Хроническая болезнь почек

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

ДИАГНОСТИКА, ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

ЛЕЧЕНИЕ

МОНИТОРИНГ И ПРОГНОЗ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Хроническая болезнь почек (ХБП) по определению KDIGO 2012 _- это продолжающиеся в течение ?3 мес. значимые для здоровья нарушения анатомического строения или функции почек. Критерии диагностики ХБП (табл. 1-1.)

Прогрессирование ХБП определяется на основании величины СКФ (стадии G; табл. 1-2) и уровня альбуминурии (стадия А; табл. 1-3). Уровень СКФ определяется (рСКФ) на основании концентрации креатинина или цистатина С в сыворотке. Уровень альбуминурии определяется на основании суточной экскреции альбумина с мочой или соотношения альбумин/креатинин. Полный диагноз ХБП содержит название заболевания почек (причину ХБП, если известна) вместе с назначенной соответствующей стадией G и А.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) относится к G3-G5 стадиям ХБП; стадия G5 это терминальная стадия почечной недостаточности (ТСПН) или уремия.

Рекомендуемые формулы для оценки СКФ на практике (табл. 1-1.)

Клиренс креатинина (КлКр) пригоден при подборе дозировки лекарственных средств, выводимых почками, можно оценить с помощью формулы Кокрофта и Голта

КлКр (мл/мин) = (140 _ возраст) Ч массу тела (кг) / КрПл Ч 72 Ч [0,85 для женского пола]

Причины ХБП: диабетическая нефропатия, гипертоническая нефропатия, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальные заболевания почек, мультикистозная дегенерация почек; реже -_ ишемическая нефропатия, обструктивная нефропатия, системные заболевания соединительной ткани, саркоидоз, амилоидоз.

Большинство хронических болезней почек может вызвать постепенную потерю нефронов, что приводит к перегрузке других нефронов, прежде всего, вследствие гиперфильтрации. Сначала клубочки подвергаются гипертрофии, а затем развиваются склеротические изменения и интерстициальный фиброз, что приводит к нарушению функции почек. При прогрессировании ХПН в крови накапливаются т. н. уремические токсины, в основном, низко и среднемолекулярные продукты обмена белков. Уменьшается синтез эритропоэтина в почках, что, наряду с другими факторами (дефицит железа, скрытая или явная потеря крови, торможение функций костного мозга уремическими токсинами, сокращенная продолжительность жизни эритроцитов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В₁₂), приводит к анемии. Снижение 1_-б-_гидроксилирования витамина D в почках является одной из причин гипокальциемии и вторичного гиперпаратиреоза. Почки теряют способность поддерживать надлежащую волемию, электролитный состав и рН крови. Вследствие нарушения экскреции натрия и воды почками (нарушение гипертензивного натрийуреза), избыточной секреции почками вазопрессорных веществ (ангиотензина II, эндотелина 1), дефицита вазодилятирующих факторов (напр., NO, простагландинов), повышенной активности симпатической системы, гормональных и метаболических нарушений, склерозирования стенок крупных артерий развивается артериальная гипертензия, которая появляется у >90% пациентов со значительным нарушением экскреторной функции почек (этот процент снижается до 50% после начала гемодиализа). Фактором, который вызывает повышение артериального давления, также является эритропоэтин, который назначается для лечения анемии.

Поддающиеся модификации факторы, ассоциированные с быстрым прогрессированием ХПН: протеинурия, артериальная гипертензия, гипергликемия, гиперлипидемия, анемия, табакокурение, метаболический ацидоз. Причины внезапного обострения ХПН: дегидратация, гипотензия, рентгенконтрастные препараты содержащие йод, нефротоксические препараты, нарушение оттока мочи, сопутствующая острая почечная недостаточность, обострение основного заболевания, пиелонефрит с осложнениями, злокачественная гипертензия, обострение сердечной недостаточности, эмболия или тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

Клиническая картина зависит от тяжести ХБП и основного заболевания. Вначале может не быть никаких клинических симптомов или они не являются патогномоничными (например, артериальная гипертензия). По мере снижения СКФ появляются симптомы и осложнения со стороны различных органов и систем.

