Профилактическая токсикология

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерсво Образования и наука Российской федерации

ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет им. М. К. Аммосова»

Горный институт

Кафедра Промышленная безопасность

«Профилактическая токсикология»

Выполнил: студент ГИ группы БТ-14

Саввинова Галина Васильевна

Якутск 2015



Содержание

Введение

Глава 1. Токсикология

1.1 Направления токсикологии

1.2 Понятие о вредном веществе

1.3 Ксенобиотики

1.4 Классификация вредных веществ

1.5 Стадии взаимодействия вредного вещества с биологическим объектом

Глава 2. Основные токсикологические характеристики

2.1 Предельно-допустимая концентрация химического соединения во внешней среде

2.2 Порог вредного действия

2.3 Допустимая скорость поступления веществ в организм

Глава 3. Закономерности воздействия вредных веществ

3.1 Особенности повторного воздействия вредных веществ

3.2 Адаптация к действию химических веществ

3.3 Комбинированное, комплексное и сочетанное действие

Глава 4. Действия антидотов (противоядий)

4.1 Антидот прямого действия

4.2 Антидот непрямого действия

Глава 5. Токсикологические свойства газообразных загрязнений

5.1 Оксид углерода (II)

5.2 Циановодород

5.3 Оксиды азота

5.4 Оксид серы (IV)

Глава 6. Токсичность некоторых твердых загрязнителей

6.1 Мышьяк

6.2 Ртуть

6.3 Свинец

6.4 Хром

6.5 Медь

Заключение

Список использованной литературы



Введение

В настоящее время человечеству известно около 10 миллионов химических соединений. Из них более 60 тысяч широко используются в быту, медицине, на производстве и в сельском хозяйстве. Это количество веществ, продолжает из года в год увеличиваться (по некоторым данным примерно на 1000 наименований ежегодно). И большая их часть при определенных обстоятельствах может причинить "серьезный вред здоровью".

Подобное обстоятельство ставит под сомнение саму возможность выделить из всей совокупности химических веществ окружающего мира, естественных и синтезированных человеком, некую группу, обозначаемую как "яд". В наиболее категоричной форме эта мысль выражена еще в ХIХ веке известным французским судебным медиком Тардье: "Ядов в научном смысле слова нет".

Накопленные человечеством знания давно привели к осознанию того факта, что практически любое химическое вещество, в зависимости от действующего количества, может быть безразличным, полезным, вредным для организма (т.е. выступать в качестве яда).

Впервые на это указал еще в ХV веке выдающийся врач, химик, основоположник ятрохимии Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм (Парацельс). В своей оправдательной речи, сказанной им по поводу обвинения в отравлении больных ядами (солями металлов, которые он применял в качестве лекарств), Парацельс произнес: "Все есть яд. Ничто не лишено ядовитости. И только доза отличает яд от лекарства". Таким образом, не удивительно, что ученые пытаются исключить термин «яд» из своих определений. Однако все сказанное выше призвано подчеркнуть важнейшее обстоятельство - химические вещества, обладают неким свойством, в силу которого их контакт с биологическими системами может иметь пагубные последствия для последних. Это свойство - токсичность.



Глава 1. Токсикология

токсичность загрязнитель вредный

Токсикология (от греческого toxicon - яд, logos - учение) - наука о потенциальной опасности вредного воздействия веществ на живые организмы и экосистемы. Она изучает также механизмы токсического действия, диагностику, профилактику и лечение отравлений.

1.1 Направления токсикологии

Экспериментально-теоретическое, профилактическое (гигиеническое) и клиническое. Первая из них изучает основные закономерности взаимодействия вещества с биологическими объектами.

Профилактическая токсикология занимается предупреждением потенциальной опасности вредного воздействия веществ на живые организмы и экосистемы.

Клиническая токсикология исследует заболевания, возникающие вследствие влияния на человека химических веществ окружающей среды.

Особое место принадлежит промышленной токсикологии, изучающей действие на человека вредных веществ, встречающихся в производственных условиях, с целью разработки санитарно-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на создание наиболее благоприятных условий труда

Токсикология экологическая - относительно молодой раздел токсикологии, изучающей действие веществ на живые объекты, популяции, экосистемы. При этом основное внимание уделяется не отдельным организмам, а их связям, т.е. биоценозам и экосистемам, а также трансформации веществ в окружающей среде.



1.2 Понятие о вредном веществе

Одним из центральных понятий токсикологии является понятие о вредном веществе.

По этому поводу еще Парацельс говорил: «Все есть яд и ничто не лишено ядовитости.». То есть одно и то же вещество может быть вредным (ядом), лекарством и необходимым для жизни средством в зависимости от его количества и условий взаимодействия с организмом. Графически его иллюстрирует так:

Эффекты воздействия веществ на живой объект.

1.3 Ксенобиотики

Ксенобиотики (от греч. xenos - чужой и bios - жизнь) чужеродные для организмов соединения. К ним относятся промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п., т.е. вещества не образующиеся в живом объекте, а синтезируемые искусственно человеком.

Для некоторых веществ может не быть зоны отрицательного воздействия при малых дозах веществ. Это так называемые заменяемые вещества, недостаток которых может быть компенсирован другими веществами.

Для большинства веществ существуют зоны отрицательных эффектов как при больших, так и при малых концентрациях. Например, соединения хрома, присутствующие в некоторых биогеохимических аномалиях и попадающие в окружающую среду также с промышленными и хозяйственно-бытовыми сточными водами, представляют опасность для живых организмов.

В то же время, хром - биологически активный элемент, он участвует в обмене нуклеиновых кислот, входит в состав ферментных систем. Среднесуточная физиологическая потребность взрослых людей в хроме составляет 150-200 мкг/сут. При недостатке хрома у животных наблюдались угнетение роста, сокращение продолжительности жизни, нарушение обмена глюкозы, белка, поражение роговицы.

