Роль фельдшера ФАПа в профилактике, диагностике и лечении анемий по данным ГБУЗ НО "Богородская ЦРБ" в динамике трех лет

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

Нижегородской области

«Арзамасский медицинский колледж»

Роль фельдшера ФАПа в профилактике, диагностике и лечении анемий по данным ГБУЗ НО «Богородская ЦРБ» в динамике трех лет

Выпускная квалификационная работа

по специальности 31.02.01 - Лечебное дело

квалификация: Фельдшер

Студент

Очная форма обучения А.А. Тюрев

Руководитель С.А. Шварц

Арзамас- 2015



Содержание

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей

1.2 Особенности течения анемий у детей

1.3 Метаболизм, распределение, обмен и депонирование железа в организме

1.4 Роль фельдшера в профилактике анемий среди детского населения

Глава 2. Организация и методы исследования

2.1 Организация исследования

2.2 Методы исследования

Глава 3. Результаты исследования

3.1 Анализ структуры заболеваемости детского населения г. Богородска

3.2 Анализ заболеваемости анемии среди детей дошкольного возраста

3.3. Анализ заболеваемости анемии и факторов ее развития среди детей дошкольного возраста по данным одного участка

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ



ВВЕДЕНИЕ

Актуальность Железодефицитная анемия (ЖДА) является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а также значительностью отрицательных последствий для их здоровья [2].

По данным педиатров, в нашей стране от ЖДА страдает более 60% дошкольников и треть школьников. К сожалению, эта проблема имеет тенденцию роста. Основной причиной дефицита железа у детей всех возрастных групп остаётся несбалансированное питание [5].

Здоровье человека более, чем на 90% определяется его пищевым статусом. Любое отклонение от так называемой формулы сбалансированного питания приводит к определённому нарушению функций организма, особенно если эти нарушения достаточно выражены и продолжительны по времени. У 60-75% в рационе в избытке присутствуют мучные блюда и молоко, содержание железа в которых невелико. Нерегулярное употребление мясных продуктов и вегетарианство (иногда вынужденное, к сожалению - из-за материального положения семьи) неизбежно приводит к недостатку железа в организме ребёнка [8].

Что касается младенцев, то в организме плода в период внутриутробного развития содержание железа невелико: потребность в нём удовлетворяется за счёт материнской крови. Незадолго до рождения содержание железа резко увеличивается, и ребёнок появляется на свет с определённым запасом этого необходимого микроэлемента, которого хватает в среднем на полгода. Потом он истощается, и это обстоятельство является как бы сигналом растущему организму: пора переходить на дополнительное питание. Так дело обстоит у здоровых детей, родившихся в срок при нормально протекающей беременности и находящихся на грудном вскармливании. Среди недоношенных детей, дети от многоплодной беременности или беременности протекающей с осложнениями, ЖДА диагностируется на первом году жизни у 59-100% детей.

У детей, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, ЖДА диагностируется в два раза чаще, чем у детей находящихся на грудном вскармливании. Высок процент анемии у быстрорастущих детей, темпы роста которых опережают общепринятые стандарты (72%).

Несмотря на то, что ЖДА является одним из наиболее изученных заболеваний, но до сих пор остаётся неуправляемой патологией. При сложившейся ситуации по заболеваемости анемией, необходима разработка и реализация программ по профилактике и лечению ЖДА, что, в свою очередь, снизит в дальнейшем процент попадания детей в группу лиц с определёнными образовательными потребностями. Одним из условий её подготовки является сбор информации о распространённости анемии и тяжести болезни.

В свете вышеизложенного, целью исследования явилось - изучение распространённости анемий среди детей, проживающих в городе Богородске, а так же факторов способствующих их развитию.

В соответствии с поставленной нами целью, были определены следующие задачи:

1. Изучить распространённость железодефицитной анемии у матерей в анамнезе детей, имеющих заболевание анемию..

2. Изучить распространённость врождённой анемии среди детей.



ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей

Для всей кроветворной системы ребенка характерна крайняя функциональная неустойчивость (лабильность), легкая ранимость самыми незначительными экзогенными факторами.

Уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, появление незрелых элементов красной крови, лейкоцитоза с образованием молодых клеток наблюдаются у детей значительно чаще и развиваются быстрее, чем у взрослых. Образование очагов экстрамедуллярного кроветворения, а иногда и полный возврат к эмбриональному типу могут быть обусловлены у детей не только тяжелой анемией и лейкемией, как у взрослого, но часто происходят под влиянием различных инфекций, интоксикаций и других вредно действующих факторов [1,2].

Периферическая кровь здорового ребенка

Эритроцитарная система: эритропоэз начинается со стволовой клетки костного мозга, чувствительной к эритропоэтину (гликопротеин, производимый в ответ на тканевую гипоксию в печени плода и почке ребенка), и идет путем дифференцировки ее в эритробласт, затем в пронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит.

Состав периферической крови у ребенка в первые дни жизни после рождения претерпевает значительные изменения. Сразу же после рождения красная кровь характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим числом эритроцитов. С конца 1-х - начала 2-х суток жизни происходит снижение содержания гемоглобина и эритроцитов []5.

Для крови новорожденного характерны отчетливый анизоцитоз, отмечаемый в течение 5-7 дней, макроцитоз (несколько больший в первые дни жизни диаметр эритроцитов - до 8,5- 9 мкм при норме 7,5 мкм). Кровь новорожденного содержит много молодых эритроцитов, что говорит об активно протекающих процессах эритропоэза. В течение нескольких первых дней жизни в крови удается обнаружить ядросодержащие формы эритроцитов, чаще нормоциты и эритробласты. Количество ретикулоцитов в первые часы жизни колеблется от 8 до 42 %. Большое содержание эритроцитов и гемоглобина, а также незрелых форм эритроцитов в периферической крови в первые дни жизни свидетельствует об интенсивном эритропоэзе как реакции на недостаточность снабжения плода кислородом в период внутриутробного развития и во время родов [9].

