Шоковая терапия у животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ

ФГБОУ ВО МГАВМИБ - МВА ИМ. К.И. СКРЯБИНА

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

КАФЕДРА ВЕТЕРИНАРНОЙ ХИРУРГИИ

РЕФЕРАТ

ШОКОВАЯ ТЕРАПИЯ У ЖИВОТНЫХ

Выполнила: студентка 3 курса 13 группы

факультета ветеринарной медицины

Петкович Дарья Дмитриевна

Преподаватель:

Бахтинов Владимир Алексеевич.

Москва

2016

Введение

Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

паралич нервов, иннервирующих сосуды;

истощение вазомоторного центра;

нервно-кинетические расстройства;

токсемия;

нарушение функции эндокринных желез;

уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);

капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Шок-- патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжёлым расстройствам гемодинамики дыхания и обмена веществ.

Патогенез шока.

Шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся затем глубоким нисходящим торможением. В результате этих регуляторных нарушений во всех органах и тканях развивается пост капиллярная вазоконстрикция, которая через ряд промежуточных реакций приводит к формированию капиллярного стаза, «шоковых легких» и «шоковых почек». Возникшая тер при шоке гипоксия вызывает повышение проницаемости лизосомных мембран и включает токсемический механизм; «шоковые легкие» запускают акапнический механизм, и все это вместе приводит к глубоким расстройствам дыхания, кровообращения и обмена веществ.

Примечательным является то, что при шоке возникает порочный круг: ряд сформировавшихся в его процессе звеньев патогенеза усиливает функционирование уже имевшихся патогенетических механизмов, а расстройства дыхания, кровообращения и обмена веществ, в свою очередь, усиливают все патогенетические механизмы шока. Таким образом, происходит нарастающее самоуглубление патологического процесса, прекратить которое весьма непросто. шок синдром витамин

Виды шока.

По происхождению различают следующие виды шоков:

травматический шок - развивается при тяжелых травмах, сопровождающихся массивной потерей крови. Этот вид шока наиболее часто сопровождает автотравмы, высотные травмы;

гиповолемический шок - развивается в результате резкого падения артериального давления (например, при обильном кровотечении или в результате сильного обезвоживания вследствие рвоты и/или поноса);

кардиогенный шок - развивается в результате острой сердечной недостаточности или тяжелой хронической сердечной недостаточности, то есть при таких состояниях, когда сердце в достаточном количестве не может обеспечить полноценное кровоснабжение органов;

септический (или инфекционно-токсический) шок - развивается при попадании токсинов, вырабатываемых микроорганизмами в системный кровоток. Наиболее часто в ветеринарной практике септический шок развивается при осложнении пиометры (гнойного воспаления матки) разрывом органа и попаданием гноя в брюшную полость;

анафилактический - это острая аллергическая реакция, развивающаяся при попадании аллергена в организм животного. В повседневной жизни анафилактический шок может проявиться в результате укуса насекомых, ядовитых змей. Помимо этого анафилактический шок может возникнуть при введении лекарственных препаратов, содержащих чужеродные для организма белки (сыворотки, вакцины), а также при введении антибиотиков (чаще всего пенициллинового ряда), йодсодержащих контрастных веществ и других лекарственных препаратов. Анафилактический шок развивается в течение нескольких секунд - до двух часов после введения и внешне проявляется в виде покраснения, зуда, бледностью слизистых оболочек, затрудненное дыхание.

Механизмы развития шока.

В развитии шока участвует ряд патогенетических механизмов.

Неврогенный (пусковой) механизм.Как сказано в приведенном выше определении, шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся глубоким нисходящим торможением. Оба эти фактора -- и перевозбуждение, и торможение -- ведут к нарушению нервно-гуморальной регуляции организма Неврогенный механизм является главным, пусковым (и в дальнейшем -- поддерживающим) механизмом шока. При болевом шоке неврогенный фактор включается в связи с болевой (ноцицептивной) импульсацией.