Вредные вещества, образующиеся в организме, называются эндогенными, образующиеся вне организма экзогенными (чуждые живому организму).

Вредные вещества характеризуются степенью токсичности и опасности. Под токсичностью вещества понимают способность наносить вред живому.

Токсичность (toxicity) - это мера несовместимости вещества с жизнью (И. В. Саноцкий, 1970). Опасность вещества (hazard) - это довольно широкое понятие, характеризующее вероятность вредного воздействия вещества в реальных условиях производства и применения.

Поэтому опасность веществ не может характеризоваться одной величиной для всех случаев, а имеет ряд параметров.

Эти параметры будут подробно рассмотрены в разделе токсикометрии.

Толерантность - способность организма переносить воздействие определенных количеств веществ без развития токсических эффектов.

1.4 Основные типы классификаций вредных веществ (ядов) и отравлений

Имеется большое количество различных классификаций вредных веществ и отравлений, отражающих с одной стороны многообразие свойств веществ и их биологического действия, с другой - разнообразие подходов к данной проблеме различных специалистов.

Классификация по «избирательной токсичности» делит вредные вещества на «сердечные яды», «нервные яды», «яды печени», «почечные яды», «яды крови», «желудочно-кишечные яды», и т.п.

В классификации отравлений вещества делят по причине возникновения отравлений, по характеру развития отравлений и по химической природе вредных веществ и их групп или классов. По характеру развития отравлений различают острые отравления и хронические. Острые отравления развиваются при однократном поступлении в организм токсической дозы и резким, ярко выраженным началом заболевания. При хронических отравлениях происходит длительное, иногда дискретное поступление вредных веществ в малых (субтоксических) дозах. При этом признаки заболевания появляются не сразу и не так ярко выражены, как при острых отравлениях.

Химические вещества могут оказывать разнообразное вредное воздействие на живой организм. Они могут вызывать воспаление, дистрофические изменения; лихорадку, аллергические заболевания. Вредные вещества вызывают изменения в нервной системе, поражение органов дыхания, изменения в сердечно-сосудистой системе, в крови, в органах пищеваренния, в мочевыделительной и половой системах, в эндокринной системе, вызывают изменения костной системы, кожи, ее придатков. Вредные химические вещества могут вызывать отдаленные последствия воздействия их на биологический объект. К ним относится нарушение развития плода (эмбриотропное и тератогенное действие), повреждение наследственного аппарата клетки (мутагенное действие) и злокачественное перерождение клетки (канцерогенное действие).

1.5 Основные стадии взаимодействия вредного вещества с биологическим объектом

В первой фазе - токсикогенной наиболее сильно проявляется специфическое воздействие вредного вещества на организм. В этом случае вредное вещество находится в организме в больших концентрациях. Одновременно могут начинаться процессы, лишенные «химической» специфичности, носящие в начале характер защитных реакций. Эти процессы наиболее ярко проявляются во II клинической стадии острых отравлений - самотогенной. Она наступает после удаления или «обезвреживания» вредного вещества в организме, т.е. общий токсический эффект, как мы уже отмечали выше, является результатом специфического токсического действия - «химической травмы» и неспецифических реакций организма. Основной стадией, когда концентрация достигает максимума, является стадия реазорбции (поглощения) токсического вещества, когда мы имеем возрастание общей и действующей дозы на фоне поступления токсического вещества. При прекращении поступления вещества, концентрация его может снижаться за счет компенсаторских и выделительных (экскреторных) возможностей организма. Например, за счет метаболических процессов, процессов его выделения (экскреции), также за счет определенной детоксикации биологически активными веществами организма. Эта стадия определяется как элиминация, т.е. удаление вредного вещества или снижение его действующей концентрации вблизи рецептора.



Глава 2. Основные токсикологические характеристики

В основе токсикометрии лежит установление предельно-допустимых концентраций (ПДК) вредных веществ в различных средах. Эти ПДК составляют юридическую основу санитарного контроля.

2.1 Предельно-допустимая концентрация химического соединения во внешней среде

Предельно-допустимая концентрация химического соединения во внешней среде - такая концентрация, при взаимодействии которой на организм человека периодически или в течение всей жизни - прямо или опосредованно через экологические системы, а также через возможный экономический ущерб - не возникает соматических (телесных) или психических заболеваний (в том числе скрытых и временно компенсированных) или изменений состояния здоровья, выходящих за пределы приспособительных физиологических реакций, обнаруживаемых современными методами исследования сразу или в отдельные сроки жизни настоящего и последующих поколений.

Основанием для установления ПДК является концепция пороговости вредного действия веществ.

2.2 Порог вредного действия

Порог вредного действия (однократного и хронического) - это минимальная концентрация (доза) вещества в объекте окружающей среды, при воздействии которой в организме (при конкретных условиях поступления вещества и стандартной статистической группе биологических объектов) возникают изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных реакций, или скрытая (временно компенсированная) паталогия. Порог однократного действия обозначается символом Limac , порог хронического действия символом Limch .

Под токсичностью, как мерой несовместимости химического вещества с жизнью, понимают величину обратную абсолютному значению средней смертельной дозы ( I / DL50 ) или клнцентрации ( I / CL50). При этом под дозой имеется в виду количество вещества, воздействующее на организм. Доза за единицу времени называется уровнем дозы. Величины средних смертельных доз или концентраций выбраны потому, что эти величины, соответствующие гибели 50% подопытных объектов, наиболее статистически достоверны.

Концентрации воздействующего вещества выражаются обычно в следующих единицах: мг/м3 , мг/л, мг/кг, %, в частях на миллион (в англоязычной литературе: ppm - parts permillion).

