Дефицитарное развитие
Дефицитарный тип развития, психический дизонтогенез, возникший при поражении сенсорной или моторной сферы. Экзогенные и эндогенные этиологические факторы дефектов слуха и зрения. Аномалии развития при недостаточности зрения, слуха и двигательной сферы.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 29.06.2016 |
Размер файла | 36,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Введение
Этот тип дизонтогенеза, как указывалось, связан с первичной недостаточностью отдельных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательной, а также рядом инвалидизирующих соматических заболеваний (сердечно-сосудистой системы, например при тяжелых пороках сердца, дыхательной -- при бронхиальной астме, ряде эндокринных заболеваний и т.д.).
Наиболее показательной моделью аномалий развития по дефицитарному типу является психический дизонтогенез, возникший на почве поражения сенсорной либо моторной сферы.
дефицитатрный сенсорный моторный
1. Аномалии развития в связи с недостаточностью зрения и слуха
Теория Л. С. Выготского об основных закономерностях аномалий развития была наиболее полно развита и наполнена конкретным содержанием в отечественной дефектологии, накопившей фундаментальные знания о закономерностях психического формирования детей с патологией зрения и слуха.
Этиология дефектов слуха и зрения может быть связана как с экзогенными, так и эндогенными факторами.
В происхождении экзогенных форм нарушения слуха у детей большую роль играют инфекционные заболевания во время беременности, особенно в первые месяцы (краснуха, корь, грипп), а также врожденные сифилис, токсоплазмоз и др. Среди постнатальных инфекций, способствующих поражению слуха, определенная роль отводится кори, скарлатине, эпидемическому паротиту. Большое значение имеют менингиты и менингоэнцефалиты. Одной из важнейших причин нарушения слуха (чаще тугоухости) у детей считаются отиты.
В последние годы ведущая роль отводится генетическим факторам, большей частью связанным с наследственной патологией. Более 50 % случаев глухоты и тугоухости считаются наследственно обусловленными. Показано, что в возникновении глухоты даже после перенесенной инфекции значительное место принадлежит наследственному предрасположению [Московкина А. Г., см.: Тигранова Л.И., 1978]. Особенно актуальна эта закономерность при глухоте, связываемой с медикаментозным лечением. Генетическая недостаточность органа слуха делает его уязвимым при применении ряда антибиотиков.
Аналогичные соотношения характерны и для поражения зрения. Имеют значение различные экзогенные воздействия на плод в период беременности (такие инфекции, как туберкулез, токсоплазмоз, сифилис, вирусные заболевания, болезни обмена веществ, интоксикации беременной матери алкоголем, лекарственными препаратами -- гормональными, снотворными и т.д.). Нередкой причиной является патология родов. Среди постнатальных заболеваний основное место занимают острые и хронические инфекции, реже -- менингиты и опухоли мозга.
Наследственным факторам в происхождении патологии зрения отводится от 15 до 17%.
Исследования отечественных дефектологов выявили особенности формирования клинико-психологической структуры дефекта, типичной для развития детей с различной патологией в сенсорной сфере.
Эти исследования более иллюстративно, чем при других аномалиях развития, подтвердили и развили ряд положений учения Л.С.Выготского о закономерностях аномального развития. Сюда прежде всего относятся данные о соотношениях различных параметров первичного дефекта (его модальности, времени возникновения, тяжести выраженности) и особенностей образования вторичных дефектов.
Огромное значение для возникновения вторичных нарушений развития имеет степень выраженности сенсорного дефекта.
Так, небольшой дефект слуха предполагает ту или иную возможность самостоятельного овладения речью. В речи такого ребенка будут наблюдаться негрубые отклонения: смазанность артикуляции, слабая модулированность голоса, смешение глухих звуков со звонкими, шипящих со свистящими, твердых с мягкими; бедность речевого запаса, ошибочное употребление слов, близких по ситуации или звучанию, аграмматизмы. Полное же выпадение слуха при отсутствии специального обучения приводит, как указывалось, к немоте ребенка.
То же касается и нарушений зрения. На уровне слабовидения зрительное восприятие ограничивается замедленностью, узостью обзора, недостаточностью четкости и яркости, нередко искаженностью предметов. Поэтому при слабовидении будут сохраняться значительно большие потенциальные возможности нервно-психического развития, чем при слепоте.
Характер и степень вторичных отклонений развития, в свою очередь, в значительной мере зависят от времени возникновения дефекта слуха и зрения.
Психическое развитие глухих и слепых детей различно в зависимости от того, является ли их глухота врожденной, потеряли ли они слух или зрение на ранних этапах онтогенеза или нарушение произошло в более позднем возрасте. Врожденная или ранняя потеря слуха приводит к отсутствию речи (немоте) либо ее грубому недоразвитию. Недостаточность вестибулярного аппарата обусловливает нарушения развития, связанные с задержкой формирования прямостояния, недоразвитие пространственной ориентировки. При нарушении же слуха после трехлетнего возраста недоразвитие локомоторных функций выражено меньше. Успевает сформироваться фразовая речь; нарушения словарного запаса и грамматического строя нередко выражены менее грубо. При поражении слуха в школьном возрасте речь грамматически сформирована; имеются лишь некоторые недостатки произношения: смазанность артикуляции, оглушение звонких согласных и т. д. [Тигранова Л.И., 1978;идр.].
Сходные закономерности связаны со временем поражения зрения. При заболевании с рождения ребенок не получает никакого запаса зрительных представлений. Затруднения в возникновении вертикального положения тела, боязнь пространства и новых предметов ведут к задержке в освоении пространства и предметной деятельности. Первые специализированные манипуляции и отдельные функциональные действия с предметом появляются у слепых детей после 2 лет. Грубое недоразвитие пространственной ориентации обусловливает недоразвитие походки, тормозит формирование схемы тела [Солнцева Л. И., 1980; и др.].
Нарушение зрения в раннем возрасте даже на уровне слабовидения вызывает и недоразвитие психомоторной сферы: отмечается слабость акта хватания, запаздывает дифференциация движений, наблюдаются застывания с предметом либо, наоборот, ненужные стереотипные движения головы и рук. Совсем по-иному складывается развитие ребенка, потерявшего зрение в более старшем возрасте. Имеющийся прошлый опыт зрительных впечатлений облегчает развитие моторики, предметной деятельности, образование представлений и понятий.
