Роль микрофлоры полости рта в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта

Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский гоударственный медицинский университет

Кафедра терапевтической и ортопедической стоматологии

СРС

Роль микрофлоры полости рта в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта

Выполнила: студентка гр. 2-007 Стом

Джакупова Жанель

Проверила: Тусбаев Марат Галымович

Караганда 2015



Введение

В последние годы отмечается повышение интереса стоматологов к фундаментальным дисциплинам, в том числе к медицинской микробиологии и иммунологии. Из всех отраслей микробиологии для специальной подготовки врача-стоматолога первостепенное значение имеет раздел, изучающий нормальную, или резидентную, флору человека, в частности индигенную микрофлору ротовой полости. С постоянной микрофлорой полости рта связаны кариес и заболевания пародонта, которые занимают одно из ведущих мест в патологии человека. Имеются многочисленные данные о том, что поражаемость ими населения во многих странах достигает 95--98%.

По этой причине знание вопросов экологии ротовой полости, механизмов формирования нормальной микробной флоры, факторов, регулирующих гомеостаз ротовой экосистемы, совершенно необходимо для студентов стоматологических факультетов. В учебном пособии «Микрофлора полости рта: норма и патология» в доступной форме изложены современные данные о значении нормальной флоры и механизмов местного иммунитета полости рта в возникновении патологии ротовой полости.



Нормальная микрофлора полости рта

флора иммунитет патология ротовой

Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную (аутохтонную, индигенную) микрофлору, которая играет важную роль в здоровье и болезнях людей. В ротовой полости постоянные микроорганизмы часто ассоциированы с двумя главными заболеваниями -- кариесом и болезнями пародонта. По-видимому, эти заболевания возникают после нарушения равновесия среди резидентных видов в данном микробиоценозе под влиянием определенных факторов. Чтобы представить себе процесс, влекущий за собой кариес или болезни пародонта, и вклад микроорганизмов в развитие этих заболеваний, необходимо знать экологию ротовой полости, механизмы формирования нормальной микробной флоры, факторы, регулирующие гомеостаз ротовой экосистемы.

Аутохтонные и аллохтонные виды. Постоянная (индигенная) и факультативная флора. Среди микробов полости рта встречаются аутохтонные -- специфические для данного биотопа виды, аллохтонные -- иммигранты из других биотопов хозяина (носоглотки, иногда кишечника), а также виды -- иммигранты из окружающей среды (так называемая заносная микрофлора).

Аутохтонную микрофлору подразделяют на облигатную, которая постоянно обитает в полости рта, и факультативную, в составе которой чаще встречаются условно-патогенные бактерии.

Главное значение имеет аутохтонная микрофлора полости рта, среди которой преобладают облигатные виды; факультативные виды встречаются реже, они наиболее характерны для отдельных заболеваний зубов, пародонта, слизистой оболочки полости рта и губ.

В состав нормальной микрофлоры полости рта входят бактерии, вирусы, грибы и простейшие. Наиболее многочисленными являются бактериальные биоценозы, которые играют основную роль в поддержании постоянства данного биотопа.

Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой и из воздуха. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения pH и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации различных микробных видов.

Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости. Видовой состав микробной флоры полости рта в норме довольно постоянен. Вместе с тем количество микробов может значительно колебаться. На формирование микрофлоры ротовой полости могут влиять следующие факторы:

1) состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий);

2) температура, рН, окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) ротовой полости;

3) секреция слюны и ее состав;

4) состояние зубов;

5) состав пищи;

6) гигиеническое состояние полости рта;

7) нормальные функции слюноотделения, жевания и глотания;

8) естественная резистентность организма.

Каждый из этих факторов в различных биотопах ротовой полости влияет на отбор микроорганизмов и помогает поддерживать равновесие между бактериальными популяциями.

Расстройство слюноотделения, жевания и глотания всегда приводит к нарастанию количества микроорганизмов в ротовой полости. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микробов током слюны (кариозные поражения, патологические зубодесневые карманы, плохо пригнанные зубные несъемные протезы, различные виды металлических коронок) также провоцируют увеличение количества микроорганизмов.

Микробов в полости рта больше утром натощак и меньше всего сразу после приема пищи. Твердая пища больше влияет на уменьшение количества микробов.

