Синдром артериальной гипертензии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

1. Определение, эпидемиология и виды течения артериальной гипертензии

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

3. Классификация артериальной гипертензии

4. Клиника АГ и дифференциальная диагностика

5. Лечение АГ

Список литературы

1. Определение, эпидемиология и виды течения артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) - это гетерогенный метаболический синдром, характеризующийся повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Распространенность АГ зависит от того, какие цифры АД принято считать повышенными в настоящее время. При вышеуказанных критериях гипертониками являются около 20-30 % взрослого населения земного шара. Определение АГ по цифрам АД условно и носит временный характер. Уже сейчас известно, что АД на уровне 140/90 мм.рт.ст. сопровождается большей степенью риска развития сердечно-сосудистых осложнений, чем АД на уровне 135/85 мм.рт.ст. Если критерием АГ считать АД выше 138/85 мм.рт.ст., как видимо и будет в ближайшем будущем, то количество гипертоников во всем мире сущестенно увеличится.

АГ - это не болезнь, а фактор риска многих сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего, ИБС, мозгового инсульта и ХСН, и который, как считают многие авторы, плохо лечат. Больные АГ, не получавшие лечения, умирают от ИБС или СН в 50% случаев, от инсульта мозга - в 33% и от почечной недостаточности - в 15%.

Широкая пропаганда правильного образа жизни в сочетании с внедрением обучающих программ, начатая в 60-70е годы, не повлияла на заболеваемость АГ, но привела к тому, что количество нелеченных больных с АГ существенно уменьшилось. Снижение количества нелеченных больных с АГ, видимо, и является основной причиной снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдаемого в последние 20 лет в развитых странах.

Эпидемиология. Частота возникновения артериальной гипертензии в России среди мужчин составляет 39,2%, среди женщин -- 41,1%. Однако информированы о своей болезни 58% женщин и 37,1% мужчин, медикаментозное лечение проводится в 45,7 и 21,6% случаях соответственно. При этом терапия эффективна только у 17,5% женщин и у 5,7% мужчин.

Заболеваемость артериальной гипертензией растет по мере увеличения возраста пациентов. В России примерно у 80% людей в возрасте старше 65 лет диагностируются повышенные уровни АД. В мире этот показатель достигает 60%. В США примерно 65 млн. человек страдают артериальной гипертензией. При этом, только 79% осведомлены о своей болезни. Курсы лечения проходят 59% пациентов.

Неблагоприятный семейный анамнез в отношении развития артериальной гипертензии выявляется у 20-40% больных. Существует высокая конкордантность по уровню АД среди монозиготных близнецов. Вероятность возникновения артериальной гипертензии увеличивается у женщин в период беременности и менопаузы, у пациентов с ночными апноэ, у больных сахарным диабетом. Так, риск развития артериальной гипертензии в течение последующих 3-8 лет повышается у пациентов с уровнем гликемии 10-13 ммоль/л на 90-й минуте теста. У больных сахарным диабетом I типа артериальная гипертензия выявляется в 5% случаев при длительности диабета до 10 лет и в 70% - при длительности заболевания более 40 лет.

По течению заболевания выделяют следующие формы артериальной гипертензии:

· быстропрогрессирующая,

· прогрессирующая,

· медленно прогрессирующая,

· артериальная гипертензия с обратным развитием.

Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия встречается очень редко и характеризуется следующими особенностями:

· уровень диастолического давления выше 120 - 130 мм.рт.ст.;

· прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ретинопатии III - IV стадии, отеком диска зрительного нерва, плазмо- и геморрагией;

· быстрое появление изменений мочевого осадка, снижение концентрационной, выделительной функции почек с развитием хронической почечной недостаточности;

· быстрое прогрессирующее течение ишемической болезни сердца;

· острое прогрессирование изменений мозговых сосудов (дисциркуляторная энцефалопатия, острые нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, интеллекта).

При отсутствии лечения или его неэффективности гибель больных с быстропрогрессирующей артериальной гипертензией наступает в течение 6 - 12 мес. Причинами летального исхода при артериальной гипертензии чаще являются:

ь острый инфаркт миокарда;

ь острая сердечная недостаточность;

ь мозговые инсульты;

ь сердечная недостаточность;

ь хроническая почечная недостаточность.

Чаще быстропрогрессирующее течение характерно для симптоматических и нелеченых артериальных гипертензий.

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития данного заболевания. Отмечается тесная корреляция между уровнем АД у родственников первой степени родства - родителей, братьев, сестер. Феномен повышения АД с раннего детства наблюдается в семьях, больных артериальной гипертензией.

В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как полигенная болезнь; предполагают, что в ее происхождении важное значение имеет полиморфизм различных генов. Любые генетические факторы являются той основой артериальной гипертензии, которая проявляется под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов. При тщательном опросе больного некоторые генные дефекты могут быть обнаружены как клинические проявления артериальной гипертензии.