Дозы выражаются в единицах массы или объема вредного вещества на единицу массы животных (мг/кг, мм/кг).

2.3 Допустимая скорость поступления веществ в организм

Обмениваясь веществом и энергией с окружающей средой, организм (и любой биологический объект) представляет собой открытую систему, в которую поступают вещества и из которой вещества выводятся. В этом контексте уместно говорить о величине допустимого поступления (скорости поступления) какого-либо вещества, имея в виду, что эта величина не выводит систему за пределы гомеостаза. Величину допустимого поступления определяют за сутки и за неделю.

Допустимое суточное поступление (acceptable daily intake - ДDI ) - приемлемая скорость поступления вещества в организм за сутки, часто в условиях продолжающегося воздействия. При введении этого показателя в качестве гигиенического норматива или осуществлении мониторинга с учетом допустимой скорости поступления в качестве эталонного уровня соответствующий период усреднения данных составляет около суток.

Допустимое поступление за неделю (acceptable weekly intake - ДWI ) - скорость поступления вещества в организм, оцененная за период, равный одной неделе, часто в условиях продолжающегося воздействия. При использовании этого показателя в качестве гигиенического норматива или осуществлении мониторинга с использованием его в качестве эталонного уровня, период усреднения данных составляет одну неделю (7 суток).

Допустимые остаточные количества - ДОК (в англоязычной литературе - maximum permissible levels - MPL, т.е. максимально допустимый уровень - МДУ) - это такие количества веществ, в продуктах питания, которые не могут вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья контингентов населения, потребляющих эти продукты, или отрицательно влиять на последующие поколения.

Классификация опасности веществ, при хроническом воздействии:

Для установления величины безопасного гигиенического регламента (ПДК) необходимо уменьшение заведомо токсичной концентрации. Это уменьшение характеризуется коэффициентом запаса, который устанавливается для каждого вещества с учетом количественных и качественных особенностей его действия и определяется отношением минимально действующей концентрации в хроническом опыте к ПДК.

И. В. Саноцким были сформулированы положения к обоснованию величины коэффициента запаса. Он должен увеличиваться:

- с увеличением абсолютной токсичности;

- с увеличением КВИО;

- с уменьшением зоны острого действия;

- с увеличением кумулятивных свойств (коэффициент кумуляции, зона хронического действия, зона биологического действия);

- при значительных различиях в видовой чувствительности подопытных животных;

- при выраженном кожно-резорбтивном действии (для веществ, находящихся в газовой фазе).

Численно коэффициент запаса обычно принимается не менее 3 и не более 20. При развитии необратимых эффектов коэффициент запаса должен быть увеличен.



Глава 3. Закономерности воздействия вредных веществ

Зависимость эффекта воздействия веществ на биологический объект от концентрации (дозы) может быть изображена графически в виде кривой «доза - эффект». На рисунке представлены типичные виды таких кривых. В большинстве случаев они представляют собой S-образные кривые, а в ряде случаев выражаются в виде гиперболы, экспоненты или параболы. Эти кривые отражают сложный характер взаимодействия вредного вещества с объектом, качественные и количественные особенности такого взаимодействия в каждом конкретном случае. Из рисунка видно, что на кривых «доза - эффект» имеются различные участки, на которых небольшие изменения концентрации (дозы) вещества вызывают либо значительное увеличение эффекта воздействия, либо приводит лишь к слабому изменению эффекта.

Кривые «доза - эффект» для веществ а, в, с (по А. А. Голубеву и соавт.)

Из рисунка видно, что если располагать вещества а, в, с в порядке возрастания эффекта их воздействия, то в различных зонах кривой «доза - эффект» этот порядок будет различным. Так, в зоне I - a > b > c, в зоне II - b >a > c, в зоне III - b > c > a и в зоне IV - c > b > a. Таким образом видно, что если оценивать токсичность вещества по величине дозы, вызывающей определенный процент гибели животных, то результат сравнительного анализа токсичности веществ может быть различным, в зависимости от того, в какой зоне кривой «доза - эффект» проводится этот анализ. Это обстоятельство обусловливает важность изучения всех зон кривых «доза - эффект».

3.1 Особенности повторного воздействия вредных веществ

В случае повторных воздействий вредных веществ на биологический объект, картина возникающих эффектов значительно усложняется. При этом одновременно протекают два процесса: адаптация и кумуляция.

Вредное вещество может постепенно накапливаться в организме при повторных воздействиях. Это явление называется кумуляцией (или материальной кумуляцией), когда поступление вещества в организм превышает выведение его из организма.

При этом может происходить также нарастание изменений биологического объекта, вызванное повторным воздействием веществ. Такое явление называется функциональной кумуляцией. В этом случае после воздействия вредного вещества не происходит полного восстановления нарушенных функций биологического объекта, и в результате накопления незначительных изменений возникает патологический процесс.

Кумуляция может иметь место при комплексообразовании вредного вещества и прочном связывании его в определенном месте организма. Например, накопление радиоактивного Sr в костях, йода в щитовидной железе, тяжелых металлов в почках, накопление липофильных хлорорганических инсектицидов в жировой ткани и т.п.

Еще большая специфика кумулятивности наблюдается в сложных системах. В этом случае отдельные элементы системы обладают способностью концентрировать вредные вещества. Особенно легко проследить эффект концентрирования по трофическим (пищевым) цепям. Так, при анализе трагедии Минамата, связанной с массовыми отравлениями ртутью в пищевых продуктах, было найдено, что при переходе в трофической цепи вода - планктон - рыба - птица - человек концентрация ртути возрастала в 105 раз, т.е. в 10 раз на каждое звено цепи.