Механизмы формирования нормальной флоры

Адгезия и колонизация. Коагрегация. Чтобы поселиться в полости рта, микроорганизмы должны сначала прикрепиться к поверхности слизистой оболочки или к зубам. Адгезия (прилипание) необходима для обеспечения устойчивости к току слюны и последующей колонизации (размножению).

Известно, что в адгезии микроорганизмов на буккальном эпителии играют роль неспецифические (прежде всего гидрофобные) взаимодействия и специфические (лиганд-рецепторные) контакты. При этом адгезивными свойствами обладают главным образом белковые компоненты. В частности, в процессе адгезии со стороны грамотрицательных бактерий могут участвовать пили или фимбрии, в то время как у грамположительных бактерий в качестве адгезинов могут выступать липотейхоевые кислоты. Кроме того, в адгезии задействованы гликозилтрансферазы и гликозилированные белки (лектины). С другой стороны, в процесс адгезии вовлекаются специфические рецепторы эпителиоцитов ротовой полости (специфические взаимодействия имеются и при адгезии к поверхности зубов).

Некоторые бактерии не имеют собственных адгезинов, тогда они закрепляются на поверхности слизистых, используя адгезины других микроорганизмов, т.е. происходит процесс коагрегации между бактериальными видами ротовой полости. Коагрегация может способствовать развитию зубных бляшек.

Нормальная микрофлора организма начинает формироваться при рождении ребенка. В полости рта новорожденного она представлена лактобациллами, негемолитическими стрептококками и непатогенными стафилококками. В течение 6--7 дней эти микроорганизмы сменяются микробами, характерными для взрослого человека.

В полости рта может быть до 100 видов микроорганизмов, по другим данным -- до 300 (см. таблицу). Главными ее обитателями у взрослого человека являются бактерии преимущественно анаэробного типа дыхания (3/4 всех микробных видов), остальные виды представлены факультативными анаэробами. В ротовой полости самую большую группу бактерий составляют кокки.

Кокковая флора ротовой полости

Род Staphylococcus. Стафилококки в полости рта здорового человека встречаются в среднем в 30% случаев, грамположительны, при микроскопировании располагаются в виде гроздьев винограда. Факультативные анаэробы. Стафилококки, как и все представители микробного пейзажа полости рта, -- хемоорганотрофы.

В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют в основном Staphylococcus epidermidis. У некоторых людей в полости рта могут обнаруживаться и Staphylococcus aureus. Возможно здоровое бактерионосительство стафилококков на слизистой носа и глотки.

Обладая значительной ферментативной активностью, стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта. Патогенные стафилококки (коагулазоположительные), встречающиеся на слизистой носоглотки и в полости рта, являются частой причиной эндогенных инфекций, вызывая различные гнойно-воспалительные процессы полости рта.

Род Streptococcus. Стрептококки являются основными обитателями полости рта (в 1 мл слюны -- до 108--109 стрептококков). В окрашенных мазках стрептококки располагаются в виде цепочек, грамположительны. Большинство из них являются факультативными анаэробами или микроаэрофилами, но встречаются и строгие анаэробы (например, пептострептококки). Хемоорганотрофы. Плохо растут на простых питательных средах в аэробных условиях, для роста необходимы специальные питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон). Во внешней среде они менее устойчивы, чем стафилококки. Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы с образованием молочной кислоты, вызывая молочно-кислое брожение. Кислоты, появляющиеся в результате брожения, подавляют рост ряда гнилостных микробов, встречающихся в полости рта.

Палочковидные формы бактерий, обитающие в полости рта

Род Lactobacillus. Лактобациллы -- молочно-кислые бактерии, грамположительны, неподвижны, спор и капсул не образуют, отличаются большим полиморфизмом -- короткие и длинные, тонкие и толстые, нитевидные и ветвящиеся формы. Факультативные анаэробы. Вызывают молочно-кислое брожение с образованием большого количества молочной кислоты. По сахаролитическим свойствам они отличаются друг от друга и на основании этого выделяются гомоферментативные и гетероферментативные виды. Гомоферментативные виды (Lactobacillus casei) вызывают гомоферментативное брожение и образуют при разложении углеводов только молочную кислоту. Гетероферментативные виды (Lactobacillus fermenti, Lactobacillus brevis) вызывают гетероферментативное молочно-кислое брожение, образуют молочную кислоту (50%), уксусную кислоту, спирт, углекислоту (50%).