Изучение генетического фенотипа больных артериальной гипертензией позволило по-новому понять многие стороны этиологии и патогенеза развития данного заболевания. Например, мутация гена связана с повышением реабсорбции натрия 460w, а мутация гена альфа-аддуцина связана с повышением среднего АД и более низкой 24-часовой дисперсией ЧСС и высокой чувствительностью к мочегонным средствам. У некоторых больных артериальной гипертензией могут диагностироваться различные гены, проявляющиеся под влиянием экзогенных факторов, например нервных и физических перегрузок, стресса, во время беременности, вызывая нефропатию и артериальную гипертензию, и многих других.

Нарушение тканевой чувствительности к инсулину является также одним из генетических факторов, предрасполагающих к артериальной гипертензии. Среди причин инсулинорезистентности и повышенной концентрации инсулина в крови рассматриваются генетически детерминированные дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторного взаимодействия, избыточное содержание в клетках цитозольного кальция или снижение содержания магния. Длительно существующая гиперинсулинемия сопровождается повышением общего периферического сопротивления, повышением АД, пролиферацией сосудистых гладкомышечных клеток, уменьшая эластичность и просвет сосудов.

Все механизмы формирования артериальной гипертензии, по-видимому, не известны в настоящее время, однако ясно, что в формировании метаболического синдрома при артериальной гипертензии гиперинсулинемия и инсулинорезистентность при нормальной и повышенной глюкозе крови способствуют гиперлипидемии, развитию атеросклероза, ожирения и артериальной гипертензии.

Наследственная предрасположенность в семьях больных артериальной гипертензией с помощью современных методов обследования диагностируется у части родственников, но, по-видимому, артериальная гипертензия, являясь мультифакториальным заболеванием, будет иметь различные типы наследования в зависимости от нозологической принадлежности. При этом следует диалектически понимать наследственную предрасположенность, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов.

Факторы риска, влияющие на АД. Среди важнейших факторов, влияющих на АД, выделяют возраст, пол, этнические особенности и социально-экономические условия. Систолическое и диастолическое давление неуклонно растет с возрастом, однако есть основания полагать, что повышение АД не является неизбежным спутником старения организма.

Уровень АД в подростковом, молодом и старом возрасте у мужчин становится выше, чем у женщин. В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин средний уровень АД выше, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем АД, а также изменениями, происходящими в организме женщины в постклимактерическом периоде.

Популяционные исследования выявили этнические особенности в развитии артериальной гипертензии. Лица с черным цветом кожи имеют более высокий уровень АД, чем другие этнические группы.

Социально-экономические условия играют важную роль экзогенных факторов в реализации генетической предрасположенности к артериальной гипертензии. Основными экзогенными факторами являются острые и хронические стрессы. Неуклонный рост уровня АД и распространенности артериальной гипертензии наблюдается среди малообеспеченных групп населения.

Кроме того, установлено, что масса тела новорожденного обратно взаимосвязана с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Избыточная масса тела является одним из распространенных факторов риска. Прибавление массы тела на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2 - 3, а диастолического на 1 - 3 мм.рт.ст. Избыточная масса тела на 30 - 65% определяет развитие артериальной гипертензии в популяциях западных стран (по данным экспертов ВОЗ, 1997). При этом центральное ожирение, определяемое по отношению к окружности живота, является предвестником не только артериальной гипертензии, но и снижения толерантности к глюкозе, нарушения липидного обмена и ишемической болезни сердца.

Употребление поваренной соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД, однако существует обратная связь между АД и потреблением калия.

Доказана связь между алкоголем и уровнем АД. Установлено как кратковременное, так и долговременное влияние алкоголя на уровень АД, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Систолическое и диастолическое давление у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,4 мм.рт.ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь раз в неделю.

Физическая активность играет важную роль среди факторов риска артериальной гипертензии. Доказано, что у лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития артериальной гипертензии на 20 - 50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или хорошо тренирован. Регулярные аэробные физические упражнения, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, - довольно эффективное средство профилактики и лечения артериальной гипертензии. Некоторые факторы окружающей среды (шум, загрязнение, жесткость воды) также являются факторами риска артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия сопровождается функциональными изменениями симпатической нервной системы, почек, ренин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. При артериальной гипертензии происходят различные структурные изменения, вызывающие повышенную чувствительность к сосудосуживающим стимулам и изменению функции сердечно - сосудистой системы, в том числе сосудистого эндотелия.

Патогенез. Мозаичная теория. Поддержание АГ вызвано активацией многих факторов. Даже если вначале преобладает какой-то один механизм, при прогрессировании АГ включаются в патогенез многие другие механизмы. Гипертензия порождает гипертензию. Так хирургическое лечение длительно существующей вазоренальной гипертензии не приводит к нормализации АД, потому, что начавшись по конкретной причине, в конечном итоге она становится мультифакторной.

