Клініка парантеральних вірусних гепатитів

Размещено на http://www.allbest.ru/

Клініка парантеральних вірусних гепатитів

1. Класифікація ХГ

Єдиної клінічної класифікації ХГ немає. В Україні користуються класифікацією ХГ, запропонованою міжнародним конгресом гастроентерологів (Лос-Анджелес, США, 1994 р.):

За етіологією і патогенезом:

1.1 хронічний вірусний гепатит В;

1.2 хронічний вірусний гепатит Д;

1.3 хронічний вірусний гепатит С;

1.4 невизначений хронічний вірусний гепатит;

1.5 автоімунний гепатит (типи 1, 2);

1.6 медикаментозно-індукований гепатит;

1.7 криптогенний хронічний гепатит (невизначеної етіології).

За ступенем активності ХГ: за клініко-біохімічними критеріями; за гістологічними критеріями.

Стадії хронічного гепатиту: 0, 1, 2, 3, 4 (визначаються за даними гістологічного дослідження - наявність і поширеність фіброзу).

Ступінь активності некрозозапального процесу при ХГ:

мінімальна;

незначна;

помірно виражена;

виражена.

Клінічна активність оцінюється за рівнем збільшення АлАТ:

мінімальна активність - АлАТ менше 3 норм;

помірна активність - АлАТ від 3 до 10 норм;

значна активність - АлАТ більше 10 норм.

При вірусних гепатитах необхідно встановити патогенетичну фазу перебігу інфекції (визначається за результатами ПЛР):

- фаза реплікації;

- фаза інтеграції.

Оцінка стадії хвороби за вираженістю та поширеністю процесів фіброзування здійснюється за градацією активності з урахуванням гістологічних даних, що запропонована Міжнародною робочою групою гастроентерологів. хронічний гепатит інкубаційний інфекція

ВГ поширені у військах, проявляються маніфестними і безсимптомними формами інфекції з гострим і хронічним перебігом. Прояви маніфестного епідемічного процесу гемоконтактних ВГ у військовослужбовців досить своєрідні і відрізняються від закономірностей їх поширення серед населення. Приховано протікає епідемічного процесу ГВ і ГС розвивається у військових колективах як серед практично здорових військовослужбовців. так і в лікувальних закладах МО; резервуаром збудників в останньому випадку служать певні категорії соматичних хворих і медичні працівники груп ризику.

Захворювання розвивається не одразу, а після прихованого або інкубаційного періоду через 1, 5 - 6 місяців після зараження вірусом B, через 1 - 4 місяці - вірусом - C. Починається хвороба повільно, з поступовим погіршенням самопочуття: слабкості, ломоти в суглобах, головного болю, дискомфорту чи болю у верхній правій половині живота, іноді сверблячки і висипів на шкірі. Із наростанням інтоксикації через 1,5 - 4 тижні темніє сеча, світліє кал, жовтіють склери і шкіра. Типовим для сучасних гепатитів є їх перебіг без жовтяниці і навіть без будь-яких ознак хвороби.

Для всіх вірусних гепатитів незалежно від етіологічного фактора характерні: холестатичний та цитолітичний, гепатолієнальний та астеновегетативний синдроми та ін. При гострій циклічній жовтяничній формі захворювань перші клінічні прояви виникають в переджовтяничний (продромальний) період. Його тривалість становить у середньому 1-2 тижні, рідше до 1 місяця і більше. До теперішнього часу відомі 6 варіантів перебігу преджовтушного періоду. Для астеновегетативного варіанту характерні слабкість, млявість, втомлюваність. Артралгічний варіант супроводжує ломота, болі в суглобах і хребті. При диспептичному варіанті спостерігаються зниження апетиту, нудота, блювання і ін Можливий грипоподібний варіант перебігу, а також варіант зі змішаною симптоматикою. Іноді клінічна симптоматика в переджовтяничний період відсутня -- це так званий латентний варіант.