Кумуляция определяется коэффициентом кумуляции, представляющим собой отношение величины суммарной дозы вещества, вызывающей определенный эффект (чаще смертельный) у 50% подопытных животных при многократном дробном введении, к величине дозы, вызывающей тот же эффект при однократном воздействии

Кк = ? DL50 / DL50

Коэффициент кумуляции, приближающийся к единице, указывает на резко выраженное кумулятивное действие; если его значение больше 5, то кумулятивное действие слабое.

3.2 Адаптация к действию химических веществ

Адаптация к действию химических веществ - это истинное приспособление организма к изменяющимся условиям окружающей среды (особенно химическим), которое происходит без необратимых нарушений данной биологической системы и без превышения нормальных (гомеостатических) способностей ее реагирования. Такое приспособление иногда называют физиологической, истинной или полной адаптацией. Мы будем в дальнейшем именовать ее просто адаптацией.

Приспособление организма к изменяющимся условиям окружающей среды может быть обусловлено изменениями, которые протекают с превышением обычных гомеостатических возможностей. В этом случае говорят о компенсации (псевдоадаптации) действия веществ.

Компенсация является временно скрытой патологией, которая со временем может обнаружится в виде явных патологических изменений (декомпенсации). Таким образом, при компенсации приспособление организма к окружающей среде достигается за счет нарушения гомеостаза.

В литературе используется также термин привыкание, под которым понимают уменьшение или исчезновение реакции на воздействие вещества после определенного периода его действия. Токсический эффект снова возникает лишь при увеличении дозы (концентрации) действующего вещества. Привыкание может быть связано с различными механизмами, но, как правило, оно является стадией хронического отравления.

В ряде случаев, например, при аллергическом действии, наблюдается повышение чувствительности организма к воздействию вещества. Это явление называют сенсибилизацией. Сенсибилизирующим действием обладают многие лекарственные препараты, особенно антибиотики, пестициды и другие вещества, применяющиеся в сельском хозяйстве.

Схема развития фаз привыкания при ингаляции в разных режимах в случае одинаковых средних концентраций паров не электролитов, быстро насыщающих кровь:

1 - постоянные концентрации (удвоенные пороговые однократного действия);

2 - прерывистое действие (экспозиции и перерывы постоянны);

3 - резко и беспорядочно колеблющиеся концентрации без какого-либо стереотипа (по Е.И. Люблиной и И.А. Минкиной).

3.3 Комбинированное, комплексное и сочетанное действие

Комбинированное действие вредных веществ - это одновременное или последовательное действие на организм нескольких веществ, при одном и том же пути поступления.

Комбинированное действие веществ может приводить к нескольким случаям:

Комбинированное действие веществ:

1 - суммация (аддитивность) - явление аддитивных эффектов, индуцированных комбинированным воздействием;

2 - потенцирование (синергизм) - усиление эффекта действия, эффект больше, чем суммация;

3 - антагонизм - эффект комбинированного воздействия, менее ожидаемого при простой суммации.

Комбинированное воздействие может происходить как при однократном (остром), так и при хроническом воздействии ядов. При однократном действии аддитивный эффект наблюдается у веществ наркотического действия и у раздражающих газов: хлора и оксидов азота, оксидов азота и сернистого газа, сернистого газа и аэрозолей серной кислоты.

Причиной синергизма может быть торможение одним веществом процессов биотрансформации или метаболизма другого вещества. Так, усиление токсического эффекта наблюдалось при комбинированном воздействии некоторых пар фосфорорганических препаратов (подавление холинэстеразы одним веществом и торможение вследствии этого детоксикации другого). Хлорофос и карбофос, хлорофос и метафос, карбофос и тиофос дают эффект потенцирования.

Антагонизм может иметь место при совместном воздействии однотипных по механизму действия вредных веществ. Так, высокие концентрации этилового спирта заметно снижают токсический эффект метилового за счет конкуренции этих спиртов при их метаболизме в организме. При этом в большей степени метаболизируется этиловый спирт, преимущественно расходуя окислитель и исключает возможность летального синтеза формальдегида и муравьиной кислоты из метанола.

Для вопросов охраны окружающей среды большое значение имеет комплексное воздействие веществ, когда они поступают в организм одновременно, но разными путями (через дыхательные пути с вдыхаемым воздухом, через желудок с пищей и водой, через кожные покровы).

При нормировании вредных веществ в случае их комбинированного действия предложена формула

? Ci / ПДКi < 1



Эта формула получила широкое распространение, хотя она отвечает лишь случаю аддитивности.

Одновременное или последовательное действие на организм факторов различной природы (химических, биологических, физических) называется сочетанным действием. Кратко рассмотрим влияние различных факторов на проявление токсического эффекта, вызванного воздействием химических соединений.

В общем случае повышение и понижение температуры усиливает токсический эффект воздействия веществ, хотя и не во всех случаях. В связи с этим высказывались рекомендации о введении поправок к ПДК, учитывающих изменения температуры.

Повышенная влажность воздуха усиливает эффект ряда веществ вследствие образования аэрозолей и гидролиза, способствует нарушению теплоотдачи, увеличивая чувствительность к воздействию вредных веществ.



Глава 4. Действия антидотов (противоядий)

Применение антидота позволяет воспрепятствовать воздействию яда на организм, нормализовать основные функции организма или затормозить развивающиеся при отравлении функциональные или структурные нарушения.

Антидоты бывают прямого и непрямого действия.

4.1 Антидот прямого действия

Прямого действия - осуществляется непосредственное химическое или физико-химическое взаимодействие яда и противоядия.

Основные варианты - сорбентные препараты и химические реагенты.

? Сорбентные препараты - защитное действие осуществляется за счет неспецифической фиксации (сорбции) молекул на сорбенте. Результат - снижение концентрации яда, взаимодействующего с биоструктурами, что приводит к ослаблению токсичного эффекта.