Нейрогуморальные факторы:

1. Повышенная активность САС. Имеет наибольшее значение в патогенезе АГ у молодых, с её активностью связывают лабильность течения АГ. Прямой корреляции между уровнем АД и катехоламинов нет.

2. Нарушенный натриурез. В норме экскреция натрия увеличивается при повышенном его потреблении, перегрузке жидкостью и повышении АД. При АГ отмечается пониженная способность почек к выделению натрия и, следовательно, контролю АД.

3. Натриуретический фактор (НФ) или дигиталисподобная субстанция. Повышенное потребление соли в сочетании с врожденной неспособностью почек к адекватному выделению натрия вызывает секрецию предполагаемого НФ (не имеющего ничего общего с предсердным гормоном), который блокируют функцию Na/K АТФ-азы почек, приводя к повышению проницаемости клеточных мембран для натрия и повышенной эксреции натрия и воды. Однако, полностью объём внутрисосудистой жидкости не восстанавливается до нормальных значений. Более того, НФ блокирует Na/K АТФ-азу повсеместно во всем организме, а это приводит к повышению проницаемости мембран для натрия и созданию высоких концентраций внутриклеточного натрия и кальция в гладкомышечных клетках стенок сосудов, что увеличивает их тонус и чувствительность к симпатическим стимулам.

4. Внутриклеточный Na и Са. Вышеперечисленные механизмы, а также неуточненный генетический дефект клеточных мембран, состоящий в увеличении их проницаемости для Na, приводят к увеличению внутриклеточного Na, что в свою очередь, приводит к увеличению концентрации внутриклеточного Са. Повышение внутриклеточного Са в гладкомышечных клетках сосудов приводит к повышению их тонуса.

5. РАС. Схема функционирования РАС и каллекреин-брадикининовой системы. Факторы, влияющие на образование ренина: объём внутрисосудистой жидкости и потребление соли. Количество потребляемой соли влияет также на чувствительность тканей к действию ангиотензина II: при ограничении соли активность коры надпочечников к выработке альдостерона увеличивается, а способность почечных сосудов к спазму снижается. Несмотря на важное значение РАС в регуляции АД, она не играет ведущей роли в патогенезе первичной АГ. Это подтверждает крайнее разнообразие уровня ренина у больных с АГ. По уровню ренина плазмы выделяют следующие формы АГ.

а. Низкоренинная форма (25%). Преимущественно у лиц черной расы. Наряду с низким содержанием ренина, характеризуется повышенным объёмом внеклеточной жидкости, задержкой натрия. У этих больных имеется повышенная чувствительность надпочечников к ангиотензину II, в результате чего повышенное потребление соли не приводит к подавлению продукции альдостерона и развивается умеренный гиперальдостеронизм. Возможно, задержка натрия и низкое содержание ренина связаны с продукцией неизвестного минералокортикоида.

б. Нерегулируемая АГ (25-30%). У этой группы больных имеется дефект коры надпочечников противоположный дефекту при гипоренинной форме - пониженный ответ надпочечников на ограничение соли. У больных этой группы отсутствует натрий-зависимая чувствительность тканей к ангиотензину. Поэтому ограничение потребления соли не влияет на активность коры надпочечников и тонус почечных сосудов. Уровень ренина в пределах нормы. Сочетается с неспособностью почек адекватно выделять натрий.

в. Гиперренинная форма (15%). Имеет место преимущественно при злокачественном течении АГ.

Стоит отметить, что выделение форм АГ по уровню ренина большого практического значения не имеет.

6. Снижение чувствительности барорецепторов аорты и сонных артерий. Требуются большие цифры АД, чтобы активизировать их влияние на нормализацию АД.

7. Инсулинорезистентность и повышенное содержание инсулина

3. Классификация артериальной гипертензии

А. Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертония)

Б. Симптоматическая (первичная) гипертония

1. Заболевания почек: почечные паренхиматозные заболевания (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные нефропатии, поликистоз почек) и заболевания соединительной ткани почек (диабетическая нефропатия, гидронефроз, травмы почек, врожденная гипоплазия и др.)

2. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз; болезни надпочечников (поражение коркового вещества - сидром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гипоплазия надпочечников; поражение мозгового вещества - феохромоцитома, раковая опухоль, опухоль хромаффинных клеток)

3. Коарктация аорты и аортиты

4. Осложнения беременности

5. Неврологические заболевания (опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, повышение внутричерепного давления и др.)

6. Хирургические осложнения

7. Лекарства и экзогенные вещества (гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, эритропоэтин, кокаин и др.)