Естественно, большое значение для прогноза психического развития ребенка будут иметь и индивидуальные особенности интеллекта, эмоционально-волевой сферы и личности ребенка в целом, а также своевременное начало специального обучения.
Систематика нарушений сенсорной сферы учитывает критерии времени и степени поражения.
Среди детей с недостаточностью слуха выделяются:
1) глухие:
а) рано оглохшие;
б) поздно оглохшие;
2) слабослышащие:
а) с относительно сохранной речью,
б) с глубоким недоразвитием речи.
Среди детей с недостаточностью зрения Н.Г.Морозова (1967) выделяет:
1) тотально слепых;
2) частично видящих;
3) слабовидящих.
Сложные вторичные нарушения характерны для формирования других психических процессов, эмоциональной сферы, деятельности в целом.
Так, у глухих детей из-за речевых нарушений задерживается общение, обеспечивающее совместную со взрослым деятельность с предметами.
Слабость закрепления значения предметов в словах, в свою очередь, приводит к тому, что ребенок не может свободно оперировать представлениями, возникают трудности в их актуализации [Розанова Т. В., 1978]. Задержка речевого развития затрудняет включение восприятия в более широкий круг деятельности.
В то же время введение значения слова без опоры на сенсорный опыт, как это имеет место у слепых детей, ведет либо к размыванию и непомерной генерализации значения слова, либо, наоборот, закреплению за словом более узкого круга понятий, сужающего развитие уровня обобщения.
Большое значение имеет специфическое нарушение развития эмоциональной сферы. Так, у слепого ребенка недоразвитие эмоциональной сферы связано с ограничением либо невозможностью восприятия таких выразительных средств, как взгляд, жест, мимика. Это в свою очередь усугубляет недоразвитие форм общения на ранних этапах развития ребенка. У глухих детей в связи с отсутствием воздействия речи взрослого, ее эмоционального тона формы эмоционального общения недоразвиваются уже с самых ранних этапов жизни. У них часто отсутствует «комплекс оживления», значительно позднее происходит дифференциация близких и чужих. В более старшем возрасте проявляется определенный дефект эмоциональной ориентировки, в значительной степени связанный с отсутствием восприятия интонационной стороны речи.
Вышеприведенные данные подтверждают положение Л. С. Выготского о механизмах влияния первичного дефекта на возникновение сложного иерархического ряда вторичных нарушений, определяющих развитие ребенка в целом.
На модели сенсорного дефекта очевиден и обратный тип зависимости, возникающий в пределах аномального развития, а именно влияние уровня культурального развития на первичный биологический дефект. Так, если при неполной потере слуха ребенок не научается говорить, то дефект слуха усугубляется в связи с ограниченным опытом его использования. И наоборот, максимальное стимулирование речи способствует уменьшению первичного дефекта и оказывает развивающее влияние на слух.
Исследование патологии сенсорной сферы подтвердило и другое предположение Л.С.Выготского о неравномерности развития аномального ребенка. Если у здорового ребенка гетерохрония является стимулом к образованию новых функциональных систем, то у ребенка с аномалией в сенсорной сфере наблюдается несоответствие в развитии отдельных систем, тормозящее общее развитие.
Так, характерная неравномерность развития имеется и у слепого ребенка. Если у здорового ребенка в основе игровых действий лежат хорошо знакомые конкретные предметные действия, готовые в любую минуту стать развернутыми, то у слепого, по данным Л.И.Солнцевой (1980), глобальные игровые действия не несут в себе информации о конкретном предмете.
Бедность практического опыта, слабое развитие предметной моторики при относительно сохранной речи создают своеобразие игровой деятельности слепого ребенка, которая протекает в виде примитивных манипуляций и однообразно повторяемых движений, но при этом сопровождается значительно более высоким уровнем протекания словесного действия. Максимально бедный моторный компонент игры сосуществует с гораздо более сложной и по существу изолированной вербальной продукцией. Разрыв между речью и действием не сокращается без специального обучения [Выготский Л. С., 1983]. Это явление представляет собой яркий пример асинхронии развития, при которой страдает нормальная последовательность в развитии иерархии высших психических функций.
Сравнение разных видов аномалий развития при патологии сенсорной сферы как друг с другом, так и с нормой дало убедительный материал и для формулирования ряда общих закономерностей аномалий развития. К этим закономерностям, во-первых, относится недоразвитие по сравнению с нормой способностей к приему, переработке и хранению информации [Лубовский В. И., 1978]. Естественно, что наиболее страдает усвоение той информации, которая адресована к пораженному анализатору. Однако имеются затруднения в скорости и объеме информации, адресованной и к сохранному анализатору. Так, показано (Психология глухих детей, 1971), что у глухих детей младшего возраста такие закономерности, особенно замедленность восприятия, отчетливо проявляются по отношению к информации, воспринимаемой и зрительно (увеличение латентного времени простой реакции и времени, требуемого для восприятия объекта, уменьшение количества воспринимаемых деталей предметных изображений и т.д.).
Другой обшей особенностью, выступающей при изучении дефектов развития сенсорной сферы, является недостаточность словесного опосредования. Это очевидно при дефекте слуха, при котором нарушается развитие речевой системы, но это также наблюдается и при дефектах зрения. Так, у слабовидящих непосредственный зрительный анализ сигналов может страдать меньше, чем словесная квалификация его результатов. У детей с высокой степенью близорукости простые дифференцировки световых сигналов мало отличаются от нормы, но адекватный словесный отчет затруднен.
Следствием перечисленных особенностей дефицитарности указанного ряда психических процессов является тенденция и к определенному замедлению темпа развития мышления -- процессов обобщения и отвлечения.
Для понимания значения вторичных образований требуется анализ не только отрицательных проявлений, но и способов приспособления личности ребенка к тому или иному дефекту. Ряд вторичных образований должен рассматриваться не только с негативной стороны, но и как проявление своеобразного поступательного хода развития того или иного психического процесса (Основы обучения и воспитания аномальных детей, 1965). Наряду с вторичными отрицательными симптомами имеют место и симптомы компенсаторные, которые возникают в результате приспособления аномального ребенка к требованиям среды. В зависимости от характера сенсорного дефекта у аномальных детей возникают различного рода функциональные перестройки, в основе которых лежат мобилизация резервных возможностей центральной нервной системы и высокая пластичность в формировании высших корковых функций, совершенствующаяся в процессе специального обучения.