До кінця преджовтушного періоду у хворих збільшуються печінка і (часто) селезінка, з'являються темна сеча, ахолічний стілець. У жовтяничний періоді захворювання видимі слизові оболонки і шкіра набувають жовтого кольору різного ступеня інтенсивності. Печінка і (часто) селезінка збільшені, спостерігаються симптоми інтоксикації, анорексія, зберігаються темний колір сечі і ахолічний стілець. З настанням періоду реконвалесценції вищевикладені симптоми регресують, а стан і самопочуття хворих поліпшуються.

В даний час частка ВГС найбільша серед інших парентеральних вірусних гепатитів. У порівнянні з хронічним вірусним гепатитом В він зустрічається приблизно в 4 рази частіше.

Проте захворювання може закінчитися не одужанням, а перейти в затяжний і потім хронічний перебіг. Збереження понад 6 міс (частіше нечітко або, навпаки)яскраво вираженої клінічної симптоматики та (або) відсутність нормалізації лабораторних показників (АлАт, АсАт, ГГТП та ін) дозволяють діагностувати перехід хвороби в хронічну форму.

Існує факт , що до 60% літніх хворих на ГВ стають хронічними носіями вірусу. Так як процес знищення вірусу залучена імунна система (а саме - клітинний імунітет), активність якої слабшає з роками , можливе пояснення такого спостереження полягає в ослабленні клітинної імунної відповіді на вірус з віком. Це веде, з одного боку, до відносно легкого перебігу гострого гепатиту, а з іншого боку - до персистенції інфекції. Вірус гепатиту В є вірусом, зараження яким найбільш часто веде до блискавичного (фульминантному) гепатиту (у 35-70% випадків всіх вірусних гепатитів фульмінантного перебігу). Смертність від блискавичного гепатиту, що розвивається внаслідок зараження HBV, збільшується з віком. При мультиваріантному аналізі прогностичних факторів у 115 пацієнтів з фульмінантним гепатитом В вік пацієнта виявився незалежним фактором виживання.

2. Гепатит С

Інкубаційний період від моменту зараження становить від 14 днів до 6 місяців. За рахунок значної мінливості вірусу гепатиту С організм не здатний виробити тривалий імунітет. У зв'язку з цим у більшості хворих спостерігається персистенція вірусу, що призводить до високої частоти хронізації процесу -- від 50 до 80% і більше. Хронічний процес при вірусному гепатиті С розвивається в більшості випадків в результаті перенесеної гострої інфекції в прихованій формі. Клінічна симптоматика у більшості випадків не велика: хворих турбує слабкість, стомлюваність, зниження апетиту, рідше болі в животі або правому підребер'ї, зменшується маса тіла, спостерігається жовтяниця. У 50-60% хворих при обстеженні можна виявити гепатомеґалію. Спленомегалія зустрічається рідше. Природний перебіг хронічного ВГС може бути різним. Відсоток мимовільного одужання невисокий. Приєднання або поєднане інфікування вірусом гепатиту В погіршує гістологічну картину печінки і, відповідно, прогноз захворювання. За різними оцінками, у 70% пацієнтів з вираженою активністю гепатиту С після закінчення в середньому 7 років виявляється повністю сформований цироз печінки. Швидкість розвитку цирозу печінки пов'язана з віком хворого. Так, у пацієнтів літнього віку можливе більш швидкий розвиток процесу.

Гострий ГС у більшості випадків перебігає з мінімальною симптоматикою. Основною клінічною формою цієї інфекції є хронічний гепатит, що формується у 60-85 % інфікованих осіб.