1.?Общие симптомы: слабость, усталость, гипотермия, потеря аппетита, сниженная устойчивость к инфекциям.

2.?Кожные симптомы: бледность, сухая кожа, землисто-коричневый цвет кожи, удлиненное кровотечение из ран и тенденция к возникновению кровоподтеков (симптом геморрагического диатеза), зуд (при терминальной ХПН), «уремический иней» (отложения мочевины на коже).

3.?Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность, аритмия, ускоренный атеросклероз, кальцификация сосудов, уремический перикардит.

4.?Нарушения функций дыхательной системы: ацидозное дыхание, уремический плеврит, гиперемия и отек легких (уремические легкие при выраженной ХПН).

5.?Нарушения функций пищеварительной системы: гастрит и энтерит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения; при выраженной ХПН _- уремический запах изо рта, тошнота и рвота, паралитическая кишечная непроходимость, острый панкреатит. 6.?Нарушения функций нервной системы и мышц: (встречаются при выраженной ХПН): нарушение концентрации и памяти, боль головы, сонливость или бессонница, нарушения поведения (напр., апатия или раздражительность), судороги и кома (симптомы тяжелой энцефалопатии или отека мозга), синдром беспокойных ног (чувство дискомфорта в ногах, которое заставляет постоянно выполнять движения нижними конечностями), потеря глубоких сухожильных рефлексов, слабость мышц, хлопающий тремор кистей, спазмы мышечных пучков и групп мышц, хроническая икота, паралич малоберцового нерва, периферическая тетраплегия при наиболее тяжелой форме нейропатии.

7.?Нарушения функций репродуктивной системы: нарушения менструального цикла (редкие менструации, вторичная аменорея), бесплодие, сексуальные расстройства (снижение полового влечения, импотенция).

8.?Синдром минеральных и костных расстройств, связанных с ХБП: нарушения метаболизма кальция (гипо- или гиперкальциемия), фосфора (гиперфосфатемия), дефицит витамина D и нарушения секреции ПТГ (вторичный или третичный гиперпаратиреоз) приводят к нарушениям метаболизма костной ткани (почечной остеодистрофии) и кальцификации сосудов или других мягких тканей. Почечная остеодистрофия -_ это прогрессирующее нарушение структуры костей вследствие слишком быстрого (причина -_ гиперпаратиреоз) или слишком медленного (т. н. адинамическая болезнь костей) костного метаболизма, или вследствие отложения в костях в₂-микроглобулина или алюминия; проявляется в виде боли в костях и суставах, а также спонтанными переломами костей.

9.?Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия: выявляются при лабораторных исследованиях.

Клиническая картина ХБП в зависимости от стадии СКФ

G1 (СКФ ?90 мл/мин/1,73 м²): клинические симптомы основного заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия, ГН и т. д.); очень часто появляется альбуминурия 30_-300 мг/сут. (до сих пор называлась микроальбуминурией); артериальное давление может быть повышенным. В первую очередь нужно определить причину и устранить факторы риска прогрессирования болезни почек.

G2 (СКФ 60_-89 мл/мин/1,73 м²; ранняя ХБП): концентрация креатинина и мочевины в сыворотке крови обычно в норме. Способность почечных канальцев концентрировать мочу уменьшается, что повышает склонность к обезвоживанию. Может происходить задержка фосфатов и начало вторичного гиперпаратиреоза. У некоторых пациентов с диабетической нефропатией и тубулоинтерстициальными заболеваниями почек развивается анемия вследствие пониженного синтеза эритропоэтина.

G3 (СКФ 30-_59 мл/мин/1,73 м², умеренная ХБП): у >50% пациентов наблюдается артериальная гипертензия. Изостенурия, полиурия, никтурия и повышенная жажда. Креатининемия составляет 130-_350 мкмоль/л (1,5_4 мг/дл), повышенная концентрация фосфатов (у части пациентов) и продуктов метаболизма белков (мочевины, мочевой кислоты) в крови. Многие пациенты страдают от анемии, у некоторых появляется неприятный привкус во рту, потеря аппетита и тошнота.

