Иммунная реактивность и ее изменения в тренировочном микроцикле

Размещено на http://www.allbest.ru

Министерство образования и науки Российской Федерации

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

(ПетрГУ)

Институт физической культуры спорта и туризма

Кафедра безопасности жизнедеятельности

и здоровьесберегающих технологий

Специальность 050720.65 «Физическая культура»

Контрольная работа

По предмету: Спортивная медицина

На тему: «Иммунная реактивность и ее изменения в тренировочном микроцикле»

Выполнил: студент 6 курса ОЗО

гр.361-З

Гридин А. В.

Научный руководитель:

доцент, кандидат биологических наук

Кирилина В.М.

Петрозаводск 2015

СОДЕРЖАНИЕ:

РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ

Формы и показатели реактивности

Виды реактивности

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИММУННУЮ РЕАКТИВНОСТЬ И ИММУННЫЙ СТАТУС

ОБЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИИМУНИТЕТА

"Классические" представления об иммунитете

Современные представления об иммунитете

Виды иммунитета и пути их формирования

Иммунологическая реактивность и проблемы неспецифического иммунитета у спортсменов

ОСОБЕННОСТИ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ И ИММУНИТЕТА У СПОРТСМЕНОВ В ТРЕНИРОВОЧНОМ МИКРОЦИКЛЕ

ЛИТЕРАТУРА



РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ

Реактивность (от лат. rcactio -- противодействие) -- свойство (способность) целостного организма отвечать дифференцированно изменением жизнедеятельности на действие раздражителя. Реактивность обусловливает тонкий дифференцированный ответ организма на действие раздражителей, определяет количественные и качественные особенности ответной реакции. От реактивности зависит в значительной степени способность человека (или животного) приспосабливаться к меняющимся условиям среды обитания, поддерживать гомеостаз. Реактивность следует отличать от понятия «реакция».

Реакция - это изменения обмена, структуры и функции в ответ на раздражение биологической системы, выражение реактивности, но не само это свойство организма. Реактивность определяет особенности реакции организма на те, или иные воздействия. В то же время исходное состояние его исполнительных систем, обеспечивающих ответную реакцию, также оказывает влияние на уровень реактивности, т.е. реактивность определяет величину реакции, которая в свою очередь влияет па уровень реактивности.

организм иммунитет реактивность спортсмен тренировочный

Формы и показатели реактивности

Различают реактивность нормальную (нормэргия), повышенную (преобладают процессы возбуждения) - гиперэргия; пониженную (преобладают тормозные процессы) - гипоэргия и извращенную (дизэргия). В чистом виде эти формы имеют место в отдельных органах и системах. В целостном организме может преобладать лишь та или иная из них. В клинической практике гиперэргическими называют формы болезни с бурным течением, с ярко выраженными симптомами; гипоэргическими - вяло текущие формы, со стертой симптоматикой. Следует учитывать, что реактивность может быть различной по отношению к разным факторам среды. Например, высокая реактивность организма может быть к какому либо аллергену, но низкая - к другим раздражителям (к температурному фактору).

Однако количественной оценки реактивности без учета качественных показателей недостаточно для полной ее характеристики. Основными качественными показателями реактивности являются:

· резистентность (от лат. rexistere -- противостоять, сопротивляться) -- устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;

· раздражимость -- общее свойство всего живого, определяющее элементарные реакции;

· функциональная подвижность (лабильность) -- «большая или меньшая скорость элементарных реакций, которыми сопровождается физиологическая деятельность данного аппарата» (Н.Е. Введенский);

· возбудимость -- свойство (способность) некоторых тканей (нервной, мышечной и др.) отвечать на действие раздражителя процессом возбуждения и передавать его другим тканям и органам;

· чувствительность -- свойство (способность) целостного организма определять локализацию, силу и качество воздействующего раздражителя информировать о нем соответствующие системы.

Виды реактивности

В основе реактивности здорового и больного организма лежит биологическая (видовая, первичная) реактивность, представляющая собой изменения жизнедеятельности, возникающие под влиянием адекватных для каждого пила воздействий окружающей среды, совокупность защитно-приспособительных реакций, присущих животным данного вида. Примерами видовой реактивности являются таксис, инстинкты, анабиоз, сезонный сон, устойчивость к различным Видовая реактивность определяет свойства вида, его признаки и особенности, сформировавшиеся в процессе эволюции, и закрепленные в генотипе всех индивидов.

На основе видовой реактивности формируется индивидуальная и групповая (типовая) реактивность.

Индивидуальная реактивность обусловливается наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем (главным образом - нерп-нон и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и зависит от факторов внешней среды (питания, температуры, содержания кислорода и т.д.).

Групповая реактивность -- реактивность определенных групп людей, сходных по тем или иным наследственно-конституционным особенностям (по типам конституции, высшей нервной деятельности, группам крови и др.).

Индивидуальная и групповая формы реактивности могут быть физиологическими и патологическими.

Физиологическая реактивность -- реактивность нормального, здорового организма в благоприятных условиях существования, адекватно реагирующего на действие раздражителя.

Патологическая реактивность возникает под воздействием чрезвычайного, болезнетворного фактора и проявляется снижением приспособительных возможностей болеющего или выздоравливающего организма, необычной формой реагирования на раздражитель. Она может возникать вследствие нарушения либо самой генетической программы (наследственные формы патологии), либо механизмов ее реализации (приобретенные формы патологии).

И физиологическая, и патологическая реактивность бывает специфической и неспецифической.

Специфическая (иммунологическая) реактивность -- это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.

Специфическая физиологическая реактивность обеспечивает невосприимчивость к инфекциям; реакции биологической несовместимости тканей, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, специфическую резистентность (устойчивость к какому-либо определенному агенту), адаптацию к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода).

Неспецифическая реактивность - это способность организма отвечать однотипной реакцией на разнообразные раздражители.

