Гипертоническая болезнь II стадии. Атеросклероз аорты и её ветвей

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО АГМУ МЗ РФ

Кафедра Факультетской терапии и профессиональных болезней

Заведующая кафедрой - д.м.н. Осипова И.В.

Преподаватель - доцент Полякова И.Г.

Куратор - студент Фурса И.А., 401 группа

АКАДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Диагноз основного заболевания: Гипертоническая болезнь II стадии, достигнутая степень АГ 1, риск III (наследственность, избыточная масса, дислипидемия, атерома БЦС)

Диагноз сопутствующего заболевания: Атеросклероз аорты и её ветвей. Кальциноз аортального и митрального клапанов 2 ст. Стеноз левой ВСА 19%, гемодинамически незначимый.

Барнаул, 2016



Паспортные данные

53 года (19.07.1963)

Профессия: столяр

Время курации: 01.09.2016 - 14.09.2016

Жалобы больного

Ведущие жалобы. На головную боль

На периодическую умеренную головную боль на высоте подъема АД до 200/100 мм.рт.см., которые уменьшаются после стабилизации АД.

Детализация жалоб. Периодическая умеренная головная боль, без точной локализации, на высоте подъема АД до 200/100 мм.рт.см., которая уменьшается после стабилизации АД до 140/90 и ниже.

Дополнительные жалобы. При последовательном опросе по системам органов (кровообращения, мочевыделения, эндокринной, опорно-двигательной) дополнительных жалоб не предъявляет.

На момент курации. Жалоб не предъявляет.

Anamnesis Morbi

Страдает гипертонической болезнью более 5 лет. Максимальные цифры АД 200/100мм.рт.ст. Диагноз был поставлен терапевтом при прохождении медицинской комиссии на допуск на работу. Факторы риска способствующие развитию заболевания это отягощенный наследственный анамнез (отец страдал гипертонической болезнью), избыточный вес. Возможно так же имеет место стрессовый фактор: 26 лет назад больной травмировал левый глаз на рабочем месте, после чего был проведен ряд операций, поставлен диагноз (Васкуляризированное бельмо роговицы OS, субатрофия глазного яблока OS), почсле чего левый глаз потерял способность видеть. Последняя госпитализация в т/о ОКБ на ст. Барнаул в октябре 2013 года. После выписки принимал рекомендованную терапию - эналаприл 10 мг х 2 раза в день, индап 2,5 мг х 1 раз. Со слов пациента при самоконтроле цифры АД в пределах 140/90 мм.рт.ст. Во время прохождения очередной медицинской комиссии зафиксировано повышение АД до 150/90 мм.рт.ст. В связи с чем, учитывая специфику работы, направлен в т/о ОКБ. Госпитализирован в т/о с целью обследования, коррекции терапии.

Заключение: На основании анамнеза заболевание у пациента хроническое. Не кризного типа течения. Терапия была недостаточно эффективна. Вернулись высокие цифры АД

Anamnesis Vitae

Родился доношенным ребенком, рос и развивался без осложнений. В детском возрасте переболел детскими инфекционными заболеваниями, назвать затрудняется.

Проживает с женой, семейная обстановка благоприятная.

Жилищные условия благоприятные.

Полноценный рацион питания.

Работает столяром. Условия труда нормальные. Профессиональные вредности отсутствуют.

Вредные привычки. Курение отрицает.

Употребление алкоголя - редко, употребление наркотиков отрицает.

Хронические заболевания. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, хроническое рецидивирующее течение вне обострения.

Аллергологический анамнез не отягощен.

Гемотрансфузии. Проведение гемотрансфузий отрицает.

В анамнезе (по данным амбулаторной карты): Атеросклероз аорты и её ветвей. Кальциноз аортального и митрального клапанов 2 ст. Стеноз левой ВСА 19%, гемодинамически незначимый.

Избыточная масса тела. Гиперлипидемия II Б по Фредриксону.

Васкуляризированное бельмо роговицы OS, субатрофия глазного яблока OS.

Оперативные вмешательства: Оперативное лечение по поводу травмы левого глазного яблока (1990г)

Наследственность

Легенда:

I1 - бабушка пробанда по отцовской линии, о возрасте, причине смерти и хронических заболеваниях больной не знает

I2 - дед пробанда по отцовской линии, о возрасте, причине смерти и хронических заболеваниях больная не знает

II1 - мать пробанда, 78 лет, хронических заболеваний нет

II2 - отец пробанда, 80 лет, страдает гипертонической болезнью

III1 - пробанд, 53 года, страдает гипертонической болезнью

III2 - жена пробанда, 52 года, хронических заболеваний нет

IV1 - дочь пробанда, 27 лет, хронических заболеваний нет

IV2 - дочь пробанда, 25 лет, хронических заболеваний нет

Семейный анамнез отягощен: Отец больного страдал гипертонической болезнью. (Диагноз ГБ был поставлен в возрасте 50 лет.)

Заключение по анамнезу жизни

Факторами способствующими развитию заболевания, являются наследственность, избыточный вес, стрессовый фактор.

Физикальные данные

НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (STATUS PRAESENS COMMUNIS)

Общий осмотр

Общее состояние: удовлетворительное

Сознание: ясное

Положение больного: активное

Телосложение: правильное, умеренного питания

ИМТ = 26.64кг/м2 ОТ= 80 см

Конституция: нормостеническая

Походка: без изменений

Осанка: прямая

Температура тела: нормальная 36,6 С

ИССЛЕДОВАНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ЧАСТЕЙ ТЕЛА

Кожные покровы

цвет: телесный, депигментация кожи нет.