G4 (СКФ 15-_29 мл/мин/1,73 м²; тяжелая ХБП): выраженное усиление уже существующих симптомов, в том числе, нарушение аппетита, тошнота и рвота. Обычно, креатининемия >442 мкмоль/л (5 мг/дл). Артериальная гипертензия развивается у >80% пациентов, у многих из них возникает гипертрофия левого желудочка, а в некоторых _ симптомы сердечной недостаточности. У большинства пациентов значительная анемия, вызывает слабость и снижение толерантности к физической нагрузке, а также метаболический ацидоз.

G5 (СКФ <15 мл/мин/1,73 м², терминальная стадия ХБП [уремия]): симптомы со стороны практически всех органов и систем. Обычно необходима заместительная почечная терапия.

ДИАГНОСТИКА, ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

ХБП следует активно выявлять, проводя скрининговые исследования, потому что в течение многих лет заболевание может протекать без объективных или субъективных симптомов. Периодическое проведение общего исследования мочи, определение концентрации креатинина в сыворотке и микроальбуминурии в моче необходимо у пациентов с повышенным риском ХБП, особенно, у пациентов с сахарным диабетом или артериальной гипертензией.

На практике, самым лучшим показателем оценки функции почек является расчет СКФ, a не определение концентрации креатинина в сыворотке крови, которая зависит от возраста и мышечной массы. У пациентов с отягощенным семейным анамнезом по заболеваниям почек (напр., поликистоз почек) следует проводить скрининговые визуализационные исследования, обычно УЗИ. На причину ХБП могут указывать: субъективные и объективные симптомы, сопутствующее заболевание, нарушения в результатах исследований проведенных в прошлом и семейный анамнез по заболеваниям почек.

Дополнительные методы исследования

1.?Общий анализ мочи: альбуминурия, протеинурия, микро/макро-гематурия, цилиндры, лейкоцитурия, низкая относительная плотность мочи.

2.?Анализы крови: анемия (обычно нормоцитарная и нормохромная), повышение концентрации креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калия, фосфатов и ПТГ, триглицеридов, холестерина; гипокальциемия; метаболический ацидоз.

3.?Визуализационные исследования: УЗИ _- почки обычно уменьшены в размерах (часто <10 см по длинной оси); исключения (большие почки, вопреки ХПН) при амилоидной нефропатии, диабетической нефропатии, поликистозе почек и ВИЧ-нефропатии. Визуализационные исследования с использованием контраста (напр., КТ) проводят только в случае крайней необходимости, из-за высокого риска контраст-индуцированной нефропатии.

Диагностические критерии. Диагноз ХБП устанавливается, если в течение ?3 мес. сохраняются морфологические или функциональные отклонения почек (>Определение), или СКФ <60 мл/мин/1,73 м². ХПН диагностируется у пациентов с ХБП и СКФ <90 мл/мин/1,73 м^2.

ЛЕЧЕНИЕ

Включает: этиотропное лечение ХБП, замедление прогрессирования ХБП, профилактику осложнений ХПН и их лечение, подготовку к лечению и лечение почечной заместительной терапией.

Общие принципы

1.?Лечение сопутствующих заболеваний.

2.?Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний (высокий риск у пациентов с ХБП), в том числе отказ от курения.

3.?Избегание нефротоксических препаратов. Адаптация дозы лекарств, которые выводятся из организма почками к КлКр.

4.?Противодействие инфекциям путем проведения прививок:

1) ежегодная прививка от гриппа (у всех больных с ХБП)

2) прививка поливалентной пневмококковой вакциной (всех больных с рСКФ <30 мл/мин/1,73 м², повторная через 5 лет)

3) прививка против гепатита В (всех пациентов с рСКФ <30 мл/мин/1,73 м² или раньше, если наблюдается постепенное снижение рСКФ).