После рождения в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией. Это вызывает снижение эритропоэза и падение количества эритроцитов и уровня гемоглобина. Продолжительность жизни эритроцитов у детей первых дней жизни составляет 12 дней, что в 10 раз меньше, чем у взрослых и детей старшего возраста.

Количество гемоглобина у детей старше 1 года отчетливо нарастает, постепенно приближаясь к цифрам взрослого человека. Возрастает параллельно и количество эритроцитов. Число эритроцитов с суправитальной зернистостью постепенно уменьшается, достигая к школьному возрасту цифр, свойственных взрослым, то есть около 2 %. Цветной показатель колеблется от 0,85 до 0,95.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) зависит от многих химических и физических свойств крови. У новорожденного СОЭ составляет 2 мм/ч, у детей раннего и старшего возраста - 4- 8 мм/ч, у взрослых - 5-8 мм/ч. Более медленное оседание эритроцитов у новорожденных объясняется низким содержанием в крови фибриногена и холестерина, а также сгущением крови, особенно ярко выраженным в первые часы после рождения [10].

Лейкоцитарная система: лейкопоэз начинается со стволовой клетки костного мозга и идет путем дифференцировки ее в миелобласт, затем в базофильные, нейтрофильные и эозинофильные сегментоядерные клетки через фазы: промиелоцит - миелоцит - палочкоядерные клетки.

В периферической крови в первые дни после рождения число лейкоцитов составляет 18-20 -109/л, причем нейтрофилы преобладают (60--70 %). Лейкоцитарная формула сдвинута влево за счет большого количества палочкоядерных форм и в меньшей степени метамиелоцитов (юных) [11].

С возрастом лейкоцитарная формула претерпевает значительные изменения. Это выражается в снижении числа нейтрофилов и увеличении количества лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест), составляя около 40-44 % в формуле белой крови при соотношении нейтрофилов и лимфоцитов 1:1. Затем происходит дальнейшее увеличение числа лимфоцитов (к 10-му дню до 55-60 %) на фоне снижения количества нейтрофилов (приблизительно 30 %). Соотношение между нейтрофилами и лимфоцитами составит уже 1:2.

Постепенно к концу 1-го месяца жизни исчезает сдвиг формулы влево, из крови полностью исчезают миелоциты, содержание палочкоядерных форм снижается до 4-5 %.

К началу 2-го года жизни число лимфоцитов начинает уменьшаться, а число нейтрофилов расти соответственно на 3-4 % клеток в год, и в 5 лет наблюдается "второй перекрест", при котором количество нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается (соотношение 1:1).

После 5 лет процент нейтрофилов постепенно нарастает по 2-3 % в год и к 10-12 годам достигает величин, как у взрослого человека, - около 60 %. Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов снова составляет 2:1.Такой параллелизм изменений нейтрофилов и лимфоцитов можно объяснить общностью их функциональных свойств, играющих роль в иммунитете. Продолжительность жизни лимфоцитов - 100-300 дней [2].

Абсолютный и относительный нейтрофилез в первые дни после рождения объясняется поступлением в организм ребенка через плаценту материнских гормонов, сгущением крови в первые часы внеутробной жизни, рассасыванием внутритканевых кровоизлияний, адаптацией организма к внешним условиям.

Содержание эозинофилов, базофилов, моноцитов практически не претерпевает существенных изменений в процессе роста ребенка. Количество лейкоцитов в дальнейшем снижается до (7,6-7,9)х10(9)/л.

Тромбоциты, как и все другие клетки крови, ведут свое начало от стволовой клетки костного мозга с последующей дифференциацией: тромбопоэтинчувствительная клетка - мегакариобласт - промегакариобласт - мегакариоцит - тромбоцит. Около 35-40 % циркулирующих тромбоцитов ежедневно разрушаются вследствие старения и непрерывно протекающего в организме процесса свертывания.

Тромбоциты принимают непосредственное участие в процессе гемостаза. Активность тромбоцитарных факторов свертывания крови у новорожденных и детей грудного возраста понижена. Продолжительность кровотечения не изменена, время свертывания крови может быть удлинено, особенно у детей с выраженной желтухой (свыше 6-10 мин.) [5].

Гематокритное число, дающее представление о процентном соотношении между форменными элементами и плазмой крови, меняется в зависимости от возраста. Гематокритная величина повышается при цианотических врожденных пороках сердца, при состоянии дегидратации и др. Уменьшение гематокрита наблюдается при анемиях и заболеваниях, сопровождающихся гидремией.

Периферическая кровь у недоношенных детей

Красная кровь здорового недоношенного ребенка при рождении характеризуется эритробластозом, ретикулоцитозом, повышенным количеством эритроцитов и гемоглобина, а также анизоцитозом и пойкилоцитозом. Вскоре после рождения отмечается постепенное падение содержания эритроцитов и гемоглобина, и на 2-3-м месяце жизни у большинства недоношенных развивается анемия, известная под названием "ранняя анемия недоношенных". В основе патогенеза ее лежат повышенный гемолиз и функциональная незрелость костномозгового кроветворения. Причиной интенсивного гемолиза является преобладание в крови недоношенных детей нестойких эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин [].

Таким образом, у здоровых недоношенных детей анемию на 2-3-м месяце жизни можно рассматривать как проявление адаптации при замене экстрамедуллярного кроветворения костномозговым. У больных детей ранняя анемия чаще сопровождается более выраженными изменениями содержания эритроцитов и гемоглобина и имеет длительное течение. Следует отметить, что в последнее время и у детей, и у взрослых в периферической крови отмечаются некоторые изменения: определенно выявляется тенденция к снижению числа лейкоцитов (у детей - в возрасте от 2 до 15 лет).

