Хвороба "холера"

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Реферат

На тему: Хвороба "холера"

План

1. Загальні поняття про захворювання «Холера» та історичні дані про її винекнення

2. Етіологія та епідеміологія

3. Патогенез і патоморфологія

4. Клініка. Ускладнення, прогноз та діагноз

5. Диференціальний діагноз та лікування хвороби

Список використаної літератури

1. Загальні поняття про захворювання «Холера» та історичні дані про її виникнення

холера епідеміологія лікування клінічний

Холера (син.: холера азіатська, холера Ель-Тор) -- гостра, особливо небезпечна інфекційна хвороба, що спричиняється холерними вібріонами, має фекально-оральний механізм зараження, характеризується епідемічним поширенням та клінічною картиною тяжкого гастроентериту з різким зневодненням організму, розладами гемодинаміки.

Історичні дані. Холера належить до найдавніших хвороб людини. Назва її, як вважають, походить від грец. cholera -- жолоб, ринва. В історії холери умовно виділяють чотири періоди. Перший період поширення холери тривав від стародавніх часів до 1817 р. Саме в ті часи холера була ендемічною хворобою для країн Південно-Східної Азії, розташованих у басейні рік Ганг і Брахмапутра. Є всі підстави вважати епідемічним первинним осередком холери Індію. У 1817 р. холера поширилась за межі Індії, на Філіппіни, в Китай, Японію, регіони Північної та Східної Африки, а пізніше через південні райони Росії, Закавказзя в країни Європи, зокрема на територію сучасної України. Протягом другого періоду в історії холери (1817--1926 pp.) спостерігалось шість спустошливих пандемій холери (1817--1823, 1826--1837, 1846--1862, 1864--1875, 1883--1896, 1902--1925 pp.).

Вперше холерний вібріон, як імовірний збудник хвороби, був описаний у 1849 p. Pouchet, в 1853 р. Расіпі і в 1874 р. Е. Недзведським, Проте лише в 1883 р. на початку п'ятої пандемії R. Koch виділив холерного вібріона в чистій культурі і описав його властивості. У 1906 p. F. GotSchlich на карантинній станції Ель-Тор виділив інший біологічний варіант вібріона, який відрізнявся від «класичного» здатністю гемолізувати еритроцити барана. Цей вібріон був відомий і раніше як збудник холероподібних хвороб, але його не визнавали за збудника -холери.

У третьому періоді історії холери (1926--1960 pp.) вона знову спостерігалась в ендемічних регіонах Південно-Східної Азії (Індія, Пакистан, Бангладеш)

У 1937--І939 pp. на острові Целебес (Сулавесі) в Індонезії виник спалах «холероподібної» хвороби з високою (70 %) летальністю, яка була спричинена вібріоном Ель-Тор. З 1961 р. ця хвороба поширилася на інші країни.

З 1961 р. розпочався четвертий період поширення холери (сьома пандемія), який продовжується і досі. Рішенням ВООЗ (1962) вібріон Ель-Тор офіційно визнаний як збудник холери. Сьома пандемія холери, спричинена саме цим збудником, характеризується деякими клініко-епідеміологічними особливостями. У 70--80-і роки пандемія досягла країн Європи (в тому числі спостерігалась на півдні України) та Африки. Починаючи з 1970 р. холера щорічно реєструвалася у 30--40 країнах світу. За неповними даними ВООЗ, за період з 1961 по 1984 pp. у світі на холеру перехворіли 1,5 млн. чоловік. Більша частина всіх випадків холери припадала на країни Африки, де її окремих регіонах сформувалися стійкі ендемічні осередки. Останнім часом захворюваність на холеру залишається досить високою. Особливо небезпечна епідемічна ситуація склалася на початку 90-х років у країнах Латинської Америки. У ці ж роки холера реєструвалась в Індії, Австралії, США, Англії, Франції, Іспанії, Румунії, Україні. Насторожує те, що поряд з холерою Ель-Тор стали частіше реєструватися випадки хвороби, спричиненої класичним біоваром холерного вібріона.

2. Етіологія та епідеміологія

Етіологія. Збудниками холери є біовари Vibrio cholerae: Vibrio choleare asiaticae та Vibrio El-Tor зроду Vibrio, родини Vibrionaceae.

Холерні вібріони мають форму зігнутої палички-коми 1,5--3 мкм завдовжки, 0,2--0,3 мкм завтовшки; дуже рухливі, монотрихи, не утворюють спор і капсул, грамнегативні. Добре ростуть на простих лужних середовищах при температурі від 10 до 40 °С. На щільних живильних середовищах утворюють прозорі, що мають блакитний відтінок, опуклі, дисковидні колонії. Холерні вібріони по-різному ферментують дисахариди. За властивістю ферментувати сахарозу, арабінозу, манозу Хейберг поділив усі вібріони на 8 хемоварів, холерні вібріони належать до 1-го хемовару: сахароза ( + ), арабіно-за (--), маноза ( + ).

Холерні вібріони здатні продукувати термостабільний ендотоксин, термолабільний екзотоксин (холероген) з сильною ентеротоксичною дією, а також фібринолізин, гіалуронідазу, колагеназу, нейрамінідазу та інші ферменти.