Неспецифическая физиологическая реактивность проявляется в форме адаптации к нескольким факторам среды, например, к недостатку кислорода и одновременно - к физической нагрузке, в форме стресс-реакции, неспецифической резистентности.

Неспецифическая резистентность представляет собой устойчивость организма к повреждению (Г. Сельс, 1961), не к какому-либо отдельному повреждающему агенту или группе агентов, а вообще к повреждению, к разнообразным факторам, в том числе и к экстремальным. Она бывает врожденной (первичная) и приобретенной (вторичная), пассивной и активной. Врожденная (пассивная) резистентность обусловливается анатомо-физиологичсскими особенностями организма (например, устойчивость насекомых, черепах, обусловленная их плотным хитиновым покровом). Приобретенная пассивная резистентность возникает, в частности, при серотерапии, заместительном переливании крови.

Активная неспецифическая резистентность обусловливается защитно-приспособительными механизмами, возникает в результате адаптации (приспособления к среде), тренировки к повреждающему фактору (например, повышение устойчивости к гипоксии вследствие акклиматизации к высокогорному климату).

Специфическая патологическая реактивность проявляется при иммунопатологических процессах (аллергии, аутоиммунных болезнях, иммуно-дефицитных п иммунодепрессивных состояниях), а также специфическими реакциями, формирующими картину болезни, данной нозологической формы (например, сыпь при инфекциях, формирование туберкулезного бугорка, спастическое состояние артерии при гипертонической болезни, поражение кроветворной системы при лучевой патологии и др.).

Неспецифическая патологическая реактивность проявляется неспецифическими реакциями, свойственными многим болезням, например, такими, как лихорадка, боль, парабиоз (Н.Е. Введенский), стандартная форма нейрогенной дистрофии (А.Д. Сперанский), общий адаптационный синдром (Г. Селье), а также при наркозе, шоке, эпилепсии и др.



ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ

Выражение "иммунологическая реактивность" происходит от слова "иммунитет", которое пришло в медицину из древних юридических наук. В Древнем Риме "иммунный" означало "освобожденный от оплаты податей". Иммунными стали также называть людей, переболевших той или иной заразной болезнью и не восприимчивых к повторному заболеванию. Их использовали на эпидемиях чумы, холеры и других болезней для ухода за больными и уборки трупов.

Иммунологическая реактивность является важнейшим выражением реактивности вообще. Это понятие объединяет ряд взаимосвязанных явлений.

1. Невосприимчивость человека и животных к заразным (инфекционным) болезням, или иммунитет в собственном смысле слова.

2. Реакции биологической несовместимости тканей:

o гетерогенные, или филогенные - при попадании тканей животных одного вида в организм другого вида (например, при введении лошадиной сыворотки кролику);

o изогенные - при попадании тканей животного одной иммунологической группы в организм животного другой иммунологической группы в пределах данного вида (например, переливание иногрупной крови человеку, трансплантация органов) ;

o индивидуальные - при попадании тканей одного животного в организм другого в пределах одного и того же вида иммунологической группы при образовании в организме патологически измененных тканей (опухоли, экссудаты и пр.);

o реакции взаимодействия эмбриональных тканей с тканями взрослого организма или друг с другом.

3. Реакции повышенной чувствительности (анафилаксия и аллергия).

4. Явления привыкания к ядам различного происхождения.

Объединяют все эти на первый взгляд разнородные явления друг с другом следующие признаки.

1. Все указанные явления и реакции возникают в организме при попадании в него "чужеродных" живых существ (микробов, вирусов), нормальных или болезненно измененных тканей, более и менее денатурированных белков, различных антигенов, токсинов, алкалоидов и пр. Особое место занимают реакции между эмбриональными тканями, чужеродность которых друг для друга определяется стадией развития эмбриона.

2. Эти явления и реакции в широком понимании являются реакциями биологической защиты, направленной на сохранение и поддержание постоянства, устойчивости, состава и свойств каждого отдельного целостного организма животного. Даже тяжелые реакции повышенной чувствительности в виде анафилактического шока сопровождаются разрушением и очищением организма от вызвавшего шок агента. Местные реакции повышенной чувствительности всегда сопровождаются фиксацией болезнетворного агента в месте реакции, что защищает организм от попадания данного агента в кровь.

3. В механизме подавляющего большинства самих реакций существенное значение имеют процессы взаимодействия антигенов с антителами.

Практически наиболее важное значение имеют явления невосприимчивости к заразным болезням. Эти явления наиболее изучены и составляют основу учения об иммунитете.



ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИММУНУЮ РЕАКТИВНОСТЬ И ИММУННЫЙ СТАТУС

Клиническая иммунология - это клиническая и лабораторная дисциплина, занимающаяся изучением вопросов диагностики и лечения больных с различными заболеваниями и патологическими состояниями, в основе которых лежат иммунологические механизмы, а также состояниями, в терапии и профилактике которых иммунопрепараты играют ведущую роль.

Иммунный статус -- это структурное и функциональное состояние иммунной системы индивидуума, определяемое комплексом клинических и лабораторных иммунологических показателей.

Таким образом, иммунный статус характеризует анатомо-функциональное состояние иммунной системы, т. е. ее способность к иммунному ответу на определенный антиген в данный момент времени.

На иммунный статус оказывают влияние следующие факторы:

* климато-географические;

* социальные;

* экологические (физические, химические и биологические);

* «медицинские» (влияние лекарственных веществ, оперативные вмешательства, стресс и т. д.).

Среди климато-географических факторов на иммунный статус оказывают влияние температура, влажность, солнечная радиация, длина светового дня и др. Например, фагоцитарная реакция и кожные аллергические пробы менее выражены у жителей северных регионов, чем у южан. Вирус Эпштейна--Барр у людей белой расы вызывает инфекционное заболевание -- мононуклеоз, у лиц негроидной расы -- онкопатологию (лимфома Беркитта), а у лиц желтой расы -- совсем другую онкопатологию (назофарингеальная карцинома), причем только у мужчин. Жители Африки менее подвержены заболеванию дифтерией, чем европейское население.

