Диффузный токсический зоб
Этиология и патогенез заболевания щитовидной железы - диффузного токсического зоба. Клиника заболевания, роль наследственности в его развитии. Диффузное увеличение и повышение васкуляризации щитовидной железы в основе патологоанатомической картины.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 03.10.2016 |
| Размер файла | 13,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение Высшего профессионального образования
"Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Амосова"
Медицинский институт
РЕФЕРАТ
Тема: Диффузный токсический зоб
Выполнила: Данилова Ю.Н. ЛД 304-1
Проверила: к. м. н Дайбанырова Л.В.
Якутск, 2016
Содержание
- Введение
- Этиология и патогенез
- Паталогоанатомическая картина
- Клиническая картина
- Течения и осложнения
- Лечение
Введение
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, morbus Basedovi) представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов. Диффузный токсический зоб встречается у 0,2-0,5% населения, в основном у лиц в возрасте 20-50 лет, причем у женщин в несколько раз, чаще чем у мужчин.
Этиология и патогенез
По современным представлениям, ДТЗ относится к аутоиммунным заболеваниям. Полагают, что из-за дефицита Т-супрессоров иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагирую с антигенами щитовидной железы, стимулируют выработку В-лимфоцитами аутоантител при других аутоиммунных заболеваниях оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие (тиреоидстимулирующие антитела). Взаимодействуя с рецепторами фолликулярного эпителия щитовидной железы, тиреоидстимулирующие антитела способствуют увеличению выработки тиреоидных гормонов.
В развитии иммунных нарушений при ДТЗ большое значение имеют генетически обусловленные механизмы. Наследственная предрасположенность к данному заболеванию выявляется более чем у 30% больных ДТЗ. У пациентов, страдающих этим заболеванием, и их ближайших родственников чаще, чем у здоровых лиц, обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-B8, наличие которых значительно повышает риск возникновения заболевания.
Другие факторы, которым прежде придавалось решающее значение в развитии ДТЗ (психические травмы, острые и хронические инфекции, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и др.), играют, как считают, лишь вспомогательную (провоцирующую) роль в возникновении данного заболевания.
Паталогоанатомическая картина
Отмечаются диффузное увеличение и повышение васкуляризации щитовидной железы. Гистологически обнаруживаются усиление пролиферации тиреоидного эпителия с образованием сосочковых выростов в фолликулах, образование новых мелких фолликулов, лимфоидная инфильтрация стромы. Наблюдается перестройка однослойного кубического эпителия фолликул в цилиндрический или многослойный плоский.
Клиническая картина
Действие избыточного количества тиреоидных гормонов на различные органы и системы определяет многообразие клинических симптомов заболевания. Больные жалуются на повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быструю утомляемость, повышенную потливость и плохую переносимость жаркой погоды, субфебрильную температуру, дрожание конечностей, учащенное сердцебиение, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, чувство давления и неловкости в области шеи, похудание, снижение работоспособности.
При осмотре обращают на себя внимание многословие и суетливость больных, которые делают множество быстрых ненужных движений.
Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. Вследствие высокой эластичности кожных покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят моложе своих лет. Отмечается слабое развитие подкожного жирового слоя. При прогрессирующем похудании уменьшается и масса мышечной ткани. У некоторых больных обнаруживаются признаки претибиальной микседемы, обусловленной аутоиммунными механизмами и проявляющейся изменением кожных покровов передней поверхности голени, которые становятся плотными, отечными и приобретают багровую окраску.
Важным симптомом ДТЗ является увеличение щитовидной железы (зоб), которое обычно бывает равномерным (диффузным), причем при пальпации определяется мягкая консистенция щитовидной железы. Принято выделять 5 степеней увеличения щитовидной железы: I - прощупывается перешеек щитовидной железы; II - хорошо пальпируются боковые доли, а сама железа становится заметной при глотании; III - увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре ("толстая шея"); IV - выраженный зоб, приводящий к изменению конфигурации шеи; V - зоб огромных размеров. При оценке той или иной степени увеличения щитовидной железы следует все же иметь в виду, что она не всегда коррелирует с тяжестью течения заболевания.