Диетическое лечение

Основная цель: обеспечение достаточного энергоснабжения: у взрослых с ХПН и с нормальным весом 35 ккал/кг массы тела в день (30-_35 ккал/кг массы тела у лиц >60 лет) -_ 50_-60% за счет углеводов, ?30%_ жиров (из них животных ?1/3). Рекомендуемое ежедневное потребление белков зависит от СКФ (мл/мин/1,73 м²): >60 >0,8_-1,0 г/кг массы тела; 25-_60 >0,8 г/кг массы тела; <25 >0,6 г/кг массы тела; 2/3 животный белок. Если суточное потребление белка <0,6 г/кг массы тела >добавьте дополнительно незаменимые аминокислоты предпочтительно в форме кетоаналогов, и часто контролируйте пищевой статус. До 5 дней можно использовать стандартные промышленные диеты для энтерального питания, позже _ приведенные специализированные диеты. При возникновении артериальной гипертензии рекомендуется ограничить потребление натрия до 1,15-_2,3 г/сут. (50-_100 ммоль/сут.). Больным с почечной недостаточностью не рекомендуйте доступную на рынке соль с низким содержанием натрия, так как натрий там заменен калием, и потребление таких препаратов сопровождается высоким риском возникновения угрожающей для жизни гиперкалиемии. Обычно, не нужно ограничивать потребление калия у больных с СКФ ?30 мл/мин/1,73 м², если они не имеют гипоренинового гипоальдостеронизма и не принимают лекарственных средств, увеличивающих риск развития гиперкалиемии (иАПФ, БРА, ингибиторы ренина, калийсберегающие диуретики, препараты калия). Суточное потребление фосфора нужно ограничить до 800-1000 мг, если концентрация неорганических фосфатов в сыворотке крови или концентрация ПТГ превысит верхнюю границу нормы. У больных, которые не лечатся с применением диализа, нет необходимости в рутинном восполнении каких-либо витаминов.

Белково-калорийная недостаточность питания, которая развивается у части больных, в основном за счет чрезмерного ограничения содержания белков и калорийности рациона (часто также вследствие тошноты и рвоты или сопутствующих заболеваний) _- как правило, исчезает после начала диализа и диетического лечения. Такая гипотрофия с сопутствующим усилением воспалительных реакций и ускоренным развитием атеросклероза (т. н. MIA синдром [malnutrition inflammation atherosclerosis]) возникает чаще всего у больных с ТСПН (G5-стадия ХБП), обычно у больных, получающих лечение диализом, и ассоциирована с высокой смертностью от сердечно-сосудистых причин.

Фармакологическое лечение:

1.?Лечение, снижающее уровень протеинурии: цель -_ протеинурия <1 г/сут., оптимально <0,3 г/сут. Основное значение имеет лечение, направленное на устранение причины протеинурии (первичная или вторичная гломерулопатия). В любом случае, если нет противопоказаний, назначайте иАПФ или БРА, а иногда оба лекарственные средства (если не достигнуто снижения протеинурии на ?30% при использовании иАПФ или БРА в максимальных дозах в течение 6 мес.), также у больных с нормальным артериальным давлением. У лиц с нормальной СКФ эти лекарственные средства должны назначаться в умеренных и максимальных дозах, если они хорошо переносятся пациентом. Будьте осторожны > начинайте с малых доз, часто контролируя концентрацию креатинина и калия в сыворотке крови. Препараты и дозы >табл. 20-6; мониторинг >разд. 2.19.1.

2.?Лечение гипертонии >разд. 2.20.1.

3.?Лечение гиперлипидемии: цель -_ снижение сердечно-сосудистого риска.

1) У всех взрослых после диагноза ХБП определите липидный профиль (общий уровень холестерина, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП и триглицеридов).

2) У больных возрастом ?50 лет:

а) с рСКФ ?60 мл/мин/1,73 м² _- используйте статин согласно правилам для общего населения >разд. 2.4.1

б) с рСКФ <60 мл/мин/1,73 м² без заместительной почечной терапии -_ используйте только статин (аторвастатин 20 мг/сут., розувастатин 10 мг/сут., правастатин 40 мг/сут., флувастатин 80 мг/сут., симвастатин 40 мг/сут.) или симвастатин с эзетимибом (20/10 мг/сут.).

3) У больных в возрасте 18-_49 лет с ХБП без заместительной почечной терапии используйте статин, если сосуществует ишемическая болезнь сердца (перенесенный инфаркт миокарда, коронарная реваскуляризация), перенесенный ишемический инсульт, сахарный диабет или предполагаемый риск серьезных сердечных событий в течение ближайших 10 лет превышает 10%. 4) У всех взрослых после трансплантации почки используйте статин.