Так, у глухих при отсутствии словесной речи формой компенсации становится жестовая речь. Известно о развитии «шестого чувства» у слепых: способности улавливать наличие приближающихся предметов даже при полном отсутствии зрения. Широко известна и утонченная способность слепых при помощи осязания различать размеры, форму и фактуру предмета.
И наконец, общим для недостаточности сенсорной сферы -- как зрения, так и слуха -- является определенная специфика аномального развития личности, наблюдаемого в неблагоприятных условиях воспитания и неадекватности педагогической коррекции. Причинами патологического формирования личности дефицитарного типа, связываемого В. В. Ковалевым, как указывалось, с дефектами сенсорной и моторной сфер, инвали- дизирующими соматическими заболеваниями, считаются как реакция личности на хроническую психотравмирующую ситуацию, обусловленную осознанием своей несостоятельности, так и ограничение возможностей контактов вследствие сенсорной, моторной либо соматической депривации.
Изменения личности у детей с дефектами зрения и слуха описаны Т. П. Симеон (1948), Г. Штутте (1967), Л. С. Выготским (1983) и др. Клинико-психологическая структура такого дефицитарного типа развития личности включает ряд общих признаков. К ним относятся пониженный фон настроения, астенические черты, нередко с явлениями ипохондричности, тенденция к аутизации как следствие объективных затруднений контактов, связанных с основным дефектом, и гиперкомпенсаторного ухода во внутренний мир, нередко в мир фантазий. Такое стремление к аутизации, а также формирование невротических, иногда истериформных свойств личности нередко усугубляются неправильным воспитанием ребенка в виде гиперопеки [Сухарева Г.Е., 1959], инфантилизирующей его личность, еще более тормозящей формирование социальных установок. Следует, однако, отметить, что эти эмоциональные и личностные расстройства, как правило, формируются у таких детей, если они находятся в неадекватных условиях обучения и воспитания.
Среди коррекционных мероприятий большое место принадлежит стимуляции развития остаточных явлений слуха и зрения.
Существенное значение имеет другой принцип коррекции: опора на сохранные функции, наиболее далеко отстоящие от дефектной. Так, при поражении слуха для формирования восприятия звуков речи используются зрительный, двигательный и тактильный анализаторы. Зрительный анализатор используется для чтения с губ. Для выработки представлений у слепых компенсация идет по пути сочетания слухового восприятия с контактным тактильным осязанием, опирающимся на вибрационную, кожную, температурную чувствительность. Возникновение осязательно-слуховых образов предмета позволяет выделить звук в качестве сигнального признака предмета. При нарушениях зрения возможно воздействие на дефект «сверху вниз»: путь интеллектуализации вербализации сенсорного опыта. Процесс речевого общения со взрослыми позволяет слепому ребенку быстрее овладеть предметным опытом. В отечественной дефектологии получило широкое развитие и другое положение Л. С. Выготского -- о необходимости наибольшей опоры на те сохранные функции, которые находятся в сензитивном периоде. Так, Л. И. Солнцевой (1980) выделяются отдельные этапы в ранней коррекции слепых детей. На первом этапе компенсации делается опора на двигательно-кинестетический анализатор, на втором -- привлекается интенсивно развивающаяся в этот период речь; охотно используя ее для привлечения внимания, ребенок овладевает большим запасом слов, целыми предложениями. Активная опора на сензитивный период развития речи способствует образованию предметных действий, освоению представлений об окружающем, развитию мышления.
2. Аномалии развития в связи с недостаточностью двигательной сферы
В этиологии аномалий развития двигательной сферы ведущую роль играют различные генетические факторы, чаще обусловливающие негрубые варианты конституциональной недостаточности моторики, внутриутробные, катальные и ранние постнатальные поражения центральной нервной системы. Особые формы аномалии развития моторной сферы наблюдаются при раннем детском аутизме. Тяжелые двигательные нарушения возникают и при поражении спинного мозга (в детском возрасте -- чаще инфекционного происхождения -- при заболевании полиомиелитом). Своеобразные нарушения моторного развития могут иметь место и при явлениях эмоциональной депривации.
Изучение нарушений моторики особенно интенсивно стало развиваться в первой трети прошлого века. Были описаны некоторые конституциональные особенности недоразвития моторной сферы: инфантильные и «инфантильно-грацильные» варианты [Гуревич М.О., 1932]; стойкое недоразвитие моторики при умственной отсталости; двигательные расстройства, обусловленные недостаточностью различных отделов мозга [Валлон А., 1968; Гуревич М.О., 1932].
Был разработан ряд шкал нарушений моторного развития. В 1930 г. была опубликована монография М. О. Гуревича и Н. И. Озерецкого «Психомоторика», в которой Н. И.Озерецким была предложена методика количественно-качественной оценки уровня развития двигательной сферы. Л. А. Квинта [см.: Озерецкий Н. И., 1938] предложил шкалу для оценки лицевой моторики и др.
Однако, несмотря на эти успехи, в дальнейшем изучение различных вариантов дизонтогенеза психомоторики не получило достаточного развития в детской психиатрической клинике и патопсихологии. Это произошло в большей мере потому, что, хотя нарушение развития отдельных психофизических компонентов движения можно было соотнести с недостаточностью определенных анатомо-физиологических структур мозга, эти мозговые структуры редко удавалось соединить с более актуальной для психиатрической клиники нозологической формой заболевания. Моторные шкалы выявляли либо степень, либо некоторые особенности отставания двигательных функций ребенка по сравнению с его паспортным возрастом, либо конституциональные варианты.
И только при тяжелых формах ранних органических поражений мозга нарушения моторной сферы коррелировали либо со степенью слабоумия (при олигофрении), либо с грубым повреждением головного мозга (при детском церебральном параличе), спинного мозга (при полиомиелите). Диагностика уровня психомоторного развития ребенка, таким образом, мало что давала для диагностики психического заболевания и поэтому оказалась на периферии интересов клиницистов и патопсихологов.
Однако по мере расширения интереса к вопросам обучения аномальных детей диагностика психомоторного развития вновь начала приобретать все большее значение. Это, в частности, нашло свое отражение в создании ряда новых диагностических шкал [Об11ш12 О., 1970; 2агго К., 1960; и др.], являющихся, по существу, модификациями шкалы Н. И. Озерецкого.