Ввиду образования большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобацилл, они задерживают рост (являются антагонистами) других микробов: стафилококков, кишечной палочки и дизентерийных палочек. Антагонистические свойства лактобацилл по отношению к ряду гнилостных микробов были замечены еще И. И. Мечниковым.

Лактобациллы являются непатогенными микроорганизмами и поэтому не вызывают заболеваний. Количество лактобацилл в полости рта при кариесе возрастает и зависит от величины кариозных поражений.

Непостоянная микрофлора полости рта

Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются в незначительных количествах, довольно редко и не у всех обследуемых. Длительному пребыванию их в полости рта, по-видимому, препятствуют неспецифические факторы защиты ротовой полости. Кроме того, постоянно присутствующие в полости рта лактобациллы и стрептококки являются антагонистами многих непостоянных обитателей полости рта (сарцины, кишечной палочки, протея и др.) и способствуют освобождению ротовой полости от них.

При нарушениях физиологического состояния полости рта представители непостоянной флоры могут задерживаться в ней, размножаться и вызывать патологические процессы. Определенную роль при этом играют бактерии, входящие в микробиоценозы кишечника человека. В норме в составе микрофлоры ротовой полости не должно быть представителей энтеробактерий. при некоторых патологических процессах могут быть выделены представители четырех родовых таксонов кишечного семейства:

1) Escherichia;

2) Аerobacter;

3) Proteus;

4) Klеbsiella.

При гнойно-воспалительных процессах иногда обнаруживаются представители рода Pseudomonas.

Определенная роль отводится дрожжеподобным грибам рода Candida, которые в нормальной флоре у здоровых людей или отсутствуют, или встречаются в очень небольших количествах.

К непостоянной микрофлоре полости рта также относятся бактерии, принадлежащие к роду Clostridium. Это грамположительные спорообразующие палочки, облигатные анаэробы. В полости рта здоровых людей встречаются крайне редко. Их можно обнаружить лишь в кариозных полостях, в корневых каналах. При этом наибольшую роль в патологии полости рта играет Clostridium perfringens -- микроб, обладающий чрезвычайно высокой сахаролитической и протеолитической активностью; его метаболизм способствует расщеплению коллагена, разрушению дентина при кариесе.

Основные биотопы полости рта. Особенности состава микрофлоры, обсемененность

Основными биотопами полости рта являются слизистые оболочки, спинка языка, десневая борозда, ротовая жидкость и зубной налет. Как известно, кроме слюны, бактерии находятся в трех зонах:

1) в зубных бляшках на коронках зубов, а в случае кариеса -- в кариозных полостях;

2) в гингивальных (десневых) бороздах;

3) на спинке языка, особенно в задних ее отделах.

По данным разных авторов, количество бактерий в слюне колеблется от 43 млн до 5, 5 млрд в 1 мл (в среднем 750 млн в 1 мл). Микробная же концентрация в бляшках и десневой (гингивальной) борозде почти в 100 раз выше -- примерно 200 млрд клеток в 1 г пробы (в которой около 80% воды).

Видовой состав отдельных участков полости рта во многом зависит от окислительно-восстановительного потенциала (ОВП) и рН среды. В ротовой полости в определенных биотопах определяются различные значения окислительно-восстановительного потенциала, допускающие рост аэробов, факультативных анаэробов и строгих анаэробов. В общем спинка языка и слизистые щек и неба являются аэробной средой с позитивным ОВП, поэтому в этих биотопах лучше поддерживается рост факультативных анаэробов. Десневая щель и прилегающие поверхности зубов (поверхности между зубами) имеют низкий (отрицательный) ОВП, поэтому в этих участках наиболее активно размножаются облигатные анаэробы.

На зубах микроорганизмы образуют плотные массы в виде зубного налета, а затем формируются зубные бляшки. Эти образования содержат микробные сообщества, продукты их жизнедеятельности, а также компоненты слюны. Зубная бляшка развивается преимущественно на поверхностях, защищенных от механического трения, таких как область между двумя зубами, поддесневой карман, углубления или щели на жевательной поверхности.

Преобладающими микроорганизмами, выделяемыми из наддесневой бляшки, являются факультативные анаэробы, в частности актиномицеты и стрептококки. В здоровых поддесневых карманах общее число вырастающих бактерий относительно мало (103 -- 106 КОЕ/карман). В поддесневых бляшках также преобладают актиномицеты и стрептококки.