1.2 Особенности течения анемий у детей

анемия детский кровь фельдшер

Анемия - заболевание, характеризующееся снижением уровня эритроцитов в единице объёма крови или снижением гемоглобина в эритроците, или сочетанием этих двух факторов. В основе определения анемии лежит количественный признак, следовательно, чтобы судить о снижении показателей красной крови соответствующим анемии, необходимо знать уровень нормальных значений эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, а так же цветной показатель [16].

Снижение количества гемоглобина и эритроцитов, начавшееся в период новорожденности, продолжается у детей первых месяцев жизни, достигая в возрасте трёх месяцев физиологического минимума, - «физиологическая анемия». Эритроциты при этом могут снижаться до 3,0* 1012/л, гемоглобин - до 90 г/л. Во втором полугодии жизни количество эритроцитов повышается до 4,0-4,5*1012/л, содержание гемоглобина - до 110-120 г/л. У части детей в связи с интенсивным ростом ребёнка и недостаточным экзогенным обеспечением его железом, обусловленным особенностями вскармливания, может развиться железодефицитная анемия [17].

Заболевания, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина, уменьшением средней концентрации его в каждом эритроците, низким содержанием железа сыворотки крови при повышенной общей железосвязывающей способности - это железодефицитные анемии у детей.

Железодефицитные анемии у детей возникают при нарушении обмена железа, который в организме ребенка совершается очень энергично. Ежедневно количество железа увеличивается на 0,5 мг, и до 18 лет ребенок должен увеличить запас этого элемента в среднем на 4,5 г. Отложение материнского железа в депо происходит в основном на двух последних месяцах беременности. Оно оказывается недостаточным при недоношенности, многоплодии, анемии у матери, токсикозе второй половины беременности. После рождения депо железа у доношенных пополняется за счет реутилизации его при распаде "лишних" эритроцитов.

В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3 -4-му месяцу у недоношенных и к 5 -6-му - у доношенных детей. Ограничены, по-видимому, и возможности усвоения железа, так как даже при оптимально сбалансированном рационе и добавлении лекарственного железа уровень гемоглобина к 5 -8 мес снижается до 110-130 г/л практически у всех детей, что позволяет говорить о "физиологической анемии" в этом возрасте.

Усвоение железа и всасывание его, происходящее в тонком кишечнике, зависят в свою очередь от качества пищи, уровня секреции пищеварительных соков, функционального состояния слизистой оболочки. Всасывание железа снижается при инфекционных заболеваниях, особенно самого желудочно-кишечного тракта, рахите, гипотрофии, врожденных и приобретенных нарушениях ферменто-образования и всасывания (синдром мальабсорбции, муковисцидоз).

Потребность ребенка в железе возрастает при быстром увеличении массы тела (и, следовательно, объема крови), частых инфекционных заболеваниях, наличии очагов хронической инфекции, а также при повышенных потерях: скрытых и явных кровотечениях, экссудативной энтеропатии, инвазии кровососущих глистов. Сочетание нескольких из перечисленных факторов, обычно наблюдающееся у детей, нарушает неустойчивый баланс железа и приводит к развитию железо дефицитной анемии [19].

В зависимости от времени их развития и преобладания того или иного этиологического фактора выделяют "раннюю" и "позднюю" анемию недоношенных, алиментарную или инфекционно-алиментарную анемию и хлороз девочек пубертатного возраста.

При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге, этот процесс нарушается. Нормобласт более медленно достигает критической массы, необходимой для его деления, или делится преждевременно, образуя неполноценные мелкие (микроциты) и содержащие мало гемоглобина (гипохромные) эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз и его эффективность

Симптомы железодефицитных анемий у детей:

· "Эпителиальный" синдром характеризуется бледностью кожи, ушных раковин и слизистых оболочек; сухостью и шелушением вплоть до ихтиоза и пигментации кожи; дистрофией волос и ногтей, бессимптомным кариесом зубов; анорексией, извращением обоняния и вкуса; ангулярным стоматитом, атрофическим глосситом, гастритом, дуоденитом, расстройствами переваривания и всасывания вплоть до появления симптомов мальабсорбции; срыгиванием, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом; нередко скрытыми (оккультными) кишечными кровотечениями.

· Астеноневротический синдром проявляется повышением возбудимости, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном и физическом развитии; вялостью, апатией, утомляемостью, в тяжелых случаях негативизмом; у более старших детей отмечаются головные боли, головокружения.

· Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой, сердцебиениями, тенденцией к гипотонии, тахикардией, приглушением тонов, функционального характера систолическим шумом, увеличением показателей выброса и гипертрофией левого желудочка; на ЭКГ - признаки гипоксических и дистрофических изменений в миокарде; конечности постоянно холодные.

· Гепатолиенальный синдром разной степени выраженности наблюдается у большинства больных, особенно при сопутствующих дефицитах белка и витаминов и активном рахите.

· Синдром снижения местной иммунной защиты, обусловленный поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ и пневмониями (в 2,5 - 3 раза чаще, чем у здоровых) и ранним возникновением хронических инфекционных очагов [12,13,14].

Формы болезни:

- "Ранняя" анемия недоношенных занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Отчетливых клинических проявлений обычно нет. Отмечается только бледность при снижении уровня гемоглобина до 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжелой степени.

- "Поздняя" анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления ее обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

- Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют более тяжелому ее течению.

- Хлороз - редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокружением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны "алебастровая", в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа [11].