Особенности клинико-патофизиологической структуры аномалий развития моторной сферы обусловлены недостаточностью различных отделов нервной системы. Так, при недостаточности подкоркового уровня организации движений наблюдаются нарушения тонуса, ритмичности, выработки первичных автоматизмов и выразительных движений. При поражении же кортикального уровня страдают сила, точность движений, формирование предметных действий.
Нарушение отдельных компонентов моторики по-разному влияет на общее психомоторное развитие ребенка [Озерецкий Н.И., 1938; 81атЪа]< М., 1963; Гезелл А., 1932; и др.].
Большое значение имеют нарушения тонуса, играющего ведущую роль в преднастройке движения, его стойкости, стабильности, эластичности, акцентуализации формы. При недостаточности тонической функции в раннем возрасте нарушается формирование ряда рефлексов, обеспечивающих удержание головы, сидение, стояние, сохранение позы. В более старшем возрасте нарушения мышечного тонуса оказывают отрицательное влияние на работоспособность, обучение. Как показал А. Валлон (1968), патологический гипотонус вызывает усталость рук, быстрое общее утомление, падение внимания. Патологический гипертонус с напряженностью позы, недостаточностью пластичности также ведет к быстрой утомляемости и снижению внимания; при письме из-за скованности движений линия не дотягивается до конца, поэтому буква распадается на отдельные элементы, нередко возникают явления микрографии. Фиксация внимания на преодолении технических трудностей письма ведет к грамматическим ошибкам.
Нарушения тонуса иногда связаны с патологическим состоянием аффективной сферы. В специальных исследованиях [Ribble М. А., 1943] была описана моторика детей с явлениями «госпитализма», находящихся в условиях тяжелой эмоциональной депривации. Динамика этих нарушений в начальных стадиях характеризовалась двигательной пассивностью, задержкой моторного развития; в тяжелых случаях в дальнейшем иногда возникали кататоноподобные расстройства. При стойких аффективных нарушениях в младенческом возрасте может иметь место и повышение моторного тонуса с «гиперактивностью», двигательной возбудимостью [А)ипа§иегга I., 1970].
Ряд двигательных расстройств, связанных с нарушениями темпа и ритма движений, как указывалось, также имеет преимущественно подкорковую локализацию. Ритмические разряды в виде ритмических раскачиваний головы и туловища, наблюдаемые у детей младшего возраста -- чаще между 9 месяцами и 2 годами, еще являются показателем незрелости нервной системы и обычно связаны с утомлением и снижением уровня бодрствования. В патологии же такие ритмические разряды наблюдаются независимо от возраста. Они имеют место при тяжелой умственной отсталости, шизофрении. Они могут возникать и как проявления аффективно-двигательной аутостимуляции в условиях психической депривации. Дефектность ритмической организации движений имеет отрицательное значение для психического развития ребенка, так как в этих случаях замедляется формирование различного вида синергии, необходимых для выработки различных навыков, требующих автоматизации.
При недостаточности подкорковых образований нередко нарушается и формирование автоматических движений. Страдает синхронность движений ног и рук при ходьбе, поворотах туловища, автоматичность защитных движений, формирование выразительных движений, в первую очередь мимических, насыщенных особым смыслом, метафоричностью и этим близких к речи.
Отставание в развитии выразительных движений, особенно на ранних этапах детства, когда еще недостаточно развита речь, обрекает ребенка на более примитивные формы сотрудничества и тем усугубляет нарушения его развития. Такой механизм психического дизонтогенеза имеется при некоторых генетически обусловленных эндокринных нарушениях, когда избыточное развитие крупной мускулатуры препятствует формированию мимики и тонких выразительных движений [Лебединская К. С., 1969]. Значительное недоразвитие выразительной моторики наблюдается при умственной отсталости: невыраженность, обедненность, монотонность мимики, жестов, защитных и автоматических движений.
Патология кортикального уровня движений формирует разнообразную симптоматику нарушений моторного развития, зависящую от локализации поражения. При повреждении ядерных зон сенсомоторных отделов будут страдать отдельные компоненты движения -- его сила (парезы, параличи), точность и скорость. При патологии как премоторных, так и постцентральных отделов головного мозга наблюдаются нарушения целостных двигательных актов, объединенные общим названием апраксии.
В норме, по мнению Н. А. Бернштейна (1990), премоторные системы работают как своеобразные посредники, устанавливающие и поддерживающие связь между кортикальной и экстрапирамидной системами. Такое своеобразие положения отражается на характере нарушений. При премоторном дефекте возникает дисфункция «кинетической мелодии» движения [Лурия А. Р., 2000]. Из плавного оно превращается в толчкообразное, дезавтоматизированное, состоящее из отдельных, не связанных друг с другом, элементов. При постцентральных нарушениях коры головного мозга наблюдается так называемая афферентная апраксия с недостаточностью коркового анализа кинестетических импульсов, выражающаяся в затруднениях выбора нужной комбинации движений [Лурия А. Р., 2000].
В детском возрасте отдельные стороны двигательной сферы еще находятся в процессе становления. Поэтому наблюдаются меньшие, чем у взрослых, четкость, локальность и изолированность нарушений.
Чаще имеет место более диффузная симптоматика, сочетающая явления повреждения в двигательной сфере с ее недоразвитием. Как уже говорилось, к явлениям недоразвития относятся синкинезии: непроизвольные движения, сочетающиеся с произвольным и не связанные с ним по смыслу. Так, ребенок при попытке закрыть один глаз одновременно закрывает и второй; при движении пальцев одной руки возникают аналогичные движения в другой. Синкинезии наблюдаются у детей и в норме, но с возрастом они уменьшаются, особенно быстро между 8 и 14 годами. При различных видах патологии наблюдается их стойкое сохранение.
Показателями общего недоразвития двигательной сферы являются недостаточные точность и стабильность движений и действий, их легкая «сбиваемость» под влиянием различных воздействий: шума, ограничения времени выполнения задания, смены орудия или материала.
Учитывая большое количество конституциональных вариантов особенностей моторики и физиологическую незрелость ряда ее компонентов в детском возрасте, экспериментально выявляемые особенности двигательной сферы, находящиеся на уровне негрубых отклонений, не обязательно указывают на патологический уровень расстройств. В этом отношении первостепенное значение имеет их сочетание с клиническими данными. При отсутствии клинических признаков патологии прогностическое значение отдельных экспериментальных данных имеет ограниченное значение.