Сорбция происходит за счет неспецифических межмолекулярных взаимодействий - водородных и Ван - дер - Ваальсовых связей (не ковалентных).

Сорбцию возможно осуществлять с кожных покровов, слизистых оболочек, из пищеварительного тракта (энтеросорбция), из крови (гемосорбция, плазмосорбция). Если яд уже проник в ткани, то применение сорбентов не эффективно.

Примеры сорбентов: активированный уголь, каолин (белая глина), окись Zn, ионообменные смолы.

1 грамм активного угля связывает несколько сотен мг стрихнина.

? Химические противоядия - в результате реакции между ядом и противоядием образуется нетоскичное или малотоксичное соединение (за счет прочных ковалентных ионных или донорно-акцепторных связей). Могут действовать в любом месте - до проникновения яда в кровь, при циркуляции яда в крови и после фиксации в тканях. Примеры химических противоядий: для нейтрализации попавших в организм кислот используют соли и оксиды, дающие в водных растворах щелочную реакцию - K2CO3, NaHCO3, MgO.

- при отравлении растворимыми солями серебра (например AgNO3 ) используют NaCl, который образует с солями серебра нерастворимый AgCl.

- при отравлении ядами, содержащими мышьяк используют MgO, сульфат железа, которые химически связывают его

- при отравлении марганцовокислым калием KMnO4 , который является сильным окислителем, используют восстановитель - перекись водорода H2O2

- при отравлении щелочами используют слабые органические кислоты (лимонная, уксусная)

- отравления солями плавиковой кислоты (фторидами) применяют сульфат кальция CaSO4, при реакции получается мало растворимый CaF2

- при отравлении цианидами (солями синильной кислоты HCN ) применяются глюкоза и тиосульфат натрия, которые связывают HCN. Ниже приведена реакция с глюкозой.

Очень опасна интоксикация тиоловыми ядами (соединениями ртути, мышьяка, кадмия, сурьмы и и др. тяжелых металлов). Тиоловыми такие яды называют по механизму их действия - связыванию с тиоловыми (-SH) группами белков:



Связывание металла с тиоловыми группами белков приводит к разрушению структуры белка, что вызывает прекращение его функций. Результат - нарушение работы всех ферментных систем организма.

Для нейтрализации тиоловых ядов применяются дитиоловые антидоты (доноры SH- групп). Механизм их действия представлен на схеме:

Образовавшийся комплекс яд-антидот выводится из организма, не причиняя ему вреда.

Еще один класс антидотов прямого действия - антидоты - комплексоны (комплексообразователи).

Они образуют прочные комплексные соединения с токсичными катионами Hg, Co, Cd, Pb . Такие комплексные соединения выводятся из организма, не причиняя ему вреда. Среди комплексонов наиболее распространены соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), прежде всего этилендиаминтетраацетат натрия.



4.2 Антидот непрямого действия

Антидоты непрямого действия - это вещества, которые сами не реагируют с ядами, но устраняют или предупреждают нарушения в организме, возникающие при интоксикациях (отравлениях).

1) Защита рецепторов от токсичного воздействия.

Отравление мускарином (ядом мухомора) и фосфорорганическими соединениями происходит по механизму блокирования фермента холинэстеразы. Этот фермент отвечает за разрушение ацетилхолина, вещества, принимающего участие в передаче нервного импульса от нерва к мышечным волокнам. Если фермент блокирован, то создается избыток ацетилхолина.

Ацетилхолин соединяется с рецепторами, что подает сигнал к сокращению мышц . При избытке ацетилхолина происходит беспорядочное сокращение мышц - судороги, которые часто приводят к смерти.

Противоядием является атропин. Атропин применяется в медицине для расслабления мышц. Антропин связывается с рецептором, т.е. защищает его от действия ацетилхолина. В присутствии ацетилхолина мышцы не сокращается, судорог не происходит.

2) Восстановление или замещение поврежденной ядом биоструктуры.

При отравлениях фторидами и HF, при отравлениях щавелевой кислотой H2C2O4 происходит связывание ионов Са2+ в организме. Противоядие - CaCl2.

3) Антиоксиданты.

Отравление четыреххлористым углеродом CCl4 приводит к образованию в организме свободных радикалов. Избыток свободных радикалов очень опасен, он вызывает повреждение липидов и нарушение структуры клеточных мембран. Антидоты - вещества, связывающие свободные радикалы (антиоксиданты), например витамин Е.

4) Конкуренция с ядом за связывание с ферментом.

Отравление метанолом:

При отравлении метанолом в организме образуются очень токсичные соединения - формальдегид и муравьиная кислота. Они более токсичны, чем сам метанол. Это пример летального синтеза.

Летальный синтез - превращение в организме в процессе метаболизма менее токсичных соединений в более токсичные.

Этиловый спирт C2H5OH лучше связывается с ферментом алкогольдегидрогеназой. Это тормозит превращение метанола в формальдегид и муравьиную кислоту. CH3OH выводится в неизменном виде. Поэтому прием этилового спирта сразу вслед за отравлением метанолом значительно снижает тяжесть отравления.



Глава 5. Токсикологические свойства газообразных загрязнений

5.1 Оксид углерода (II) - угарный газ (СО)

Антропогенные источники поступления:

- бытовые источники (неполное сгорание газа в плитах и топлива в печах);

- пожары (опасность отравления СО; 50% гибели при пожарах - отравление СО);

- химическая промышленность (производство аммиака, соды, синтез метанола, производство

синтетических волокн, кокса);

- металлургическая промышленность (производство стали);

- автотранспорт (более половины антропогенного СО).