эластичность кожи: снижена

истончение или уплотнение кожи: истончение всех слоев кожи, кератодермии нет;

влажность кожных покровов: умеренная

сыпи: невусы, папула, пустула, волдырь, петехии, ангиомы, рубцы

Ногти

форма: округлая, деформаций в виде “часовых стекол” и койлонихий нет;

ломкость, поперечная исчерченость - отсутствует

Подкожная клетчатка

развитие подкожно-жирового слоя: чрезмерное (толщина складки в подключичной области около 2,5-3 см).

места наибольшего отложения жира: на животе , на руках

отеки: отсутствуют

Лимфатические узлы

Пальпируются подчелюстные лимфоузлы размером 0,8 - 1см, правильной формы, мягкой консистенции, безболезненные, подвижные, не спаяны с кожей, окружающей клетчаткой и между собой, изъявлений нет.

Затылочные, шейные, над и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Подкожные вены

Расширений подкожных вен не обнаруживается

Тромбоза и воспаления вен - отсутствуют.

Голова

форма: овальная

размеры: нормоцефалия;

положение головы: прямое

дрожание и качание: симптом Мюссе отрицательный

Шея

искривлений нет

пальпация щитовидной железы: не пальпируется

Лицо

выражение лица: живое

глазная щель: Правая - не изменена.

Левая закрыта веком, субатрофия после перенесенной травмы.

веки: нормальной окраски, отечности, дрожания, ксантелазм, ячменя и дерматомиозиновых очков нет.

глазное яблоко: Правое - не изменено.

Левое - Васкуляризированное бельмо роговицы. субатрофия глазного яблока.

конъюнктива: розовая, подконъюнктивальных кровоизлияний и сухости нет. склеры: белые

зрачки: форма круглая , нормальной ширины; реакция зрачков на свет прямая и содружественная, сохранены

симптомы: Грефе - отрицательный, Штельвага- отрицательный, Мебиуса; - отрицательный

нос: форма курносый, изъязвлений кончика носа нет; крылья носа не участвуют в акте дыхания;

губы: симметричные углы рта, цвет розовый, высыпаний и трещин нет, сухость;

полость рта: запаха изо рта .

афты, пигментации, пятна Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияния, телеангиоэктазий на слизистой полости рта отсутствуют; слизистая твердого неба розовая

Зубная формула:

87654321	12345678
87654321	12345678

язык: высовывает язык свободно, дрожания нет; цвет языка розовый с белым налетом, величина не изменена, язык влажный; обложенность налетом у корня языка; сосочки умеренно выражены, трещин, прикусов, язвочек не выявлено.

миндалины: форма правильная, не выступают из-за дужек, розового цвета, налет отсутствует, гнойные пробок и язвочек нет.

ИССЛЕДОВАНИЕ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Осмотр

конфигурация суставов: без деформаций

величина окружности суставов: коленные(45см), голеностопные(24см), локтевые (28см) и лучезапястные (18см)

окраска кожи над суставами: не изменена

степень развития мышечной системы: умеренная

Поверхностная пальпация

исследование кожной температуры над поверхностью сустава не изменена

оценка подвижности и болезненности суставов:

- болезненность - отсутствует

- боли при движениях одинаковой интенсивности

- болезненность при активных движениях в суставах кисти

- ограничение активных и пассивных движений суставов кисти

- симптомы - сжатия кисти в кулак положительный, Томайера - отрицательный, подбородок-грудина - отрицательный, Фурастье - отрицательный, Отта - отрицательный, Шабера - отрицательный, «Фабере» - отрицательный, Кушелевского - положительный;

наличие суставных шумов: отсутствует

Глубокая пальпация

наличие выпота в полости сустава или утолщения синовиальной оболочки нет;

выявление болезненности: отсутствует

наличие «суставных мышей» - отсутствует;

оценка мышечной системы: сила статическая и динамическая в норме, парез, плегия отсутствуют; мышечный тонус - нормотония

Перкуссия

кости: поколачивание костей с целью выявления болезненности - болезненность отсутствует

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Осмотр грудной клетки

форма грудной клетки: нормостеническая

наличие асимметрии: обе половины симметричны;

экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании: равномерная

тип дыхания: грудной

частота дыхательных движений в одну минуту (23), ритм дыхания: правильный; глубина дыхательных движений - умеренная

экскурсия грудной клетки (6 см.).

Пальпация грудной клетки

определение эластичности: грудная клетка эластична

болезненность: отсутствует;

голосовое дрожание: симметричное, ослаблено во всех парах точек

ощущение трения плевры при пальпации - отсутствует

Сравнительная перкуссия легких

качество перкуторного звука над легкими: ясный легочной звук над симметричными участками легких

Топографическая перкуссия

Верхние границы легких	Правое легкое (см)	Левое легкое (см)
Высота состояния верхушек	4	4
Ширина полей Кренига	7	7

Нижние границы легких:

Опознавательные линии	Правое легкое	Левое легкое
Парастернальная	4 м/р.	-
Среднеключичная	6 м/р.	-
Переднеаксиллярная	7 м/р.	7 м/р.
Среднеаксиллярная	8 м/р.	8 м/р.
Заднеаксиллярная	9 м/р.	9 м/р.
Лопаточная	10 м/р.	10 м/р.
Паравертебральная	Остистый отросток позвонка	XI грудного

активная подвижность нижнего легочного края:

Опознавательные линии	Правое легкое (см)	Левое легкое (см)
Среднеключичная	4	-
Среднеаксиллярная	6	6
Лопаточная	4	4

Аускультация легких

характер основных дыхательных шумов: везикулярное дыхание, дыхательные шумы отсутствуют;

побочные дыхательные шумы: отсутствуют

бронхофония: одинаково проводится на симметричных участках легких

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Осмотр области сердца и сосудов

дефигурации: сердечного горба, выпячивания грудной клетки в области сердца не выявлено.