Так, в младшем детском возрасте специальное исследование часто обнаруживает расхождение доминантности по руке и глазу. По данным Р.Заззо [Zazzo К., 1960], у детей-правшей в 6-летнем возрасте это расхождение наблюдается в 69 % случаев, в 7--8 лет -- в 21 %, в 9--10 лет -- в 20 %. Однако при отсутствии признаков органического поражения нервной системы это явление не расценивается как патологическое; высокая пластичность здорового мозга обеспечивает компенсацию данного расхождения. Наличие же клинических признаков патологии нервной системы всегда вызывает опасения, что расхождение доминантности по руке и глазу в дальнейшем может явиться препятствием при обучении письму и чтению. В этом плане сложным и актуальным для детского возраста является вопрос коррекции левшества. При органической недостаточности левого полушария левшество нередко служит проявлением компенсаторной перестройки мозговых систем -- передачи функций субдоминантному правому полушарию. В этих условиях переучивание детей с левой на правую руку может привести к нежелательным последствиям.
Переучивание фактически ведет к большей нагрузке дефектного левого полушария и опасности его более тяжелой декомпенсации [А]ипа§иегга ]., 1970; и др.]. Практика переучивания требует и учета возможностей возникновения в процессе коррекции различных невротических образований, а также заикания.
Преимущественные нарушения вышеописанных параметров движения способствовали попыткам систематики ряда типов аномального развития двигательной сферы. Были выделены следующие формы:
1) «моторная» (Г. Дюпре), или корково-ассоциатшная [Валлон А., 1968], дебильность, которая связана преимущественно с недоразвитием пирамидной системы и проявляется в нарушениях мышечного тонуса, неловкости произвольных движений, синкинезиях. При кажущемся обилии движений наблюдаются бедность их комбинаций, слабая приспособленность к реальным задачам. Скудность и инертность мимики нередко находятся в контрасте с повышенным настроением;
2) «двигательный инфантилизм» [Гомбургер А., см.: Озерец-кий Н.И., 1938], отражающий замедленную динамику моторного развития, в основе которого лежит неугасание некоторых рефлексов, свойственных раннему детству, запаздывание в развитии стояния, ходьбы, сидения;
3) экстрапирамидная недостаточность [Якоб К., см.: Озерецкий Н.И., 1938] с бедностью мимики, жестов, защитных и автоматических движений, недостаточностью их ритмичности;
4) фронтальная недостаточность [Гуревич М.О., см.: Озерецкий Н.И., 1938] с малой способностью выработки двигательных формул, высших автоматизмов, расторможенностью либо, наоборот, гиподинамией.
Эти виды моторных нарушений описаны у детей с органическим поражением нервной системы, чаще включающим и интеллектуальное недоразвитие по олигофреническому типу. Однако в негрубой форме большинство из них может наблюдаться и при задержке психического развития церебрально-органического генеза, других видах аномалий развития.
Наиболее изучена структура двигательных расстройств при детском церебральном параличе. Этиология его разнообразна. Наибольшее значение имеют органические поражения мозга в результате внутриутробных инфекций, интоксикаций, несовместимости крови матери и ребенка по групповой принадлежности или резус-фактору, асфиксии и внутричерепных кровоизлияний при родах, недоношенности плода. Реже заболевание возникает постнатально, в результате менингоэнцефалитов, перенесенных в первые годы жизни.
Его патогенез связан с поражениями ряда отделов мозга, как корковых, так и подкорковых, среди которых одно из основных мест занимает повреждение премоторных зон.
В клинической структуре детского церебрального паралича среди симптомов органического поражения мозга центральное место занимают двигательные нарушения; основными из них являются параличи и парезы, нарушения мышечного тонуса. Согласно классификации К.А.Семеновой (1972), выделяются следующие формы детского церебрального паралича, специфика клинической картины которых в значительной мере обусловлена разным характером поражения.
1. Спастическая диплегия (болезнь Литтля) -- тетрапарез, при котором руки страдают значительно меньше, чем ноги. Поэтому дети часто могут обслужить себя, писать, овладеть рядом трудовых навыков. Нарушения интеллектуального развития нередко незначительны, и многие из таких детей способны к обучению даже в массовых школах.
2. Двойная гемиплегия характеризуется тяжелым поражением всех конечностей, выраженной ригидностью мышц. Дети не могут даже сидеть. Интеллектуальное развитие большей частью на уровне олигофрении в степени тяжелой дебильности, имбецильности или даже идиотии.
3. Гиперкинетическая форма, при которой различные гиперкинезы могут сочетаться с параличами и парезами или выступать как самостоятельный вид расстройств. Интеллект в большинстве случаев развивается удовлетворительно.
4. Атонически-астеническая форма характеризуется парезами, низким тонусом мышц, мозжечковыми симптомами. К 3--5 годам при систематическом лечении дети овладевают возможностью произвольных движений. В половине случаев имеется олигофрения в степени дебильности и имбецильности.
5. Гемипаретическая форма -- парезы одной стороны тела, тяжелее в верхней конечности. У 25 --35 % детей наблюдается олигофрения.
Выраженное интеллектуальное недоразвитие не вытекает прямо из двигательных расстройств, а свидетельствует о массивности и большой распространенности поражения мозга. Но тяжесть недостаточности отдельных корковых функций в этих случаях делает клиническую картину олигофрении атипичной.
У детей с церебральными параличами часто отмечается недостаточность целого ряда других нервно-психических функций, в значительной мере связанная именно с поражением двигательной сферы. В отечественной детской неврологии, психиатрии и дефектологии эти нарушения были изучены К. А. Семеновой, Е. М. Мастюковой и М.Я.Смуглияном (1972) и др.
Сюда прежде всего относятся нарушения развития речи, в большей мере обусловленные дефектностью ее моторного компонента. Основными из них считаются дизартрии разного характера и разной степени выраженности.
Наблюдаются более позднее формирование моторной стороны речи, правильности произношения, запаздывание в появлении первых слов и фразовой речи, замедленное расширение словаря. В более тяжелых случаях речевых расстройств наблюдаются явления моторной алалии с общим недоразвитием всех сторон речи. Реже имеют место явления сенсорной алалии, при которой недоразвитие моторной стороны речи носит вторичный характер.