- Диморфные анемии возникают при наличии дефицита железа и витаминов (фолиевой кислоты, витамина В12), а часто одновременно и белка, микроэлементов, например, анемия Якша -Хайема при одностороннем вскармливании козьим молоком, содержащим мало железа и фолатов. Клинически анемия характеризуется отставанием в развитии, резкой бледностью, геморрагиями, значительным увеличением селезенки и в меньшей степени печени. В крови наблюдаются резкое снижение уровня эритроцитов (нормо- или гиперхромных), значительный гиперлейкоцитоз с резким сдвигом до миелоцитов, значительный анизоцитоз. Тип кроветворения мегалобластический. Уменьшено количество сывороточного железа. Эффективно только комбинированное лечение.

- Пиридоксин (В6)-дефицитная анемия встречается очень редко.

- Талассемия (один из вариантов гемоглобинопатии) обусловлена нарушением синтеза полипептидных цепей глобина, дефектом утилизации железа и преобладанием в крови патологических гемоглобинов (HbF, HbA2). При этом наблюдается гипохромная и микроцитарная анемия. Талассемию от обычной железодефицитной анемии отличают наследственный характер, появление первых признаков болезни у детей 2 - 8 лет, реже - к концу 1-го года жизни, а также частота врожденных генетических стигм (даунизм, задержка развития, аномалии развития черепа, зубов и т. д.). Своеобразны и другие клинические симптомы: непостоянная лихорадка, грязно-желтая пигментация кожи, периодические гемолитические кризы [2].

1.3 Метаболизм, распределение, обмен и депонирование железа в организме

Для более глубокого понимания изменений, происходящих при развития железодефицитных анемий, представляется целесообразным кратко описать метаболизм железа в организме человека.

Железо - один из основных микроэлементов организма: его содержание составляет 0,0065% массы тела, т. е. около 4-5 г. у взрослого человека [3].

Распределение железа в организме:

1. 70% общего количества железа в организме входит в состав гемопротеинов; это соединения, в которых железо связано с порфирином.

2. Группу негемовых ферментов - ксантиноксидаза, НАД-Н-дегидрогеназа, аконитаза; эти железосодержащие ферменты локализуются в основном в митохондриях, играют важную роль в процессе окислительного фосфорилирования, транспорте электронов.

3. Транспортная форма железа - трансферрин, лактоферрин, низкомолекулярный переносчик железа.

4. Депонированное, резервное или запасное железо может находиться в двух формах - ферритин и гемосидерин. Ферритин - соединение коричневого цвета, растворимо в воде, содержит 20% железа. Содержание железа в гемосидерине - 40% [10].

Особенность распределения железа в организме детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Регуляция баланса железа базируется на принципах почти полной реутилизации эндогенного железа и поддержание необходимого уровня за счёт всасывания в желудочно-кишечном тракте. Полу период выведения железа составляет 4-6 лет [2].

Абсорбция происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 10-20 мг железа, однако в желудочно-кишечном тракте абсорбируется лишь 1-2 мг. Всасывание гемового железа значительно превосходит поступление неорганического железа.

Процесс всасывания гемового железа не зависит от желудочной секреции. Железо лучше всасывается из мясных продуктов (9-22%), содержащих гемовое железо, и значительно хуже - из растительных (0,4-5%), где есть негемовое железо. Кипячение овощей в большом количестве воды может снизить содержание железа на 20%.

Уникальным является абсорбция железа из грудного молока, хотя содержание его низкое - 1,5 мг / л. Кроме того, грудное молоко повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.

В плазме железо связывается со своим переносчиком - трансферрином. Этот белок транспортирует железо преимущественно в костный мозг, где железо проникает в эритрокариоциты, а трансферрин возвращается в плазму. Железо возвращается в митохондрии, где и происходит синтез гемма [9].

Дальнейший путь железа из костного мозга можно описать так; при физиологическом гемолизе из эритроцитов освобождается 15-20 мг железа в сутки, которое утилизируется фагоцитирующими макрофагами; затем основная его часть снова идёт на синтез гемоглобина и лишь небольшое количество остаётся в виде запасного железа в макрофагах.

30% от общего содержания железа в организме используется не для эритропоэза, а откладывается в депо. Железо в виде ферритина и гемосидерина хранится в паренхиматозных клетках, главным образом, в печени и селезёнке. Освобождение железа из этих клеток повышается при кровотечении и снижается при гемотрансфузиях [14].

Общая картина обмена железа в организме будет неполной, если не учитывать тканевое железо. Запас железа в клетках позволяет избежать прямой зависимости синтеза железосодержащих ферментов от колебаний его поступления и расходования в организме.

Чтобы понять, почему дефицит железа наиболее часто встречается у детей младшего возраста и женщин детородного возраста, рассмотрим особенности обмена железа в этих группах.

Таинство зарождения новой жизни и вынашивания ребенка нередко сопровождается различными проблемами для организма женщины. Одной из них является анемия - патологическое состояние, при котором в крови снижается содержание гемоглобина. Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец - эритроцитов. Примерно у каждой пятой женщины в период беременности выявляется анемия [8].

Несмотря на то, что существует довольно много разновидностей этой патологии, в подавляющем большинстве случаев встречается так называемая железодефицитная анемия, причиной которой является (как следует из самого названия) недостаток в организме железа - одного из основных компонентов гемоглобина.

В период беременности потребность материнского организма в железе многократно возрастает - до 38 мг в сутки. Ведь помимо собственных потребностей ему необходимо обеспечить еще и удовлетворить потребность интенсивно растущего и развивающегося ребенка.

Помимо этого, существуют и другие причины, предрасполагающие к возникновению анемии беременных даже у здоровых женщин. Во-первых, во время беременности существенно возрастает объем жидкой части крови. При этом происходит как бы разведение форменных элементов крови (в том числе эритроцитов) в большом количестве жидкости. Во-вторых, развитие анемии провоцируют некоторые, весьма характерные для беременности состояния: рвота, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и др. Изменение гормонального фона оказывает негативное влияние на обеспечение организма беременной женщины железом - повышение уровня эстрогенов в организме слегка тормозит всасывание железа в кишечнике [12,13].