В інфікованих людей у 70-85% випадків відзначають безсимптомний перебіг ВГС, лише у 20% випадків захворювання клінічно маніфестує гепатитом.ВГС можемати гостру форму (в тому числі і блискавичну) і хронічну форму. Хронічний гепатит формується у 60-80% інфікованих осіб, видужують 15% хворих. Більше ніж у 45 % хворих через 20 років і більше нелікованого ВГС виникають ускладнення? у понад 45%-хронічний гепатит з персистуючою вірусемією; 0,5-20%-цироз; менше як 0,05%-гепатоцелюлярна карцинома.У розвинених країнах ВГС є причиною 20% гострих гепатитів, 70% хронічних гепатитів, 40% термінальних стадій цирозу, 60% первинного раку печінки, 30% трансплантації печінки.

Багаторічна персистенція вірусу при хронічному ГС може призвести до формування ЦП з наступним високим ризиком розвитку ГЦК: ВГС-інфекція є причиною 40 % випадків тяжких форм ЦП, а частота розвитку ГЦК на фоні ЦП складає 1-5 % на рік.

Висока поширеність ГС значною мірою визначається переважно безсимптомним або субклінічним перебігом гострої форми захворювання, в зв'язку з чим він залишається нерозпізнаним і приблизно в 80% випадків переходить у хронічну форму.

Вплив генотипу ВГС на природний перебіг ХГС проаналізували Martinot-Peignoux M і співавтори (Франція) при спостереженні за 1872 пацієнтами c хронічним гепатитом C. Пацієнти з генотипом 1b частіше мали гістологічне погіршення в біоптатах. Однак, на їхню думку велику роль у розвитку цирозу грає літній вік хворого і час носійства інфекції. За даними групи американських вчених під керівництвом Blatt LM, що обстежили понад 6 тисяч хворих на хронічний гепатит С несприятливий перебіг гепатиту у хворих, що мають генотип 1, чітко асоціюється з більш високим рівнем сироваткової РНК вірусу . В даний час до несприятливого фактору, що впливає на перебіг гепатиту та ефективність терапії інтерфероном відносять високий рівень гамма-глютамілтранспептидази

Виявлено ряд клініко-лабораторних особливостей ХГВС у ВІЛ-інфікованих хворих, які страждають наркоманією: хронічний гепатит в більшості випадків має «первинно-хронічне» протягом без епізоду гострої фази, клінічно характеризується відсутністю яскравою симптоматики гепатиту, маскується симптомокомплексом наркозалежності і супутніх захворювань.

На перебіг ХГС впливають: рівень віремії, генотип вірусу, додаткові фактори, які ушкоджують печінку: наявність подвійної, потрійної вірусної інфекції (HBV, HDV, віруси герпесгруппы), зловживанням алкоголем, прийом деяких ліків, що викликають пошкодження печінки. Особливий інтерес представляють варіанти хронічного гепатиту С з нормальним рівнем аланінової та аспарагінової амінотрансфераз у сироватці крові. При даній формі гепатиту не виявляється кореляція з рівнем віремії і генотипом HCV, у гістологічної картині переважають мінімальна або помірна активність процесу, діскутабельним залишається питання про лікування таких варіантів ураження печінки.

Частота ПП проявів у хворих на ХГС при інфікуванні різними генотипами HCV у хворих віком від 18 - 69 років

Частота ПП проявів у хворих на ХГС залежно від вірусного навантаження у хворих віком від 18 - 69 років

У хворих на ХГС переважає інфікування 1 (54,2%) та 3 генотипами вірусу (39,8%). Незалежно від генотипу HCV найчастіше у пацієнтів із ХГС виявляють змішану кріоглобулінемію та появу відповідної клінічної симпто-матики, а також ураження щитоподібної залози. У пацієнтів із ХГС найчастіше виявляють низьке вірусне навантаження (73,5%). Частота розвитку окремих ПП не залежить від рівня вірусного навантаження.

Зараз є припущення про асоціацію оксидативного стресу з різними вірусними інфекціями. У зв'язку з цим у носіїв ВГС, носіїв вірусу гепатиту В і у здорових осіб Nakashima T і співавтори досліджували рівень білка тиоредоксина, що містить тиоловую групу і є стрессорным маркером. Підвищена концентрації даного білка була відзначена тільки в групі хворих на ВГС. При цьому рівень тиоредоксина достовірно корелював із рівнем сироваткового феритину і зі ступенем печінкового фіброзу і досягав максимальних значень у хворих гепатокарциномой. Пацієнти з високим рівнем тиоредоксина відмічалась погана відповідь на інтерферонотерапію.