Микроциркуляторный механизм. Его развитие можно представить следующим образом (схема 2)

Как видно из схемы, вследствие нарушения регуляции шокогенным фактором возникает пост-капиллярная вазоконстрикция, которая приводит к повышению давления в капиллярном русле из-за нарушенного оттока крови. В результате этого начинается плазморагия в ткани, что ведет к двум пато-генетическим проявлениям: уменьшению объема цирку-лирующей крови и капиллярному стазу. Кроме того, в результате посткапиллярной вазоконстрикции нарушается микроциркуляция крови, в тканях возникает состояние гипоксии, которая вызывает повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран и тем самым усиливает плазморагию в ткани. В то же время гипоксия в сочетании с посткапиллярной вазоконстрикцией (вследствие первой изменяются физико-химические свойства крови, а вторая может нарушить целостность стенок сосудов) вызывает гиперкоагуляцию крови, которая в свою очередь усиливает капилллярный стаз. Последний вместе с уменьшением объема циркулирующей в сосудистой системе крови ведет к возникновению расстройств гемодинамики и дыхания, нарушениям обмена веществ, а все это вместе -- к расстройствам функций внутренних органов. Поскольку капиллярная вазоконстрикция носит тотальный характер, этот микроциркуляторный механизм можно считать основным патогенетическим механизмом шока.

Акапнический механизм. При шоке наблюдается выраженное тахипноэ, которое благодаря цепи реакций может вызвать дальнейшее прогрессирование симптомов шока, как это показано на схеме 3. При тахипноэ происходит уменьшение парциального давления углекислого газа в крови, поскольку он быстро «вымывается» из нее при форсированном дыхании. Падение рСО₂ в крови приводит, с одной стороны к снижению венозного тонуса, а с другой, - к угнетению функции дыхательного и сосудо-двигательного центров, для которых углекислый газ является стимулятором. Вследствие этого расстраивается дыхание и крово-обращение в организме в целом.

Токсемический механизм. Рядом исследователей шока высказывалась мысль о том, что в его патогенезе могут играть роль образующиеся в организме токсические вещества. Однако таких, специфических для шока, метаболитов обнаружено не было, хотя некоторые БАВ играют важную роль в возникновении токсемии (схема 4).

Вследствие возникшей при шоке гипоксии повышается проницаемость всех мембран, в том числе и лизосомных. В результате этого ферменты лизосом в большом количестве выходят в цитоплазму клеток и через их мембраны попадают в сосудистое русло, где они могут вызвать переваривание гладких мышц сосудистой стенки, что в свою очередь приведет к катастрофическому падению артериального давления, поскольку поражение этих мышц не позволяет сосудам поддерживать свой тонус на необходимом уровне. Именно лизосомный механизм лежит в основе резчайшего падения артериального давления при необратимых формах шока.

Особая форма токсемии развивается при так называемом krash-синдроме (синдром длительного раздавливания), когда какая-либо часть тела (чаще всего -- конечности) в течение длительного времени подвергается раздавливающему действию каких-либо тяжелых предметов (при землетрясениях, железнодорожных и автокатастрофах и др.). В этом случае в раздавленных тканях накапливаются токсические метаболиты, которые, пока эти ткани сдавлены, не попадают в общий кровоток. При освобождении сдавленных частей тела токсические вещества поступают в кровеносные сосуды и обуславливают тяжелейшую интоксикацию организма.

Принципы терапии шоковых состояний

Принципы лечения шока в значительной степени определяются его клинической картиной в каждом конкретном случае, Однако имеется и ряд общих мероприятий, которые должны быть проведены при болевом шоке любой этиологии.

Во-первых, необходимо прекратить поток патологической импульсации, либо ликвидировав его источник, либо воспрепятствовав его афферентному проведению. С этой целью применяется общий наркоз, вводятся наркотики. При травматическом шоке необходимо провести новокаиновую анестезию области травмы или сделать проводниковую новокаиновую блокаду.

Во-вторых, проводится комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания: переливание крови или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоидные компоненты, долго задерживающиеся в сосудистом русле и на длительный период восполняющие массу циркулирующей в сосудистой системе жидкости. Для поднятия уровня артериального давления можно также использовать введение адреналина или ангиотензина, однако, их следует применять осторожно, в качестве последнего средства, помня о том, что в состоянии шока возможны извращенные реакции на обычные раздражители и может наступить такая ситуация, когда на введение прессорного агента организм отреагирует расширением сосудов и падением артериального давления.

Для восстановления дыхания производится ингаляция газовыми смесями, содержащими повышенные количества (по сравнению с естественно вдыхаемым воздухом) кислорода (для ликвидации гипоксии) и углекислоты (для стимуляции дыхательного центра).

В-третьих, могут быть применены аналептики, то есть вещества, стимулирующие дыхательный и сосудодвигательный центры: лобелин, цититон, кофеин и др.

В-четвертых, больного необходимо согреть и максимально оградить от действия внешних раздражителей.