Как правило, развивающийся плод материнский организм обеспечивает в приоритетном порядке. Поэтому, анемия у новорожденных от матерей, страдавших этой патологией, встречается редко. Тем не менее, по наблюдениям ученых, у женщин с анемией беременных чаще случается рождение недоношенных и маловесных детей.

Накопление железа у плода происходит в течение всей беременности, однако, наиболее интенсивное (40%) в последний триместр. Поэтому недоношенность в 1-2 месяца приводит к сокращению обеспеченности железом в 1,5-2 раза по сравнению с доношенными детьми. Известно, что у плода имеется положительный баланс железа, идущий против градиента концентрации в пользу плода. Плацента более интенсивно захватывает железо, чем костный мозг беременной женщины, и обладает способностью усваивать железо из гемоглобина матери [8].

У детей, в отличие от взрослых, алиментарное железо должно не только восполнить физиологические потери этого микроэлемента, но и обеспечить потребности роста, что составляет в среднем 0,5 мг/кг в сутки.

Таким образом, основными предпосылками к развитию дефицита железа у недоношенных, детей от многоплодной беременности, детей до одного года являются:

- быстрое истощение запасов железа при недостаточном экзогенном поступлении;

- повышенная потребность в железе.

1.4 Роль фельдшера в профилактике анемии

В функциональных обязанностях фельдшера ФАПа красной строкой стоит ранняя диагностика и профилактике основных соматических и инфекционных заболеваний, атак же диагностика неотложных состояний и оказание экстренной медицинской помощи.

Фельдшер обязан проводить все необходимые мероприятия по диагностике и профилактике анемий. Данная работа складывается из следующих направлений []4.

Во- первых важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий [17].

Во-вторых - фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий (беседы с беременными женщинами, подростками по рациональному питанию и профилактике анемий, выпуск санитарных бюллетеней, работа с молодыми мамами и воспитателями детских садов ит.д.).

В- третьих - при подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания [18].

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей) [15].

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 месяцев и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии) [16,17].

Диспансерное наблюдение одним из основных направлений профилактики рецидивов анемии и перехода их в более тяжелые заболевания.

Диспансерное наблюдение при железодефицитных анемиях состоит из:

· диспансерный учет на 1 год;

· осмотр педиатра ежемесячно первые 3 месяца после нормализации гемоглобина, затем1 раз в 3 месяца;

· осмотр гематологом по показаниям;

· общий анализ крови на фоне лечения 1 раз в 10 -14 дней, при поддерживающей дозе - 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца;

· общий анализ мочи 1 - 2 раза в год;

· сывороточное железо по показаниям;

· режим, питание;

· профилактические прививки при уровне гемоглобина не менее 100 г/л.

При В-12 дефицитной анемии необходимо:

· диспансерное наблюдение - пожизненное;

· поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни;

· один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка;

· обязателен ежеквартальный контроль анализа крови [11].

Антенатальная профилактика заключется:

· всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение препаратов железа через рот или витаминов, обогащенных железом,

· достаточное пребывание беременных на свежем воздухе

· рациональное, сбалансированное питание [16].

Постнатальная:

· естественное вскармливание со своевременным введением прикормов (мясное пюре). В грудном молоке содержится железа к 5 - 6 месяцам 0,5 мг/л, усваивается до 50% (0,25 мг). Суточная потребность ребёнка 1 мг в сутки, следовательно, необходимо употреблять не менее 4 литров молока ребёнку после 6 месяцев для покрытия физиологической потребности.

· дети, находящиеся на искусственном вскармливании должны получать адаптированные смеси, содержащие железо с 4 месяцев

· соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе для профилактики рахита, гипотрофии, ОРВИ

· недоношенным, детям от многоплодной беременности, с крупной массой тела или имеющим бурные темпы роста с 3 месяцев жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический приём препаратов железа в дозе 1/3 - 1/2 суточной терапевтической дозы (2 - 4 мг/кг в сутки элементарного железа) [4,17].



ГЛАВА II. ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Организация исследования

Известно, что железодефицитная анемия чаще всего регистрируется у беременных женщин и детей младшего возраста.

В свете вышеизложенного, целью нашего исследования явилось изучение распространённости ЖДА среди детей, проживающих в городе Богородск Нижегородской области. Исследование было основано на статистической выборке.

В соответствии с поставленной нами целью, были определены следующие этапы исследования:

1 этап - изучение структуры заболеваемости среди детей младшего возраста и распространенности анемии среди данного контингента в динамике трех лет.

2 этап - изучение возможных причин в развитии анемий среди детей младшего возраста, по данным ретроспективного анализа карт индивидуального развития ребенка форма №026/у.

3 этап - анализ и статистическая обработка полученных результатов, разработка рекомендаций по профилактике анемий.

Всего нами было проанализировано, 5673 обменных карт, историй родов, карт индивидуального развития детей за период с 2012-2015 гг. Из них было выявлено 3955 родильниц с ЖДА, что составило более 70%.

2.2 Методы исследования

Информация о состоянии здоровья детей младшего возраста получена путем выкопировки данных из первичной медицинской документации детской поликлиники ГБУЗ НО «Богородской ЦРБ».

Способы сбора информации базировался на:

- непосредственном наблюдении, когда сведения регистрировались при непосредственном осмотре пациента, обследовании объекта, заборе какой-либо пробы и т. д..

- вторым способом является выкопировка данных. В этом случае материал исследования может извлекаться из историй болезни, амбулаторных карт, учетных журналов и другой первичной документации. Причем в процессе выкопировки выбираются лишь те данные, которые предусмотрены программой исследования.