За даними різних досліджень, частота ПП-проявів становить від 40 до 74%. У одних пацієнтів ПП-ознаки є першими проявами HCV-інфекції, а у інших вони розвиваються через кілька років після виявлення збудника \. Висока частота хронізації інфекції HCV обумовлена, головним чином, характеристиками віруса, а прогресування хвороби печінки - характеристиками господаря. Розвиток цирозу печінки спостерігається у 30% хворих в середньому, через 30 років з моменту інфікування. У чоловіків старшого віку,особливо тих що вживають у значних кількостях алкоголь, цироз печінки формується швидше,ніж у жінок, інфікованих у молодому віці.

У 10-20% хворих на ХГС протягом 20-30 років розвивається цироз печінки, а у 1-5% діагностується ГЦК.

3. Вплив ВІЛ-інфекції на прогресування HCV-інфекції

* У пацієнтів з ко-інфекцією ВГС/ ВІЛ фіброз печінки прогресує швидше, ніж при моноінфекції HCV з урахуванням таких факторів, як вік, стать і вживання алкоголю.

* При поєднаної інфекції можуть спостерігатися якісні та/або кількісні порушення імунної відповіді на HCV. ВІЛ-інфекція прискорює прогресування пов'язаної з HCV хвороби печінки, особливо у пацієнтів з більш вираженим імунодефіцитом.

* Вірус імунодефіциту людини сприяє:

- підвищення концентрації HCV в крові (в 2-8 разів), що значно знижує частоту спонтанного одужання при гострому гепатиті С у хворих на ВІЛ-інфекцію;

- збільшення ризику передачі HCV від матері дитині (в середньому з 6 до 20%), а також статевим шляхом (з 0 до 3%);

- підвищення частоти розвитку вираженого фіброзу печінки (у 2-5 разів), цирозу, печінкової недостатності, гепатоцелюлярної карциноми,а також пов'язаної з цими захворюваннями летальності.

* У пацієнтів з поєднаною інфекцією часто спостерігаються супутні патологічні процеси, що збільшують ураження печінки (лікарський гепатит, гепатит B, жирова дистрофія печінки, зловживання алкоголем і/або вживання наркотиків), що може збільшити частоту розвитку ускладнень хвороби печінки, пов'язаної з HCV. Ймовірність розвитку тяжкого ураження печінки особливо висока, якщо кількість CD4+ лімфоцитів становить <200 клітин/мкл.

* Спонтанна елімінація ВГС набагато рідше відзначається в гострій фазі гепатиту C у ВИЧинфицированных, ніж у осіб з нормальним імунітетом. Оскільки в гострій фазі HCV-інфекції РНК HCV може тимчасово не визначатися, елімінація вірусу повинна бути підтверджена не менше ніж дворазово (з інтервалом 6 міс) за умови визначення вірусної РНК за допомогою чутливого методу.(Ел.ресурс - http://www.hepatituc.net/dlya-spetsialistov.html?start=11)

4. Гепатит В

Хронічний гепатит В може мати активний, агресивний (ХАГ) або персистуючий, доброякісний перебіг (ХПГ). У той же час необхідно зазначити, що цей поділ дещо умовний і не може служити надійним критерієм тривалого прогнозу захворювання. У зв'язку з цим гістологічні дослідження повинні доповнюватися вірусологічними та імунологічними дослідженнями.

У 2010 і 2012 рр. при гострому вірусному гепатиті В середньотяжкий перебіг спостерігалось у 100 % випадках. У 2011 р. важка форма діагностована у 33,3 % випадках,середньотяжка - у 66,6 %.