пульсации в области сердца: верхушечный толчок, сердечный толчок не определяются, пульсации во II межреберье и пульсации в IV межреберье слева у грудины отсутствует

пульсации во внесердечной области: “пляска каротид”, пульсация шейных вен, в яремной ямке, эпигастральная пульсация не определяется, пульс Квинке отрицательный.

Пальпация области сердца и сосудов

Верхушечный толчок на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье.

Перкуссия

Границы относительной тупости: правая граница - по правому краю грудины в IV межреберье, левая граница - 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии в V межреберье, верхняя - в III межреберье слева.

Границы абсолютной тупости сердца: правая - в IV межреберье по левому краю грудины, левая - в V межреберье на 2 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя - в IV межреберье по левому краб грудины.

Ширина сосудистого пучка - 6 см

Размеры сердца по Курлову: поперечник - 12 см, длинник - 14 см

Конфигурация сердца - нормальна.

Пальпация сосудов: пульс правильный, ритмичный, равномерный, величина в норме, напряжение в норме, полный, синхронный и одинаковый на обеих руках, 79/мин, ЧСС - 79 уд/мин.

Аускультация сердца и сосудов

Тоны и их характеристика

сила: акцент второго тона на аорте

тембр: тоны приглушены

частота: 79 ударов в минуту(нормокардия);

ритм: правильный

количество тонов: I тон, II тон

Сосудистые шумы:

шум “волчка”, двойной шум Виноградова-Дюрозье, симптом Сиротинина-Куковеровай, над брюшной аортой и почечными сосудами отсутствуют.

АД на обеих руках 140/90 мм.рт.ст

ЛПИ = 130/140 = 0.92(зона повышенного риска)

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Осмотр живота

большой круглой формы, в связи с абдоминальным ожирением, симметричный, не участвует в акте дыхания

Отсутствуют перистальтические и антиперистальтические движения, видимые через брюшные покровы (желудочная, кишечная перистальтика);

подкожных венозных анастомозов: (“голова медузы”) - нет

окружность живота на уровне пупка (112 см).

Пальпация живота

болезненность: безболезненно

напряжение брюшной стенки: мягкий

наличие грыжевых отверстий: пупочное кольцо и по белой линии;

симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный

Опухолевых образований нет.

При глубокой пальпации: восходящие и нисходящие отделы толстого кишечника. червеобразный отросток, поперечная ободочная кишка, желудок, поджелудочная железа не пальпируется в связи с абдоминальным ожирением.

Пальпация печени - Печень на 1.5 см ниже края правой реберной дуги, край ее мягкий, закругленный, поверхность ровная, пальпация безболезненная.

Пальпация желчного пузыря - не пальпируется

Пальпация селезенки - не пальпируется

Перкуссия живота

перкуторный звук: Тимпанический перкуторный звук по всем полям перкусии

симптом Менделя отрицательный

выявление свободной жидкости в брюшной полости: симптом флюктуации отрицательный

границы печени по Курлову 9, 8, 7 см;

симптомы: Ортнера, Василенко, Захарьина - отрицательные

размер селезенки по Курлову длинник 8см, поперечник 3 см.

Аускультация живота

перистальтические шумы отсутствуют

шум трения брюшины отсутствуют;

систолический шум над аортой, шумы над почечными и другими артериями не выслушиваются

ИССЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Осмотр

В поясничной области кожа без видимых изменений, выпячивания в надлобковой области не отмечается.

Пальпация

Почки не пальпируются , болезненности не отмечается,

мочевой пузырь и мочеточники не пальпируются, безболезненны.

Перкуссия

болезненности в области почек с обеих сторон нет; симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон;

перкуссия в надлобковой области - тимпанический звук

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб, предъявляемых пациентом: на головные боли, возникающие при подъеме артериального давления, и проходящие после это стабилизации, можно выявить церебральный синдром.

Из анамнеза заболевания: периодическое повышение АД до 200/100 мм. рт. ст. можно выявить синдром артериальной гипертензии.

Из анамнеза жизни, выявлены факторы риска: отягощенная наследственность (отец болел гипертонической болезнью), избыточная масса тела- выявлена при расчете ИМТ. Профессиональный анамнез не отягощен.

Из данных объективного обследования выявлено:

При аускультации сердца слышен акцент II тона над аортой.

На основании данных ЛПИ можно предположить, что у больного атеросклероз.

Из данных анамнеза заболевания, что больной находится на лечении, и данных объективного метода исследования: Артериальное давление:

Правая рука 140/90 мм.рт.ст.

Левая рука 140/90 мм.рт.ст.

Можно сказать, что больной достиг 1 степени артериальной гипертензии.