Содержание СО в выхлопных газах может достигать 12%. Повышение содержания СО в выхлопных газах - на холостом ходу, на малых оборотах, торможении и ускорении. Особенно опасны пробки на дорогах. Летом СОнакапливается в зеленых зонах перед дворами, рядом с магистралью на расстояние до 150 метров. Опасно накопление СО в тоннелях и гаражах.

a. Механизм токсичного действия.

СО соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин а нарушается способность крови к переносу кислорода (О2) а недостаток кислорода в организме.

b. Острое отравление.

При вдыхании концентрации до 1000 мг/м3 - тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда, учащение пульса, ощущение недостатка воздуха, тошнота, рвота. В дальнейшем при сохранении сознания - оцепенелость, слабость и безучастность, ощущение приятной истомы, затем нарастает сонливость и оцепенение, смутность сознания, человек теряет сознание. Далее - одышка и смерть от остановки дыхания.

При концентрации 5 000 мг/м3 - за 20-30 минут - слабый пульс, замедление и остановка дыхания, смерть.

При концентрации 14 000 мг/м3 - за 1-3 минуты - потеря сознания, рвота, смерть.

c. Хроническое отравление.

Головные боли, головокружение, слабость, тошнота, исхудание, отсутствие аппетита; при длительном контакте - нарушение сердечно-сосудистой системы, одышка, боли в области сердца.

d. Нормативы.

ПДК (мг/м3):

ПДКр.з. (в течение рабочего дня) 20,0

60 минут 50,0

15 минут 200,0

ПДКм.р. 5,0

ПДКс.с 3,0

4-й класс опасности.

5.2 Циановодород - HCN - синильная кислота

? Антропогенные источники поступления.

Химическая и металлургическая промышленность; горение полимеров.

Синильная кислота и ее соли присутствуют в сточных водах рудообогатительных фабрик, рудников, приисков, гальванических цехов, металлургических заводов.

? Токсичность солей синильной кислоты.

Токсичность солей HCN - за счет образования HCN при их гидролизе. Циановодород вызывает быстрое ухудшение состояния из-за блокирования дыхательных ферментов в клетках (блокирование цитохромоксидазы в митохондриях). Клетки не могут потреблять кислород и поэтому гибнут.

? Острое отравление.

1 мг/м3- запах.

При высоких концентрациях (более 10 000 мг/м3) - почти мгновенная потеря сознания, паралич дыхания и сердца.

При меньших концентрациях происходит несколько стадий отравления:

1) Начальная стадия: царапанье в горле, жгуче-горький вкус во рту, слюнотечение, онемение рта, мышечная слабость, головокружение, острая головная боль, тошнота, рвота.

2) Вторая стадия: постепенно усиливается общая слабость, боли и чувство стеснения в области сердца, замедление пульса, сильная одышка, тошнота, рвота (стадия одышки).

3) Стадия судорог: чувство тоски, усиливающаяся одышка, потеря сознания, сильные судороги.

4) Стадия паралича: полная потеря чувствительности и рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, остановка дыхания, смерть.

? Хроническое отравление.

Головная боль, слабость, быстрая утомляемость, повышение общего недомогания, нарушение координации движений, потливость, повышенная раздражительность, тошнота, боли в подложечной области, боли в сердце.

? ПДК для HCN и его солей (в пересчете на циановодород):

ПДКр.з. 0,3 мг/м3

ПДКс.с. 0,01 мг/м3

ПДКв. ( в воде водоисточников) 0,1 мг/л

1-й класс опасности.



5.3 Оксиды азота (NO и NO2)

? Антропогенные источники поступления:

- сгорание ископаемого топлива;

- транспорт;

- производство азотной и серной кислот;

- бактериальное разложение силоса.

? Токсическое действие.

NO - кровяной яд, препятствует переносу кислорода гемоглобином.

NO2 - выраженное раздражающее и прижигающее действие на дыхательные пути, приводит к развитию отека легких; тиоловый яд, блокирует SH-группы белков.

? Острое отравление.

NO - общая слабость, головокружение, онемение ног. При более сильном отравлении - тошнота, рвота, усиление слабости и голокружения, снижение кровяного давления. При тяжелом отравлении - синюшность губ, слабый пульс, легкий озноб. Через несколько часов - улучшение состояния, через 1-3 дня - резкая слабость, сильная головная боль, онемение рук и ног, сонливость, головокружение.

NO2

При 8 мг/м3 - запах и небольшое раздражение.

При 14 мг/м3 - раздражение глаз и носа.

Вдыхание в течение 5 минут 510-760 мг/м3 - пневмония.

950 мг/м3 - отек легких в течение 5 минут.

Для острого отравления характерны две фазы:

Сначала - отек, затем - бронхит и его последствия.

? Хроническое отравление.

NO: нарушение функций органов дыхания и кровообращения;

NO2: воспаление слизистой оболочки десен, хронический бронхит.

? Нормативы:

NO: NO2:

ПДКм.р. 0,4 мг/м3 ПДКмр. 0,085 мг/м3

ПДКс.с. 0,06 мг/м3 ПДКс.с. 0,04 мг/м3

3-й класс опасности 2-й класс опасности

5.4 Оксид серы (IV) - сернистый газ SO2

? Антропогенные источники поступления:

Сжигание угля и нефтепродуктов:

80% - в промышленности и быту;

19% - металлургия;

1% - транспорт.

Min S - природный газ, max S - уголь, нефть (зависит от сорта).

В металлургии - при выплавке меди, цинка, свинца, никеля; из сульфидных руд (колчеданов)

? Механизм действия.

Оказывает многостороннее общетоксическое действие. Нарушает углеводный и белковый обмен, ингибирует ферменты. Обладает раздражающим действием. Нарушает функцию печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек.

? Острое отравление.