Широкое использование в медицинских исследованиях имеет анамнестический метод сбора материала, который основан на получении информации непосредственно от пациента, его родственников и др. Данный метод может быть осуществлен двумя способами анкетированием и опросом.

Далее вся информация подлежала статистической обработке данных, где рассчитывались долевые показатели, процентные соотношения, динамические ряды.



ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Анализ структуры заболеваемости детского населения г. Богородска

Изучение общей заболеваемости детей младшего возраста представлен следующим образом. В раннем возрасте одно из первых мест занимают недоношенность, дефекты внутриутробного развития.

В последующем первое место во всех возрастных группах занимают воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, грипп, бронхиты, отиты, пневмонии, желудочно-кишечные расстройства. Эта заболеваемость снижается к 3-4 годам.

В школьном возрасте возрастает процент инфекционных заболеваний и травм, ревматизмы, хронического тонзиллита, туберкулезной интоксикации.

Значительное распространение среди детей школьного возраста имеет снижение остроты зрения. По мере обучения в школе процент таких детей возрастает. Довольно часто у школьников выявляется нарушение осанки (начальные формы сколиозов, сутуловатость, асимметрия плеч и др.). Структура общей заболеваемости детей представлена на рис.1.



Примечание: БОД - болезни органов дыхания, БМПС- болезни мочеполовой системы, БСК - болезни системы кровообращения, БОДА - болезни опорно-двигательного аппарата.

Рис.1 Структура общей заболеваемости детей

В структуре общей заболеваемости по-прежнему наибольший удельный вес занимают болезни органов дыхания - 25%, на втором месте - болезни мочеполовой системы - 10,9%, на третьем месте - болезни системы кровообращения - 10,5%.

В структуре первичной заболеваемости (рис. 2), по-прежнему, на первом месте болезни органов дыхания - 38,5% (в 2012 г. - 36,6%), на втором месте - болезни мочеполовой системы (14,5%), на третьем - травмы и отравления (8,8%).



Примечание: БОД - болезни органов дыхания, БМПС- болезни мочеполовой системы, Т и О - травмы и отравления

Рис.2 Структура первичной заболеваемости детей

Стабилизировались на уровне предыдущего года показатели общей и первичной заболеваемости детей от 0 до 14 лет (рис.3,4).

Примечание: БОД - болезни органов дыхания, БГ- болезни глаз, БНС - болезни нервной системы, БОП - болезни органов пищеварения

Рис.3 Структура общей заболеваемости детей от 0 до 14 лет

В структуре общей заболеваемости детей от 0 до 14 лет, так же как и в прошлые годы, на первом месте - болезни органов дыхания - 58,1%, второе и третье места разделяют болезни глаз (5,9%) и нервной системы - (5,7%), на четвертом месте - болезни органов пищеварения (4,3%).

Следует отметить значительный рост общей заболеваемости детей в 2015 году в сравнении с предыдущими по следующим болезням:

- мочеполовой системы - на 33,8%;

- костно-мышечной системы и соединительной ткани - на 39,7%;

-·глаз - на 23,7%, в том числе миопий - на 13,8%.

Примечание: БОД - болезни органов дыхания, БГ- болезни глаз, БНС - болезни нервной системы, БОП - болезни органов пищеварения, Т и О - травмы и отравления

Рис.4 Структура первичной заболеваемости детей от 0 до 14 лет

В структуре первичной заболеваемости детей от 0 до 14 лет на первом месте заболевания органов дыхания - 67,1%, далее следуют болезни нервной системы -4,5%, травмы и отравления - 4,4%, болезни глаз - 4,2%, болезни органов пищеварения - 4,1%.

Однако ниже уровня 2013 года показатели:

- инфекционных и паразитарных болезней - на32,2%;

- травм и отравлений - на 27,2%;

- болезней органов пищеварения - на 13,3%.

Но в 2015 г. в сравнении с 2013 г. значительно выросли показатели:

- болезней нервной системы на 71%;

- заболеваний пневмониями (как следствие эпидемической вспышки ОРВИ и гриппа в начале года) -.на 92,2%;

- болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани - на 116,2%;

- болезней глаз - на 26,8%.

Отмечается высокая первичная заболеваемость среди детей в дошкольных ОУ (рост к 2015 г. на 22,5%, выше среднеобластного показателя на 63%).

Приоритетная патология: болезни органов дыхания (в том числе рост пневмоний в сравнении с 2012 годом среди дошкольников - на 22,7%, болезни органов пищеварения, инфекционные и паразитарные болезни, в том числе вирусные кишечные инфекции, ОРВИ, описторхоз.

В структуре хронической патологии детей (рис.5), посещающих дошкольные учреждения, в 2015 г. первое место занимают заболевания нервной системы - 18,8%, на втором месте - болезни органов дыхания - 10,1%, на третьем - болезни глаз - 9,9%, на четвертом - болезни кожи - 7,8%, на пятом - болезни крови - 7,5 %, в том числе анемии, связанные с питанием - 7,2%.

Примечание: БОД - болезни органов дыхания, БГ- болезни глаз, БНС - болезни нервной системы, БКо - болезни кожи, БКр - болезни крови

Рис.5 Структура хронической патологии детей дошкольного возраста



Оставляет желать лучшего заболеваемость матери, новорожденных и детей первого года жизни.

Удельный вес женщин с патологическими состояниями во время беременности в 2014 г. составил 81,8% от числа закончивших беременность родами, снизился в сравнении с предыдущим годом на 5,3, но продолжает оставаться высоким. В структуре патологических состояний у женщин во время беременности на первом месте - отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства - 22,7% от общего числа болезней, на втором - анемии (17,1%), на третьем - патологические состояния плода - 13,6%, на четвертом - болезни мочеполовой системы (11,6 %) рис.6.

