Риккетсиозы. Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Размещено на http://www.allbest.ru/

Риккетсиозы. Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Риккетсии- грамотрицательные полиморфные бактерии. Форма и размер варьируют от мелких кокковидных, размером 0, 5 мкм, до крупных нитевидных длиной 20-40 мкм и даже фильтрующихся (инфратомы). Все эти формы взаимообратимы и обладают одинаковой вирулентностью. Имеется микрокапсула. Спор не образуют, неподвижны.

У них выявлено 2 стадии развития:

· Вегетативная-стадия размножения(в этой стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками) риккетсия гемагглютинация химический

· Стадия покоя, которая обеспечивает их сохранение во внеклеточной среде(сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. )

В клетках риккетсии обнаружено высокое содержание лиидов (до 46, 6%), что обуславливает плохое восприятие анилиновых красителей и слабую окрашиваемость по методу Грама. Хорошо окрашиваются по методу Романовского-Гимзы в красный цвет.

R. prowazekii- строгие внутриклеточные паразиты.

Их культивируют:

· В жечном мешке куриных эмбрионов

· В однослойных культурах клеток

· В организме вшей и лабораторных животных(белые мыши, кролики, морские свинки)

Размножаются только в цитоплазме клеток, обильно в них накапливаются, образуя «музеровские» клетки.

По типу дыхания- факультативные анаэробы.

Риккетсии имеют 2 антигенных комплекса:

· Видоспецифический

· Родоспецифический

В его составе выявлен полисахарид, именно поэтому сыворотки больных сыпным тифом могут агглютинировать культуру этой бактерии.

R. prowazekii образуют токсин белковой природы, обладающий выраженными иммуногенными свойствами.

Возбудитель проявляет низкую устойчивость к действию высокой температуры, дезинфицирующих веществ и антисептиков. Он высокочувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, действию низких температур и высушиванию.

Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus)-острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением со специфическим поражением кровеносных сосудов, что сопровождается появлением геморрагической сыпи на коже(экзантемой), лихорадкой, интоксикацией, поражением ЦНС и ССС.

Экология и эпидемиология.

Источник инфекции -больной сыпным тифом человек, в организме которого возбудитель находится в крови.

Передача инфекции здоровому лицу осуществляется платяными и головными вшами, в эпителии кишечника которых происходит интенсивное размножение риккетсии. Вошь после кровососания на больном становится заразной через 4-5 дней, и в ее испражнениях содержится большое количество риккетсии. Механизм заражения реализуется путем втирания экскрементов вшей в ранку от укуса и расчесы кожи.

Восприимчивость человека к риккетсии высокая, особенно в возрасте 20-40 лет. Эпидемии сыпного тифа возникают преимущественно в зимнее время, среди лиц, живущих в плохих социально-бытовых условиях, предрасполагающих к зашивленности и при недостаточной санитарно-медицинской помощи.

Патогенез.

Адгезия происходит на холестеринсодержащих клеточных рецепторах. Риккетсии проникают в клетки путем рецепторного эндоцитоза и размножаются в макрофагах, фибробластах, в эндотели капилляров. Попав в кровь через поврежденную кожу, риккетсии проникают в клетки эндотелия кровеностных сосудов, размножаются в них и высвобождают токсин. Эндотелиоциты погибают, риккетсии и их токсины вновь попадают в кровь, вызывая развитие бактеремии и токсинемии. Поражения эндотелия принимают генерализованных характер и сопровождаются развитием васкулита с образованием вокруг пораженных сосудов воспалительных инфильтратов.

Преимущественно поражаются мелкие сосуды (капиляры) ЦНС, миокарда, почек, кожи и других органов, что ведет к нарушению микроциркуляции в них. Начальный период болезни характеризуется лихорадкой, сильной головной болью, миалгиями, бессоницей, вощбуждением. На 3 стуки появляется сыпь на слизистой оболочке мягкого неба и язычка. Кожа лица, шеи и груд гиперемирована. Поражение кожных покровов выражается в обильной розеоло-петехиальной сыпи, как результат поражения сосудов(в разгар болезни). Нарастают симптомы нарушения сознания (бессоница, юред галлюцинации), увеличение печени, поражение почек и др. Длительность заболевания 12-18 дней с медленным выздоровлением. Возможны осложнения в виде миокардов, тромбозов, развития коллапса.