К социальным факторам, оказывающим влияние на иммунный статус, относятся питание, жилищно-бытовые условия, профессиональные вредности и т. п. Важное значение имеет сбалансированное и рациональное питание, поскольку с пищей в организм поступают вещества, необходимые для синтеза иммуноглобулинов, для построения иммунокомпетентных клеток и их функционирования. Особенно важно, чтобы в рационе присутствовали незаменимые аминокислоты и витамины, особенно А и С.

Значительное влияние на иммунный статус организма оказывают жилищно-бытовые условия. Проживание в плохих жилищных условиях ведет к снижению общей физиологической реактивности, соответственно иммунореактивности, что нередко сопровождается повышением уровня инфекционной заболеваемости.

Большое влияние на иммунный статус оказывают профессиональные вредности, поскольку человек проводит на работе значительную часть своей жизни. К производственным факторам, которые могут оказывать неблагоприятное воздействие на организм и снижать иммунореактивность, относят ионизирующую радиацию, химические вещества, микробы и продукты их жизнедеятельности, температуру, шум, вибрацию и т. д. Источники радиации получили в настоящее время очень широкое распространение в различных отраслях промышленности (энергетика, горнохимическая, аэрокосмическая и др.).

Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывают соли тяжелых металлов, ароматические, алкилирующие соединения и другие химические вещества, в том числе моющие средства, дезинфектанты, пестициды, ядохимикаты, широко применяемые в практике. Таким профессиональным вредностям подвержены работники химических, нефтехимических, металлургических производств и др.

Неблагоприятное влияние на иммунный статус организма оказывают микробы и продукты их жизнедеятельности (чаще всего белки и их комплексы) у работников биотехнологических производств, связанных с производством антибиотиков, вакцин, ферментов, гормонов, кормового белка и др.

Такие факторы, как низкая или высокая температура, шум, вибрация, недостаточная освещенность, могут снижать иммунореактивность, оказывая опосредованное действие на иммунную систему через нервную и эндокринную системы, которые находятся в тесной взаимосвязи с иммунной системой.

Глобальное действие на иммунный статус человека оказывают экологические факторы, в первую очередь, загрязнение окружающей среды радиоактивными веществами (отработанным топливом из ядерных реакторов, утечка радионуклидов из реакторов при авариях), широкое применение пестицидов в сельском хозяйстве, выбросами химических предприятий и автотранспорта, биотехнологических производств.

На иммунный статус оказывают влияние различные диагностические и лечебные медицинские манипуляции, лекарственная терапия, стресс. Необоснованное и частое применение рентгенографии, радиоизотопного сканирования может влиять на иммунную систему. Иммунореактивность изменяется после травм и хирургических операций. Многие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, способны оказывать побочное иммунодепрессивное действие, особенно при длительном приеме. Стресс приводит к нарушениям в работе Т-системы иммунитета, действуя, в первую очередь, через ЦНС.



ОБЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИИМУНИТЕТА

Под иммунитетом понимают защитные системы организма, работающие против всего чужеродного, объединяемого под общим названием "антигена".

В роли антигена могут выступать различные инфекционные агенты (бактерии, вирусы и т.д.), белки других организмов (иногда полисахариды), гельминты, пересаженные ткани и органы, собственные измененные клетки организма (мутированные, опухолевые, стареющие и т.п.), сперма при оплодотворении, эмбрион для матери и др. Говоря другими словами, иммунитет поддерживает клеточный, белковый и генетический гомеостаз организма. Поэтому его рассматривают в настоящее время как одну из регуляторных систем организма человека и других животных.

К иммунитету предъявляются два главный требования:

1. адекватно реагировать на любой возможный антиген;

2. уметь эффективно отличить "свое" от "чужого" или "своего измененного".

Эти две задачи - наисложнейшие, но если их не решить, вид теряет эволюционный успех и элиминируется, ибо любой организм буквально окружен великим множеством паразитов, размеры которых имеют пределы от нескольких нанометров до нескольких десятков метров! Человек, как хорошо известно, принадлежит к классу Mammalia, поэтому у него очень много паразитов (птицы и млекопитающие, как гомойотермные животные, имеют самое большое число паразитов из всех живущих на Земле организмов), но и система иммунитета в наибольшей мере развита как раз у птиц и млекопитающих. Самые изученные с точки зрения иммунологии объекты- это куры, белые мыши и человек.

Иммунология как наука имеет путь развития длиной чуть более ста лет, но тем не менее, сейчас она является одной из самых результативных и динамически развивающихся биологических наук, имеющая к тому же и огромный выход в практику (прежде всего, в медицинском плане). Начальный период развития иммунологии характеризовался многолетней, но весьма плодотворной дискуссией между сторонниками теорий клеточного(их возглавлял И.И.Мечников) и гуморального (во главе с П.Эрлихом) иммунитета. Первые считали, что главная роль в защите организма от антигенов принадлежит лейкоцитам, способным в фагоцитозу антигенов с последующим их перевариванием. Вторые доказывали, что решающую роль в обезвреживании антигенов имеют защитные белки (их назвали "антитела"), которые растворены в плазме крови. В конечном итоге оказалось, что правы и те, и другие, а современная теория иммунитета объединила обе ранее существовавшие.