В лекгих случаях (концентрация ~ 0,001 % по объему) - раздражение верхних дыхательных путей и глаз. Слезотечение, чихание, першение в горле, кашель, осиплость голоса. При поражение средней тяжести: общая слабость, сухой кашель, боль в носу и горле, тошнота, боли в подложечной области, носовые кровотечения. В тяжелых случаях - острое удушье, мучительный кашель, отек легких, смерть.

? Хроническое отравление.

Нарушение дыхательной, сердечно-сосудистой систем и желудочно-кишечного тракта. Одна из форм поражения - бронхиты: кашель, боли в груди, одышка, слабость, утомляемость, потливость. Поражение печени - токсический гепатит - тяжесть и боль в правой подреберной области, тошнота, горечь во рту. Поражение желудка - боль натощяк или после еды, изжога, тошнота, снижение аппетита, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

? Нормативы.

ПДКр.з. 10 мг/м3

ПДКм.р. 0,5 мг/м3

ПДКс.с. 0,05 мг/м3

2-й класс опасности.



Глава 6. Токсичность некоторых твердых загрязнителей

6.1 Мышьяк (As)

? Антропогенные источники загрязнения.

- металлургия (мышьяк - примесь во многих рудах): производство Pb, Zn, Ni, Cu, Sn, Mo, W;

- производство серной кислоты и суперфосфата;

- сжигание каменного угля, нефти, торфа;

- производство мышьяка и As-содержащих ядохимикатов;

- кожевенные заводы.

Выбросы в воздух с дымом и со сточными водами.

? Токсическое действие.

Тиоловый яд а широкий спектр действия:

- нарушение обмена веществ;

- повышение проницаемости стенок сосудов а разрушение эритроцитов (гемолиз);

- разрушение тканей в месте их прямого контакта с мышьяком;

- канцерогенное действие;

- эмбриотоксический и тератогенный эффект.

? Острое отравление.

В легких случаях - общее недомогание, головная боль, тошнота; затем - боли в правом подреберье и пояснице, тошнота, рвота.

Тяжелые отравления:

При поступлении через рот - металлический привкус, жжение и сухость во рту, боли при глотании через несколько часов после отравления.

При поступлении через органы дыхания - раздражение верхних дыхательных путей и глаз - слезы, чихание, кашель, кровохарканье, боль в груди, отек лица и век.

Затем - сильная слабость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, онемение пальцев рук и ног. Затем - неукротимая рвота с кровью, судороги, носовые кровотечения, кровоизлияния в различных частях тела.

Через 8-15 дней - резкие боли в конечностях, резкая слабость, сонливость, сильные головные боли, судороги, паралич, смерть от паралича дыхания.

? Хроническое отравление.

Повышенная утомляемость, исхудание, тошнота, головокружение, боли в конечностях, желудке, кишечнике, груди, горле, кашель, отек лица и век. Выпадение волос и ногтей, кровоизлияние, потемнение кожи. Раздражительность, рвота, неустойчивый стул, отсутствие аппетита.

1.5.Нормативы.

Мышьяк и его неорганические соединения (в пересчете на мышьяк):

ПДКс.с. 0,003 мг/м3

ПДКв. (воды) 0,05 мг/л

2-й класс опасности.

6.2 Ртуть (Hg)

? Антропогенные источники поступления:

- получение ртути и ртутьсодержащих веществ;

- сжигание органического топлива;

- цветная металлургия;

- коксование угля;

- производство хлора и соды;

- сжигание мусора.

Поступление: в виде паров, водорастворимость солей и органических соединений.

? Токсическое действие.

Тиоловый яд а широкий спектр действия.

Проявление токсического эффекта зависит от формы, в которой ртуть поступила в организм.

Особенность паров ртути - нейтротоксичноть, действие на высшую нервную деятельность.

? Острое отравление.

Пары ртути:

Симптомы появляются через 8-24 часа после отравления.

Общая слабость, головная боль, боль при глотании, повышение температуры, кровоточивость, воспаление в полости рта, боли в животе, поражение желудка (тошнота, рвота, жидкий стул), поражение почек.

? Хроническое отравление.

В основном - действие на центральную нервную систему.

Снижение работоспособности, быстрая утомляемость, повышенная возбудимость. Ослабление памяти, беспокойство, неуверенность в себе, раздражительность, головные боли.

Далее - слабость, сонливость, апатия, эмоциональная неустойчивость, дрожание рук, языка, век (в тяжелых случаях всего тела). Повышенная психическая возбудимость, пугливость, общая подавленность, упрямость и раздражительность, ослабление памяти, невралгия.

? Нормативы.

Металлическая ртуть (пары):

ПДКр.з. 0,01 мг/м3

ПДКс.с. 0,0003 мг/м3

1-й класс опасности.



6.3 Свинец (Pb)

? Антропогенные источники поступления.

- свинцовые и свинцово-цинковые заводы (цветная металлургия);

- выхлопные газы автомобилей (тетраэтил свинец добавляют для повышения октанового числа);

- сточные воды следующих производств: металлообрабатывающего, машиностроительного,

нефтехимического, спичечного, фотоматериалов;

- сжигание каменного угля и бытового мусора.

? Токсическое действие.

Тиоловый яд, но менее токсичен, чем ртуть и мышьяк.

Поражает ЦНС, периферическую нервную систему, костный мозг, кровь, сосуды, генетический аппарат, клетки.

? Острое отравление.

Острые (отравление солями свинца): схваткообразные боли в животе, запор, общая слабость, головокружение, боли в конечностях и пояснице.

? Хроническое отравление.

Внешне: свинцовая (черная) кайма по краю десен, землисто-серая окраска кожи.

Изменение нервной системы.: головная боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, ухудшение памяти, эпилептические припадки.

Двигательные расстройства: параличи отдельных мышц, дрожания рук, век и языка; боли в конечностях, изменения системы крови - свинцовая анемия, обменные и эндокринные нарушения, нарушения желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы.