Гипертоническая болезнь - мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, проявляющееся эпизодическим или стойким повышением систолического и диастолического АД вследствие невроза высших корковых и подкорковых центров, регулирующих АД. Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных - она наблюдается в 90 - 92% всех нозологических форм артериальной гипертензии. артериальный гипертензия злокачественный коронарный

Симптоматическими принято считать артериальные гипертензии, возникающие в результате первичного поражения различных органов - почек, эндокринной системы и др. Они составляют 5 - 65 среди больных, страдающих артериальной гипертензией, по данным эпидемиологических исследований разных стран.

Первичная профилактика артериальной гипертензии предполагает внедрение в обществе в целом здорового образа жизни. Ранняя диагностика, эффективное лечение и профилактика артериальной гипертензии - сложный процесс, в котором должен активно участвовать сам больной, соблюдая регулярный прием противогипертензивных лекарств с коррекцией дозы и кратности приема в зависимости от уровня АД.

Категория АД	Систолическое АД (мм.рт.ст.)	Диастолическое АД (мм.рт.ст.)
Оптимальное Нормальное Повышенное нормальное Гипертония I степень (мягкая) пограничная II степень (умеренная) III степень (тяжелая) Изолированная систолическая гипертония погранична	<120 <130 130 - 139 140 - 159 140 - 149 160 - 179 ?180 ?140 140 - 149	<80 <85 85 - 89 90 - 99 90 - 94 100 - 109 ?110 <90 <90

4. Клиника АГ и дифференциальная диагностика

Неосложненное течение АГ клиники не имеет, за исключением акцента 2-го тона на аорте и цифр АД. Субъективные ощущения и объективные изменения при АГ связаны с поражением органов-мишеней.

Гипертрофия ЛЖ. Значение артериальной гипертензии в развитии ГЛЖ было впервые показано Вильямом Ослером в его руководстве по медицине, вышедшем в 1892-м году. В последние годы было выдвинуто предположение, что сама ГЛЖ может вызывать повышение АД. Больные с ГЛЖ составляют около 30% всех больных с АГ, частота выявления ГЛЖ зависит от стадии АГ и метода исследования. У больных с мягкой и средней степенью тяжести артериальной гипертензии признаки ГЛЖ на ЭКГвыявляются в 3-8% случаев, в то время как по данным эхокардиографического метода исследования ГЛЖ отмечается в 12-30% случаев в той же группе больных, а также в 60% случаев у больных с тяжелой и осложненной артериальной гипертензией. Степень выраженности ГЛЖ не всегда коррелирует с цифрами артериального давления, зарегистрированными в клинике или в медицинском кабинете. Так же установлено, что между степенью снижения артериального давления и степенью уменьшения ГЛЖ наблюдается лишь слабая корреляция. К факторам, имеющими связь с ГЛЖ, относятся возраст, пол, ожирение и длительность артериальной гипертензии. Поэтому, ГЛЖ нельзя рассматривать только как следствие гемодинамической нагрузки объёмом, это гуморально регулируемый процесс. Активатором является AII, под влиянием которого на AT1-рецепторы сердца происходит гиперплазия кардиомиоцитов иэндомиокардиальный фиброз с интерстициальным и периваскулярным отложением коллагена, а также альдостерон и норадреналин. Гипертрофия миокарда является защитной реакцией лишь до определенной степени. Именно степень ГЛЖ, а не уровень АД, определяет неблагоприятный прогноз при АГ, т.к. в несколько раз увеличивает риск развития СН, ИМ, аритмий и внезапной коронарной смерти и является самостоятельным фактором риска этих осложнений. Несмотря на то, что снижение степени риска при обратном развитии ГЛЖ не доказано, следует стремиться к более энергичному лечению больных с АГ и ГЛЖ.

ГЛЖ и диастолическая дисфункция. Уже на раннем этапе, когда еще невозможно выявить структурные изменения в миокарде, отмечаются нарушения диастолическойфункции левого желудочка, которое при прогрессировании может приводить к выраженной застойной СН даже при отсутствии снижения систолической функции.

Микрососудистая стенокардия. ГЛЖ может привести к ишемии миокарда при отсутствии атеросклеротического поражения крупных эпикардиальных артерий при коронарографии, так называемой микрососудистой стенокардии, т.е ишемии миокарда при наличии ГЛЖ и отсутствии признаков поражения коронарных артерий прикоронарографии. Микрососудистая стенокардия, вероятно, может играть особую роль в патогенезе ИБС при синдроме инсулинорезистентности. Её причины - структурные и функциональные поражения коронарных микрососудов:

-ремоделирование сосудов с увеличением отношения толщины медиального слоя к диаметру просвета сосуда, нарушение функции их эндотелия,

- снижение количества капилляров - “капиллярное разрежение”,

- действие внесосудистых сжимающих сил на фоне фиброза миокарда.

Эти изменения ведут к снижению коронарного резерва (в норме коронарный кровоток при нагрузке способен увеличиваться в 5 раз, при снижении резерва - в 2-3 раза) и недостаточному кровоснабжению миокарда.