"Классические" представления об иммунитете

Существует два вида иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный (видовой) иммунитет обеспечивает защиту организма от паразитов, поражающих другие виды (например, чума крупного рогатого скота, вирус табачной мозаики). Приобретенный (индивидуальный)иммунитет возникает после перенесения человеком какого-то заболевания, т.е. у каждого индивида он свой, собственный. Сейчас принято врожденный иммунитет называть неспецифическим, а приобретенный-специфическим. Разница между ними следующая:

Неспецифический иммунитет:	Специфический иммунитет:
- вторичный ответ по силе и времени действия абсолютно такой же, как и при первичном ответе на поступление в организм антигена	- вторичный ответ развивается быстрее и сильнее, чем первичный
- антиген не запоминается	-обладает иммунологической памятью (т.е. антиген запоминается)

Возможность формирования системы приобретенного иммунитета закладывается при рождении одинаковой у всех людей, но в процессе жизни в силу того, что каждый человек контактирует в течение жизни со "своим" набором антигенов, приобретенный иммунитет формируется у всех людей по-разному, строго индивидуально. Этот вид иммунитета принято делить наестественный и искусственный, каждый из которых делится на активный ипассивный. Rратко рассматриv эти четыре случая.

Современные представления об иммунитете

В настоящее время иммунный ответ организма связывают главным образом с согласованной деятельностью трех видов белых клеток крови (агранулярных лейкоцитов): В- , Т-лимфоцитов и макрофагов. Первоначально они или их предшественники (т.н. стволовые клетки) образуются в красном костном мозге, затем наблюдается их миграция в лимфоидные органы. Эти органы делятся на первичные (где лимфоциты "обучаются") и вторичные (где они "работают").

Во вторичных лимфоидных органах, собственно, и развивается иммунная реакция на антиген.

Центральные органы иммунной системы, костный мозг и вилочковая железа или тимус, - это органы воспроизводства и селекции клеток иммунной системы. Здесь происходят лимфопоэз - рождение, размножение (пролиферация) и дифференцировка лимфоцитов до стадии предшественников или зрелых неиммунных (наивных) клеток, а также их «обучение».

Костный мозг располагается в губчатом веществе костей (эпифизы трубчатых костей, грудина, ребра и др.). Здесь находятся полипотентные стволовые клетки (ППСК), которые являются родоначальницами всех форменных элементов крови, включая иммунокомпетентные клетки. В строме костного мозга формируются предшественники В- и Т-лимфоцитов, которые впоследствии мигрируют соответственно в В-зоны макроорганизма и тимус. Фагоциты и некоторые дендритные клетки также образуются в костном мозгу. В нем можно также обнаружить плазматические клетки - результат терминальной дифференцировки В-лимфоцитов.

Вилочковая железа (тимус). Предшественники Т-лимфоцитов поступают из костного мозга в корковый слой тимуса. Здесь под влиянием тимических факторов они активно размножаются, дифференцируются (превращаются) в зрелые Т-лимфоциты и «учатся» распознавать чужеродные антигенные детерминанты.

Процесс «обучения» включает положительную и отрицательную селекцию. Критерием «обученности» являются качество Т-клеточной антигенной рецепции (специфичность и аффинность) и жизнеспособность клетки. Положительная селекция происходит в корковом слое при помощи эпителиальных клеток. Суть ее заключается в поддержке клонов Т-лимфоцитов, рецепторы которых эффективно связались с экспрессированными на эпителиальных клетках молекулами MHC, независимо от структуры инкорпорированных собственных олигопептидов. Эпителиоциты коры выделяют ростовые факторы тимуса, активирующие размножение Т-лимфоцитов. Отрицательную селекцию осуществляют дендритные клетки в пограничной корково-мозговой зоне тимуса. Ее цель - выбраковка аутореактивных клонов Т-лимфоцитов. Клетки, позитивно реагирующие на комплекс MHC-аутологичный пептид, подвергаются уничтожению путем индукции у них апоптоза. Созревание и «обучение» Т-лимфоцитов в тимусе имеет важное значение для формирования иммунитета. Отсутствие, повреждение или недоразвитие тимуса ведет к резкому снижению эффективности иммунной защиты макроорганизма. Между тем тимэктомия у взрослых практически не приводит к серьезным дефектам в иммунитете.

К периферическим органам иммунной системы относят селезенку, лимфатические узлы, аппендикс, печень, миндалины глоточного кольца, групповые лимфатические фолликулы, кровь, лимфу и др. В этих органах проходит иммуногенез - размножение и окончательное созревание предшественников иммунокомпетентных клеток и осуществляется иммунологический надзор. В функциональном плане периферические органы иммунной системы могут быть подразделены на органы контроля внутренней среды организма (лимфатические узлы, селезенка, тканевые мигрирующие клетки) и его кожных и слизистых покровов (аппендикс, лимфатические фолликулы и скопления).

Клетки иммунной системы

Специфическую функцию иммунной защиты непосредственно осуществляет многочисленный пул клеток миелоидного и лимфоидного ростков крови: лимфоциты, фагоциты и дендритные клетки. Это основные клетки иммунной системы. Кроме них, в иммунный ответ может вовлекаться множество других клеточных популяций (эпителий, эндотелий, фибробласты и др.). Перечисленные клетки различаются морфологически, по функциональной активности, маркерам (специфические молекулярные метки), рецепторному аппарату и продуктам биосинтеза. Тем не менее большую часть клеток иммунной системы объединяет близкое генетическое родство: они имеют общего предшественника, полипотентную стволовую клетку костного мозга (рис. 1).

Рис. 1 Схема иммуногенеза

Чтобы быть узнанными, клетки организма синтезируют специальные белки, называемые белками главного комплекса гистосовместимости (мы их будем обозначать по английской аббревиатуре белки МНС).

У каждого человека в силу генетической изменчивости эти белки разные, хотя можно выделить ряд похожих групп белков МНС у разных людей (по типу, как группы крови), которые обязательно учитывают при трансплантации органов.