Між тим, за даними літератури, на 1 випадок гострого гепатиту В, що протікає з жовтяницею, припадає до 10 на безжовтяничну форм. Співвідношення клінічно виражених і субклінічних форм гепатиту В у вогнищах інфекції може становити 1:6 - 1:20. В офіційну статистику в більшості випадків не потрапляють також хворі стертими формами хронічного гепатиту В і хронічні вірусоносії. Не діагностовані хворі безжовтяничною, субклінічні форми гострого гепатиту В, латентні форми хронічного гепатиту В і хронічні вірусоносії, служать основним джерелом інфекції і тією ланкою, що підтримує високу інтенсивність епідемічного процесу і поповнює число хворих з хронічними ураженнями печінки.

5. Вплив ВІЛ-інфекції на прогресування ПВГ HBV-інфекції

* У ВІЛ-інфікованих пацієнтів гепатит B зустрічається частіше і протікає важче.

* У хворих з поєднаною інфекцією HBV/ ВІЛ некрозо-запальні процеси в тканині печінки зазвичай менш виражені. Однак активна реплікація HBV посилює розвиток фіброзу і підвищує (у 4,2 рази) ризик виникнення цирозу, при цьому швидше настає термінальна стадія захворювання печінки (ТСЗП).

* У пацієнтів з поєднаною інфекцією HBV/ ВІЛ та цирозом ГЦК виникає раніше і прогресує швидше, ніж у пацієнтів без ВІЛ-інфекції.При ко-інфекції частіше спостерігаються багатовогнищеві ураження печінки.

* ВІЛ-інфекція, підвищує ризик реактивації гепатиту B після сероконверсії за HBsAg.

* При ко-інфекції ВІЛ-1 та HBV, особливо при малому числі CD4+ лімфоцитів, підвищується ризик смерті від захворювань печінки.(Ел.ресурс -

6. В+С

Аналіз клінічної характеристики мікст-гепатиту В+С у поєднанні з детальною оцінкою інфекційного процесу показав, що наслідки гострого мікст-гепатиту більш сприятливі, ніж при моноінфекціях ГГВ і ГГС, віруси надають транзиторне взаємопригнічуючу дію в гостру фазу хвороби, хронізація мікст-гепатиту визначається виключно HCV-інфекцією. Тривала циркуляція HBV ДНК і HBeAg (більше 30 днів), анти-HCV core IgM (понад 2-3 міс) в поєднанні з повторним підйомом показників АЛТ і повторним появою HCV РНК в період реконвалесценції можуть бути основними критеріями прогнозування загрози хронізації при гострому мікст-гепатит В+С.

У внутрішньовенних споживачів наркотиків мікст-гепатити реєструються в 45,7% випадків. Домінують середньотяжкі і тяжкі форми перебігу хвороби (71,7%), нерідко реєструються явища печінкової недостатності, що найімовірніше обумовлено проявом мікст-інфекції на тлі вихідного неблагополуччя печінки.. Клініко-лабораторні особливості мікст-гепатитів у споживачів внутрішньовенних наркотиків характеризуються переважанням середньотяжких і тяжких форм хвороби (71,7%), вираженими проявами інтоксикації у жовтяничний періоді, гепатомегалією (89,3-100,0%) і нерідко явищами гепатоцелюлярної недостатності, а також високими показниками тимолової проби.

Результати динамічного контролю за маркерами вірусів при різних поєднаннях (ГГС+ХГВ, ХГС+ХГВ, ХГС+ОГВ) показали, що HCV-інфекція не тільки протікає як моноінфекція, але і пригнічує активність HBV. У всіх хворих з ХГВ з високою реплікативної активності в структурі мікст-гепатиту спостерігалося зниження активності HBV.

Виділено три варіанти клінічного перебігу хронічного мікст-гепатиту C+B:

-типовий,

-холестатичний

-мікст-гепатит з перевагою позапечінкових проявів.