Данные амбулаторной карты: Атеросклероз аорты и её ветвей. Кальциноз аортального и митрального клапанов 2 ст. Стеноз левой ВСА 19%, гемодинамически незначимый. ТИМ ОСА 1.2мм, Гиперлипидемия II Б по Фредриксону.

Таким образом, на основании жалоб, выделенных синдромов, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, данных объективного осмотра, данных амбулаторной карты можно сделать заключение о предварительном диагнозе основного заболевания:

Гипертоническая болезнь II стадии(наличие изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней":

- УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) (на основании данных амб. карты больного)

- атеросклеротические бляшки (на основании ЛПИ и данных амб. карты больного) 1 степени (на момент курации АД на обеих руках 140/90 мм.рт.ст.), риск III (наследственность, избыточная масса, дислипидемия, гиперхолистеринемия, ТИМ, атерома БЦС) (на основании анамнеза и данных амб. карты больного)

План дополнительных исследований, их интерпретация

План дополнительных исследований

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови - исключение вторичной артериальной гипертензии, признаками которой могут быть: анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Общий анализ мочи - количество, цвет, прозрачность, исключение поражения почек, как органа-мишени при гипертонической болезни.

Биохимический анализ мочи - глюкоза, холестерин, калий, креатинин для оценки факторов риска, исключение вторичной АГ. Определение уровня холестерина, липопротеидов низкой, очень низкой и высокой плотности, триглицеридов, фосфолипидов для определения атеросклеротического поражения сосудов, СРБ, фибриноген.

Инструментальное исследование:

Электрокардиография - диагностика гипертрофии отделов сердца.

Пробы с нагрузкой - велоэргометрия

Эхокардиография - для диагностики гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявление клапанных пороков как причины АГ;

УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы - для исключения поражения данных органов или органов-мишеней при ГБ;

Исследование глазного дна для выявления поражения органов зрения как ассоциированного состояния при ГБ;

Холтеровское мониторирование - выявление периодически возникающих нарушений работы сердца.

Шестиминутный тест (цель: для расчета максимального потребления кислорода при нагрузке, и, как следствие, для правильного распознавания стадии сердечной недостаточности.)

Дуплекс БЦА - выявление патологии сосудов

Дуплекс почечных артерий - для выявления изменений строения почечных артерий

СМАД - Контроль АД

Rg органов гр. Клетки - стандарт при поступлении в стационар

Данные дополнительных исследований

пациент исследование болезнь

Общий анализ крови (30.08.16)

Показатель	Значение	Норма
Лейкоциты	7,4	3,5 - 8,5 * 103 мкл
Эритроциты	4,67	4,5 - 5,5 * 106 мкл
Гемоглобин	14,8	13,0 - 16,5 г/дл
Гематокрит	42,4	40 - 50 %
Среднее концентрация Hb в эритроците	31,7	27,0 - 35,0 г/дл
Тромбоциты	301	170 - 350 * 103 мкл
Лимфоциты	33,9	20 - 40 %
Базофилы, эозинофилы, моноциты	11,1	1 - 13 %
Нейтрофилы	55,0	46 - 70 %
СОЭ	6	2 - 10 мм/ч

Общий анализ мочи (31.08.16)

Показатель	Значение	Норма
Цвет	светло-желтый
Прозрачность	прозрачная	прозрачная
Удельная плотность	1,015	1,015 - 1,025
Кровь	норма	0 - 5 эр/мкл
Билирубин	норма	0 - 0,25 мкл/дл
Уробилиноген	норма	0,1 - 1 мкл/дл
Кетоны	норма	0 - 2,5 мкл/дл
Белок	норма	0,042 - 5 мкл/дл
Нитриты	отрицательно	0 мкл/дл
Глюкоза	норма	0 - 25 мкл/дл
Лейкоциты	норма	лейк/дл
Аскорбиновая кислота	норма	0 - 5 мкл/дл
Исследование мочевого осадка
Лейкоциты в п/зрения	0 - 1	0 - 8
Эритроциты в п/зрения		0 - 1
Плоский эпителий в п/зрения	0 - 1	1 - 3
Соли	не обнаружено	не обнаружено
Слизь	не обнаружено	не обнаружено
Бактерии	не обнаружено	не обнаружено
Дрожжеподобные грибы	не обнаружено	не обнаружено
Цилиндры гиалиновые	не обнаружено	не обнаружено
Цилиндры зернистые	не обнаружено	не обнаружено

Биохимический анализ крови (31.08.16)

Показатель	Значение	Норма
Глюкоза	6,05	4,2 - 6,1 ммоль/л
Общий билирубин	21,06	8 - 20,5 мкмоль/л
Калий	4,35	3,5 - 5,1 ммоль/л
Натрий	136	136 - 145 ммоль/л
Креатинин	95	62-106 мкмоль/л
СКФ	79	>90 мл/мин
Мочевина	5,62	1,7 - 8,3 ммоль/л
АСТ	36,5	<37 U/I
АЛТ	60,7	<40 U/I
Общий белок	85	65 - 85 г/л
Протромбиновая активность	90	80 - 100 %
Фибриноген	3,10	2 - 4 г/л

Липидограмма

Триглицериды	1,74	<1.7 ммоль/л
Холестерин	7,98	3-5 ммоль/л
ХС ЛПВП	1,47	0.92-2.06 ммоль/л
ХС ЛПНП	5,72	<3.9 ммоль/л
ХС ЛПОНП	0,79	0.18-0.87 ммоль/л
Индекс атерогенности	4,4	До 3 ед.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов

Сонные артерии: ТИМ ОСА справа 0,9мм, слева 1,2 мм.

d,мм Vps, см/с Ri, y.e.