Виды иммунитета и пути их формирования

	Активный	Пассивный
Искусственный	Формируется путем вакцинации. Человеку делается прививка ослабленными или убитыми вирусами или бактериями. В результате развивается первичный иммунный ответ организма, а при попадании нормального неослабленного возбудителя заболевания обеспечивается вторичный ответ, ведущий к легкому течению болезни и быстрому обезвреживанию антигена. Методами генной инженерии создаются безвредные вакцины, не имеющие в своем составе "поражающего" фактора (ДНК или РНК вирусов или бактерий), но содержащие их поверхностные белки, на которые развивается иммунный ответ	возникает после введения сывороток, которые содержат готовые антитела против конкретного антигена (например, против дифтерии, энцефалита, змеиного яда). Эти антитела получают от иммунизированных лошадей или методами генной инженерии. Поскольку некоторые болезни развиваются быстрее, чем иммунный ответ организма, человек может умереть; но если своевременно ввести готовые антитела, они помогают справиться с болезнью, за это время развивается собственный иммунный ответ. Разработка методов вакцинации и сывороток тесно связана с именем великого французского ученого Л.Пастера
Естественный	Возникает как вторичный ответ организма после перенесения заболевания, первого контакта с каким-то антигеном и т.п. В крови такого человека накапливаются антитела (против данного антигена!), образуются также клетки иммунологической памяти. Если в организм вновь попадает этот антиген, иммунный ответ развивается быстрее и сильнее, и болезнь протекает в легкой форме	обеспечивается передачей от матери к плоду (через плаценту) или ребенку (в большей степени-через молозиво, в меньшей - через молоко) антител против самых опасных детских болезней- скарлатины, дифтерии, кори и т.п.

Антитоксический и антимикробный иммунитет. Различают антитоксический иммунитет, направленный на нейтрализацию микробных ядов, и антибактерийный иммунитет, направленный на уничтожение самих микробных тел. В наиболее чистом виде антитоксический иммунитет проявляется при токсических инфекциях (дифтерия, столбняк, ботулизм, газовая гангрена и др.).

В механизме антитоксического иммунитета имеет значение не только наличный титр антитоксинов в крови иммунного человека или животного, но и способность организма к их выработке.

Антибактерийный иммунитет проявляется в ряде защитных механизмов (антитела, фагоцитоз, тканевая реактивность), среди которых антителам принадлежит значительная роль. Антитела вызывают растворение или агглютинацию бактерий или способствуют их фагоцитозу, или, наконец, в их присутствии совершается переход вирулентных форм микробов в невирулентные.

При различных инфекциях механизм антибактерийного иммунитета различен.

Противовирусный иммунитет. В механизме иммунитета против вирусных инфекций имеет значение:

1. Выработка противовирусных антител. Во многих случаях, однако, накопление вируснейтрализующих антител далеко не исчерпывает механизма иммунитета к вирусной инфекции.

2. Вирусные частички фагоцитируются подобно бактериям и другим поглощаемым объектам. Процессы фагоцитоза вирусных частиц, однако, часто сочетаются с активным внедрением вируса в клетки инфицированного организма, в том числе и в лейкоциты. Так обстоит дело, например, при кори и некоторых других вирусных инфекциях. По современным представлениям, фагоцитоз не является ведущим механизмом невосприимчивости организма к вирусным инфекциям.

3. Внутриклеточные факторы подавления размножения вируса инфицированной клетки. Природа и механизм их действия изучены пока еще недостаточно.

4. Интерферон. Вирусные инфекции вызывают образование в клетках лимфоидного ряда особого белка - интерферона, подавляющего размножение вирусов. Действие интерферона неспецифично. Применение интерферона в качестве неспецифического противовирусного препарата привлекает в настоящее время большое внимание.

Во время эмбриогенеза закладывается разнообразие В - лимфоцитов (по оценкам ученых, насчитывается около миллиарда различных вариантов В-клеток - равно как и Т-клеток), причем каждый В-лимфоцит направлен против строго определенного антигена. Разумеется, миллиарда генов в геноме человека быть не может, и гигантское разнообразие, обеспечивается минимумом генетического материала (назовем только некоторые из этих механизмов: соматическая рекомбинация, соматические мутации, ошибки сплайсинга). В-клетки после активации превращаются в плазматические клетки (или плазмоциты), которые живут недолго, но успевают произвести великое множество антител.

Антитела (или иммуноглобулины) устроены однотипно, хотя среди них выделяют 5 классов. Главная особенность антител - умение связывать строго определенный антиген: так, при кори в организме вырабатывается "противокоревой" иммуноглобулин, против гриппа- "противогриппозный" и т.п. Молекула иммуноглобулина имеет в своем составе две тяжелые и две легкие полипептидные цепочки, поэтому у нее два совершенно одинаковых центра связывания антигенов (говорят, что мономер иммуноглобулинов двухвалентен). В молекулах антител есть и участки, отвечающие за привлечение эффекторных (т.е. поражающих) систем иммунитета; поэтомуглавная функция антител- не разрушение антигенов, а весьма существенная помощь в их обезвреживании, без антител иммунный ответ развивается очень медленно.

Различают три вида Т-лимфоцитов:

- хелперы ("помощники")

- супрессоры ("подавители")

- киллеры ("убийцы").

Хелперы способны узнавать антиген и двумя способами активировать соответствующий В-лимфоцит (непосредственно при контакте или дистантно с помощью специальных веществ- лимфокинов). Наиболее известным лимфокином является интерферон, который используется в медицинских целях при лечении вирусных болезней (например, гриппа), но эффективен только в самые первые дни развития заболевания. Супрессорыспособны выключать иммунный ответ, что очень важно: если иммунная система не будет подавлена после обезвреживания антигена, составные части иммунитета будет поражать собственные здоровые клетки организма, что приведет к развитию аутоиммунных болезней.

Киллеры являются главным звеном клеточного иммунитета, т.к. они по белкам МНС узнают антигены и эффективно их поражают. Киллеры работают против клеток, пораженных вирусными инфекциями, а также опухолевых, мутированных, стареющих клеток организма.