Комплекс противошоковых мероприятий следует проводить как можно быстрее. Кроме того, если больному, находящемуся в состоянии шока, требуется оперативное вмешательство, последнее, если это возможно, лучше отложить до того момента, когда больной выйдет из состояния шока (в том случае, когда сама операция не входит в число противошоковых мероприятий).

Все сказанное относится прежде всего к травматическому шоку, но рассмотренные механизмы свойственны шоковому состоянию вообще. У отдельных видов шока имеются к тому же и свои особенности.

Особенности отдельных видов шока.

Ожоговый шок. В его патогенезе важную роль играют следующие факторы. Во-первых, для ожогового шока характерна сильнейшая боль, поскольку обожженные ткани становятся источником мощной болевой импульсации. Вследствие этого эректильная фаза ожогового шока чрезвычайно кратковременна (обычно ее не видят, поскольку она заканчивается до прибытия врача или помещения больного в стационар). Поэтому торпидная фаза при ожоговом шоке протекает крайне тяжело

Во-вторых, при ожоговом шоке ОЦК снижается вследствие не только сосудистых расстройств, но и в результате интенсивнейшей плазморрагии через обожженную поверхность. Больной теряет огромное количество жидкости и степень сгущения крови при ожоговом шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этиологии . Поэтому при ожоговом шоке следует переливать больному не цельную кровь, а плазму или физиологический раствор, с тем, чтобы разбавить эритроцитарную массу (предпочтительны кровезамещающие жидкости, содержащие высокомолекулярные коллоиды, которые создают высокое онкотическое давление в сосудистом русле, восстанавливая ОЦК).

В-третьих, в данной ситуации наблюдается интоксикация за счет всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при ожоговом шоке обязательно входит дезинтоксикация организма, заключающаяся во введении больших количеств жидкости, содержащей глюкозу, витамины, а также проведение гемодиализа и гемосорбции. В-четвертых, обожженная поверхность представляет собой обширные раневые ворота инфекции, что требует соответствующих мероприятий (проведение антибактериальной терапии, содержание больных в палатах со стерильным воздухом и др.).

Электрошок. Этот вид шока наступает в результате поражения электрическим током и относится к группе болевых шоков, что и определяет комплекс терапевтических мероприятий. Однако при электрошоке имеется ряд особенностей, которые требуют особого внимания и специфической терапии.

1. Если электрический ток прошел через все тело или через грудную клетку, то возможно развитие фибрилляции желудочков сердца Поэтому, в данном случае, при оказании такому пострадавшему первой помощи следует применить закрытый массаж сердца, а при наличии необходимой аппаратуры -- электрическую дефибрилляцию сердца. Параллельно проводится искусственное дыхание.

2. При прохождении электрического токи через голову возможно глубочайшее угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, в связи с чем нередко приходится часами проводить искусственное дыхание и массаж сердца до тех пор, пока не восстановится деятельность этих центров.

3. В месте поражения электрический ток вызывает электролиз тканей -- появляются знаки тока, что ведет к развитию долго не заживающих и с трудом поддающихся лечению местных повреждений.

Кардиогенный шок. При массивном инфаркте миокарда больной может впасть в состояние кардиогенного шока, летальность при котором достигает 90%. В патогенезе этого тяжелого состояния важную роль играют следующие три фактора:

1. Интенсивный болевой синдром, возникающий в результате ишемии обширных участков миокарда и накопления в нем недоокисленных продуктов.

2. Отек миокарда, развивающийся вследствие резкого повышения сосудисто-тканевой проницаемости в сердечной мышце.

3. Сосудистая недостаточность (коллапс), являющаяся выражением тотальных нарушений гемодинамики в организме при массивном инфаркте миокарда.

В связи со сказанным терапия кардиогенного шока должна наряду с ликвидацией болевого синдрома включать мероприятия по быстрому снижению проницаемости мембран (внутривенное введение глюкокортикоидов) и степени отека миокарда (применение диуретиков, дренаж лимфы, в том числе и хирургическое дренирование грудного лимфатического протока) и нормализация сосудистого тонуса.