При типовому варіанті наявні симптоми переважного ураження печінки - гепатомегалія, больовий та цитолітичним синдроми при відсутності вираженого холестазу і позапечінкових проявів. Холестатичний варіант характеризується вираженим внутрішньопечінковим холестазом при наявності симптомів ураження печінки - гепатомегалія, цитолітичний синдром, гіпербілірубінемія. При позапечінковому варіанті домінують симптоми позапечінкового ураження.Холестатичний варіант мікст-гепатиту С+В характеризується найбільш значною альтеративною компонентою (наявність вогнищ некробіозу і некрозу, апоптотичних тілець Каунсільмена, постнекротичних гранульом) і фіброзних змін печінки, що дозволяє разглядати цей варіант як найбільш несприятливий у плані розвитку цирозу печінки.

Інші автори серед особливостей клінічного перебігу поєднаних гепатитів відмічають, що 86% - це особи молодого віку від 17 до 24 років, які вживали наркотичні препарати, клініко лабораторні дані в більшості хворих свідчили про приєднання ВГВ до вже наявного ВГС, та нерідко спостерігались дві хвилі,перша - розвиток ВГС з мало вираженою клінічною симптоматикою,друга - ВГС.

Формування сімейних вогнищ HBV-інфекції характеризує висока розповсюдженість HBV-інфекції серед членів сім'ї (68,5%), зараження тісно контактують родичів з реалізацією різних шляхів передачі. Клініко-лабораторні та морфологічні показники HBV-інфекції у хворих з сімейних вогнищ неспецифічні, не залежать від генотипу вірусу і визначаються перебігом інфекційного процесу. У всіх хворих з генотипом А HBV, які отримали курс противірусної терапії, був відсутній вірусологічна відповідь.

Клініку гострих вірусних гепатитів у наркоманів відрізняє переджовтяничний період з поліморфною симптоматикою, наявність больового синдрому у правій підреберній та епігастральній областях, що зберігається в перші дні жовтяниці, гепатомегалія, пролонгована гіпербілірубінемія і пізня нормалізація рівня АЛТ і АСТ.

При вивченні біохімічних параметрів виявлено, що для наркоманів характерно помірне, поступове підвищення рівня білірубіну в крові (до 150 мкм /л) впротягом 1-15 діб з нормалізацією показника до кінця третього тижня. Концентрація АЛТ і АСТ у крові становить звичайно 1500-2000 МО, тоді як у решти хворих показники вище 1000 МО зустрічаються рідко. Відзначено більш пізня нормалізація рівня цих ферментів в осіб, що вводятьнаркотики. Достовірної різниці в динаміці ЩФ, функціонування белковообразующей і згортання систем печінки у хворих ВГС в залежності від вживання наркотиків поки виявити не вдалося.

Хронічним гепатитом вважається дифузне захворювання печінки, протікає без поліпшення протягом 6 місяців і більше. Кількість вперше виявлених хворих хронічними вірусними гепатитами збільшується протягом останніх 10 років, і, за деякими оцінками, кількість хворих хронічним гепатитом В у Росії становить 3-5 млн осіб, хронічним гепатитом С -- від 1,5 до 3 млн осіб. Прогресивно зростає кількість осіб, які одночасно інфікованих декількома вірусами, що викликають розвиток гепатиту, а також вірусом імунодефіциту людини, що суттєво погіршує прогноз захворювання і ускладнює терапію.

Тяжкість перебігу хвороби слід оцінювати в початковому періоді, але не раніше, ніж розвинуться всі клінічні симптоми захворювання. При оцінці форми тяжкості беруть до уваги:

* ступінь вираженості загальної інтоксикації;

* стан печінки (паралельно інтоксикації);

* ступінь вираженості жовтяниці;

* результати біохімічних досліджень

У більшості хворих спостерігається циклічний перебіг ГВГ, з зворотною динамікою клінічних симптомів і нормалізацією хімічних показників за 1,5--3 міс (гостра фаза -- 1-1,5 міс). У цих випадках тривалість жовтяниці при легкій формі становить менше 3 тижнів, при середньотяжкій -- 3-4 тижні, при тяжкій -- утримується до 1,5 міс. Ациклічний перебіг може бути представлено варіантом затяжного, персистуючого і рецидивуючого ГВГ.