ОСА пр. 6,4 94,00 0,67

ОСА лев. 4,7 78,00 0,65

КА,% 1,00 17,02

ВСА пр. 3,9 80,00 0,56

ВСА лев. 4,0 82,00 0,54

КА,% 2,50 2,44

Ход ОСА, ВСА не нарушен. Кровоток магистрального типа.

В синусе левой ОСА лоцируется мелкая атеросклеротическая бляшка, не суживающая просвет.

Подключичные артерии: проходимы, не сужены, патологических структур в просвете не определяется, кровоток в дистальных отделах магистрального типа.

Позвоночные артерии: проходимы, слева в ПА 1 сегменте ход нарушен S-образно, патологических структур в просвете не определяется.

d,мм Vps, см/c Ri, y.e. ПА V1 пр. 31,00 0,75

ПА V2 пр. 3,5 29,00 0,73

КА,% 6,45 2,67

ПА V1 лев. 42,00 0,63

ПА V2 лев. 3,7 41,00 0,47

КА,% 5,41 2,38 25,40

ПВ справа d 1,5 мм. ПВ слева d 1,0 мм, скорость кровотока 5 см/с.

Заключение

Признаки атеросклеротического поражения, ТИМ ОСА 1.2мм

Нестабильная гетерогенная атеросклеротическая бляшка в синусе ОСА с переходом в ВСА слева, со стенозом истока ВСА до 60-65%

Атеросклеротические бляшки в синусе ОСА справа (стеноз до 20-25% по диаметру)

Нарушение хода в 1 сегменте левой ПА без нарушений локальной гемодинамики.

Электрокардиограмма

Зубец Р норма

Зубец Т aVF, III двухфазный (-/+); V5, V6 сниженной амплитуды;

Сегмент ST III, aVF депрессия до 0.4мм.;

Электрическая ось сердца вертикальная;

Заключение:

Ритм синусовый, ЧСС 81 уд. в минуту. Нагрузка на левый желудочек. Нарушение процессов реполяризации миокарда нижне-боковой стенки левого желудочка.

Дуплексное сканирование почечных артерий

Ассиметрия кровотока по сегментарным артериям с уменьшением слева.

Узи щитовидной железы

Умеренные диффузно-неоднородные изменения структуры щитовидной железы.

Rg органов грудной клетки в прямой проекции

Патологии органов грудной клетки не выявлено

МСКТ головного мозга с контрастированием

Гипоплазия правой позвоночной артерии

Стеноз левой ВСА

Субатрофия левого глазного яблока

Эходоплеркардиография

Рост 170, Вес 77кг.

Левое предсердие : 35мм

Левый желудочек : КДР 49 мм, КДО 113 мл, КСР 30 мм, КСО 36 мл, УО 77 мл.

ФВ по Тейхольцу 68.

Митральный клапан:

Открытие: свободное

Кальциноз: фиброзного кольца и створок

Степень регургитации: небольшая

Максимальный градиент в мм.рт.ст.: в норме.

Аортальный клапан:

Кальциноз АоК: фиброзного кольца и створок

Открытие: 16мм, в норме

Максимальный градиент АоК в мм.рт.ст: в норме

Степень регургитации на АоК : отсутствует

Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы в мм: 36

Стенки аорты: гиперэхогенные

Правое предсердие: не увеличено

Правый желудочек: 25

Нижняя полая вена: 16

Легочной клапан: не изменен

Степень регургитации на ЛК: минимальная

Легочная артерия: не расширена

Трискупидальный клапан: не изменен

Степень регургитации: небольшая

Толщина МЖП в диастолу в мм: 9

Толщина ЗСЛЖ в диастолу в мм: 9, ИОТ 0,37

Перикардиальный выпот: нет

Признаки нарушения диастолической функции ЛЖ допплер-методом: нет Е/А-1,6

Сегментарных нарушений сократимости ЛЖ: не выявлено

Заключение:

Небольшая митральная и трикуспидальная регургитация. Кальциноз аортального и митрального клапанов 2 ст. Аорта уплотнена.

Узи внутренних органов

Печень: выступает из-под реберной дуги на 1 см. Контуры: четкие, ровные.

Размеры: не увеличены; пр.доля 137мм ( N до 150 мм), лев. Доля 60 мм (N до 100 мм), хвостатая доля 35 мм. Эхогенность: умеренно повышена. Эхоструктура: однородна.

Сосудистый рисунок:сохранен.

Воротная вена: без особенностей. Печеночные вены: без особенностей.

Внутрипеченочные протоки: не изменены. Общий желчный проток: не расширен.

Желчный пузырь: полость дифференцируется. Размеры: нормальные. Стенки: тонкие 2,4 мм. Эхогенность стенок: повышена. Конкременты: не лоцируются.

Поджелудочная железа: Размеры: не увеличены. Контуры: четкие, волнистые.

Эхогенность: повышена. Эхоструктура: неоднородная за счет линейных гиперэхогенных структур. Вирсунгов проток: не расширен.

Селезенка: размеры 97*42 мм. Контуры: четкие, ровные.

Эхогенность: не изменена. Эхоструктура: однородная.

Почки: лоцируются раздельно, в обычной проекции.

Размеры: правая 105*55 мм, левая 104*45мм.

