Тромбоз, эмболия, шок, нарушения лимфообращения и содержания тканевой жидкости

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лекция

Тромбоз, эмболия, шок, нарушения лимфообращения и содержания тканевой жидкости

Первой важной проблемой, которую мы будем рассматривать в этой лекции будет тромбообразование - процесс прижизненного образования свертка крови в просвете сосудов или в полостях сердца, который начинается с ТРОМБОЗА-химического процесса прижизненного свертывания крови в сосудистом русле. Свертывание крови не всегда патология. Как физиология это наблюдается в послеродовом периоде в сосудах матки. Как биологически целесообразное явление, тромбоз важен при ранениях. Отдельные варианты локализации тромбов формируют особые синдромы: 1-при фурункулах носа-тромбоз глубоких лицевых вен, 2-воспалении среднего уха- тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, 3-тромбоз вен голеней (ошибочно именуемый «тромбофлебитом» на самом деле «флеботромбоз», т.е. невоспалительный процесс-обнаруживается у 50% умерших со сроками госпитализации более 48 часов, 4-тромбоз геморроидальных вен, 5-тромбоз коронарных артерий, который ведет к «инфаркту миокарда», 6-тромбоз искусственных клапанов и сосудиствых протезов(актуальность этого варианта тромбоза возрастает в последнее время) и др.Особой проблемой педиатрии является тромбоз пупочных сосудов.). Уже этот весьма неполный перечень клинических проблем показывает насколько важно разбираться в патогенезе тромбообразования.

Рисунок 1.

Таким образом:1-нарушения сосуда, 2-завихрения и 3-замедление тока крови являются важнейшими местными факторами для возникновения тромба. В венах тромбы возникают в 5 раз чаще чем в артериях. В венах нижней половины тела в 10 раз чаще, чем в верхней. У лежачих больных чаще чем у ходячих. Естественно, кроме местных факторов большое значение имеют изменения качества крови - повышение свертываемости (характерны для онкобольных, при инфекционных и аллергических васкулитах). Формирование прижизненного свертка крови в сосуде идет в несколько этапов.

Рисунок 2.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы пристеночные и обтурирующие; локализованные и прогрессирующие, поздние (через некоторое время после операций) и мигрирующие. По способу возникновения и составу тромбы разделяются на: 1- белые (серые, агглютинационные, конглютинационные) - растут медленно, возникают в зонах быстрого течения крови (на створках клапанов сердца, в аорте). Имеют гофрированную поверхность, четко прикреплены к стенке сосуда, на разрезе слоисты, построены в основном из тромбоцитов и фибрина. 2 - красные (коагуляционные) - растут быстро в зонах медленного тока крови. Рыхлые, слабо гофрированные, со стенкой соединены рыхло, легко отрываются, построены в основном из нитей фибрина и эритроцитов. 3 - смешанные характерны для аневризм, головка уплощена и спаяна с стенкой сосуда, подвижный хвост может расти как по току, так и против тока крови, часто отрывается.

На разрезах участки с строением то белого то красного типа. 4 - гиалиновые - обычно множественные, возникают в мелких сосудах в экстремальных условиях (шок, обширные травмы, ожоги, электротравма и др.) выглядят как гомогенные массы, возникающие из склеившихся масс эритроцитов, тромбоцитов и фибрина. Необходимо различать этапы развития тромба 1-формирование, 2-асептический аутолиз центра тромба из-за действия ферментов лейкоцитов, 3-организация - т.е. замещение массы тромба соединительной тканью - см.схему 2) и варианты его существования! (благоприятные и неблагоприятные).

Рисунок 3.

Тромбы следует отличать от трупных свертков крови которые возникают через 6-8 часов после смерти. Последние тоже бывают белые, красные и смешанные (при желухе они желтоваты, серые - при лейкозах - злокачественных опухолях органов кроветворения). Так как трупные свертки формируются в неповрежденных сосудах, в неподвижной крови, они не прикреплены к стенке сосуда, отличаются гладкой поверхностью, выглядят как слепки сосудов. Трупные свертки состоят из «ламинарного», а не из «кристаллического» фибрина - поэтому они не суховатые, хрупкие и ломкие, а влажные и эластичные.

Рисунок 4.