У больных с ДТЗ часто обнаруживают характерные глазные симптомы: повышенный блеск глаз, расширение глазной щели с обнажением полоски склеры над радужной оболочкой (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), ослабление конвергенции (симптом Мебиуса), гиперпигментация кожи век (симптом Еллинека). При движении глазного яблока вниз может появляться полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Грефе). Такая же полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется и при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера). Многие из названных глазных симптомов обусловлены изменением тонуса глазодвигательных мышц, иннервирующихся симпатической нервной системой.
Более серьезным поражением глаз при диффузном токсическом зобе является офтальмопатия, которая возникает в результате аутоиммунных процессов и проявляется экзофтальмом, отеком век, слезотечением. В тяжелых случаях могут развиться кератит, язвы роговицы, ее помутнение и другие изменения, приводящие к резким нарушениям зрения.
При ДТЗ часто отмечаются изменения деятельности сердечно - сосудистой системы. Типичным симптомом заболевания является тахикардия, при этом частота пульса, составляющая у больных в покое 90-120 в минуту, может достигать при волнении и физической нагрузке 140-160 и более. В качестве характерной особенности тахикардии при ДТЗ следует отметить то, что она плохо поддается лечению сердечными гликозидами.
У больных повышается систолическое и понижается диастолическое артериальное давление, что приводит к увеличению пульсового давления. В результате токсического действия тиреоидных гормонов на миокард и развития тиреотоксической кардиомиопатии нередко возникают экстрасистолия, пароксизмы мерцательной аритмии, появляются признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ обнаруживают увеличенную амплитуду зубцов R, P и Т, иногда укорочение интервала P-Q, при прогрессировании заболевания - депрессию интервала S-T, появление отрицательного зубца Т.
При обследовании больных можно выслушать хлопающий I тон, а также систолический шум на верхушке сердца и над легочной артерией, связанный с нарушением функции папиллярных мышц и ускорением кровотока. На основании указанных симптомов некоторым больным с диффузным токсическим зобом ошибочно ставят диагноз порока сердца.
У больных с ДТЗ часто выявляется патология ЖКТ. Отмечаются повышение аппетита, рвота, приступы спастических болей в животе и поносы, связанные с усилением моторики кишечника. Избыток тиреоидных гормонов приводит к поражению печени с развитием тиреотоксического гепатита, а иногда и цирроза печени. При исследовании нервной системы, помимо описанных симптомов, выявляются дрожание всего тела (симптом "телеграфного столба"), языка, век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари). У больных ДТЗ часто выявляются и другие эндокринные расстройства: нарушения функции половых желез (изменения менструального цикла, самопроизвольные выкидыши и бесплодие), явления гипокортицизма, нарушения углеводного обмена. Изменения в анализах крови при ДТЗ не являются специфичными. Могут обнаруживаться гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипергликемия. Диагноз ДТЗ подтверждается при обнаружении повышенного содержания белково-связанного йода в крови, высоких показателей поглощения 131 I щитовидной железы, трийодтиронина (T3) и тироксина (Т4), увеличения показателей основного обмена.
диффузный токсический зоб щитовидная железа
Течения и осложнения
По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. При легкой форме частота пульса остается менее 100 в минуту, потеря массы тела не более 3-5 кг, показатели основного обмена превышают нормальные не более чем на 30%. При ДТЗ средней степени тяжести частота пульса возрастает до 100-120 в минуту, потеря массы тела составляет 6-10 кг, а основной обмен повышается на 30-60% по отношению к должному. Тяжелая форма заболевания характеризуется прогрессирующим похуданием с развитием кахексии, выраженной тахикардией (свыше 120 в минуту), увеличением показателей основного обмена более чем на 60% по сравнению с нормой. Могут присоединяться мерцательная аритмия, явления сердечной и надпочечниковой недостаточности, признаки поражения печени.
