Анемический синдром в практике ВОП

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО "Самарский государственный медицинский университет"

Министерство здравоохранения РФ

Кафедра госпитальной терапии с курсами поликлинической терапии и трансфузиологии

Реферат на тему:

Анемический синдром в практике ВОП

Выполнила: Кирьянова В.М.

Самара 2015

Анемия - это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в единице объема крови за счет их абсолютного уменьшения в организме.

Железодефицитная анемия (ЖДА) - это синдром, обусловленный дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Этиология и патогенез.

В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% - в гемоглобине, 4% - в миоглобине, 25% - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток.

Основное количество железа всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишки и в начальной части тощей кишки. Транспорт через клетки слизистой кишечника происходит как путем простой диффузии, так и при помощи специального белка-носителя - трансферина. Остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Всасывается в кишечнике только двухвалентное железо, Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин, менее доступен для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга.

Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими. анемия гемоглобин кровопотеря

Патологические кровопотери: невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания); хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевод; заболевания желудка; немые язвы, полипы, опухоли; гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов, заболевания толстого кишечника; рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует; дивертикулит, язвенный колит; кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой; другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).

Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть: повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет; физиологические потери, которые превышаются возможности поступления; менструации (30-40 мг потери железа - верхняя граница нормы); беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко; снижение поступления железа в организм; социальные причины; нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.

Клиника:

Выделяют четыре основные группы симптомов:

1. Кожные покровы, придатки кожи, слизистые (сухость, поражение волос, ногтей)

2. ЖКТ (снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит; морфологически в слизхистых ротовой полости - атрофия, гиперкератоз, твакуолизация эпителия; в желудке - дистрофические изменения клеток слизистой оболочки с развитием секреторной недостаточности

3. Нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей)

4. ССС (тахикардия, диастолическая дисфункция)

Лечебная программа ЖДА включает:

Устранение этиологических факторов

Лечебное питание

Лечение железосодержащими препаратами

А. Устранение дефицита железа и анемии.

Б. Восполнение запасов железа

В. Противорецидивную терапию

4. Профилактику ЖДА:

А. Первичную

Б. Вторичную

Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины и ее устранения используются терапевтическое лечение.

Диета для больных ЖДА должна быть богатой железом.

Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.

Лучше всего организмом усваивается двухвалентное железо, содержащееся преимущественно в продуктах животного происхождения. Больному рекомендуется говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, какао, шоколад, зелень, овощи, яблоки, чернослив, изюм, гематоген.

3. Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).

Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.

Наиболее используемыми препаратами являются актиферрин (34,5 мг), тардиферон (80 мг), мальтофер Фол (100 мг), сорбифер Дурулес (100 мг), ферретаб (50 мг), ферроградумент (105 мг), ферроплекс (10 мг), хеферол (350 мг). Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Клинические признаки улучшения появляются уже через 2-3 дня. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:

· ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза

· нарастание количества эритроцитов

· увеличение цветного показателя.

В среднем терапия занимает 2-3 месяца.

Парентеральное введение препаратов железа показано лишь в отдельных случаях:

- патология ЖКТ (энтериты, хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной недостаточностью и др.);

- обширная резекция тонкой кишки, гастрэктомия;

- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

-непереносимость перорального приема препаратов железа;

- необходимость быстрого насыщения организма железом в случае предстоящих операции по поводу миомы матки, геморроя и др.;

- неспецифический язвенный колит.

Препараты железа, применяемые парентерально: эктофер-ампулы по 2 мл (100 мг), вводится в/м по 2 мл 1 раз в сутки;

Феррум-Лек ампулы по 2 мл (100 мг), вводится в/м по 2 мл через день; для в/в инъекции - ампулы по 5 мл, содержимое разводится в 10 мл физраствора;

Фербитол - ампулы по 2 мл (100 мг), вводится в/м по 2 мл 1 раз в сутки;

Феркофен - ампулы по 5 мл, в/в 1 раз в день в течение 10-15 дней.

Венофер - ампулы по 5 мл.

Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга.

Терапия насыщения после достижения нормального уровня проводится железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше на этапе купирования анемии. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 7-10 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию. При рецидиве ЖДА показано повторный курс в течение 1-2 месяцев.

Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства: беременные и кормящие грудью, девочки-подростки, дети спортивных школ, доноры, женщины с обильными и длительными менструациями

Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной ЖДА при наличии условий, угрожающих развитием рецидива ЖДА (обильные менструации, фибромиома матки и др.).