Гемотрансфузионный шок. Он возникает при переливании больному несовместимой крови. Образующийся при этом комплекс «антиген-антитело» является чрезвычайным раздражителем для сосудистых интерорецепторов, вследствие чего и возникает мощный поток афферентной импульсации в высшие нервные центры. Это было доказано следующими опытами (С.М.Павленко, 1942). У животного отсепаровывался участок кровеносного сосуда, соединенный с организмом лишь нервными стволами. Если этот отрезок сначала отмывался от крови, а затем в него вводилась чужеродная кровь, то расстройств функций организма не наступало. Если же в нем была собственная кровь, то при введении в него чужеродной крови развивалась картина гемотрансфузионного шока; такое же введение в предварительно денервированный отрезок сосуда к шоку не приводило.

При гемотрансфузионном шоке имеются свои клинические особенности, связанные с тем, что при нем наступает гемолиз эритроцитов. Продукты гемолиза особенно сильно повреждают почки, и больной, даже благополучно выйдя из состояния гемотрансфузионного шока, может скончаться в более позднем периоде процесса при явлениях почечной недостаточности. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при гемотрансфузионном шоке обязательно должны быть включены гемодиализ и гемосорбция. Что касается остальных видов шока, приведенных в классификационной схеме 1, то их развитие принципиально не отличается от патогенеза болевого шока, а некоторые особенности течения являются предметом изучения соответствующих клинических дисциплин.

Лечение.

Терапия при шоке безотлагательна.

Лечение шока комплексное, направленное на устранение источника болевого раздражения и нормализацию функций нервной системы, восстановление гемодинамики и микроциркуляции и борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

Первостепенная задача -- устранить боль!

При травматическом шоке -- это основной путь к нормализации функций центральной нервной системы.

При шоке оперативные вмешательства строго противопоказаны! Они могут быть успешными при шоке средней тяжести, когда срочные меры борьбы оказывают эффективное действие; важно добиться надлежащего обезболивания новокаином, а не углублением наркоза. С профилактической, а также с лечебной целью применяют морфин, люминал, препараты брома, новокаиновую блокаду, 0,25 %-ный раствор новокаина внутривенно (1 мл на 1 кг массы), животное обогревают.

Неотложная помощь при шоке заключается в первую очередь в остановке кровотечения (наложение жгутов, тугих повязок, лигирование и торзирование кровеносных сосудов) и восполнении кровопотери, для чего используют внутривенную инфузию цельной совместимой крови и крупномолекулярных растворов (желатиноль, полиглюкин).

При лечении шока для улучшения реологических свойств крови вводят реополиглюкин, реомакродекс, гепарин.

Затем проводят адекватное обезболивание:

применяют иммобилизирующие повязки,

новокаиновые блокады,

вводят анальгетики.

Целесообразно введение глюкокортикоидных гормонов (гидрокортизон, преднизолон, дексазон). Эти препараты сужают вены и венулы, увеличивая тем самым венозный возврат крови к сердцу, кроме того, они стабилизируют проницаемость всех тканевых барьеров.

Обоснована методика разового введения больших доз преднизолона (300--400 мг на 100 кг массы тела). При применении других препаратов этой группы следует учитывать, что гидрокортизон приблизительно в 5 раз слабее, а дексаметазон -- в 5 раз сильнее преднизолона.

Падение кровяного давления, сопровождающееся выходом плазмы из кровяного русла и уменьшением объема циркулирующей крови, требует внутривенных вливаний.

Следует отметить, что течение шока, осложненного значительной кровопотерей, трудно изменить введением жидкостей, необходимо сочетание их с повторными переливаниями крови.

Для восстановления гемодинамики при шоке эффективна жидкость В. П. Попова.

В торпидную стадию шока, характеризующуюся глубокими расстройствами обмена веществ (ацидоз, гипергликемия, уменьшение в тканях гликогена и аскорбиновой кислоты), кроме того назначают углекислый натрий (500--600 мл 5 %-ного раствора внутривенно для лошади и крупного рогатого скота, до 100 мл для собаки), инсулин и глюкозу (на 1000 мл 5 %-ного раствора глюкозы-- 10 единиц инсулина).

Сердечные средства (кофеин, камфорное масло -- подкожно, эфедрин одновременно с глюкозой -- внутривенно) вводят повторно до устойчивого восстановления сердечно-сосудистой деятельности.

Нормализации обменных процессов может способствовать применение комплекса витаминов, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, цитохрома, кальция хлорида, раствора глюкозы с инсулином.

При анафилактическом шоке необходимо введение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, тавегил), а при септическом шоке -- антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов.

Литература

1. http://www.studfiles.ru/preview/1154429/

2. Шакалов К.И. Частная хирургия домашних животных.

3. Общая хирургия животных Тимофеев С.В.

Размещено на Allbest.ru