Указанные виды речевых расстройств часто сочетаются друг с другом, однако каждый из них наиболее характерен для того или иного вида двигательных нарушений.
В нарушении психического развития имеет значение и недостаточность пространственного гнозиса, связанная с поражением теменных отделов мозга и в определенной мере обусловленная нарушениями зрительного восприятия в связи с двигательными расстройствами (недостаточность фиксации взора, конвергенции и т.д.). У этих детей имеются трудности в формировании восприятия формы, в соотнесении элементов в пространстве, в правильном восприятии пропорций и перспективы [А)'ипаёиегга 3., 1970]. Отмечаются недоразвитие представлений о схеме собственного тела [Семенова К.А. и др., 1972]; явления так называемой пальцевой агнозии: неспособность различать и обозначать свои пальцы [А|ипа§иегга I., 1970], иногда невозможность обозначать элементы лица. В связи с этим наблюдаются характерные особенности рисунка таких детей: неумение правильно изобразить лицо и руки.
Указанные расстройства проявляются и в динамике психического развития детей с церебральными параличами. Так, в раннем возрасте из-за двигательных расстройств (трудностей при поворотах головы, приближении к интересующему предмету, его захвате и т.д.) страдает формирование ориентировочной реакции. Этому способствует и ограничение полей зрения в связи с нарушением моторного аппарата глаз, недоразвитием статокинетических рефлексов. Двигательная недостаточность обусловливает недоразвитие предметных действий. В дошкольном возрасте обращает внимание недоразвитие игровой деятельности. Позже страдает формирование школьных навыков -- счета, письма и чтения. Трудности в освоении математики в значительной мере обусловлены недостаточностью пространственных функций [Семенова К. А., Мастюкова Е. М., Смуглиян М.Я., 1972]. Они проявляются в нечеткости распознавания графического изображения цифр, смешении математических знаков. Характерна замедленность в усвоении числа и его разрядного строения. Нередки затруднения в узнавании и воспроизведении геометрических фигур. Наблюдаются явления дисграфии в виде зеркальности, смешения сходных по написанию букв.
В нарушении работоспособности большое значение имеют церебрастенические расстройства, однако расстройства внимания, трудности сосредоточения на задании могут быть также обусловлены и недостаточностью фиксации взора, затруднением в прослеживании за движущимися предметами.
Тяжелые двигательные расстройства, нарушения ряда высших корковых функций, сопутствующие им явления психической истощаемости служат причиной задержки интеллектуального развития у многих детей с церебральными параличами. Эта задержка развития преодолевается специальной системой воспитания и обучения этих детей в соответствующих учреждениях.
Таковы самые основные особенности когнитивного развития детей с церебральными параличами.
В их эмоциональной сфере описывается склонность к невротическим и неврозоподобным расстройствам, в первую очередь-- к страхам (высоты, закрытых дверей, темноты, новой обстановки и т.д.), повышенной пугливости в отношении неожиданных раздражителей.
Помимо вышеперечисленных отдельных эмоциональных расстройств детям с церебральными параличами нередко свойственна и задержка эмоционального развития в целом, которая, как правило, сочетается с вышеописанной задержкой интеллектуального развития. Проявления «органического инфантилизма» выступают в недостаточной дифференцированности эмоций даже в игровой деятельности -- ее монотонности, слабости творчества, отсутствии инициативы и самостоятельности.
Детский церебральный паралич является также удобной моделью для изучения роли дефицита двигательной сферы в формировании ряда отклонений развития личности.
Важное место в формировании у этих детей патологических свойств личности по дефицитарному типу, связанному прежде всего с двигательной недостаточностью, принадлежит явлениям депривации и гиперопеки.
В результате двигательных ограничений, накладываемых болезнью, ребенок живет и развивается в пространственно весьма ограниченном мире. Это препятствует развитию многих видов взаимоотношений и взаимодействия со сверстниками и взрослыми. Ограниченность контактов нередко способствует аутизации, формированию эгоцентрических установок, пассивности.
При воспитании в семье отмеченные особенности могут усиливаться и за счет гиперопеки, снижения требований к больному ребенку.
В лечебных же учреждениях, где ребенок находится долго, при плохой организации воспитания и обучения может возникать эмоциональная депривация в виде явлений госпитализма [Семе¬нова К.А., Масткжова Е. М., Смуглиян М.Я., 1972].
В экспериментально-психологических исследованиях, проведенных под руководством О. Л. Раменской (1977), специально изучалось влияние таких пассивных установок, возникающих у детей младшего школьного возраста с церебральным параличом, на формирование ряда сторон их личности.
В экспериментах на психическое насыщение (по методике А. Карстен) изучалась побудительная сила мотивов. Дети выполняли простое монотонное задание -- черчение рядов из палочек. В качестве мотивов предлагались игровой (соревнование -- кто быстрее выполнит) и учебный (на отметку). Учитывая двигательные трудности этих детей, оценивалось количество начерченных палочек и время, когда в игровой и учебной сериях появлялись признаки пресыщения. В эксперименте участвовали здоровые и больные дети 7-летнего возраста. Группу больных составляли дети с болезнью Литтля, при которой, как указывалось, двигательные нарушения наблюдались преимущественно в нижних конечностях; объем же движений в руках был достаточным. У этих детей диагностировалась и общая задержка психического развития.
Эксперимент показал, что здоровые испытуемые получили лучшие результаты в учебной серии. В игровой серии пресыщение (появление вариаций в черчении палочек) возникало в среднем после 6 минут работы, а в учебной -- лишь через 29 минут. Можно было ожидать, что дети с болезнью Литтля, обнаруживающие признаки задержки психического развития, покажут лучшие результаты в игровом варианте эксперимента. Однако в условиях как игровой, так и учебной мотивации обнаружились одинаково низкие результаты. Признаки пресыщения появлялись при игровой мотивации через 15 минут, учебной -- через 16. Детей не интересовала мотивировка задания, им важно было лишь знать, что они должны делать. Поэтому, когда в специальной серии им было предложено задание вообще без какой-либо мотивировки -- «по приказу», пресыщение наступало в те же сроки. Таким образом, эксперимент показал, что ведущий мотив деятельности этих детей -- мотив подчинения взрослому.