Примечание: ОПГ - отеки, протеинурия, гипертензия; А - анемия; ПСП - патологические состояния плода; БМПС - болезни мочеполовой системы

Рис.6 Структура патологических состояний женщин во время беременности

Отмечается отрицательная динамика здоровья новорожденных. Удельный вес здоровых новорожденных ежегодно снижается: с 73,8% в 2012 г. до 31,2% в 2015 г. (в 2013 г - 35,3%). В структуре патологических состояний детей перинатального периода в 2014 г., как и в предыдущие годы, преобладает неонатальная желтуха (40,7%), на втором месте - замедление роста и недостаточность питания (14%).

Число детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей ежегодно растет: 2012 г.- 7, 2013 г.- 8, 2014 г.- 15, 2015 г.- 20 человек (Рис.7).

Рис.7. Динамика числа детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных мам

В последние годы отмечается тенденция роста заболеваемости детей первого года жизни. Показатель общей заболеваемости детей этой возрастной группы увеличился в 2,1 раза. В структуре заболеваемости 2014 года, как и в предыдущие годы, лидируют болезни органов дыхания - 45,3%, на втором месте - отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде - 23,1%, на третьем - болезни органов пищеварения -9,8%.

Необходимо отметить ежегодное увеличение удельного веса анемий среди детей первого года жизни: 2012 г. - 15,6 % (80 детей), 2013 г. - 21,9% (104 ребенка), 2014 г. - 22,9% (105 детей) рис.8.



Рис.8. Динамика распространенности анемии среди детей первого года жизни

Таким образом, мы видим положительную динамику повышения уровня общей и первичной заболеваемости среди детского населения. Особо хочется отметить повышение числа заболеваемости среди детей первого года жизни, где в последнее время наметилась положительная тенденция увеличения числа зарегистрированных случаев анемии.

3.2 Анализ заболеваемости анемии среди детей дошкольного возраста

В общей картине 2014 г. показатели заболеваемости болезнями крови и кроветворных органов составили среди детей - 31,65, подростков - 13,33 и взрослых - 2,94 на 1000 населения соответствующего возраста.

В структуре заболеваний этой группы подавляющее большинство анемии: у детей 93,1%, подростков - 89,3%, взрослых - 95,2%.

Показатели заболеваемости анемиями в 2014г. были следующие: у детского населения - 29,48, подросткового - 11,91, взрослого - 2,8 на 1000 населения соответствующего возраста.

Результаты наблюдения изменений количества детей дошкольного возраста, обратившихся в детскую поликлинику города Богородска, по поводу анемии отображены в таблице1.

В период с 2013 по 2015 года на территории города Богородска было зарегистрировано 808 случаев анемии у детей дошкольного возраста, при этом на долю детей до года приходится - 41 %.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями среди детей за 2013 -2015 гг

Возрастная категория детей	2013 г.	2014г.	2015 г.
дети до года	104	105	120
дети дошкольного возраста	138	157	184

В структуре анемий преобладает железодефицитная и В12-дефецитная анемия. Соотношение представлено на рис.9.

Рис.9 Долевое соотношение заболеваемости железодефицитной и В12-дефицитной анемиями среди детей за 2013 - 2015 гг.

Как видно из таблицы железодефицитная анемия занимает ведущее место в структуре анемий среди детей дошкольного возраста, что можно связать с увеличением факторов риска развития данной патологии (таблица 2).

Таблица 2

Факторы риска развития дефицита железа.

У матери	У ребёнка
- больше 5 беременностей; - перерыв между беременностями менее 3 лет; - многоплодие; - гестоз; - ЖДА беременной; - хронические инфекции; - занятия спортом; - донорство; - вегетарианство; - профессиональная вредность.	- интенсивный рост в раннем возрасте; - рахит; - частые инфекции, ОКИ, ОРВИ; - дизбактериоз;

Анализируя распространенность ЖДА среди родильниц мы выявили, что средней показатель количество анемий составляет 81%.

За период с 2013-2015 год родилось младенцев с врожденной анемией приблизительно 65%.

Одним из факторов, способствующих развитию ЖДА у детей, оказался низкий образовательный уровень матери. По-видимому, высокий образовательный уровень матерей предполагает большую информированность в вопросах рационального питания, лечения железодефицитных состояний, выполнение которых позволяет предотвратить развитие анемии.

Так же установлено, что отрицательную роль в развитии анемии у ребёнка играет так же короткий межродовой интервал и вес при рождении менее 2,5кг. Низкий вес чаще всего говорит либо о недоношенности, либо о незрелости плода. Доказано, что врождённая ЖДА среди недоношенных детей встречается в 2,5 раза чаще, чем у доношенных.

За период с 2012 по 2015 год родилось 468 недоношенных младенцев, среди них с врождённой анемией 267 новорожденных, что составило 57% Причём, чем больше степень недоношенности, тем тяжелее анемия.

Анализируя данные мы видим, что уровень рождения недоношенных детей очень высок, так же и уровень врожденной анемии имеет большие цифры и имеет тенденцию к увеличению. Так, если в 2012 году было зарегистрировано 47% случаев врождённой анемии у недоношенных детей, то в 2015 году эта цифра увеличилась до 64%.

Таким образом, на основании выше изложенного, мы пришли к выводу, что в г. Богородск достаточно высокий уровень ЖДА как среди женщин репродуктивного возраста, так и среди новорожденных, причём количество выявленных случаев возрастает.

Несмотря на то, что ЖДА является одним из наиболее изученных заболеваний, но до сих пор остаётся неуправляемой патологией. При сложившейся ситуации по заболеваемости анемией, необходима разработка и реализация программ по профилактике и лечению ЖДА, что, в свою очередь, снизит в дальнейшем процент попадания детей в группу лиц с определёнными образовательными потребностями. Одним из условий её подготовки является сбор информации о распространённости анемии и тяжести болезни.