5) Не начинайте терапии статинами (отдельно или вместе с эзетимибом) у больных получающих диализ (не показано пользы), но продолжайте терапию статинами, если они были использованы перед началом диализотерапии.

6) У больных с ХБП и значительной гипертриглицеридемией (>500 мг/дл) рекомендовано нефармакологическое лечение и увеличение потребления рыбьего жира. Не используются фибраты для снижения сердечно-сосудистого риска. Рассматривается терапия фибратами в отдельных случаях крайней гипертриглицеридемии (>1000 мг/дл) в целях предотвращения панкреатита. Не применять статины совместно с фибратами (риск рабдомиолиза!).

4.?Водно-электролитный баланс: интенсивно лечите заболевания, приводящие к обезвоживанию и снижению эффективного объема циркулирующей крови. Остерегайтесь передозировки диуретиков. Диурез пациента должен составлять ?2 л в сут. Порекомендуйте ограничить потребление натрия до <2 г/сут. (<5 г натрия хлорида), если нет дополнительной потери натрия.

5.?Борьба с ацидозом: снижение ацидоза достигается за счет ограничения белка в диете и приема между едой кальция карбоната п/о 3-_6 г/сут., при условии, что нет гиперкальциемии. Более эффективен бикарбонат натрия (Натрия гидрокарбонат) в/в 0,-5_1,0 ммоль/кг/сут., или п/о 0,5_-1,0 г/10 кг/сут. в 3_-5 разделенных дозах, который, однако, может вызвать задержку натрия и воды. Поддерживайте концентрацию HCO_3- в крови >22 ммоль/л.

6.?Лечение нарушений кальций-фосфорного обмена и гиперпаратиреоза. Проводите мониторинг нарушений кальций-фосфорного обмена и функции паращитовидных желез каждые 6-_12 мес. при G3-стадии ХБП, каждые 3_-6 мес. при G4-стадии ХБП и каждые 1-_3 мес. при стадии G5 и у больных, получающих лечение диализом, или чаще, в зависимости от вида нарушений, их тяжести и изменений, а также от используемого лечения. Решения о лечении принимайте на основании выявленных изменений в концентрациях кальция, неорганических фосфатов (Pi) в сыворотке и ПТГ, принимая во внимание все параметры вместе, а не на основании одного исследования.

Цели:

1) Pi в сыворотке пациентов при G3_5 стадиях ХБП, не получавших лечения диализом, удерживайте в пределах нормы, тогда как у пациентов, леченных диализом, концентрация фосфатов должна быть как можно ближе к норме

2) концентрация кальция должна быть в пределах нормы у всех больных с ХБП.

Лечение начинайте тогда, когда повысится концентрация ПТГ (обычно G3-стадия ХБП) или Pi в сыворотке (стадии G4 и G5): ограничение потребление фосфатов; если гиперфосфатемия сохраняется > назначьте препарат связывающий фосфаты в желудочно-кишечном тракте (>разд. 19.1.7.2). Оптимальная концентрация ПТГ у больных G3-5 стадии ХБП, не получавших лечения диализом, неизвестна, однако при значениях превышающих верхнюю границу нормы следует определить концентрацию кальция, Pi и витамина D, а также корректировать выявленные нарушения. У пациентов, получающих лечение диализом, удерживайте концентрацию ПТГ в пределах определенных значений, которые в 2_-9 раза выше верхней границы нормы для данного теста (обычно 140_-600 пг/мл). Проводите или модифицируйте лечение в случае односторонних значительных изменений концентрации ПТГ, даже если она остается в указанном выше диапазоне. В связи с риском возникновения адинамической болезни костей нельзя допустить к снижению концентрации ПТГ ниже этого предела. Для снижения концентрации ПТГ назначьте активные производные витамина D (альфакальцидол, кальцитриол) или парикальцитол, или кальцимиметики (цинакальцет 30-_180 мг/сут.), или комбинацию этих препаратов. Начальный выбор препарата зависит от концентрации кальция и Pi; в случае гиперкальциемии или неконтролируемой гиперфосфатемии препаратом первого выбора является кальцимиметик. Гиперкальциемия или гиперфосфатемия при лечении витамином D является показанием к уменьшению дозы или отмены препарата. Снизьте дозу или отмените кальцимиметик, если в ходе лечения возникнет гипокальциемия. Периодически определяйте концентрацию 25-OH-D и выравнивайте недостаток витамина D, в соответствии с рекомендациями для общей популяции (напр., холекальциферол 1000_-2000 МЕ/сут.).