Такой мотив имеется и у здорового ребенка, однако по мере психического развития этот мотив отодвигается на периферическое место. Оставаясь же центральным в психическом развитии больного ребенка, мотив подчинения взрослому оказывает отрицательное, тормозящее влияние на формирование собственных активных личностных установок. Поэтому дальнейший прогноз развития личности ребенка, страдающего церебральным параличом, в значительной мере зависит от того, насколько зафиксировался данный мотив в качестве ведущего. Другое экспериментальное исследование личности детей с церебральным параличом (с использованием методики Ф.Хоппе) показало отчетливую тенденцию к формированию низкого уровня притязаний, сочетающегося с избирательно завышенной самооценкой в отношении здоровья. Из них 90 % отнесли себя к здоровым (в том числе 50% -- к «самым здоровым») и только 10 % -- к больным. В контрольной группе здоровых детей к «самым здоровым» отнесли себя также 50 %. Такое сочетание завышенной самооценки с низким уровнем притязаний у ребенка с церебральным параличом, по-видимому, является защитным механизмом, амортизирующим чувство собственной неполноценности.
Пассивно защитная позиция, недостаточность опыта общения приводят к недоразвитию у этих детей этических представлений. О. Л. Раменской (1977) была разработана специальная методика, в которой использовались сюжетные картинки с изображением отрицательных и положительных поступков детей в отношении сверстников и взрослых. Так, на одной картинке мальчик помогает встать упавшей девочке, на другой -- проходит мимо; на одной -- девочка помогает матери в уборке квартиры, на другой -- во время уборки сидит за столом и режет ножницами бумагу, падающую на пол. В эксперименте принимали участие дети 7 лет, здоровые и с церебральным параличом. Эксперимент показал отставание в освоении этических правил у детей с церебральным параличом. При этом в оценке положительного поступка (ситуации взаимопомощи) они показывали худшие результаты, чем в оценке отрицательного поступка (ситуации нарушения правила). Этот эксперимент выявил более выраженный дефицит именно положительного сотрудничества со взрослым. Больной ребенок лучше знал, что не надо делать, и хуже, что надо.
И наконец, в части случаев, особенно у интеллектуально более полноценных детей, патологическое формирование личности может быть в основном связано с хроническим переживанием своей неполноценности. У таких детей выступают вторичные явления аутизации, компенсаторный и гиперкомпенсаторный уход во внутренний мир фантазий. В подростковом возрасте в структуре такого патологического развития личности нередко выступают истерические черты; тревожно-мнительные со склонностью к навязчивым образованиям, ипохондричности. Под влиянием дополнителных провоцирующих факторов могут возникать и депрессивные состояния, иногда с суицидальными мыслями.
Суммируя ряд особенностей дефицитарного развития личности у детей с церебральным параличом, следует вспомнить мнение Н.А. Бернштейна (1990) о тесной связи активности с развитием моторики. Детский церебральный паралич является моделью, показывающей, как нарушается развитие личности при выпадении компонента двигательной активности, каков в этом случае комплекс вторичных нарушений развития в сфере иерархии мотивов, самооценки, уровня притязаний. Явления гиперопеки вносят выраженный компонент искажения развития личности в виде присоединения к пассивности и связанной с ней аутизации элементов эгоцентричности, слабости этических понятий, иждивенческих установок. Эти вторичные нарушения, обусловленные социальными -- в первую очередь неадекватными -- воспитательными факторами, легче поддаются коррекции.
Система коррекционного воспитания и обучения, формирующая у больного ребенка чувство своей нужности и полезности, препятствует возникновению личностных образований, связанных с ощущением своей физической неполноценности.
Заключение
Анализ приведенных данных об аномалиях развития по дефицитарному типу показывает, насколько большое значение для тяжести и характера дефекта имеет локализация поражения. Здесь соотношения первичных и вторичных дефектов выступают наиболее демонстративно. Первичные дефекты анализаторов вызывают большой, иерархически построенный комплекс вторичных нарушений, начиная от недоразвития ряда отдельных функций, наиболее тесно связанных с первичным дефектом, и кончая сложными, социально обусловленными личностными образованиями. При наличии бесспорной специфики этой иерархии в зависимости от типа пораженного анализатора с очевидностью выступает уменьшение специфичности вторичного дефекта по мере отдаления от первичного.
При отсутствии своевременной и адекватной коррекции неуклонно нарушается общее психическое развитие, как интеллектуальное, так и эмоциональное, обусловленное дефицитом информации вследствие первичного дефекта, затруднением коммуникаций с окружающим миром.
Дефицитарное развитие служит показательной моделью для понимания связи между нарушением отдельных базальных функций и формированием сложных образований в личностной сфере, сочетающих явления недоразвития с рядом компенсаторных и гиперкомпенсаторных явлений. Для аномального развития дефицитарного типа при отсутствии либо недостаточности коррекции характерно, как указывалось, патологическое развитие личности, основным ядром которого служит психогенная реакция на свой дефект.
Координатой основного нарушения является направление «снизу вверх». Однако, как указывалось, в неблагоприятных условиях может иметь место и координата недоразвития «сверху вниз»: усугубление первичного дефекта при отсутствии коррекции вторичных.
Воздействие «сверху вниз» используется в коррекции. Определенной спецификой корригирующего воздействия при аномалии развития по дефицитарному типу помимо развития остаточных сохранных функций зрения, слуха, моторики является и направленная адресация к другим анализаторам с четкой задачей расширения их функциональных способностей, замещающих дефектную функцию.
В структуре дефекта при аномалии развития по дефицитарному типу можно проследить и другие параметры дизонтогенеза. Так, например, при нарушении зрения явления изоляции отчетливо выступают в недостаточной связи речи и действия, явления генерализации -- в диффузности этой связи между ними. Наблюдаются явления асинхронии развития: сочетание ретардации и акселерации (например, манипулятивный уровень игры при богатой речи у слепых). Характерны неустойчивость ряда функций, близко связанных с дефектной, легкое возникновение регрессивных тенденций.
Тем не менее при сохранности других анализаторов и интеллектуальных возможностей в целом может быть достигнут высокий уровень компенсации. При общемозговом же поражении в зависимости от его интенсивности аномалия развития, обусловленная дефектом данного анализатора, будет сочетаться с выраженным общим нарушением развития, либо функциональным -- по типу своеобразной задержки психического развития, либо с более грубо органическим -- по типу олигофрении.