В патогенезе сыпного тифа сущетсвенное значение имеет токсинемия, развивающийся после освобождения эндотоксина и поступления его в кровь. Он вызывает генерализованную воспалительную реакцию.

Инкубационный период составляет 7-14 дней. Начальный период болезни характеризуется лихорадкой, сильной головной болью, миалгиями, бессоницей, вощбуждением. На 3 стуки появляется сыпь на слизистой оболочке мягкого неба и язычка. Кожа лица, шеи и груд гиперемирована.

Постинфекционный иммунитет.

Напряженный и длительный(пожизненный). После ранней и интенсивной антибиотикотерапии могут возникать повторные заболевания. У части больных возможно формирование нестерильного иммунитета с длительной персистенцией возбудителя в макрофагах лимфатических узлов. Это является причина рецидива болезни, известного как болезнь Бриля-Цинссера, при снижении резистентности организма.

Лабораторная диагностика.

Серологические реакции:

· РНГА(Реакция непрямой гемагглютинации)- основана на использовании эритроцитов (или латекса) с адсорбиро­ванными на их поверхности антигенами или антителами, взаимодействие которых с соот­ветствующими антителами или антигенами сыворотки крови больных вызывает склеива­ние и выпадение эритроцитов на дно пробирки или ячейки в виде фестончатого осадка.

· РСК(реакция связывания комплимента)-Получаем гемолитическую сыворотку: 3% взвесь эритроцитов вводим кролику (иммунизируем)-> чепез 3-4 недели получаем сыворотку, т. е. антитела(гемолитическая сыворотка может лизировать эритроциты). Берем эти антитела и они будут лизировать эритроциты.

· ИФА(Иммуноферментный анализ)- выявление антигенов с помощью соответствующих им антител, конъюгированных с ферментом-меткой. После соединения антигена с меченной ферментом иммунной сывороткой в смесь добавляют субстрат-хромоген. Субстрат расщепляется ферментом и изменяется цвет продукта реакции - интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител.

· РИФ(Реакция иммунофлюоресценции)- Прямой метод РИФ основан на том, что антигены тканей или микробы, обработанные иммунными сыворотками с антителами, меченными флюорохромами, способны светиться в УФ-лучах люминесцентного микроскопа. Бактерии в мазке, обработанные такой люминесцирующей сывороткой, светятся по периферии клетки в виде каймы зеленого цвета.

Непрямой метод РИФ заключается в выявлении комплекса антиген - антитело с помощью антиглобулиновой (против антитела) сыворотки, меченной флюорохромом. Для этого мазки из взвеси микробов обрабатывают антителами антимикробной кроличьей диагностической сыворотки. Затем антитела, не связавшиеся антигенами микробов, отмывают, а оставшиеся на микробах антитела выявляют, обрабатывая мазок антиглобулиновой (антикроличьей) сывороткой, меченной флюорохромами. В результате образуется комплекс микроб + антимикробные кроличьи антитела + антикроличьи антитела, меченные флюорохромом. Этот комплекс наблюдают в люминесцентном микроскопе, как и при прямом методе.

В диагностике болезни Брилля-Цинссера основное значение имеют методы, выявляющие присутсивие Iq G в крови с первых дней болезни. При классическом мыпном тифе в начале болзни обнаруживаются Iq M, и лишьспусти 6-7 дней появляются Iq G.

Выделение из крови проводят только в лабораториях с использованием биологических моделей(куриных эмбрионов, лабораторных животных, культуральных клеток).

Лечение и Профилактика.

Наиболее эффективны для лечения антибиотики широкого спектра действия- группы тетрациклина, макролиды, левомицетин.

Для специфической профилактики используют:

· Химическую сыпнотифозную вакцину из поверхностного антигена R. prowazekii;

· Живую вакцину из шатмма Е R. prowazekii.

А так же профилактические мероприятия включают: улучшение социально-бытовых условий, борьбу со вшивостью, повышение социальной культуры населения.

Риккетсии эндемического сыпного тифа (крысиного)

Возбудитель- Rickettsia typhi.

Морфологически похож с Провацека. Хорошо размножаются в желчном мешке куриного эмбриона. Имеют 2 вида антигенов:

· Термостабильный(растворимый антиген)

· Термолабильный(специфический)

Возбудитель образует токсин, тесно связанный с клеткой.

Патогенез сходен с провацека.

Резервуаром инфекции являются мелкие дикие грызуны:серые, черные крысы, мыши.

Размещено на Allbest.ru