У некоторых пациентов с G3-5-стадией ХБП развивается стойкий к фармакологическому лечению тяжелый гиперпаратиреоз с высокой концентрацией ПТГ, гиперкальциемией, гиперфосфатемией и клиническими осложнениями (резистентная к лечению анемия, не поддающийся лечению зуд кожи, кальцификация тканей). В таких случаях следует рассмотреть вопрос о паратиреоидэктомии

7.?Лечение анемии: цель -_ концентрация Hb в пределах 10-_11,5 г/дл (гематокрит [Нt] 30-_36%). Прежде восстановите дефицит железа. Пероральный прием железа - обычно 200 мг элементарного железа в сутки в виде сульфата железа в 3 разделенных дозах может быть недостаточным вследствие нарушения всасывания железа в кишечнике и часто ассоциирован с побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта. При неэффективном пероральном лечении или устойчивых побочных эффектах следует вводить железо в/в.

Показатели дефицита железа и препараты

Лекарственные препараты, стимулирующие эритропоэз (ESA):

1) человеческий рекомбинантный эритропоэтин альфа (эпоэтин альфа) и эритропоэтин бета(эпоэтин бета) -_ сначала, как правило, 50 ЕД/кг в/в (эритропоэтин бета можно вводить п/к) 3?Ч?в нед.

2) дарбэпоэтин альфа - сначала 0,45 мг/кг в/в или п/к 1?Ч?в нед.

3) метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета: сначала 0,6 мкг/кг каждые 2 нед., затем 1 Ч в мес.

ESA назначаются пациентам с концентрацией Hb <10 г/дл, после исключения других, чем ХБП причин анемии, и после начального восстановления существующего дефицита железа или одновременно с пополнением этого дефицита.

У больных, не получающих лечения диализом или получающих лечение перитонеальным диализом, предпочтение отдается введению лекарственного средства п/к, a при гемодиализе _ в/в. Дозу подбирайте таким образом, чтобы получить повышение концентрации Hb на 1_-2 г/дл в месяц, а после получения целевой концентрации Hb -_ так, чтобы сохранить в пределах нормы. Все пациенты, которые принимают ESA, должны получать железо, если концентрация ферритина в сыворотке ?500 мкг/л, а насыщение трансферрина ?30%. В течение первых 6 мес. средняя доза железа в/в составляет 25_-150 мг/нед.; в дальнейшем ее подбирают на основании определяемых каждые 1-_3 мес. показателей обмена железа.

Побочные эффекты ESA: артериальная гипертензия (у 20_-30% пациентов), гиперкоагуляция и тромбоз сосудистого доступа (у 5_-10%), судороги (у ?3%, чаще всего связаны с гипертонической энцефалопатией), селективная эритроцитарная аплазия крови, вызвана наличием антител к эритропоэтину (развивается спорадически после п/к введения). Противопоказания: устойчивая к лечению тяжелая артериальная гипертензия, селективная аплазия эритроцитов, перенесенный инсульт, потенциально излечимое опухолевое заболевание, гиперчувствительность к лекарственному средству.

Заместительная почечная терапия:

1.?Подготовку к заместительной почечной терапии: рекомендуется начать когда СКФ -_ 15_-20 мл/мин/1,73 м². Во всех случаях рассмотрите возможность трансплантации почки от живого донора (родственника), как метод первого выбора, без предварительного лечения диализом. В случае лечения гемодиализом, приготовления заключаются в своевременном обеспечении сосудистого доступа (лучше всего, артериовенозной фистулы на верхней конечности), a у лиц, подходящих для перитонеального диализа -_ имплантации катетера в брюшную полость.

2.?Методы

1) Гемодиализ: проводится 3 Ч в нед., длится 4-_5 ч. В случае оказания медицинской помощи или госпитализации пациента, получающего лечение гемодиализом, всегда нужно связаться с центром, где выполняется гемодиализ, с целью получения существенной информации о пациенте (напр., о хроническом инфицировании гепатотропними вирусами) и рекомендации по дальнейшему лечению. Сосуды на конечности с фистулой можно прокалывать только во время гемодиализа или для спасения жизни. Не измеряйте артериальное давление на конечности с фистулой.