Из-за погрешностях в использовании терминов патологоанатомы используют понятия эмболия и эмбол, то как синонимы, то в зависимости от контекста. Для понимания этих явлений необходимо строго определять понятия. ЭМБОЛИЯ - процесс перемещения кровью нехарактерных для нее элементов: 1-по току крови, 2-против тока крови (ретроградная), 3-минуя малый круг кровообращения (парадоксальная) - через открытое у 30% людей овальное окно между предсердиями. ЭМБОЛ - объект, находящийся в токе крови но не характерный для нее: 1-часть тромба (тромбэмбол), 2-капли жира, 3-пузырьки воздуха, 4-пузырьки газа, 5-частицы тканей организма, 6-колонии микробов, 7-инородными телами. 1- У 25- 50% больных тромбы в венах на 5-10 день после операций осложняются эмболией, которая в 5-10% случаев приводит к смерти. Причиной ее является попадание тромбэмбола в устье легочной артерии с рефлекторной остановкой сердца. В клинике это выглядит как внезапные боли в груди, синюшность шеи и лица, потеря сознания с фибрилляцией сердца. Так погибает до 10% оперированных в гинекологии, до 5% хирургических больных. В таких случаях патологоанатом должен различать тромбэмбол и продолженный тромб (см. схему 5). Микроскопически опознают тромбэмбол по иной структуре, отсутствию связи с эндотелием, растяжению складок эластических мембран в месте вклинения, отсутствию разветвлений в мелкие сосуды. Множественная тромбоэмболия (тромбоэмболический синдром) часто возникает при сепсисе (слущиваются тромбы с створок аортального клапана).

Рисунок 5.

2 - Капли жира чаще всего попадают в кровь при многооскольчатых переломах длинных трубчатых костей, костей таза и неправильных инъекциях. Наиболее опасны огнестрельные переломы у людей в возрасте после 25-30 лет, когда костный мозг трубчатых костей в основном становится жировым. Ранние формы эмболии каплями жира (вскоре после травмы) характерны для травм подкожной клетчатки. Поздние (через несколько дней) - для переломов костей. Если жировые эмболы закупоривают более 2/3 сосудов малого круга развивается острая легочная недостаточность, отеки легких, пневмонии, петехиальные кровоизлияния на коже верхней половины туловища. 3 - Воздух может попасть при инъекциях, ранениях сосудов шеи (здесь вены при вдохе не спадаются); через зияющие сосуды матки в зоне плацентарной площадки при послеродовой атонии матки. Для диагностики такой эмболии необходимы особые приемы аутопсии (вскрытие без эвисцерации с проколом правого сердца под налитой в сердечную сумку водой). Воздух в артерии может попасть при операциях - для диагностики такой эмболии головной мозг умершего фиксируют в сосуде с формалином при пониженном барометрическом давлении- наличие на срезах на 1 квадратный см более 3-4х полостей более 1мм является доказательством. 4 - Газовая эмболия характерна для кессонной болезни (вспенивание азота в крови у водолазов которых слишком быстро поднимают на поверхность) смертность до 25%; болезни авиаторов (скоростные подъемы), при газовой гангрене. 5 - Элементы ткани могут попадать в сосуды при родах (эмболия амниотической жидкостью), при злокачественных опухолях - причина развития метастазов (вторичных очагов роста). 6-Эмболия инородными телами чаще всего встречается после аспирации детьми до 8 лет плотных частиц из воздуха с последующим попаданием в кровь; реже это осколки снарядов, пуль и др.

Шок (удар) - фазовый патологический процесс вызываемый экстремальными воздействиями (травма, ожог, переливание иногрупной крови, анафилаксия, интоксикации и др.), проявляющийся нарушениями микроциркуляции, гипоксическими расстройствами. Морфологически проявляется ДВС-синдромом (диссеминированное внутрисосудистое свертывание = тромбо-геморрагический синдром): распространенные фибриновые, эритроцитарные и гиалиновые тромбы в сосудах «сопротивления» (артериолы, венулы) и капиллярах с последующей коагулопатией потребления и геморрагическим диатезом. Характерны т.н. «шоковые» органы (легкие и почка). В отношении других органов изменения менее типичны и следует говорить об органах при шоке.

Изменения в легких регистрируются с 2-3го часа после начала шока: легкте дряблые, отечные, темно-багровые на разрезах. Микро-периваскулярный и перибронхиальный отек, потом отек интерстиция а далее и альвеол. Множество микротромбов в венулах, дистрофия эндотелия и альвеолоцитов. Позже организация белкового выпота с дыхательной недостаточностью.. В почках - увеличение размеров, бледная кора, темно-красная юкстамедуллярная зона и пирамидки (характерно для геморрагического шока).

Микротромбы в клубочках редко, преобладает дистрофия нефроцитов. Изменения не ведут к прогрессирующей почечной недостаточности! При ДВС может развиваться геморрагический гастрит, очаговый панкреонекроз и др. очаговые некрозы. Первичные тромбы отличают по интерстициальному отеку и воспалительной инфильтрации вокруг. Кровь у умерших от шока остается жидкой.

тромб эмболия шок отек

Рекомендуемая дополнительная литература

1. И.В. Давыдовский «Общая патология человека». - М., 1969.

2. Общая патология человека-Руководство для врачей т.1. - М. Медицина, 1990.

3. Общая патология человека. Учебник. - М. Медицина, 1995.

Размещено на Allbest.ru