? Нормативы.

Pb металл. ПДКр.з. 0,01 мг/м3 , соли Pb ПДКс.с. 0,0003 мг/м3 ,

ПДКс.с. 0,003мг/м3.

2-й класс опасности.

6.4 Хром (Cr)

? Антропогенные источники поступления.

Выбросы предприятий, где добывают, получают, перерабатывают и применяют хром (в том числе гальванические и кожевенные производства).

? Токсическое действие.

Токсичность зависит от валентности:

Cr (VI) > Cr (III) > Cr (II)

Поражает почки, печень, поджелудочную железу, обладает канцерогенным эффектом. Раздражающее действие, Cr (VI) - аллерген.

? Острое отравление.

Аэрозольные соединения Cr (VI), хроматы, бихроматы - насморк, чихание, носовые кровотечения, раздражение верхних дыхательных путей; в тяжелых случаях - острая почечная недостаточность.

? Хроническое отравление.

Поражение верхних дыхательных путей и развитие бронхитов и бронхиальной астмы; поражение печени (нарушение функций, развитие цирроза), аллергические заболевания кожи - дерматиты, язвы, «хромовые экземы». Хроматы - главная причина производственных контактных дерматитов на кистях рук, предплечьях, лице, веках.

При длительном контакте с соединениями хрома возрастает вероятность раковых заболеваний.

? Нормативы.

Cr+6 в пересчете на CrO3 (хроматы, бихроматы):

ПДКм.р. 0,0015 мг/м3

ПДКс.с. 0,0015 мг/м3

1-й класс опасности.



6.5 Медь (Cu)

? Антропогенные источники поступления.

- предприятия цветной металлургии;

- медь-содержащие пестициды;

- гальванические производства;

- сжигание угля и нефти.

? Токсическое действие.

Тиоловый яд

? Острое отравление.

CuSO4

При попадании в желудок - тошнота, рвота с кровью, боль в животе, понос, нарушение координации движений, смерть от почечной недостаточности.

При вдыхании аэрозоля - приступы кашля, боли в животе, носовое кровотечение. Повышение температуры.

? Хроническое отравление.

Расстройства нервной системы, печени почек, разрушение носовой перегородки.

? Нормативы.

CuSO4 ПДКр.з. 0,5 мг/м3

ПДКм.р. 0,003 мг/м3

ПДКс.с. 0,001 мг/м3

2-й класс опасности.



Заключение

Сегодня, в начале нового века, когда человечество вступило в эру высоких технологий и информатизации, решение проблем формирования системной, гармоничной, отвечающей высоким духовным ценностям среды жизнедеятельности, стало как никогда ранее актуальным. Прошедший XX век стал веком углубляющегося экологического кризиса, веком столкновения природы и ее естественных законов развития с законами цивилизации, которые на сегодняшний день не обеспечивают должной охраны окружающей среды и экологической безопасности. Немалую роль в процессе деградации природной среды и ухудшения здоровья населения играет промышленное производство. Так, например в 2006 году показатели сброса в водные объекты выросли на 139 млн. куб.м. по сравнению с 2005 годом. Более четверти отраслевых выбросов вредных веществ приходится на предприятия, расположенные в Татарстане, Башкортостане, Мурманской области и т.д.

Полностью безотходные производства при современном уровне развития техники практически невозможны, а малоотходные нередко вводятся с опозданием. Многие химические вещества, попадающие в окружающую среду, не разлагаются на более простые безвредные продукты, а накапливаются в атмосфере, воде, почве и подчас преобразуются в их более токсичные компоненты. Большое число соединений, в особенности продукты неполного сгорания, попадая в биосферу, включаются в происходящие в ней процессы, и, подобно бумерангу, возвращаются к человеку, проникая через дыхательные пути, органы пищеварения или кожу. Попадая в организм из различных сред, химический агент может проявить свое действие на организм при сравнительно низких концентрациях в каждой из них. Многие вещества, обладающие кумулятивными свойствами, накапливаясь в организме, могут вызвать хронические отравления, а подчас канцерогенные, мутагенные, и другие отдаленные последствия, проявляющиеся через многие годы и даже в следующих поколениях.



Список использованной литературы

1) Анофриков В.Е., Бобок С.А., Дудко М.Н., Елистратов Г.Д. Безопасность жизнедеятельности: Учебное пособие. М: Финстатинформ, 1999.

2) Бадюгин И.С. Токсикология ядохимикатов. - Казань: Татарское книжное издательство, 1999. - 112 с.

3) Барышников И.И., Лойт А.О., Савченков М.Ф. Экологическая токсикология. 1 часть. 11 часть. - Изд. Иркутского университета, 2001. - 282 с.

4) Безопасность жизнедеятельности. Учебное пособие/Под ред. профессора О.Н. Русака/, Спб.: МАНЭБ, 1996.

5) Каспаров А.А., Саноцкий И.В. (Ред.). Токсикометрия химических веществ, загрязняющих окружающую среду. - М.: Центр международных проектов ГКНТ, 2001. - 426 с.

6) Лазарев Н.В., Гадаскина И.Д. (Ред.). Вредные вещества в промышленности. 111. Неорганические и элементорганические соединения. Справочник для химиков, инженеров и врачей. - Л.: Химия, 1997. - 607 с.

7) Оксигендлер Г.И. Яды и организм. Проблемы химической опасности. - СПб.: Наука, 1999. - 317 с.

8) Толоконцев Н.А., Филов В.А. (Ред.). Основы промышленной токсикологии (руководство). - Л.: Медицина, 2003. - 303 с.

9) Экология и безопасность жизнедеятельности. Учебное пособие под редакцией Л.А. Муравья, М., ЮНИТИ-Дана, 2000.

Размещено на Allbest.ru

...