Патофизиология синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Чрезмерная активация свертывающей системы при повреждении эндотелия - одна из основных причин первоначального тромбообразования. Схема образования фибриногена и продуктов паракоагуляции при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 29.09.2016
Размер файла 71,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) представляет собой приобретенное расстройство гемостаза, при котором одновременно или последовательно наблюдается массивное микротромбообразование, избыточное потребление факторов свертывания, активация фибринолиза и кровоточивость. ДВС-синдром -- неспецифический синдром, развивающийся как осложнение основного заболевания-индуктора, если по каким-то причинам активируется система коагуляции.

Причинами первоначального тромбообразования является чрезмерная активация свертывающей системы на фоне повреждения эндотелия или массивного выброса тромбопластина в следующих ситуациях:

· инфекции (сепсис, септический шок, вызванный грам-отрицательными возбудителями, тяжелые вирусные инфекции, СПИД);

· шок (анафилактический, септический, травматический, кардиогенный и др.) или аноксия;

· острый внутрисосудистый гемолиз (отравления гемолитическими ядами, трансфузия несовместимой крови);

· онкологические процессы -- лейкозы, парапротеинемии, диссеминированные формы рака, аденома простаты;

· хирургическое вмешательство -- травматичные операции, трансплантации органов, использование искусственного кровообращения;

· акушерская патология -- эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, септический аборт, тяжелые формы гестоза;

· иммунные патологии -- системная красная волчанка, ревматоидный артрит, геморрагические васкулиты, диффузный гломерулонефрит;

· ожоги.

Под действием тромбина происходит образование не только фибрина из фибриногена, но и растворимых комплексов мономеров фибрина. Гиперкоагуляция ведет к чрезмерному потреблению прокоагулянтов (тромбоциты, фибриноген, факторы свертывания) и местной или системной активации фибринолиза. При взаимодействии плазмина с фибрином и фибриногеном образуются продукты деградации фибрина, D-димеры. Избыточный фибринолиз приводит к разрушению не только фибриновых тромбов, но и к инактивации факторов свертывания.

Общая схема взаимодействия свертывающей и фибринолитической систем в условиях ДВС-синдрома представлена на рисунке 1.

Рис. 1. Схема образования фибриногена и продуктов паракоагуляции при ДВС-синдроме

внутрисосудистый тромбообразование фибриноген эндотелий

М.С. Мачабели (1970, 1981) предложена следующая патогенетическая классификация стадий тромбогеморрагического синдрома.

I. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования (характеризующаяся поступлением в кровоток тромбопластина);

II. Стадия нарастающей коагулопатии потребления с усилением фибринолитической активности;

III. Дефибринационно-фибринолитическая стадия (характеризующаяся глубокой гипокоагуляцией, вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);

IV. Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и блокад (характеризуется восстановлением фибриногена и других факторов свертывания крови).

Этиологически выделяют:

Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации гемостаза по внешней схеме (попадание тканевого тромбопластина в кровоток извне: патология отслойки плаценты, эмболия околоплодными водами и другая акушерская патология);

Тромбогеморрагические синдромы с активацией по внутренней схеме (фосфолипидная активация -- гестозы/антифосфолипидный синдром, иммунноконфликтная беременность);

Тромбогеморрагические синдромы, связанные с развитием острого или хронического васкулита (связанные с бактериемией -- хорионамнионит, эндометрит; аллергические реакции).

Наиболее удобна, на наш взгляд, клиническая классификация, предложенная В.Г. Лычевым (1998). Выделяются следующие стадии ДВС-синдрома:

I. Гиперкоагуляции;

II. Нормокоагуляции;

III. Гипокоагуляции;

IV. Исхода.

По клиническому течению различают 2 варианта развития ДВС-синдрома -- острый, с преобладанием геморрагических проявлений и подострый (хронический) без выраженных клинических проявлений, диагностируемый в основном по лабораторным тестам, выявляющим повышенное потребление факторов свертывания и тенденцию к тромбообразованию.

ДВС-синдром является неспецифичным и универсальным синдромом, однако острота и выраженность синдрома зависят от тяжести исходной патологии. Так, острое течение с тяжелыми геморрагическими проявлениями характерно для септического шока, эмболии околоплодными водами, выброса плацентарного тромбопластина в родах или при кесаревом сечении, гемотрансфузионных осложнений; подострое течение наблюдается при ряде гнойно-септических осложнений, иммуннокомплексной патологии; хронический ДВС-синдром типичен для компенсированного течения гестозов.

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается, с одной стороны, из проявлений геморрагического и тромботического характера в зависимости от течения и стадии синдрома, с другой, включает проявления полиорганной недостаточности, развившейся на фоне нарушений свертывания и микроциркуляции.

В некоторых источниках проводится параллель между ДВС-синдромом, синдромом системного воспалительного ответа и синдромом полиорганной дисфункции (А.А. Рагимов, Л.А. Алексеева, 1999).

Все же, учитывая разнообразие клинических проявлений этой патологии, основную роль в диагностике ДВС-синдрома играют лабораторные методы. Кроме того, начало лечения на доклинической стадии, не дожидаясь развернутой манифестации этого грозного состояния, оставляет значительно больше шансов на благополучный исход.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Этиология и эпидемиология синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Частота ДВС-синдрома при разных видах патологии. Патогенез заболевания. Классификация ДВС-синдрома, гемостазиологическая характеристика. Клинические признаки и лечение.