Слизистые оболочки (десна, небо, щеки и дно ротовой полости) колонизированы немногими микроорганизмами (от 0 до 25 КОЕ на эпителиальную клетку). Наибольшую долю составляют стрептококки, с преобладанием S.oralis и S.sanguis. Также выделяются с поверхности эпителиоцитов нейссерии, гемофильные палочки, вейллонеллы. Наивысшая плотность бактерий (100 КОЕ на эпителиальную клетку) обнаружена на поверхности языка. Язык с его сосочковой поверхностью обеспечивает места колонизации, защищенные от механического удаления. При исследовании этого биотопа ротовой полости постоянно выделялись стрептококки (S.salivarius и S.mitis), вейллонеллы. Другие группы включали пептострептококки, актиномицеты и бактероиды. Облигатные неспорообразующие анаэробы и спирохеты, которые тесно связаны с заболеваниями пародонта, всегда обнаруживались в малых количествах. Этот факт свидетельствует, что язык является резервуаром микроорганизмов, которые имеют определенное значение в возникновении и развитии патологии пародонта.

Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости

Видовой состав микробной флоры полости рта в норме довольно постоянен. Вместе с тем количество микробов может значительно колебаться. На формирование микрофлоры ротовой полости могут влиять следующие факторы:

1) состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий);

2) температура, рН, окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) ротовой полости;

3) секреция слюны и ее состав;

4) состояние зубов;

5) состав пищи;

6) гигиеническое состояние полости рта;

7) нормальные функции слюноотделения, жевания и глотания;

8) естественная резистентность организма.

Каждый из этих факторов в различных биотопах ротовой полости влияет на отбор микроорганизмов и помогает поддерживать равновесие между бактериальными популяциями.

Расстройство слюноотделения, жевания и глотания всегда приводит к нарастанию количества микроорганизмов в ротовой полости. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микробов током слюны (кариозные поражения, патологические зубодесневые карманы, плохо пригнанные зубные несъемные протезы, различные виды металлических коронок) также провоцируют увеличение количества микроорганизмов.

Микробов в полости рта больше утром натощак и меньше всего сразу после приема пищи. Твердая пища больше влияет на уменьшение количества микробов.

Роль микроорганизмов в возникновении кариеса

Кариес -- это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

1. Кариес зубов, определение. 2. Некоторые теории возникновения кариеса. 3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. 4. Кариесогенные факторы, определение. Местные и общие факторы. 5. Кариес -- инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. 6. Патогенетические процессы, происходящие на эмали под зубной бляшкой. 7. «Экологическая гипотеза пятна».

1. Кариес зубов, определение. Кариес -- это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

2. Некоторые теории возникновения кариеса. Для объяснения этиологии и патогенеза этого заболевания предложено около 400 теорий (химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая и многие другие).

Многие теории недооценивают роль местных факторов, в частности микроорганизмов, зубного налета и зубной бляшки, а также гигиены полости рта.

Одна из первых теорий -- химико-паразитарная теория Миллера (1884 г.) -- утверждает, что кариозное разрушение проходит две стадии: в первую наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота (в результате молочно-кислого брожения углеводистых остатков пищи) растворяет неорганические вещества эмали и дентина; на второй стадии происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

В настоящее время общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. В инициировании кариозного процесса принимает участие множество факторов, что позволяет считать кариес сложным и своеобразным инфекционным заболеванием с точки зрения этиологии и патогенеза.

Основными предрасполагающими к возникновению кариеса факторами являются:

микрофлора полости рта;

характер и режим питания, содержание фтора в воде;

количество и качество слюноотделения;

общее состояние организма;

экстремальные воздействия на организм.

4. Кариесогенные факторы, определение. Местные и общие факторы.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

Неполноценная диета и плохая питьевая вода.

Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

Экстремальные воздействия на организм.

Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

Местные факторы:

Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.

Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.

Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

Резистентность зубных тканей.

Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба.

Состояние пульпы зуба.

Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов (цит. по: Л.М. Лукиных, 1998)*.

Кариесогенные факторы могут иметь различную интенсивность и характер, однако ведущим из них является микрофлора полости рта. Взаимоотношения в экологической системе «микроорганизмы -- ротовая полость -- внешние факторы» определяют все последующие события при возникновении и на начальных стадиях кариеса.