Временная нетрудоспособность обусловлена как собственно анемией, так и заболеванием, вызвавшим ее. При легкой форме анемии (Нв не ниже 90 г/л) больные обычно трудоспособны.

При анемии средней тяжести (Нв 70-90 г/л) больные обычно трудоспособны. При тяжелой анемии лица физического труда могут быть признаны инвалидами 3-й группы при возможности ее устранения.

Диспансеризация больных с ЖДА

Лица с латентным дефицитом железа диспансеризации не подлежат. Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологического процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется, потому что больные уже учтены по основному заболеванию.

Наблюдает за больными ЖДА участковый врач. Кратность наблюдения в остром периоде 1-2 раза в год. Перед каждым осмотром или после тяжелой вирусной инфекции берут анализ крови, исследуют содержание сывороточного железа, 2 раза в год делают ЭКГ.

В 12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

В 12- дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий.

Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).

Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты, приводящий к нарушению обменных процессов в организме. При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.

Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики - около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками - R-факторами, присутствующими в слюне и желудочном соке. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В подвздошной кишке этот комплекс связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток. Освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови - транскобаламинов.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.

Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины: низкое содержание в рационе, вегетарианство, низкая абсорбция, дефицит внутреннего фактора, пернициозная анемия, гастрэктомия, поверждение эпителия желудка химическими вещества, инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома), болезнь Крона, целиакия, резекция подвздошной кишки, атрофические процессы в желудке и кишке, повышенная утилизация витамина В 12 бактериями при их избыточном росте, состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза, дивертикулы тощей кишки, кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами, глистная инвазия, лентец широкий (Diphyllobotrium latum), патология абсорбирующего участка, туберкулез подвздошной кишки, лимфома тонкой кишки, спру, регионарный энтерит, алкоголизм, антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат, врожденные нарушения метаболизма фолатов

Классическим примером мегалобластной анемии является пернициозная (В 12-дефицитная анемия) анемия. Чаще этой анемией болеют лица старше 40-50 лет.

КЛИНИКА. Клиническая картина: анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом, для В 12-дефицитной анемии характерна триада: поражение крови, ЖКТ, нервной системы

ДИАГНОСТИКА: 1. Клинический анализ крови (снижение количества эритроцитов, гемоглобина, повышение цветного показателя (выше 1.05), макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий), базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота, появление ортохромных мегалобластов, снижение ретикулоцитов, лейкопени, полисегментированные нейтрофилы (более 20%), тромбоцитопения, снижение моноцитов, анэозинфилия, ретикулоцитарный криз на 5-6 день от начала лечения

2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты, пойкило- и анизоцитоз.

3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции.

4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В 12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза против нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В 12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

ЛЕЧЕНИЕ:

· диета: ограничить жиры, так как они являются тормозом для кроветворения в костном мозге. Повысить содержание белков в пище, а также витаминов и минеральных веществ.

· витамин В 12 в виде цианкобаламина и оксикобаламина. Эти препараты отличаются по усвояемости. Цианкобаламин усваивается быстро. Оксикобаламин - более медленно.

Принципы терапии:

· насытить организм витамином

· поддерживающая терапия

· предупреждение возможного развития анемии

Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 400-500 микрограмм в/м 1 раз в сутки, препарат вводят 4-6 недель. После курса лечения назначается курс закрепляющей терапии: цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин можно вводить реже: в течение 3 месяцев его вводят 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг. При фуникулярном миелозе назначают большие дозы цианокобаламина (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В 12 кобамамидом (500 мкг 1 раз в день в/м).

Если причиной анемии явилось нарушение выработки внутреннего фактора, то назначают глюкокортикоиды.

До постановки диагноз (периферическая кровь, стернальная пункция) нельзя вводить витамин В 12, так как сразу отреагирует периферическая кровь и костный мозг и диагностика будет трудна.

Критерии оценки эффективности терапии:

· резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики

· полное восстановление показателей крови происходит через 3-4 недели, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода

Диагноз фолиеводефицитной анемии подтверждается определением содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах при использовании микробиологических методов. В клинической картине, в отличие от В 12-дефицитной анемии, не наблюдается поражения нервной системы. Лечение осуществляется препаратами фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Профилактика фолиеводефицитной анемии должна проводиться беременным женщинам, имеющих риск развития этого дефицита в дозе не более 5 мг в сутки.

Дифференциальная диагностика анемий:

Список литературы

1. В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, внутренние болезни, 2004

2. П.А. Воробьев, Анемический синдром в клинической практике, 2001

3. А.В. Виноградов, Дифференциальный диагноз внутренних болезней, 2001

Размещено на Allbest.ru