    реферат [17,6 K], добавлен 12.02.2012

  • Этиология и патогенез синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причины его возникновения и компоненты клинической картины. Методы ранней диагностики ДВС-синдрома, основные патогенетические методы лечения его острой и хронической форм.

    реферат [1,1 M], добавлен 06.09.2011

  • Сущность диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в патологии. Определение уровня растворимых комплексов фибрин-мономеров. Выявление внутрисосудистого тромбообразования. Развитие тяжелого геморрагического синдрома в виде кровотечений.

    презентация [1,5 M], добавлен 17.05.2015

  • Характеристики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови: тромботические явления; микроциркуляторные нарушения; анемия и нестабильная гемодинамика. Этиология и основные механизмы патогенеза и диагностика синдрома дефибринирования.

    презентация [1,9 M], добавлен 09.07.2014

  • Причины возникновения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, специфика механизма развития при травмах и инфекциях. Формы синдрома, его стадии и клинические признаки. Принципы реанимации и интенсивной терапии, применяемые препараты.

    контрольная работа [15,7 K], добавлен 07.03.2010

  • Основные причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) и что его провоцирует. Образование большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. Распространенность, тяжесть и скорость развития ДВС-синдрома.

    презентация [428,9 K], добавлен 27.03.2015

  • Клинические синдромы, свидетельствующие о развившихся гемокоагуляционных нарушениях. Причины смерти при остром течении ДВС-синдрома. Стадии декомпенсации периферического кровотока. Диагностика различных фаз ДВС-синдрома. Хронические формы ДВС-синдрома.

    презентация [133,8 K], добавлен 20.01.2011

  • Механизм развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Нарушение системы гемостаза. Образование диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле. Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома. Диагностика и лечение заболевания.

    презентация [2,8 M], добавлен 03.11.2014

  • Лихорадка Эбола как вирусная инфекция, протекающая с поражением различных органов и систем под влиянием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Класс опасности и маркировка вируса Эбола. Порядок транспортировки зараженных людей.

    реферат [246,1 K], добавлен 21.04.2015

  • Иммунокомплексное повреждение почек. Признаки гранулематоза Вегенера, красной волчанки. Клинические проявления диабетической нефропатии. Пурпура Шенляйн-Геноха. Развитие острого пиелонефрита. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    презентация [431,5 K], добавлен 05.03.2017

  • Понятие и предпосылки развития синдрома дессименированного внутрисосудистого свертывания крови как нарушения свертывания крови, при котором в мелких сосудах образуются тромбы. Стадии патологического процесса и принципы лечения. Сущность и типы шока.

    презентация [209,0 K], добавлен 29.03.2015

  • Общие сведения о сепсисе - инфекционном заболевании крови. Его симптоматика, условия возникновения и факторы проявления, основные нозологические формы. Лабораторные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и принципы его лечения.

    презентация [5,5 M], добавлен 24.10.2014

  • Математическая модель кинетики свертывания в реконструированных системах и пространственной динамики свертывания в плазме. Регуляция свертывания ингибитором пути тканевого фактора. Влияние тромбоцитов и фосфолипидов на скорость реакций свертывания.

    дипломная работа [1,2 M], добавлен 11.12.2012

  • Нарушения гемостаза; тромбоцитарная адгезия, активация и агрегация. Каскадная модель свертывания крови. Основные виды геморрагических диатезов: заболевания сосудов, нарушения тромбоцитов и факторов свертывания крови, множественные дефекты системы.

    презентация [3,9 M], добавлен 21.06.2015

  • Симптомы и причины появления геморрагического синдрома. Описание основных стадий свертывания крови. Причины возникновения приобретенных тромбоцитопатий. Редкие коагулопатии и вазопатии. Схема тромбоцитарного гемостаза. Природа повышенной кровоточивости.

    реферат [148,7 K], добавлен 24.12.2014

  • Функционирование системы гемостаза, его первичная и вторичная формы. Роль эндотелия в регуляции гемостаза. Свойства субэндотелия, участие тромбоцитов в нем. Факторы свертывания крови. Диагностика и клинические ориентиры гемостаза. Типы кровоточивости.

    презентация [546,9 K], добавлен 25.11.2014

  • Краткая характеристика фаз свертывания крови. Коагуляционный механизм гемостаза. Ретракция кровяного сгустка и фибринолиз. Задачи первой противосвертывающей системы. Регуляция свертывания крови. Группы крови человека. Общее понятие о резус-факторе.

    реферат [21,0 K], добавлен 10.03.2013

  • Понятие ДВС-синдрома, его формы, признаки и стадии. Основы проблемы свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Рассмотрение процесса активации плазменного компонента гемостаза, распространение тромбоза, проявление развернутого геморрагического синдрома.

    презентация [186,7 K], добавлен 26.05.2014

  • Определение термина тромбоза и свертывания крови в тканях и сосудах. Регуляция гемостаза и динамический баланс между формированием свертка крови и его растворением (фибринолизом). Факторы тромбообразования, клинические проявления и локализация тромбов.

    контрольная работа [247,9 K], добавлен 01.11.2010

  • Заболевания с повышенной кровоточивостью без выраженного повреждения сосудистой стенки или незначительной ее травматизацией (геморрагические диатезы). Этапы свертывания крови, причины его замедления и повышения. Роль эндотелия и тромбоцитов в гемостазе.

    лекция [22,2 K], добавлен 09.03.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.