В настоящее время считается, что кариозный процесс может развиться при наличии:

1) микроорганизмов в полости рта;

2) избыточного количества углеводов в пище;

3) контакта углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 г сахара ведет к возрастанию количества молочной кислоты в слюне в 10--16 раз, что обусловливает понижение рН.

При pH ниже 6, 2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. При значении рН ниже 4--5 возникает реальная опасность возникновения кариеса.

Образование органических кислот связано с постоянной ферментативной деятельностью микроорганизмов (рис. 3). Длительное их воздействие на ткани ведет к возникновению кариеса и часто наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, под которой создается кислая среда как результат ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задерживающиеся в полости рта.

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции под зубной бляшкой, где pH ниже 4--5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью местный сдвиг pH быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации.

Кариес -- инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. В настоящее время существуют неоспоримые доказательства, что кариес является инфекцией, связанной с резидентными микроорганизмами зубных бляшек.

Имеются две главные гипотезы о роли бляшек в возникновении заболеваний ротовой полости и в частности кариеса. Гипотеза о специфичности бляшки предполагает, что только немногие микробы включаются в патологический процесс, в то время как вторая (неспецифическая) -- рассматривает возникновение кариеса как результат взаимодействия всей микрофлоры бляшки с организмом хозяина. Многие исследователи пытались описать оральную флору, связанную с кариесом и идентифицировать специфические этиологические агенты.

Кариес зубов также можно определить как бактериальное заболевание твердых тканей зубов, связанное с прогрессирующим разрушением молекулярной структуры зуба. Его развитие тесно связано с зубной бляшкой на гладкой поверхности коронки, в углублениях и щелях. Кариес может также появиться на поверхности корней как результат формирования поддесневой бляшки. Деминерализация зубов (эмали, дентина и цемента) связана с органическими кислотами, которые возникают при бактериальной ферментации углеводов пищи. Частое потребление углеводов может привести к селекции бактерий-кислотообразователей и бактерий, толерантных к кислотам. Эти две группы бактерий являются главенствующими и действующими совместно при низких рН среды. Низкие значения рН, наблюдаемые под бляшкой, создают благоприятные условия для растворения минералов зуба (критический рН колеблется между 5, 0 и 5, 5).

Сложность бактериального сообщества в зубной бляшке человека делает трудным определение единственного бактериального агента кариеса. Однако есть много данных, что стрептококки (особенно S.mutans и S.sobrinus) и лактобациллы включаются в возникновение и развитие кариеса.

Патогенетические процессы, происходящие на эмали под зубной бляшкой. В результате ферментативной деятельности оральных стрептококков и лактобацилл происходит расщепление сахарозы, это приводит к интенсивной продукции кислоты, что резко снижает рН среды. Дальнейшее разложение образовавшейся молочной кислоты вейллонеллами, нейссериями и другими микроорганизмами приводит к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиной и других органических кислот, которые также участвуют в бляшкообразовании. Но наряду с кислыми продуктами в результате метаболизма образуются щелочные, например мочевина, аммиак и другие, присутствие которых приводит к повышению рН в бляшках, что препятствует дальнейшему их развитию.

При избыточном потреблении сахарозы и других углеводов также происходит образование внутри- и внеклеточных полисахаридов. Внутриклеточные полисахариды по своему строению близки к гликогену и могут использоваться бактериальной клеткой как запасные питательные вещества на случай недостаточного поступления углеводов извне. При их разложении также происходит образование молочной кислоты и других органических кислот, которые снижают значение рН среды и участвуют в бляшкообразовании. Однако при рН ниже 5, 5 синтез внутриклеточных полисахаридов подавляется.

Многие микроорганизмы полости рта, особенно S.mutans, способны образовывать внеклеточные полисахариды -- растворимый и нерастворимый глюкан (декстран) и леван (фруктан). Растворимый глюкан и леван легко расщепляются как S.mutans, так и другими микроорганизмами, а нерастворимый глюкан активно участвует в процессе адгезии оральных микроорганизмов.