Наиболее тяжелым осложнением ДТЗ, угрожающим жизни больного, является тиреотоксический криз. Его развитию способствуют стрессовые ситуации, оперативные вмешательства, инфекции. Тиреотоксический криз характеризуется быстрым поступлением в кровь большого количества тиреоидных гормонов и клинически проявляется резким усилением симптомов тиреотоксикоза. У больных повышается температура тело (до 38-40С), отмечается психическое возбуждение, возникает выраженная тахикардия (пульс до 150 ударов минуту и более), нередко с пароксизмами мерцательной аритмии; наблюдаются сильные боли в животе, понос, иногда желтуха. В тяжелых случаях развиваются явления острой сердечно-сосудистой, печеночной и надпочечниковой недостаточности.
Прогноз при ДТЗ зависит от стадии течения болезни. В случае своевременного выявления и адекватного лечения прогноз остается достаточно благоприятным, возможно даже практическое выздоровление больных. Прогноз заболевания ухудшается при присоединении явлений сердечной и надпочечниковой недостаточности, признаков выраженного поражения печени.
Лечение
Больным, страдающим диффузным токсическим зобом, назначают препараты тиоурацила (метилтиоурацил) и имидазола (мерказолил), блокирующее образование тиреоидных гормонов. По показаниям применяются также препараты йода, в-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан), перхлорат калия, препараты лития. В некоторых случаях проводится лечение радиоактивным 131 I. При тяжелых формах тиреотоксикоза, отсутствии эффекта консервативной терапии формах тиреотоксикоза, отсутствии эффекта консервативной терапии и больших размерах зоба прибегают к хирургическому лечению (субтотальная резекция щитовидной железы).
Для лечения тиреотоксического криза используют высокие дозы тиреостатических препаратов, глюкокортикостероидные гормоны, седативные средства, барбитураты.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Опухолевидное образование в области щитовидной железы, проявление тиреотоксикоза. Увеличение частоты сердечных сокращений. Дифференцировка диффузного токсического зоба от одноузлового токсического зоба. Генетические особенности иммунного реагирования.
история болезни [27,7 K], добавлен 28.05.2012Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе. Причины заболевания щитовидной железы. Лечение узловой и смешанной форм зоба. Клиника, симптоматика диффузного токсического зоба. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе.
реферат [24,1 K], добавлен 30.04.2011Болезни щитовидной железы. Роль генетической предрасположенности в развитии диффузного токсического зоба. Злокачественный экзофтальм. Тяжелая степень тиреотоксикоза. Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания. Выбор метода лечения.
презентация [936,1 K], добавлен 07.11.2014Функции эндокринной системы организма. Синтез тиреоидных гормонов, их влияние на гормональное развитие ребенка. Этиология диффузного токсического зоба, предрасполагающие факторы и патогенез. Характерные клинические симптомы болезни. Тиреотоксический криз.
реферат [61,8 K], добавлен 09.01.2012Основные функции щитовидной железы. Тироксин - основной гормон щитовидки, регулирующий энергетический обмен, синтез белка, рост и развитие. Факторы риска заболевания щитовидной железы. Рекомендуемый рацион для предупреждения развития эндемического зоба.
презентация [2,7 M], добавлен 05.12.2016Рак щитовидной железы как опухоль, развивающаяся из клеток эпителия щитовидной железы. Частота факторов, способствующих развитию заболеваний щитовидной железы. Классификация рака щитовидной железы по стадиям. Сущность лимфогенного пути метастазирования.
реферат [32,3 K], добавлен 08.03.2011Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы и обмена веществ. Пороки развития щитовидной железы, диагностика и лечение. Основные симптомы тиреотоксикоза и гипотиреоза. Организация сестринского процесса при заболеваниях щитовидной железы.