Контуры: ровные, четкие. Синусы: дифференцированы, с обеих сторон фрагментированы.

Соотношение синусов к паренхиме сохранено. Эхогенность синусов: повышена.

Отток мочи: не нарушен.

Конкременты: справа в ср/3 на границе синуса и паренхимы ( в сосочке пирамидки) лоцируется гиперэхогенный сигнал до 3 мм с нечеткой акустикой.

Полостные образования: слева в паренхиме н/3- анэхогенное образование до 41 мм, с мелкосетчатым эхопозитивным содержимым, без кровотока при ЦДК.

Смещаемость в ортостазе: в допустимых пределах.

Дополнительные образования в проекции надпочечников не лоцируется.

Мочевой пузырь: среднего наполнения, форма симметрична, полость анэхогенная.

Свободная жидкость в брюшной полости четко не лоцируется.

Заключение:

Умеренные диффузные изменения структуры печени.

Диффузные изменения стенок желчного пузыря. Деформация желчного пузыря.

Диффузно-неоднородные изменения структуры поджелудочной железы.

УЗ- признаки микролита правой почки.

Клинический диагноз

Данные проведенных лабораторных и инструментальных методов исследования подтверждают предварительный диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, 1 степени, риск III (наследственность, избыточная масса, дислипидемия, гиперхолистеринемия, ТИМ, атерома БЦС)

На ЭКГ выявлена нагрузка на левый желудочек. Нарушение процессов реполяризации миокарда нижне-боковой стенки левого желудочка, что характерно для II стадии ГБ.

В биохимическом анализе крови отмечается гиперхолестеринемия, повышенное содержание ЛПНП и повышенный индекс атерогенности, что является одним из основных факторов риска в развитии гипертонической болезни;

Данные дуплекса БЦА (Атеросклеротические бляшки в синусе ОСА справа, ТИМ ОСА 1.2мм), свидетельствуют о поражении «органов-мишений», что характерно для II стадии ГБ

Уровень креатинина свидетельствует о том, что поражения почек нет.

Данные обнаруженные в ходе дополнительных исследований подтверждают ГБ II стадии, высокий риск.

Исходя из данных дополнительных методов исследования, можно поставить клинический диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, 1 степени, риск III (наследственность, избыточная масса, дислипидемия, гиперхолистеринемия, ТИМ, атерома БЦС)

Дифференциальный диагноз

Ведущим синдромом при гипертонической болезни является синдром артериальной гипертензии. Этот синдром встречается также при вторичных артериальных гипертензиях. Вторичные артериальные гипертензии можно предположить если АГ развивается у лиц молодого возраста, отмечается острое развитие и быстрая стабилизация АГ на высоких цифрах, резистентность к гипотензивной терапии, злокачественный характер течения АГ. Основными признаками ренопаренхиматозной артериальной гипертензии являются: наличие заболевания почек в анамнезе; изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови); признаки поражения почек при УЗИ.

Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почек вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Заболевание возникает в возрасте до 30 лет или после 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, определяются следующие симптомы: шум в проекции почечных артерий, гипокалиемия, ассиметрия почек при УЗИ. Подтверждает диагноз определение активности ренина плазмы с каптоприловым тестом.

Феохромоцитома- катехоламинпродуцирующая опухоль. В 50% постоянная, в 50% сочетается с кризами (пароксизмальная форма). При пароксизмальной форме возникновению гипертонических кризов способствуют эмоциональное напряжение, неудобное положение туловища, пальпация опухоли. Приступ возникает внезапно, сопровождается ознобом, чувством страха.

АГ при первичном альдостеронизме имеет следущие особенности: изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т, мышечная слабость, полиурия, головная боль, полидипсия, парастезии, судороги, миалгии. Ведущий клинико-патогенетический признак - гипокалиемия.

АГ при гипотиреозе - высокое диастолическое АД, уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимушественно изолированная систолическая АГ с нормальным диастолическим давлением.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни и хронического гломерулонефрита

Критерий	Гипертоническая болезнь	Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма
Время возникновения заболевания	Развивается у лиц пожилого возраста	Молодой возраст
Наследственность	Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний	Не отягощена
Клиника ХПН	Не характерна	характерна
Характер течения	Осложнением ГБ является гипертонический нефросклероз, развивающийся при длительном течении болезни АГ опережает развитие почечной симптоматики, чаще возникают ГК	Течение болезни благоприятное, однако, исходом болезни обязательно является ХПН. В патогенезе гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов, и активации РААС, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе.
Признаки поражения почек на УЗИ	не характерны	характерны
Мочевой синдром	В поздних стадиях	С начала заболевания: протеинурия более 2 г/сут, микрогематурия, цилиндрурия
Антигипертензивная терапия	эффективна	малоэффективна

Этиология

Причины развития ГБ неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют:

- наследственно-конституциональные особенности, связанные с патологией клеточных мембран;

- нервно-психическую травматизацию - эмоциональный стресс;

- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

- особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

- возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга в период климакса;

- травмы черепа;

- хронические интоксикации (алкоголь, курение);

- нарушение жирового обмена (избыточная масса тела).

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.

Сердечный выброс и общее периферическое сопротивление - основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведет к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные, так и внешние факторы.

У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

Основные факторы риска:

- мужчины>55 лет;

- женщины>65 лет, менопауза у женщин;

- холестерин>6.5 ммоль/л, ЛПВП<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

- семейный анамнез ранних сердечно - сосудистых заболеваний у женщин<65 лет, у мужчин<55 лет;

- сахарный диабет.