Для дальнейшего развития процесса большое значение имеет резистентность тканей зуба, связанная с его индивидуальными структурами и особенностями. В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Деминерализация обусловлена свободными ионами водорода (Н+), главным источником которых являются органические кислоты -- продукты метаболизма оральных микроорганизмов. При развитии кариеса ионы водорода вначале повреждают органическую оболочку на поверхности зуба -- пелликулу, в результате чего создаются условия для их непосредственного контакта с минеральными компонентами зубной эмали. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении pH среды ниже 5.

При длительном контакте с ионами водорода апатиты, составляющие структуру эмали, растворяются, и ионы водорода проникают в поверхностный слой, вызывая дальнейшую деминерализацию эмали. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся микродефекты проникают микроорганизмы, повреждающие эмаль на участках, расположенных параллельно наружной и внутренней поверхностям, что сопровождается появлением конусовидных очагов поражения. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе. В практике терапевтической стоматологии как в России, так и за рубежом используется топографическая классификация кариеса, позволяющая характеризовать патологический процесс по мере его развития.

При начальном кариесе (стадия белого пятна) при частичной потере минеральных веществ эмалью (деминерализация), хотя и образуются свободные микропространства, которые заполняются бактериями, слюнными и бактериальными белками, но сохраняется белковая матрица, способная к реминерализации. Поэтому на этой стадии процесс носит обратимый характер, если проводить комплекс профилактических мероприятий.

К кариесогенным микробам относят оральные стрептококки S.mutans, S.sobrinus, S.sanguis, затем лактобациллы, актиномицеты (среди которых чаще других выделяется A. viscosus). Эти микроорганизмы принадлежат к нормальной микрофлоре полости рта здоровых людей, но могут играть этиопатогенетическую роль в кариесогенезе. Причины этого следующие:

1) эти бактерии способны к кислотообразованию при ферментации многих углеводов, причем многие из них снижают pH в бляшках до критического уровня (5 и ниже);

2) наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы.

Из внеклеточных полисахаридов важное значение имеет нерастворимый глюкан, высокоразветвленные боковые цепи которого могут прочно связывать бактерии как с матриксом зубных бляшек, так и с поверхностью зуба. Нерастворимый глюкан повышает адгезию путем увеличения количества сайтов (участков), специфичных к глюкановым рецепторам бактерий. Это приводит к образованию прочной связи между бактериальными клетками и поверхностью зуба, в результате чего прикрепившиеся микроорганизмы не удаляются смывающей их слюной. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов.

На кариесогенную активность оральных стрептококков влияет слюна, точнее, ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к зубной поверхности, а с другой -- удаляют их при омывании полости рта слюной.

Зубная бляшка развивается преимущественно на поверхностях, защищенных от механического трения, таких как область между двумя зубами (прилегающие поверхности), поддесневой карман, углубления или щели на жевательной поверхности. Преобладающими видами микроорганизмов, выделяемых из наддесневой бляшки, являются грамположительные факультативные анаэробы -- стрептококки, актиномицеты. Грамотрицательные бактерии семейств Veillonella, Bacteroides регулярно выделяются в меньших количествах. В поддесневых бляшках общее число вырастающих бактерий относительно мало. Могут быть обнаружены грамположительные микроорганизмы -- актиномицеты и стрептококки.

В возникновении и развитии кариеса особую роль играют S.mutans и лактобациллы. Эти две группы бактерий способны быстро метаболизировать углеводы до молочной кислоты и толерантны к низким рН среды. Большое число и частота выделения S.mutans и лактобацилл коррелирует с возрастающим повреждением эмали. Но появлению кариеса эмали, как правило, предшествует повышение уровня S.mutans. Возрастание количества лактобацилл обычно медленное и оно достигает высокого уровня только после того, как повреждение может быть определено клинически. По-видимому, существует микробная последовательность, в которой S.mutans причастны к началу кариеса, а лактобациллы -- к его прогрессированию. Однако есть сообщения, что кариес коронки может проявляться в отсутствие S.mutans и лактобацилл. Кроме того, высокий уровень S.mutans обнаруживался в зубных бляшках без очевидного кариеса. Привлекает внимание и тот факт, что при кариозном повреждении корня зуба были изолированы не только стрептококки и лактобациллы, но и более широкий спектр микробов, причем преобладающими видами иногда были актиномицеты. Поэтому к кариесогенным микроорганизмам также следует отнести и некоторые виды актиномицетов.

Размещено на Allbest.ru

...