АГ и ремоделирование сосудов. Ремоделирование сосудов - причинапрогрессирования АГ и развития осложнений. На уровне сосудов активация АII приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток и накоплению внеклеточного коллагена - ремоделированию. Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму, при этом повреждается внутренняя эластичная мембрана сосуда и усиливается образование коллагена. В медиальном слое гладкомышечные клетки начинают замещаться коллагеном. В результате интима утолщается, а медиальный слой атрофируется. Функциональные последствия таких изменений в средних и крупных артериях заключаются в снижении эластичности стенок артерий, увеличении скорости пульсовой волны, систолического и пульсового давления (снижение податливости). В мелких, в том числе и коронарных, ремоделирование приводит к уменьшению просвета сосуда за счёт гипертрофии интимы и увеличению периферического сопротивления.

Снижение податливости аорты и крупных артерий - одна из причин гипертрофии ЛЖ , СН и снижения коронарной перфузии.

На более поздних этапах артериальная гипертензия может стать причиной артериосклероза. Это ведет к сужению или окклюзии просвета с риском последующего тромбоза или разрыва сосуда, способному привести к смерти вследствие мозгового инсульта или ИМ.

Микроальбуминурия. В ряде исследований, было показано, что длительно протекающая неконтролируемая АГ может привести к почечной недостаточности. Для выявления лиц группы высокого риска почечной недостаточности определяютэкскрециию альбумина с мочой (микроальбуминурию). Микроальбуминурия определяется как выделение с мочой от 30 до 300 мг альбумина в сутки, выделение большего количества определяется как клиническая или макроальбуминурия. Выявление микроальбуминурии с помощью тестовой полоски является простым, экономичным и надежным скрининговым методом. Микроальбуминурия наблюдается у 5-25% больных эссенциальной гипертензией. Она тесно коррелирует с синдромом инсулинорезистентности (ожирение, дислипидемия, низкая толерантность к глюкозе, АГ, коронарная болезнь) и фактически является его составным компонентом.. В настоящее время этот показатель используется у больных артериальной гипертензией, как и у больных сахарным диабетом, как маркер повреждения почек и изменений сердечно-сосудистой системы, т.к. ее выраженность коррелирует со степенью ГЛЖ, а также со степенью тяжести ишемической болезни сердца. Протеинурия (как и ГЛЖ) является независимым фактором риска прогрессирования почечной недостаточности. Установлено, что механизм возникновения микроальбуминурии обусловлен повышениемвнутриклубочкового давления. У больных АГ резистентность сосудов почек повышена, что связано, по-видимому, с ремоделированием как афферентных, так и эфферентныхартериол. В зависимости от степени сужения тех или иных артериол клубочки могут либо испытывать относительную ишемию, либо подвергаться действию повышенного давления, при этом их повреждение может произойти как в одном, так и в другом случае. Протеинурия является результатом повреждения клубочков почек, однако, существуют данные, указывающие на возможность прямого повреждающего действия протеинурии на клетки почечных канальцев.

Обследование.

Обследование пациентов с установленной АГ ставит перед собой три цели:

1) выявление известных возможных причин развития АГ

2) выявление возможного поражения органов-мишеней и клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний

3) выявление других факторов риска развития сердечно-сосудистых или сопутствующих заболеваний.

Дифференциальная диагностика.

Особенности дифференциальной диагностики и основных диагностических критериях, позволяющих отличить один вид АГ от другого.

1. Течение ГБ чаще медленно прогрессирующее

2. Преимущественное повышение систолического давления

3. Раннее начало гипертонических кризов

4. Раннее развитие атеросклероза (в т.ч. характерные изменения на глазном дне)

5. Отсутствие мочевого синдрома

6. Связь с факторами риска по ГБ (семейный анамнез и психоэмоциональные нагрузки, повышенный вес, злоупотребление поваренной солью и т.п.)

Хронический гломерулонефрит: чаще всего развивается после перенесенной стрептококковой инфекции, простуды, переохлаждения (не забывайте о коварных фолликулярных и лакунарных ангинах - это тот самый Я - гемолитический стрептококк группы А тип 12). Повышение АД умеренное, кризы бывают редко (если не считать эклампсии беременных), возраст молодой.

1. Триада симптомов (повышение АД, характерные отеки, мочевой синдром (это микрогематурия (но может быть и -макро), выраженная протеинурия, цилиндрурия).

2. Двустороннее поражение (симптом Пастернацкого + с двух сторон).

3. В анамнезе острый гломерулонефрит.

4. Преимущественное повышение диастолического АД.

5. В отдельных случаях данные биопсии.