Дополнительные факторы риска:

- снижение холестерина ЛПВП<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

- повышение холестерина ЛПНП;

- микроальбуминурия при диабете;

- нарушение толерантности к глюкозе;

- ожирение;

- малоподвижный образ жизни;

- повышение уровня фибриногена;

- социально-экономическая группа риска.

Патогенез

Патогенез АГ определяется нарушением физиологических механизмов формирования АД. К гемодинамическим изменениям относят:

- увеличение сердечного выброса или минутного объема сердца через изменение других гемодинамических величин (повышение объема циркулирующей плазмы).

- повышение объема периферического сопротивления сосудов

- снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей

- повышение вязкости крови.

Гемодинамические изменения возникают вследствие нарушений функционирования центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД. К нейрогуморальным системам кратковременного действия относят: барорецепторный рефлекс, включающий барорецепторы крупных артерий, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сердце АД. Почечный эндокринный контур включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин), ангиотензин 1, 2, резистивные сосуды, АД.

Интегральная нейрогуморальная система регуляции АД обеспечивает длительный контроль над его уровнем:

- а почки - кора надпочечнков (альдостерон) - консервация ионов натрия - жидкая среда организма - ОЦК - АД;

- б. Депрессорные механизмы, сосредоточенные главным образом в мозговом слое почки, а также в стенках резистивных сосудов.

Одно из последствий длительного повышения АД - поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят: сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга - тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждения перфорирующих артерий; почек - микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов - вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаза, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченных пациентов с АГ.

Поражение сердца при ГБ

Выделяют 4 стадии гипертонической болезни сердца (по Е. Д. Фролиху):

1 - нет явных изменений сердца, по данным ЭхоКГ имеются признаки нарушения диастолической функции левого желудочка, которые развиваются раньше нарушения систолической;

2 - увеличение левого предсердия;

3 - наличие гипертрофии левого желудочка;

4 - развитие ХСН, возможно присоединение ИБС. ХСН - состояние, неизбежно возникающее при АГ и приводящее в итоге к летальному исходу. ИБС может возникнуть не только вследствие поражения венечных артерий, но и из-за микроваскулопатии.

Почки при артериальной гипертензии. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации. При неосложненной артериальной гипертензии скорость клубочковой фильтрации обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной ГБ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем ниже СКФ. Кроме того, при сохранении повышенного уровня АД возникает констрикция почечных артерий, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона. Гипертонический нефросклероз - характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные показатели вовлеченности почек в патологический процесс при АГ - содержание креатинина в крови и концентрация белка в моче.

Сосуды при артериальной гипертензии. Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга может привести к возникновению инсультов, артерий почек - к нарушению из функций. Наличие гипертонической ретинопатии, диагностируемой при исследовании глазного дна, имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют 4 стадии гипертонической ретинопатии:

1 стадия - небольшое сужение артериол, ангиосклероз;

2 стадия - более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекресты, ретинопатии нет;

3 стадия - ангиоспастическая ретинопатия, кровоизлияния, отек сетчатки;

4 стадия - отек диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

План лечения

Целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого артериального давления, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, снижение концентрации холестерина в крови, снижение избыточной массы тела) и как конечная цель - снижение сердечно - сосудистой заболеваемости.

План лечения артериальной гипертензии

- контроль артериального давления и факторов риска, достижение целевого АД

- изменение образа жизни

- непрерывная лекарственная терапия

Немедикаментозное лечение

Основные меры: диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Диета: ограничение потребления поваренной соли менее 6г в сутки (но не менее 1-2 г в сутки, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация РААС). Ограничение углеводов и жиров, что важно для профилактики ИБС, вероятность которой при ИБС увеличивается. Увеличение содержания в диете калия может способствовать снижению АД. Отказ от приема алкоголя может способствовать снижению АД.

Физическая активность: достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может нормализовать его.

Сохраняют свое значение и другие методы лечения АГ: психотерапия, релаксация, акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, ДДТ, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, цветки бессмертника песчаного).

Принципы лекарственной терапии

Применять низкие дозы антигипертензивные средства на начальных этапах лечения, начиная с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты. Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости. Использование эффективных комбинаций низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД и хорошей переносимости. При неэффективности первого препарата предпочтительнее добавление малой дозы второго препарата, чем повышение дозировки исходного. Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, коррегирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами.

В случае неосложненной АГ при отсутствии установленных показаний для назначения других гипотензивных препаратов предпочтение отдается диуретикам и бета-адреноблокаторам, блокаторам кальциевых каналов.

Лечение АГ у пожилых начинают с изменения образа жизни. Начальная доза препарата может быть снижена вдвое. С острожностью использовать препараты, вызывающие вазодилятацию, предпочтение отдается диуретикам.

1. Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора.

Rp.: Metoprololi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По одной таблетке 2 раз в день

2. Диуретики угнетают реабсорбцию ионов натрия в кортикальной части петли Генли, снижают тонус артерий и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов.

Rp.: Indapamidi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По 1 таблетке 1 раз в день

3. Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензинам1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

Rp.: Tab. Enalaprili 0.005

D.t.d. № 20

S. По 1 таблетке 2 раза в день

4. Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток, особенно артериол.