Сравнительно недавно был познан механизм их действия: они выделяют в плазмалемму клеток-мишеней специальные белки (порфирины), которые, полимеризуясь, образуют в этой плазмалемме поры, через которые либо накачивается в клетку вода, либо цитоплазма "вытекает" наружу- и клетка гибнет. Поражающим фактором при этом является только мономер порфиринов, полимерная форма поры не может включиться в плазмалемму соседних клеток, тем самым достигается эффект "точечного удара"- поражается только та клетка, которую нужно поразить. Еще раз удивимся удивительному свойству природы вырабатывать в процессе эволюции простые и изящные механизмы, позволяющие легко и остроумно решать самые сложные и запутанные проблемы, стоящие перед организмом в его беспрерывной борьбе с условиями окружающей среды!

И, наконец, охарактеризуем макрофаги. Эти клетки происходят из моноцитов, относящихся к агранулярным лейкоцитам. Главная функция макрофагов - способность к фагоцитозу различных антигенов.

Оседлые макрофаги можно найти практически по всех органах и тканях организма человека (например, клетки Лангерганса в коже, клетки Куппера в печени, альвеолярные макрофаги в легких, перитониальные макрофаги в полости тела, синовиальные макрофаги в суставах, остеокласты в костях, хондрокласты в хрящах, микроглия в головном мозге и т.д.). Даже краткий перечень макрофагов показывает, что они разбросаны по всему организму, что обеспечивает адекватный ответ иммунной системы на любой антиген, попавший в любом месте организма.

Теперь соединим три главных элемента иммунитета в общую схему взаимодействия, например, при бактериальной инфекции:

Когда антиген, преодолев первые защитные барьеры организма (кожу, различные слизистые оболочки, HCl желудка и т.п.), все-таки попадает в какой-то орган, он фагоцитируется ближайшим макрофагом, который презентирует его (или его детерминанту) на своей плазмалемме рядом с белками МНС.

Эти два вещества (антиген + белок МНС) узнаются двойным рецептором хелпера, причем только тем из всего их многообразия, который направлен против данного антигена. Два указанных вещества только вместе воздействуют на хелпер, это обеспечивает включение иммунных реакций в нужный момент.

Затем хелпер активирует специфический В-лимфоцит, направленный против данного антигена.

В-лимфоцит начинает усиленно размножаться и образует клон клеток, часть которых преобразуется в клетки памяти (они обеспечивают приобретенный иммунитет), а большая часть образует плазмоциты, которые производят гигантское количество антител.

Эти иммуноглобулины соединяются с антигенами, образующиеся комплексы поражаются макрофагами, микрофагами, киллерами и другими эффекторными системами иммунитета.

Современная теория иммунитета носит название клонально-селективной: образуется клон В-клеток и наблюдается их селекция (т.е. отбор) в конечном счете по антигену (с помощью хелперов). Авторами этой теории были лауреаты Нобелевской премии Ф.Бернет, Н.Ерне, П.Б.Медавар и другие ученые.

Иммунологическая реактивность и проблемы неспецифического иммунитета у спортсменов

При рассмотрении вопросов, связанных с иммунологической реактивностью, существенную заинтересованность придают проблеме обычному или неспецифическому иммунитету, который сейчас рассматривается как комплекс факторов неспецифической защиты.

Среди них различают:

· кожаные и слизистые барьеры,

· нормальную микрофлору организма,

· лизоцим,

· воспаление, фагоцитоз,

· барьерную функцию лимфоузлов,

· гуморальные факторы: комплемент, лейкин и лизина,

· клеточную реактивность.

Действительно, барьерные свойства кожи и слизистых оболочек, состояние подкожной соединительной ткани, их кислотно-щелочное равновесие, деятельность мерцательного эпителия дыхательных путей, бактерицидность желудочного сока в значительной степени осуществляют неспецифическую защиту организма против разного рода чужеродных веществ.

Кожа и слизистые оболочки являются для микроорганизмов не только механическим барьером, но они имеют ряд механизмов для их уничтожения. Так, если на кожу нанести некоторое количество кишечных палочек (Е. Соlи), то уже через 5 минут значительная их часть отомрет. Бактерицидность (т.е. способность убивать бактерии) кожи в значительной степени зависит от ее кислотности. Этот эффект связан с отделением потовыми и сальными железами молочной и жирной кислот. Бактерицидность кожи также обусловлена внеклеточными (комплемент, альфа- и бета лизин) и внутриклеточными (лизоцим, лейкин, ферменты) факторами. Следует отметить, что бактерицидность кожи не проявляется в отношении к нормальной аутомикрофлоры (стафилококков, негемолитических стрептококков, дифтероидов, дрожжеподобных грибков и т. д.), которые антагонистически влияют в отношении патогенных микроорганизмов, которые находятся на коже временно и легко отделяются с нее.

Ведущую роль среди факторов естественной защиты полости рта играют ферменты различного происхождения: протеазы, пероксидазы, нуклеазы и т. д. К ним относится лизоцим. Он содержится во всех органах и тканях, значительное его количество находится в селезенке, макрофагах и лейкоцитах. К лизоциму чувствительны стафилококки, стрептококки, дифтерийные и туберкулезные бактерии, дрожжи, а также энтерококки, дизентерийные и брюшнотифозные бактерии, сальмонеллы и т. д. В норме активность лизоцима слюны колеблется в пределах 70-80%.



Рис. 2 Лизоцим

У спортсменов отмечается повышенная активность лизоцима. Однако, высокие тренировочные нагрузки существенно снижают содержание лизоцима в слюне. Снижение активности этого фермента в полости рта и носоглотки может вызвать снижение сопротивляемости организма к респираторным инфекциям, ангин и т. д.

Фагоцитоз является важнейшим фактором противоинфекционной защиты. Основными типами фагоцитов являются нейтрофилы и макрофаги (моноциты), которые способны к миграции в зону инфицирования, поглощения и переваривания микроорганизмов. Нарушение функции фагоцитарных клеток осложняет течение инфекций и делает их хроническими.

Влияние занятий спортом на фагоцитоз зависит от интенсивности физической нагрузки, тренированности и утомление спортсмена. Занятия общей физической подготовкой повышают фагоцитарную активность клеток крови. Интенсивные физические нагрузки, превышающие функциональные возможности спортсмена вызывающие состояние перетренированности и перенапряжения, снижают способность нейтрофилов крови фагоцитоза.