Хронический пиелонефрит: это «восходящая» инфекция, т.е. после циститов, уретритов, МКБ; у женщин после аднекситов, эндометритов и т.п.; может развиваться на фоне врожденных аномалий почек и сахарного диабета. Основные диагностические критерии:

1. Мочевой синдром, но несколько другой (лейкоцитурия преобладает над гематурией, наличие активных лейкоцитов, невысокая протеинурия, гипостенурия - снижение удельного веса мочи, бактериурия)

2. Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры тела

3. Одностороннее или ассиметричное поражение почечных лоханок (выявляется на рентгене)

4. В анамнезе цистит или почечная колика.

Реноваскулярная, (или вазоренальная) АГ: обычно одностороннее сужение почечной артерии (реже двустороннее, но не симметричное). Причиной чаще всего является болезнь Токаясу - неспецифическое поражение сосудов, причем чаще поражается аорта и почечные артерии. А у пожилых больных - атеросклероз почечных артерий дает реноваскулярную гипертензию. Окончательный диагноз вам даст ангиография почечных артерий. Основные диагностические критерии:

1. Высокое диастолическое давление.

2. Аускультативно-систолический шум в околопупочной области.

3. Высокое содержание ренина в крови.

4. Результаты ангиографии.

5. В анамнезе - ранняя, чуть ли не «детская» гипертензия (если это врожденная болезнь Токаясу).

Из эндокринных АГ наиболее вероятные - это

Тиреотоксикоз (ДТЗ), особенно в нашей местности. Для ДТЗ характерна систолическая гипертензия, цифры АД не высокие, причем диастолическое давление может вообще быть в пределах нормы, характерна большая пульсовая амплитуда (к примеру, 170/80 мм.рт.ст.).

Диагностические критерии:

1. Увеличение щитовидной железы и экзофтальм

2. Тахикардия

3. Похудение

4. Тремор кистей

5. Повышенная возбудимость, плаксивость, неустойчивое настроение

6. Лабораторно - повышение в крови уровня трийод и тетрайодтиронина (Т-3, Т-4)

Феохромоцитомы, когда основной синдром - это пароксизмальные кризы, причем цифры АД - 300/125мм.рт.ст.!!! 5 вариантов течения феохромоцитомы, но во всех случаях - высокие цифры АД. Причина очевидна - гипертрофированный мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие дозы катехоламинов - адреналина и норадреналина.

Отсюда и основные диагностические критерии:

1. Наличие высоких кризов

2. Увеличение адреналина в крови до 3-4 мг/л (в норме max- 0,5 мг/л) и также норадреналина - более чем в 10 раз! (нормальный уровень норадреналина даже после бурного секса или просмотра «Апокалипсиса на большом экране - не более 0,15 мг/л»). В анализе мочи тоже увеличение катехоламинов

3. Инструментальное подтверждение опухоли надпочечников (урография, томография, УЗИ и т.д.)

Синдром Конна - тоже опухоль, но клубочкового слоя коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон (альдостерома, или первичный альдостеронизм, или болезнь Конна - это все синонимы). При этом заболевании АГ менее выражена, цифры АД значительно ниже, в основном повышается диастолическое АД и характерно отсутствие кризов. При этом страдает водно-солевой обмен: в организме задерживаетсяNaи выводитсяK- отсюда симптоматика - миодистрофии, кардиодистрофии, могут быть аритмии.

Основные критерии:

1. Синдром мышечной слабости

2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, гипостенурия и изостенурия

3. Снижение уровня К в крови

4. Инструментальное подтверждение опухоли - УЗИ, компьютерная томография и т.п.

5. Лечение АГ

Тактика лечения подавляющего большинства больных артериальной гипертензией предполагает комбинированную противогиперетензивную терапию с постепенным, в течение 6 - 12 нед, периодом достижения целевого АД.

Целевые уровни АД

Группы больных	Целевое АД, мм.рт.ст.
Общая популяция больных артериальной гипертензией Артериальная гипертензия, сахарный диабет, протеинурия <1 г/сут Артериальная гипертензия, сахарный диабет, протеинурия >1 г/сут Артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность	<140/90 <130/85 <120/75 <120/75

В настоящее время при лечении артериальной гипертензии используют терапевтические и хирургические методы. У подавляющего большинства больных применяют терапевтическое лечение. Антигипертензивная терапия основана на одновременном комплексном использовании лекарственных препаратов и психотерапии, формировании здорового образа жизни, устранении экзогенных факторов, провоцирующих повышение АД.

Хирургическое вмешательство при артериальной гипертензии показано при феохромоцитоме, опухолях различной локализации, коарктации аорты, стенозе почечных артерий различного происхождения, при ишемической болезни сердца (аортокоронарное шунтирование).

Критерии эффективности антигипертензивной терапии. Краткосрочные критерии оценивают в течение 1 - 6 мес от начала лечения:

· Снижение систолического и/или диастолического АД на 10% и более или достижение целевого уровня АД;

· Отсутствие гипертонических кризов;

· Сохранение или улучшение качества жизни;

· Влияние на модифицируемые факторы риска.