5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Блокируя ангиотензиновые рецепторы, препараты этой группы уменьшают вызываемую ангиотензином II артериальную вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, норадреналина и эндотелина I, а при длительном применении - и пролиферативные эффекты ангиотензина II в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток и фибробластов сосудистой стенки. Снижают общее периферическое сопротивление, системное артериальное давление и давление в малом круге кровообращения.

6. Альфа-адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на альфа-адренорецепторы, что приводит к вазодилятации и снижению АД. Для длительного лечения АГ в основном используют селективные альфа1-адреноблокаторы. Препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС.

7. Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах, стимуляции центральных альфа-2 адренорецепторов и I1-имидазолиновых рецепторов, что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению общего периферического сопротивления, снижению ЧСС и сердечного выброса

Дневник наблюдений

01.09.

Состояние удовлетворительное, жалоб больной не предъявляет

Объективно: кожные покровы чистые. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 в минуту. Сердечно-сосудистая система: при осмотре патологической пульсации в области сердца и периферических сосудов не обнаружены. При пальпации верхушечный толчок на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. ЧСС 75 в минуту. Аускультативно: акцент 2 тона на аорте. АД 140/90 мм.рт.ст. Органы пищеварения: язык влажный, чистый. Пальпация живота безболезненна. Печень на 1.5 см ниже края правой реберной дуги, край ее мягкий, закругленный, поверхность ровная, пальпация безболезненная. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул в норме.

t 36,6 гр

02.09

Состояние удовлетворительное АД 140/80 мм.рт.ст. ЧД 17 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. При аускультации сердца акцент 2 тона на аорте. ЧСС 72 в минуту. Лечение переносит хорошо.

t 36,8 гр

05.09

Состояние удовлетворительное АД 130/90 мм.рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в минуту. При аускультации сердца акцент 2 тона на аорте. ЧСС 74 в минуту. Лечение переносит хорошо.

t 36,8 гр

06.09

Состояние удовлетворительное АД 130/80 мм.рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 18 в минуту. При аускультации сердца акцент 2 тона на аорте. ЧСС 70 в минуту. Лечение переносит хорошо.

t 36,8 гр

07.09

Больной в палате на момент курации отсутствует, находится на процедурах.

08.09

Состояние удовлетворительное АД 130/80 мм.рт.ст. ЧД 17 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. При аускультации сердца акцент 2 тона на аорте. ЧСС 72 в минуту. Лечение переносит хорошо.

t 36,8 гр

14.09

Состояние удовлетворительное АД 130/90 мм.рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в минуту. При аускультации сердца акцент 2 тона на аорте. ЧСС 74 в минуту. Лечение переносит хорошо.

t 36,6 гр

Эпикриз, прогноз

Больной, 53 года находится в терапевтическом отделении с 30.08.16 по 14.09.16 г с диагнозом: Гипертоническая болезнь II стадии, 1 степени, риск III (наследственность, избыточная масса, дислипидемия, гиперхолистеринемия, ТИМ, атерома БЦС)

Больной поступил в стационар, после прохождения очередной медицинской комиссии, где у него было зафиксировано повышение АД до 150/90 мм.рт.ст.

При объективных исследованиях выявлено: акцент 2 тона над аортой.

При параклинических исследованиях: На ЭКГ выявлена нагрузка на левый желудочек. Нарушение процессов реполяризации миокарда нижне-боковой стенки левого желудочка

В биохимическом анализе крови отмечается гиперхолестеринемия повышенное содержание ЛПНП и повышенный индекс атерогенности

Данные дуплекса БЦА: Атеросклеротические бляшки в синусе ОСА справа, ТИМ ОСА 1.2мм.

Больному проводилось лечение:

Индапамид 0.0025 по 1 таблетке 1 раз в день

Эналаприл 0.005 по 1 таблетке 2 раза в день.

Состояние больного после перенесенного лечения улучшилось: АД на фоне гипотензивной терапии снизилось до 130/90 мм.рт.ст. с .04.09.16

Рекомендации:

- диспансерное наблюдение у терапевта, кардиолога

- соблюдение диеты, стол № 10

- Лекарственная терапия: Эналаприл (Энам) ,5 мг 2 раза в день (утром, вечером) постоянно. Целевой уровень АД < 140/90 мм.рт.ст. Индапамид 2,5 мг (1 табл.) в сутки. Розувастатин 40мг один раз в день вечером после еды постоянно.(в связи с семейной гиперхолестеринемией)

- Контроль за массой тела, снижение массы тела.

- Контроль АсТ, АлТ, липидограммы через -3 месяца. Целевой уровень ЛПНП < 2,5 ммоль/л, общий холестерин < 4 ммоль/л

- Контроль ЭхоКГ, УЗИ почек 1 раз в год.

- Контроль дуплекса сосудов через 6-8 месяцев.

Прогноз выздоровления зависит от назначенной терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.

Прогноз для жизни относительно благоприятный.



Список использованной литературы

1. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. “Внутренние болезни”, 2015 год, “Издательство медицина”

2. Гребнев А.Л. «Пропедевтика внутренних болезней», Москва, 2002г.

3. Ефремушкин Г.Г. «Синдромы в кардиологии», Барнаул,2006г.

4. Кузнецова А.В. Схема истории болезни. - Барнаул, 2003.

5. Долгалев И.В. «Распространенность артериальной гипертонии, ее основных факторов риска и семей больных артериальной гипертонией» - Томск, 1994г.

Размещено на Allbest.ru

...