2) Перитонеальный диализ: наиболее часто используемой техникой является непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ. Пациент остается дома и самостоятельно или с помощью обученного близкого лица несколько раз в течение суток проводит замену диализной жидкости в брюшной полости. Относительно частым осложнением является перитонит, первым симптомом которого является мутная диализная жидкость, вытекающая из перитонеальной полости, а клиническими симптомами являются боль живота, тошнота и рвота и перитонеальные симптомы. В каждом случае госпитализации пациента с перитонеальным диализом нужно связаться с центром, который проводит это лечение.

3) Трансплантация почки: во всех отношениях это самый лучший метод заместительной почечной терапии. На протяжении всего периода функционирования трансплантата пациенты остаются под опекой центра трансплантации, с которым нужно связаться при каждом случае госпитализации больного с трансплантированной почкой.

3.?Показания: заместительная почечная терапия должна начинаться прежде, чем появятся симптомы уремии и осложнения в органax (обычно когда СКФ 9_-14 мл/мин/1,73 м²). По рекомендациям KDIGO 2012 показаниями для начала почечной заместительной терапии являются: объективные и субъективные симптомы уремии (уремический перикардит, уремический геморрагический диатез, энцефалопатия или уремическая невропатия, хроническая тошнота и рвота), неконтролируемая гипергидратация или артериальная гипертензия, или прогрессирующая белково-калорийная недостаточность. У большинства больных эти проблемы появляются тогда, когда СКФ составляет 5-_10 мл/мин/1,73 м². В некоторых случаях (напр., больные сахарным диабетом, пациенты пожилого возраста с большим количеством сопутствующих заболеваний) лечение диализом начинается раньше из-за клинических показаний, таких как сердечная недостаточность с неконтролируемой гипергидратацией или гипотрофией.

4.?Противопоказания: метастатические злокачественные опухоли, тяжелая деменция или другие необратимые психические расстройства, делающие невозможным соблюдение требований, связанных с заместительной почечной терапией.

хронический болезнь почка лечение

МОНИТОРИНГ И ПРОГНОЗ

Приблизительная рекомендуемая частота исследования концентрации креатинина в сыворотке:

1) стадия G1-2, а также стабильная стадия G3 (потеря СКФ <2 мл/мин/1,73 м²/год) _- один раз в год;

2) прогрессирующая стадия G3 (снижение СКФ >2 мл/мин/1,73 м²/год) и стабильная стадия G4 -_ каждые 6 мес.;

3) прогрессирующая стадия G4 и стадия G5 _- каждые 1_3 мес.

При рСКФ <60 мл/мин/1,73 м² > определите концентрацию Hb, кальция, Pi, бикарбонатов и ПТГ в сыворотке. Если результаты в норме > следующие исследования раз в год. Плохие результаты указывают на осложнения, и частота последующих исследований зависит от назначенного лечения. Все пациенты с рСКФ <60 мл/мин/1,73 м² должны быть направлены к нефрологу. Раннее направление к нефрологу показано при: гематурии, высокой протеинурии, гиперкалиемии, быстром снижении СКФ.

Основные причины смерти: сердечно-сосудистые осложнения и инфекции.

Таблица 2-1. Критерии диагностики хронической болезни почек (ХБП) по KDIGO 2012

Таблица 2-2. Категории СКФ хронической болезни почек (ХБП) по KDIGO 2012

Таблица 2-3. Категории альбуминурии при хронической болезни почек (ХБП) по KDIGO 2012

Список использованной литературы

1. http://empendium.com/ru/chapter/B33.II.14.2

2. http://bigmun.ru/xronicheskaya-bolezn-pochek/

3. http://aurolog.ru/pochki/drugie-bolezni/proyavleniya-porazheniya-pochek-pri-xbp.html

4. Хроническая болезнь почек. Рекомендации по диагностике и лечению. Под ред. Ф.И.Белялова. Иркутск, 2015.

Размещено на Allbest.ru