Среднесрочные критерии оценивают после 6 мес. от начала лечения:

· Достижение целевых значений АД;

· Отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика имеющихся осложнений;

· Устранение модифицируемых факторов риска.

Долгосрочные критерии эффективности лечения артериальной гипертензии:

· Стабильное поддержание АД на целевом уровне;

· Отсутствие прогрессирования поражения органов-мишеней;

· Компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.

Основные принципы и положения антигипертензивной терапии:

· Изменение образа (качества) жизни, требующее от больного проявления силы воли и дисциплинированности;

· Нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;

· Запрещение ненормированного рабочего дня, работы в ночную смену и без выходных дней;

· Контроль над профессиональными факторами: нормирование вибрации, шума, СВЧ - излучения, химических вредностей;

· Ограничение поваренной соли до 4 - 5 г в день, обогащение рациона калием и кальцием;

· Отказ от переедания, сохранение или восстановление идеальной массы тела;

· Устранение гиподинамии: интенсивная ходьба или другие физические упражнения в течение 30 - 40 мин не реже 3 - 4 раз в неделю, желательно ежедневно;

· Отказ от курения;

· Уменьшение употребления алкоголя: не более 20 - 30 г чистого этанола в день для мужчин (соответствует 50 - 60 мл водки, 200 - 250 мл сухого вина, 500 - 600 мл пива) и 10 - 20 г для женщины.

Антигипертензивную терапию проводят с постоянным контролем АД; лучшим вариантом является мониторное наблюдение АД, а также самостоятельное регулярное использование больным тонометра в домашних условиях с регистрацией показателей в дневнике самоконтроля. Желательно подбирать антигипертензивную терапию в зависимости от показателей общего периферического сопротивления сосудов, сократительной функции миокарда, уровня ангиотензина II, альдостерона, концентрации калия и натрия, объема циркулирующей крови. Уровень снижения АД определяется самочувствием больного, состоянием сосудов глазного дна, сердца, почек, головного мозга.

При комбинированной терапии применяют малые и средние дозы лекарств:

· Мочегонные средства или бета-адреноблокаторы;

· Мочегонные средства и ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов;

· Дигидроперидиновый антагонист кальция и бета-адреноблокатор;

· Антагонист кальция и ингибитор АПФ;

· Альфа- и бета-адреноблокатор.

Основные антигипертензивные препараты, зарегистрированные в РФ

Препарат	Дозы, мг/сут (кратность приема в день)
Диуретики Амилорид Гидрохлортиазид Индапамид Ксипамид Триамтерен Фуросемид Бета-адреноблокаторы Ацебутолол Атенолол Бетаксолол Бисопролол Метапролол Надолол Спираприл Пропранолол Окспренолол Альфа-адреноблокаторы Доксазозин Празозин Теразозин Альфа-бета-адреноблокаторы Карведилол Антагонисты кальция Нифедипин (пролонгированная форма) Амлодипин Лацидипин Фелодипин Верапамил Дилтиазем Ингибиторы АПФ Каптоприл Квинаприл Лизиноприл Рамиприл Эналаприл Антагонисты АТ - рецепторов Лосартан Валсартан Телмисартан Эпросартан Препараты центрального действия Клонидин Метилдопа Моксонидин (мкг) Рилменидин	5 - 10 (1) 12,5 - 50 (1) 2,5 (1) 10 - 20 (1) 100 - 300 (1) 40 - 240 (2 - 3) 200 - 800 (1) 25 - 100 (1 - 2) 5 - 20 (1) 5 - 10 (1) 50 - 300 (2) 80 - 240 (1 - 2) 6 (1) 40 - 320 (3) 80 - 480 (2 - 3) 1 - 16 (1) 0,5 - 20 (2 - 3) 1 - 10 (1) 12,5 - 50 (2) 30 - 120 (1) 2,5 - 10 (1) 2 - 4 (1) 2,5 - 20 (1) 120 - 480 (3) 180 - 360 (2 - 3) 25 - 150 (2 - 3) 5 - 80 (1) 25 - 40 (1) 1,25 - 20 (1) 5 40 (1 - 2) 25 - 100 (1 - 2) 80 - 160 (1) 40 - 80 (1) 600 (1) 0,2 - 1,2 (2 - 3) 500 - 300 (2) 0,2 - 0,4 (1- 2) 1 - 2 (1 - 2)

Дополнительно назначают следующие седативные средства:

1. Отвар травы пустырника 6 - 8 г, валериана 3 - 6 г, вода 200 - 300 мл. Томить 15 - 20 мин. Принимать по 15 - 30 мл 2 - 3 раза в день. Новопассит в виде раствора или таблеток 2 - 3 раза в день.