Рис. 3 Фагоцитоз

Среди гуморальных факторов неспецифической защиты особую роль играет комплемент (ферментная система, которая относится к группе глобулинов - 10%), определяется - "С". Для его активизации необходимы ионы кальция и магния. Он в большом количестве находится в бляшках кишечника и в селезенке. Даже при однократной физической нагрузке средней интенсивности, отмечается снижение титра комплемента. При интенсивной физической нагрузке снижается не только содержание комплемента, но и лизоцима, бактерицидной активности сыворотки крови.

Большое значение в неспецифическом и особенно противовирусной защиты уделяется интерферону. Интерферон поставляется рядом клеток под воздействием вирусов и других агентов. Клетка, которая связана с интерфероном, устойчива к воздействию живого вируса. СРБ - С-реактивный белок - помогает инициированию реакции фагоцитоза.

Таким образом, практически во всех клетках, тканях и жидкостях организма существуют вещества, которые способны убивать или задерживать размножение микроорганизмов, оказывать бактерицидное или бактериостатическое действие. Они обусловливают естественную устойчивость организма к посторонних веществ. Эта устойчивость является неспецифической и проявляется в отношении очень большого количества веществ, независимо от их характера и свойств. Поэтому и говорят о неспецифичных факторах защиты. Эти механизмы филогенетически более древние. Однако, этих факторов нередко бывает недостаточно, чтобы обеспечить устойчивость организма против посторонних веществ. На некоторые микробы ни комплемент, ни лизоцим не влияют. Более мощное орудие - фагоциты, несмотря на их вседеятельность (кровь, стенки сосудов, соединительная ткань, легкие, печень и т. д.), также довольно часто оказываются неэффективными.

Организм имеет специализированную систему, функцией которой является борьба с посторонними веществами, охрана генетического постоянства соматических клеток, внутренней среды организма. Это система лимфоидных органов, тканей, клеток является- система специализированного иммунитета.

Под системой специализированного иммунитета понимают систему лимфоидных органов и тканей центральных (тимус - вилочковая железа, бурса - сумка Фабрициуса у кур, или костный мозг, и эмбриональная печень) и периферических (селезенка, лимфоузлы, лимфоидные накопления в носоглотке, аппендиксе и других участках кишечника, лимфоциты крови и лимфы и. т. д.).

Эта система выполняет надзорную функцию, контролирует генетическую устойчивость организма, сохраняет его индивидуальность. Лимфоциты по кровеносным и лимфатическим сосудам, межтканевым щелям проникают в самые отдаленные участки тела, распознают и уничтожают инородные в генетическом отношении вещества, в том числе и микробные агенты нередко погибают при этом.

Рис. 4 Лимфоцит

Лимфоциты - это небольшие клетки (6-8 микрон), почти целиком состоят из ядра, осуществляют все специфические реакции иммунитета: как продукцию антител, так и реакции иммунитета клеточного типа. Велика их роль в противовирусной защиты: они разрушают пораженные вирусом клетки.

После первого контакта с посторонними антигенами, лимфоциты приобретают новые свойства - становятся как бы специфически направлены против этого антигена, сенсибилизированные к нему. Сенсибилизированные лимфоциты и антитела (at) - основное оружие системы иммунитета. Лимфоциты принимают участие не только в иммунологических реакциях, но и в физиологических механизмах поддерживания гомеостаза организма, процессах воспаления, заживления ран, регенерации тканей, регуляции их роста.

Одним из величайших достижений иммунологии является учение о Т - и В-лимфоциты, о двух формах иммунологического ответа: клеточную и гуморальный. Ответственными за первую из них Т-лимфоциты, за вторую -В-лимфоциты.

Дело в том, что так называемые стволовые клетки костного мозга являются родоначальниками не только кроветворных клеток эритроидного ряда, гранулоцитов, тромбоцитов, но и лимфоцитов. Попадая через кровоток в вилочковую железу - тимуса - они превращаются в тимоциты, а затем в Т-лимфоциты. Вторая часть лимфоцитов, попала в сумку Фабрициуса - бурса - превращается в В-лимфоциты (у человека развитие В-лимфоцитов происходит в костном мозге).



Т-лимфоциты разделяют на несколько видов:

· Т1 лимфоциты (что относительно коротко живущие, слабо рециркулирует, мигрируют к селезенке) и

· Т2-лимфоциты (живущих продолжалось, активно рециркулирует, они составляют основную массу лимфоцитов лимфоузлов, лимфы, крови).

Различают также субпопуляции Т-лимфоцитов:

1. Т-лимфоциты, которые отвечают за аллергические реакции, гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ);

2. Т-клетки-киллеры, которые вызывают отделение чужеродных трансплантатов, а также и раковых клеток;

3. Т-лимфоциты-хелперы и супрессоры, которые играют важную роль в продукции антител (аt), ускоряют или тормозят ее.

В-лимфоциты - предшественники антителообразующих плазматических клеток, производящих до 2000 молекул антител в секунду.

При попадании в организм крупномолекулярных веществ - антигенов (АG) - способных вызвать иммунологические реакции, В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки - фабрики, которые производят антитела (аt).

Антителами является крупномолекулярных белковые молекулы глобулинов (иммуноглобулинов). Антитела способны к специфическому соединению с антигенами, которые вызвали их образования. Эти белки составляют до 1% массы крови. Насчитывается огромное количество молекул антител - 1020.

Иммуноглобулины неоднородны по построению и функцией, которую они выполняют.

Различают пять классов иммуноглобулинов (Ig): Ig М, Ig G, Ig А, Ig D, Ig E.

· Прежде всего при введении в организм антигенов появляются Ig М, через несколько дней - Ig G.

· Ig М составляют основную массу антител против полисахаридных антигенов, 0-антигенов грамположительных бактерий и т. д. Они составляют примерно 10% от общего количества Ig (молекулярный вес 900000 Дальтон).