реферат [209,6 K], добавлен 25.03.2017Хирургическая анатомия щитовидной железы. Пути лимфотока, фасции шеи, кровоснабжение. Причины появления и развития тиреотоксикоза, симптомы его характеризующие. Радиоизотопное исследование щитовидной железы. Эндемический и диффузный токсический зоб.
презентация [170,2 M], добавлен 09.02.2014Представления о влиянии патологии щитовидной железы на репродуктивное здоровье и о принципах ее диагностики и лечения. Оценка ее функционирования во время беременности. Классификация заболеваний ЩЗ. Диагностика и лечение гипертиреоза и узлового зоба.
презентация [1,6 M], добавлен 15.12.2015Анатомия щитовидной железы. Гипотиреоз: общее понятие, симптомы, виды. Легкая, средняя и тяжелая форма течения тиреотоксикоза. Степени увеличения размеров щитовидной железы. Распространенность и причины развития йододефицитных состояний в странах СНГ.
курсовая работа [42,6 K], добавлен 27.10.2013Анатомия щитовидной железы, ее функции, механизм образования гормонов. Определение концентрации свободного тироксина. Метаболические проявления заболеваний щитовидной железы (гипотиреоз и гипертиреоз), их клинические проявления, лабораторная диагностика.
курсовая работа [39,9 K], добавлен 30.04.2014Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Морфологические варианты аденомы щитовидной железы, их характеристика, клинические симптомы, особенности диагностики и лечения. Классификация злокачественных новообразований щитовидной железы.
презентация [3,1 M], добавлен 02.04.2017Исследование строения и основных функций щитовидной железы. Недостаток йода в организме человека. Струма, обусловленная недостатком йода. Характеристика причин эндемического зоба. Изучение методов лечения гиперфункции и гипофункции щитовидной железы.
презентация [1,0 M], добавлен 18.03.2014Классификация узлов щитовидной железы. Факторы риска злокачественных заболеваний, диагностика. Опухолеподобные поражения. Тактика лечения и мониторинга узлового/многоузлового зоба. Препараты гормонов щитовидной железы. Показания к оперативному лечению.
презентация [1,4 M], добавлен 17.02.2016Лечение сахарного диабета 1и 2 го типа. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников. Болезни щитовидной железы. Лечение диффузного токсического зоба и тиреотоксического криза. Лечение гиперпаратиреоидного криза, гипопаратиреоза. Ожирение.
доклад [124,4 K], добавлен 25.03.2009Классификация и химическая природа гормонов щитовидной железы. Участие гормонов щитовидной железы в обменных процессах организма. Влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы организма. Проявление дефицита и избытка гормонов щитовидной железы.
реферат [163,5 K], добавлен 03.11.2017Изучение заболеваний щитовидной железы и нарушения ее функций в зоне с неблагоприятной экологической обстановкой. Диагностика и профилактика заболеваний щитовидной железы. Анализ данных по заболеваемости щитовидной железы у детей города Новомосковска.
дипломная работа [624,2 K], добавлен 23.01.2018Классификация функционального автоматизма щитовидной железы, причины развития, патогенез (этапы естественного течения йододефицитного зоба). Особенность функциональной активности тиреотоксической аденомы, клинические проявления, классификация и лечение.
презентация [1,2 M], добавлен 02.11.2013Разработка и верификация математической модели динамики объема щитовидной железы в зависимости от антропометрических показателей детей школьного возраста. Физиология, анатомия щитовидной железы, ее кровоснабжение и иннервация. Патологии щитовидной железы.
курсовая работа [594,4 K], добавлен 22.11.2014Анатомия и физиология щитовидной железы. Схема анатомических взаимоотношений щитовидной железы с трахеей и гортанью. Кровоснабжение и иннервация. Гормоны, вырабатываемые органом. Методы исследования. Патология и пороки развития. Заболевания и опухоли.
реферат [467,2 K], добавлен 20.02.2014