2. Мезапам, нозепам, тазепам, триоксазин, мепробамат принимать эпизодически при волнении, перед возможными стрессовыми ситуациями по 1-2 таблетки 1-3 раза короткими курсами с систематическим приемом в период повышения АД. Предпочтительны для больных среднего возраста либо имеющих общую или мышечную слабость.

3. Азафен, фенибут, амитриптилин, сонапакс, коаксил по ј таблетки 1 - 3 раза в день при тревоге, депрессии.

4. Реланиум (седуксен), эланиум по Ѕ таблетке 1 - 3 раза в день при выраженной тревоге, страхе смерти, психомоторном возбуждении, повышенной раздражительности.

5. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) - 0,33 г (Ѕ - 1 таблетка) и другие антиагрегаты: курантил - 25 мг (2 драже 3 раза в день) или трентал - 1 драже 3 раза в день. Аспирин назначают после нормализации или снижения АД до целевого уровня; в период дестабилизации АД препарат не назначают.

Гипертонический криз является наиболее тяжелым и распространенным осложнением артериальной гипертензии, возникающим под влиянием экзо- и эндогенных факторов.

Гипертонический криз - патологическое состояние, проявляющееся признаком острого или прогрессирующего нарушения функции внутренних органов, требующее срочного или неотложного снижения АД.

Гипертонические кризы I типа, связанные с выбросом адреналина, более характерны для ранних стадий болезни. Повышение АД сопровождается головной болью, дрожью, сердцебиением, общим возбуждением, которые продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. При снижении АД нередко наблюдается полиурия.

Гипертонические кризы II типа, вызванные выбросом норадреналина, возникают преимущественно на поздних стадиях развития артериальной гипертензии. Они проявляются сильной головной болью, головокружением, нарушением зрения («летающие мушки», блики, темные пятна перед глазами, преходящая слепота), тошнотой, рвотой, выраженной слабостью, что в целом представляет синдром гипертонической энцефалопатии. Такие кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток.

Купирование гипертонических кризов

Характер течения гипертонического криза	Препараты (по эффективности действия)
Гипертонический криз: - при синусовой тахикардии - при брадикардии - при острой левожелудочковой недостаточности - при приступе наджелудочковой тахикардии или мерцательной аритмии - при приступе стенокардии - при остром нарушении мозгового кровообращения - при расслаивающей гематоме аорты, расположенной дистальнее дуги аорты - при расслаивающей гематоме аорты, захватывающей дугу аорты - при гиперкатехоламинемии, в том числе вызванной феохромоцитомой	Верапамил 5 - 10 мг в/в в течение 3 - 5 мин, затем капельно или 40 - 80 мг внутрь, или Обзидан 3 - 5 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в в течение 5 - 10 мин, или Клофелин 0,075 - 0,3 мг сосать либо 1 мл 0,01 % раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в в течение 5 - 7 мин Каптоприл 25 - 50 мг сосать; или Коринфар 10 - 20 мг сосать; или Фуросемид 40 мг внутрь либо в/в; или Гипотиазид 25 - 50 мг внутрь; или Дибазол 4 - 6 мл 1% раствора в/в в течение 3 - 5 мин; или Пентамин 1 мл 5 % раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в в течение 3 - 5 мин Капотен 25 - 50 мг (сосать) Верапамил 5 - 10 мг в течение 1 - 2 мин, или Новокаинамид 5 - 10 мл 10 % раствора в течение 3 - 5 мин; или Обзидан 3 - 5 мг в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в в течение 3 - 5 мин Нитроглицерин в/в капельно; или Нитропруссид натрия в/в капельно; или Фентанил с дроперидолом в/в Нимотоп 1 мг в изотоническом растворе натрия хлорида в/в капельно в течение 2ч, затем 2 мг в час в/в капельно; ил Верапамил 5 - 10 мг в/в в течение 3 - 5 мин, затем в/в капельно Эуфиллин 5 - 10 мг 2,4 % раствора в/в в течение 3- 5 мин, затем капельно; и/или Фуросемид 20 - 40 мг в/в в течение 1 мин Резерпин - 1 мл 0,1 - 0,25 % раствор в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в в течение 5 - 10 мин; или Арфонад 1 мл 1 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно, скорость введения зависит от реакции АД Экстренное хирургическое вмешательство - Тропафен 0,5 - 1 мл 1 - 2 % раствора п/к или в/м; или Фентоламин 0,025 г внутрь либо 10 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в со скоростью 1,3 мг в 1 мин либо 10 мг в час капельно; или Клофелин 0,15 - 0,3 мг сосать; или Обзидан 5 мг в/в

Список литературы

1) Поликлиническая терапия: учебник /под ред И.Л. Давыдкина, Ю.В.Щукина 2013.

2) http://cardiocenter.narod.ru/

3) http://www.studfiles.ru/

4) Кардиология. Национальное руководство. Под ред. Е.В. Шляхто - 2015

5) http://studentmedic.ru/

Размещено на Allbest.ru

...