При затяжному перебігу, що спостерігається у 5-10% хворих, хвороба затягується на стадії жовтяниці, частіше в розпал її, гостра фаза патологічного процесу утримується протягом 3 міс і більше. Рецидивуючий перебіг характеризується наявністю загострень, тобто посиленням симптомів гепатиту в період стихання або, здавалося б, настало одужання. Нерідко повторний підйом вмісту сироваткових ферментів спостерігається при дельта-коінфекції. При персистуючому перебігу СМГ після швидкої ліквідації гострої фази тривало зберігається підвищеною активність сироваткових ферментів.

Серед військовослужбовців Російської армії перебіг ВГС - середньоважкий і важкий (87,9%), ВГВ - легкий (75,5%) при відсутності важких.

Легка типова форма характеризується слабко вираженими симптомами інтоксикації і порушенням загального стану; незначними суб'єктивними скаргами, помірною жовтяницею з тривалістю 1-2 тижні, невеликим збільшенням печінки (до 2-3 см), рідко селезінки. Сеча темна, кал ахолічний протягом 1-1,5 тижня. У сироватці крові вміст загального білірубіну не вище ніж 100 мкмоль/л у дорослих. При підвищенні в 2-5 разів рівня АлАТ і АсАт у крові показники протеїнограми і сулемовой проби, а також протромбіновий індекс залишаються без суттєвих відхилень від норми. Показники тимолової проби помірно підвищені.

Середньотяжка форма характеризується помірно вираженою інтоксикацією. Жовтяниця більш інтенсивна і тривала -- 2-3 тижні. Печінка виступає з-під підребер'я на 3-5 см. Забарвлення калу і сечі змінені до 2-2,5 тижні. Рівень загального білірубіну у дітей від 85 до 200 мкмоль/л, у дорослих -- від 100 до 200 мкмоль/л Активність ферментів АлАТ і АсАТ у крові перевищує норму в 5-10 разів. Протромбіновий індекс знижений до 70-60 %, сулемовий титр -- до 1,6 од. Показники тимолової проби значно підвищуються.

Важка форма зустрічається майже виключно при ВГВ і BГD. При цій формі на перший план виступають симптоми інтоксикації.

Фульмінантна форма частіше обумовлена поєднаною дією HBV і HDV (70-90%) і характеризується гострим важким ураженням печінки з порушенням її синтетичної функції, коагулопатією (міжнародне нормалізоване відношення - МНО >1,5, протромбіновий індекс - ПТІ <40%) і/або енцефалопатією з відсутністю у пацієнтів вказівок на попередню патологію печінки.

7. Ускладнення ПВГ

1.Нейром'язові і суглобові ураження, які характеризуються м'язовою слабкістю, міалгією, артралгією, артритами (найчастіше спостерігається симетричне ураження суглобів).

2.Ураження слинних і слізних залоз (Хвороба Шегрена)

3.Розвиток неходжскинских лімфом

4.Ураження нирок у різних варіантах зустрічаються приблизно у 30% хворих ХВГ, але особливе місце серед них займає гломерулонефрит, тісно пов'язаний з криоглобулинемией в рамках HCV-інфекції.

5.Пурпури, артралгій, нейропатії.

6.Спленомегалія

7.Тромбоцитопенія

8.Екзантеми

9.Тиреоїдит

10.Панкреатит

11.Найбільш важке і серйозне в плані прогнозу ускладнення - гостра печінкова енцефалопатія (печінкова кома).У своєму клінічному розвитку гостра печінкова енцефалопатія проходить три послідовні стадії.

Размещено на Allbest.ru