· Ig G составляют 70-75% от всех Ig. Их молекулярная масса 150000 дальтон.

· Ig А составляют 20% от всех Ig. Они есть не только в сыворотке крови, но и в слюне, кишечном соке, молозиве, мокроте. Имеют молекулярный вес 385000 Дальтон, играют большую роль в «местном» иммунитете.

· Ig D (1%) являются рецепторами В-лимфоцитов. Они определяются только в сыворотке человека и приматов. Молекулярный вес 170000-200000 Дальтон. Количество Ig D увеличивается с возрастом и достигает максимума в 10 лет, затем несколько снижается и в 15-летних подростков достигает концентрации взрослого человека.

· Ig E (200000 Дальтон) - количество их в сыворотке человека незначительна, но биологическая роль их очень велика. Они помогают возникновению аллергической реакции, играют некоторую роль в иммунном ответе на паразиты.

Следует отметить нестабильность системы иммунитета, состав клеток которой постоянно изменяется вследствие рециркуляции лимфоцитов и постоянного их обмена - перехода из органов в лимфу, из нее в крови, оттуда снова в лимфоидных органов, а также вследствие естественного обновления лимфоцитов.

В В-лимфоцитов наименьшая продолжительность жизни (примерно одну неделю), в различных Т-лимфоцитов - от одного до трех-четырех и более месяцев.



ОСОБЕННОСТИ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ И ИММУНИТЕТА У СПОРТСМЕНОВ

В спорте высших достижений при регулярной и квалифицированной тренировке достигается мобилизация функциональных возможностей всех органов и систем, в т.ч. и защитных.

Однако И.Д. Суркина, В.А. Левандо и Р.С. Суздальницкий при обследовании группы спортсменов высокого класса на пике спортивной формы выявили увеличение заболеваемости в несколько раз.

В спорте высших достижений в течение последних двух десятилетий нагрузки возросли почти в 10 раз.

Тренировочным микроциклом принято называть серию занятий, проводимых в течение нескольких дней и обеспечивающих комплексное решение задач данного этапа подготовки.

Продолжительность микроциклов может колебаться от 3-4 до 10-14 дней. Наиболее распространены 7-дневные микроциклы, которые, совпадая по продолжительности с календарной неделей, хорошо согласуются с общим режимом жизни занимающихся.

Микроциклы иной продолжительности обычно планируют в соревновательном периоде, что бывает связано с необходимостью смены режима деятельности, формированию специфического режима работоспособности в соответствии с конкретными условиями предстоящих соревнований.

Длительность и интенсивность физических нагрузок, а также выраженность психоэмоционального компонента вызывают колебания иммунологического гомеостаза в виде четырех фаз: активация, компенсация, декомпрессия и восстановление. Резервные возможности иммунной системы наиболее наглядно проявляются во второй фазе, когда, несмотря на значительное увеличение нагрузок и отмечающееся некоторое снижение одних иммунологических показателей, наблюдается увеличение других с сохранением заболеваемости на исходном уровне. В третьей фазе регистрируется значительноеугнетение большинства исследованных гуморальных, секреторных и клеточных показателей иммунитета на фоне резкого увеличения заболеваемости, что свидетельствует о срыве адаптации, истощении резервов иммунитета и вступлении организма в стадию повышенного иммунологического риска. Но наиболее отчетливое падение показателей иммунитета отмечается после ответственных соревнований. В ряде случаев было установлено, что титры иммуноглобулинов и нормальных антител у спортсменов высокого классе снижаются до нуля.

Это явление обратимого исчезновения нормальных секреторных и сывороточных антител, которое возникает в организме здорового человека в условиях экстремальных физических и психоэмоциональных нагрузок, было названо феноменом исчезающих антител и иммуноглобулинов.

В литературе описаны три явления, связанные со снижением сывороточных антител и напоминающие явление исчезновения иммуноглобулинов:

1) связанное с повторными дозированными кровопусканиями;

2) связанное с неоднократным введением бактериальных вакцин экспериментальным животным;

3) наблюдающееся у животных, иммунизированных гаптенпротеиновы-ми конъюгатами с последующим стрессорным воздействием.

Все три описанных выше явления принципиально не различаются между собой как по механизму, так и по направленности действия.

Основной механизм этих феноменов - специфическое связывание избытка вводимых бактериальных антигенов или эндогенных гаптенов с циркулирующими антителами, что обеспечивает сохранение гомеостаза.

Принципиальным отличием факта исчезавших иммуноглобулинов от описанных выше феноменов следует считать полное исчезновение целых классов иммуноглобулинов вне зависимости от специфической принадлежности антител. При интенсивных физических нагрузках с выраженным психоэмоциональным компонентом отсутствует конкретная иммунологическая мишень, нейтрализацией которой можно было бы объяснить быстрое исчезновение иммуноглобулинов и нормальных антител.

Исчезновение иммуноглобулинов из сыворотки крови и секретов, по мнению В.А. Левандо и Р.С. Суздальницкого, - показатель глубокого нарушения иммунологического гомеостаза и свидетельство истощения адаптационных и резервных возможностей иммунной системы.

Предполагается следующий механизм развития исчезновения иммуноглобулинов из сыворотки крови при интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузках. Изменение кислотно-щелочного равновесия и повышение температуры тела, возникающие при накоплении в крови промежуточных продуктов обмена, служат пусковым механизмом активации ферментов, способных фрагментировать до субъединиц сложную структуру иммуноглобулинов, что приводит к определенному снижению их уровня, регистрируемого в использованных иммунологических реакциях. Параллельно с этим происходит усиленный выброс ряда гормонов. Нарушение обмена оказывает влияние на проницаемость биологических мембран. Накопление в крови избыточного количества гормонов и продуктов обмена оказывает влияние на проницаемость биологических мембран в органах выделения - почках, легких, кишечнике.

...