3.3 Анализ заболеваемости анемии и факторов ее развития среди детей дошкольного возраста по данным одного участка

Практическая часть дипломной работы проводилась на базе ГБУЗ НО «Богородская ЦРБ» Были проанализированы данные паспорта участка №2 детской поликлиники.

Согласно данных переписи детского населения на 31.12.2014 г. На участке обслуживается 807 детей. Из них на «Д» учете состоит 321 ребенок, что составляет 39,7%.

Проведя анализ данных учетной формы № 030, определено, что по заболеваемость распределена следующим образом (рис.10):

Примечание: БОД - болезни органов дыхания, БССС - болезни ссс, БЖКТ - болезни желудочно-кишечного тракта, ОДА - болезни опорно-двигательного аппарата, патологии нервной системы, БОК - болезни органов кроветворения, П - прочие заболевыания

Рис.10 Структура заболеваемости детей, находящихся на диспансерном учете по участку

патология органов дыхания - 98 чел (30,5%)

заболевания ССС - 54 чел (16,8 %);

ЖКТ - 47 чел (14,6 %);

ОДА - 34 чел (10,5%);

патологии развития нервной системы - 20 чел (6,2%);

болезни органов кроветворения - 16 чел (4,9 %);

прочие - 52 чел (16,1%).

На основании полученных данных определено, что болезни органов кроветворения занимают 6 место в общей структуре заболеваемости детей.

Далее проводился анализ данных ф № 1124 с целью определения факторов, влияющих на развитие анемии у детей. Нами был проанализирован акушерско-гинекологический анамнез течения беременности и родов. Данные представлены на рис.11.

Примечание: ЖДА - железодефицитная анемия, ХУГИ - хроническая урогенитальная инфекция, ПССС - патология сердечно-сосудистой системы, ПП - патология почек

Рис.11 Структура патологий, наблюдаемая у женщин во время беременности

Как видно из рисунка большинство детей имеют отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Так анализ результатов показал, что ЖДА наблюдалась у - 9 (33,3%) женщин во время беременности, хроническая урогенитальная инфекция (ХУГИ) у - 7 (25,7%), патология ССС у - 6 (22,2%), патология почек у - 5 (18,5%).

Выявлено, что ни одна женщина в период беременности не была абсолютно здорова. Анемия занимает первое место по количеству встречающихся случаев среди всех патологий.

Родоразрешение детей в 43,5% (7) случаев произошло оперативным путем. Все дети в исследуемой группе рождены со II группой здоровья, т.к. имели различную патологию в интернатальном периоде. Общее количество случаев патологии - 19.

В состоянии асфиксии родилось 7 детей (36,8%); внутриутробная инфекция (ВУИ) наблюдалась в - 6 (31,5 %) случаях; в/у гипотрофии - 4 (21%); крупным плодом - 2 (10,6%).

Таким образом мы видим, что во внутриутробном и в постнатальном периоде 36,8% детей перенесли гипоксию, что является одним из факторов развития анемии.

Так же нами было проведено исследованиея влияние длительности грудного вскармливания на частоту заболеваний на частоту заболеваемости.

Было выявлено, что ни один ребенок не имел полноценного грудного вскармливания до 12 месяцев (рис.12).

Рис.12. Соотношение грудного, смешенного и искусственного вскармливания детей до года

Как видно из рисунка картина складывается следующим образом:

ь Грудное вскармливание

до 7 мес - 1 чел (6,25%)

до 6 мес - 2 чел (12,5%)

менее 6 мес - 13 чел (81,25%)

ь Смешанное вскармливание:

с 8 мес - 3 чел (18,7%)

с 6 мес - 3 чел (18,7%)

до 6 мес. - 10 чел (62,5%)

ь Искусственное вскармливание:

с 8 мес. - 1 чел (6,25%)

с 6 мес. - 1 чел (6,25%)

с 4 мес. и менее - 14 чел (87,5%)

Исходя из данных можно предположить, что отсутствие естественного вскармливания так же является одним из факторов развития анемий у детей дошкольного возраста, что коррелирует с данными многих исследований.

Также был проведен анализ структуры заболеваемости детей, состоящих на учете с анемией, за весь период жизни. Общее количество случаев заболеваемости - 67, структура представлена на рис.13.

Примечание: ОРЗ - острые респираторные заболевания, ПЭП - перенатальная энцефалопатия, Г- гипотрофии, А - алергозы, ПиИЗ - прочие простудные и инфекционные заболевания

Рис. 13. Структура заболеваемости детей с анемией

На первом месте число респираторных заболеваний - 67,1%, далее следует перинатальная энцефалопатия (ПЭП) - 12,9%, гипотрофия - 5,9%,

аллергозы - 4,7%, прочие простудные и инфекционные заболевания - 15 (22,3%)

На основе этих данных можно сделать вывод о том, что состояние анемии является одним из основополагающих факторов, снижающих защитные силы организма и приводящим к возникновению различных заболеваний.



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Из анализа проведенного нами исследования, мы видим, что ЖДА до настоящего времени остаётся одной из актуальных проблем медицинской науки и практического здравоохранения вследствие широкого распространения и неблагоприятного воздействия на организм человека.

Увеличивающийся рост врождённых анемий вероятно обусловлен неблагоприятными социально-биологическими, экономическими, экологическими факторами, которые влияют на здоровье будущих мам, патологию беременности и родов, что прогнозирует дальнейшее ухудшение показателей здоровья младенцев и, что особенно важно для их дальнейшего психофизического развития. Поэтому необходимо создать единую комплексную систему раннего выявления, лечения и профилактики ЖДА у детей и беременных женщин.

...