. Levchenko L.T. Gruppy riska zabolevanija kariesom zubov v zavisimosti ot redukcionnyh izmenenij zubocheljustnogo apparata //Stomatologija. -- 1984. -- № 4. -- S. 18--21.

98. Maksimovskij Ju.M., Martynova S.A., Alekseev F.I. Sostojanie tkanej parodonta u bol'nyh s narusheniem psihiki // Dental Forum. -- 2009. -- № 2. -- S. 50-54.

99. Mendelevich B.D. Zabolevaemost' psihicheskimi rasstrojstvami i rasstrojstvami povedenija detskogo naselenija Rossijskoj Federacii // Jelektronnyj nauchnyj zhurnal «Social'nye aspekty zdorov'ja naselenija». - №3. - 2009 (11).

100. Minajcheva L.I., Nazarenko L.P., Lebedev I.N., Kashevarova A.A. Primenenie molekuljarno-citogeneticheskih metodov v klinicheskoj praktike // Voprosy diagnostiki v pediatrii. - 2009. № 2. - S. 32-34.

101. Minajcheva L.I., Suhanova N.N., Nazarenko L.P. i dr. Sluchaj redkoj sbalansirovannoj translokacii mezhdu hromosomami H i 13 // Medicinskaja genetika. - 2008. № 5. - S. 38-41.

102. Men'shikova E.B., Lankin V.Z., Zenkov N.K. i dr. Oksilitel'nyj i stress: patologicheskie sostojanija i zabolevanija. Novosibirsk, 2008. 284 s.

103. Nikishina V.B., Vasilenko T.D. Psihodiagnostika v sisteme social'noj raboty: Ucheb. posobie dlja stud. vyssh. ucheb. zavedenij. -- M.:Izd-vo VLADOS-PRESS, 2004. -- 208 s. -- (Social'naja rabota).

104. Novickij V.V., Chasovskih N.Ju., Rjazanceva N.V. s soavt. Rol' redoks-zavisimyh signal'nyh sistem v reguljacii apoptoza pri okislitel'nom stresse // Citologija, 2009.-N 4.-S.329-333.

105. Osmanov S.Je. Nekotorye pokazateli stomatologicheskoj zabolevaemosti u detej s umstvennoj otstalost'ju // Vestnik Tambovskogo universiteta. - Tom 15. - vypusk 2. - 2010. - Serija: Estestvennye i tehnicheskie nauki. - S. 694-697.

106. Puzyrev V.P., Stepanov V.A., Frejdin M.B. Molekuljarnye osnovy mul'tifaktorial'nyh zabolevanij // Genomika - medicine. Nauchnoe izdanie / pod red. V.I. Ivanova, L.L. Kiseleva. - M.: Akademkniga, 2005. - S. 100-136.

107. Radomskaja V.M., Gil'mijarov Je.M., Babichev A.V., Sazonova E., Kolesova K.I., Azizov A.A., Filippova M.D. Biomarkery hronicheskogo verhushechnogo periodontita v ocenke jeffektivnosti jendodonticheskogo lechenija// Medicinskij al'manah, 2012.-N 2.-S. 108-110.

108. Rupasova N.V. Osobennosti sostojanija tkanej polosti rta u bol'nyh shizofreniej: avtoref. diss. … kand. med. nauk. -- Penza, 1998. --28 s.

109. Rybakov, A. I. Klinika terapevticheskoj stomatologii / A.I. Rybakov, V.S. Ivanov. M., 1980. - S. 53-108, 299-310.

110. Solov'eva N.O., Shirjaeva L.R. Razrabotka metodov preduprezhdenija oslozhnenij u bol'nyh shizofreniej v specializirovannom stacionare / Materialy IX Mezhd. konf. cheljustno-licevyh hirurgov i stomatologov: S-Pb. -- 2004. -- S. 161-162.

111. Sabgajda T.P., Okunev O.B. Izmenenie zabolevaemosti rossijskih detej, podrostkov i vzroslogo naselenija boleznjami osnovnyh klassov v postsovetskij period // Jelektronnyj nauchnyj zhurnal «Social'nye aspekty zdorov'ja naselenija». - № 1. - 2012 (23).

112. Savichuk N.O., Dzjuba S.A., Stepanenko L.V. Ocenka stomatologicheskogo statusa detej s psihonevrologicheskimi rasstrojstvami // Sovremennaja stomatologija. - № 4. - 2011. - S. 46-50.

113. Skvorcov I.A. Patologija nervnoj sistemy i narushenija razvitija psihonevrologicheskih funkcij pri nasledstvennyh zabolevanijah i hromosomnyh sindromah: uchebno-metodicheskoe posobie RGMU / pod red. G.R. Mutovina. - M.: IRIK Trivo-la, 2001. - 37 s.

114. Skvorcov I.A. Razvitie nervnoj sistemy u detej (nejroontogenez i ego narushenija) / Nauchno-terapevticheskij centr profilaktiki i lechenija psihonevrologicheskoj invalidnosti. - M.: Trivola, 2000. - 208 s.

115. Skripnik Ju.V. Karies vremennyh zubov u detej s zaderzhkoj psihicheskogo razvitija, imejushhih tjazhelye narushenija rechi// Stomatologija detskogo vozrasta i profilaktika. - M.: Poli Media Press, 2014. - T.XIII, № 1.- S. 18-21.

116. Skripnik Ju.V. Faktornye linii v patogeneze razvitija kariesa zubov u detej shkol'nogo vozrasta // Stomatologija detskogo vozrasta i profilaktika.- M.: Poli Media Press, 2014. - T.XIII, № 1.- S. 25-32.

117. Skripkina G.I., Pitaeva A.N. Faktory riska v patogeneze razvitija kariesa zubov u detej doshkol'nogo vozrasta // Stomatologija detskogo vozrasta i profilaktika.- M.: Poli Media Press, 2013. - T.XII, № 3 (46). - C. 7-11.

118. Soprunova I.V. Kliniko-jepidemiologicheskie i profilakticheskie aspekty vrozhdennyh porokov razvitija central'noj nervnoj sistemy na territorii Astrahanskoj oblasti: Avtoref. dis. ... kand. med. nauk. Saratov, 2012. - 24 s.

119. Taktarov Vladimir Germanovich Medicinskaja i klinicheskaja genetika dlja stoma-tologov: uchebnik dlja vuzov / Pod red. O.O. Janushevicha., - 2009. - 400 s.

Размещено на Allbest.ru

...