Список использованной литературы
1. Лебединский В. В. «Нарушения психического развития в детском возрасте»: Учеб. пособие для студ. психол. фак. высш. учеб, заведений. -- М.: Издательский центр «Академия», 2003. -- 144 с 15ВЫ 5-7695-1033-1
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Возрастные физиологические изменения в организме. Заболевания органов слуха и зрения. Снижение остроты слуха и зрения с возрастом. Меры профилактики в домашних условиях. Сущность близорукости и дальнозоркости. Правила ухода за слуховым проходом.
реферат [22,4 K], добавлен 25.03.2012Средовые причины врожденных дефектов слуха. Нарушения слуха вызванные наследственными заболеваниями. Наследственная моносимптоматическая тугоухость. Фоновые факторы возникновения и развития патологий слуха у детей. Гемолитическая болезнь новорожденных.
реферат [16,4 K], добавлен 19.10.2012Признаки и причины возникновения глухоты у ребенка - полного отсутствия слуха или такой формы его понижения, при которой разговорная речь воспринимается частично, с помощью слуховых аппаратов. Наследственные и ненаследственные патологии органов зрения.
реферат [28,6 K], добавлен 26.08.2011Условия нормального становления речи. Строение органа слуха и его взаимосвязь с мозговыми анализаторами. Степени нарушений функции слуха. Механизм зрительного восприятия. Роль болезней мозга и аномалий развития верхних дыхательных путей в развитии речи.
презентация [6,9 M], добавлен 22.10.2013Анатомическое строение органов слуха. Понятие патологии слуха и описание их разновидностей. Клинические и этиологические особенности их проявления. Психолого–педагогические особенности детей с патологией слуха, особенности их физического состояния.
реферат [332,7 K], добавлен 22.01.2013Основные принципы физической оптики. Возрастные аспекты зрительной сенсорной системы. Оценка остроты зрения. Теория оппонентных цветов. Аномалии трихроматического зрения. Функциональная классификация нейронов зрительной системы. Полная цветовая слепота.
лекция [8,5 M], добавлен 12.01.2014Умственно отсталые дети и с задержкой психического развития. Дети с нарушениями слуха и зрения, с тяжелыми нарушениями речи, с нарушениями опорно-двигательной системы, со смешанным дефектом, с искаженным развитием – психопатией, с патологией влечений.
презентация [1,1 M], добавлен 25.12.2013Значение знаний по физиологии слуха для инженеров по технике безопасности. Анатомия органов слуха. Слуховые процессы в среднем и внутреннем ухе. Центральная слуховая система. Нарушения слуха, связанные с химическими факторами.
курсовая работа [27,5 K], добавлен 03.05.2007Эндогенные и экзогенные этиологические факторы, имеющие место в периоде внутриутробного развития плода. Период завершения формирования молочного прикуса, профилактические мероприятия. Нарушение функции глотания у детей, особенности её нормализации.
презентация [4,8 M], добавлен 26.12.2013Сущность понятия "зрение". Заболевания глаз: катаракта, глаукома, дальнозоркость, близорукость. Методика М. Корбетта, её основные принципы. Упражнения для глаз при работе за компьютером. Строение органов слуха. Наружный, средний и внутренний отит.
реферат [31,0 K], добавлен 07.12.2014Изменения в ходе исторического развития в подходе общества к проблеме инвалидности. Важнейшие факторы интеграции инвалидов в обществе, отношение к ним здорового окружения. Формы проведения физической реабилитации инвалидов с нарушением слуха и зрения.
контрольная работа [17,7 K], добавлен 06.11.2009Факторы потери слуха. Строение уха человека. Виды нарушений слуха. Тональная пороговая аудиометрия. Классификация порога слышимости. Способы коррекции тугоухости. Применение специальных правил общения со слабослышащими людьми. Типы слуховых аппаратов.
реферат [1,6 M], добавлен 28.01.2015Медико-биологические основы органов слуха. Наследственные патологии слуха, вызванные генетическими заболеваниями и врожденными дефектами. Часто встречаемые заболевания органов слуха: серная пробка, разрыв барабанной перепонки, отит различной этиологии.
контрольная работа [24,2 K], добавлен 07.10.2013Исследование остроты слуха у детей и взрослых. Функция слухового анализатора. Критерии частоты и силы (громкости) тонов. Периферический отдел слуховой сенсорной системы человека. Звукопроведение, звуковосприятие, слуховая чувствительность и адаптация.
реферат [19,6 K], добавлен 27.08.2013Этиология и патогенез психических расстройств. Факторы, обуславливающие развитие психической патологии. Психозы периода беременности. Симптомы послеродового психоза, экзогенные и эндогенные факторы его развития. Клинические признаки и симптомы, лечение.
презентация [914,2 K], добавлен 21.11.2016Специфика развития центральной нервной системы в детском возрасте. Особенности психофизиологических функций у детей с нарушениями слуха. Влияние средств психофизической коррекции на психоэмоциональную сферу и вегетативные функции детей с нарушением слуха.
диссертация [17,4 M], добавлен 26.08.2012Особенность процесса восприятия информации в школьном возрасте. Особое значение органов зрения и слуха для нормального физического и психического развития детей и подростков. Изучение возрастных особенностей соматосенсорной системы в детском возрасте.
реферат [20,6 K], добавлен 22.03.2015Понятие и содержание аудиометрии как процесса измерения и оценки различных показателей слуха человека. Внутреннее устройство и взаимосвязь отдельных элементов человеческого органа слуха. Порядок проверки слуха, принцип работы слуховых аппаратов.
презентация [336,2 K], добавлен 26.05.2013Врожденные пороки в структуре детской заболеваемости и инвалидности. Классификация причин пороков развития человека. Теория критических периодов развития. Зависимость состояния здоровья потомства от возраста родителей, эндогенные и экзогенные факторы.
реферат [29,7 K], добавлен 13.05.2009Пороки развития сетчатки. Патология проводникового отдела зрительного анализатора. Физиологический и патологический нистагм. Врожденные аномалии развития зрительного нерва. Аномалии развития хрусталика. Приобретенные расстройства цветового зрения.
реферат [502,5 K], добавлен 06.03.2014