Збудники холери мають типоспецифічний термостабільний О-антиген і груповий термолабільний Н-антиген (джгутиковий). За О-антигеном холерні вібріони поділяють на 3 серологічні типи: Огава, Інаба і Гікошима. За відношенням до холерних фагів вібріони поділяють на 5 основних фаготипів: А, В, С, D, Е.

У хворих на гострі кишкові інфекції, вібріоносіїв; а також зі стічних вод відкритих водоймищ виділяють НАГ-вібріони (неаглютинабільні), які не аглютинуються полівалентною холерною О-сиро-ваткою, не відрізняються за морфологічними, культуральними та ферментативними властивостями від холерних вібріонів, мають однаковий з ними Н-антиген, але належать до різних О-груп. Дослідження, проведені останнім часом, вимагають перегляду точки зору щодо природи НАГ-вібріонів. Ймовірно, що феномен неаглютинабільності є тимчасово набутою ознакою будь-якого біовару холерних вібріонів внаслідок їх тривалого перебування і розмноження за несприятливих умов зовнішнього середовища. Вважають, що після повернення в сприятливі умови ці вібріони здатні поновлювати свої попередні (у тому числі патогенні) властивості.

Холерні вібріони порівняно стійкі до факторів зовнішнього середовища, особливо біовар Ель-Тор. Вони довго зберігають життєздатність у воді, грунті, стічних водах каналізації, в пляжному піску, морській воді, на продуктах (протягом 1--4 місяців), у фекаліях без висихання -- до 2 років. За певних умов вони можуть розмножуватися навіть у водоймах, мулі. Усі вібріони малостійкі до дії прямого сонячного світла, висушування. При температурі 80 °С вони гинуть протягом 5 хв, досить чутливі до дії дезинфікуючих засобів.

Важливою особливістю всіх вібріонів є їхня висока чутливість до кислот. Так, хлороводнева (соляна) кислота навіть у розведенні 1 : 10000 діє на них згубно.

Епідеміологія. Холера -- типовий антропоноз. Джерелом інфекції є хворі люди і бактеріоносії. Хворі виділяють збудника з фекаліями і блювотними масами у будь-якому періоді хвороби; в 1 мл рідких фекалій міститься 107--1010 вібріонів. Проте більш небезпечними в епідеміологічному відношенні є хворі на легкі, стерті форми холери, і «здорові» носії, контакти з якими не обмежуються. Реконвалесценти та вібріоносії після перенесеної хвороби, спричиненої класичним біоваром збудника, можуть виділяти вібріони від 2--3 тижнів до 2 місяців (рідко до 1--2 років). Носійство вібріонів Ель-Гор триває 5--7 років. У середньому носійство серед реконвалесцентів при холері Ель-Тор становить ЗО--50 %, тоді як при класичній -- не перевищує 20%. В осередку холери відношення хворих до носіїв становить 1 : 10--20, а при холері Ель-Тор -- 1 : 20--40.

Механізм зараження холерою фекально-оральний, збудник потрапляє в організм найчастіше через воду, рідше через продукти харчування чи контактно-побутовим шляхом.

Останнім часом у зв'язку з посиленням процесів урбанізації, а також внаслідок відставання в розвитку соціальної сфери, відсутності належного очищення стічних вод спостерігається масивне забруднення відкритих водойм. Аналіз епідеміологічної ситуації щодо холери в Україні свідчить про значну питому вагу водного фактора у поширенні цієї інфекції. Так, у 1990--1991 pp. холерний вібріон Ель-Тор неодноразово було виділено з проб морської та річкової води, стічних вод у Донецькій, Кримській, Запорізькій, Одеській, Харківській, Львівській областях. Насторожує факт, що на території деяких східних і південних областей України спостерігається стале перебування вібріона Ель-Тор у відкритих водоймищах, результатом чого є водний спалах холери в Одеській області в 1991 р. У 1990--1991 pp. реєструвалися поодинокі випадки холери в Бердянську, Маріуполі, спричинені також вживанням інфікованої води відкритих водойм. Особлива роль належить гідробіонтам як об'єктам передачі інфекції. Так, у рибі, крабах, креветках, молюсках під час перебування їх у забруднених водоймах нагромаджуються та довго зберігаються вібріони Ель-Тор. Рідше відбувається безпосереднє зараження внаслідок контакту з хворим або вібріоносієм. Останні спалахи холери спричинені вживанням інфікованих овочів, фруктів, молока тощо.

Сприйнятливість до холери висока. Найбільш сприйнятливі особи з гіпоанацидним станом шлункової секреції. В ендемічних регіонах переважають захворювання серед дітей та осіб похилого віку. На початку епідемії частіше хворіють чоловіки 20--40 років.

Сезонність літньо-осіння, що пов'язується з більш сприятливими умовами щодо зберігання і розмноження збудника в зовнішньому середовищі, активізацією факторів передачі, збільшення споживання продуктів, що мають лужну реакцію (овочі, фрукти а також зі збільшенням вживання води, різних напоїв, внаслідок чого зменшується кислотність вмісту шлунка, що сприяє переходу вібріонів у тонку кишку.

Перенесена хвороба залишає досить стійкий видоспецифічний імунітет. Повторні захворювання спостерігаються рідко. Такі особливості холери ЕльТор, як частіше і триваліше носійство, більша стійкість збудника до факторів зовнішнього середовища і антибіотиків, зумовлюють більш серйозний епідеміологічний прогноз.

3. Патогенез і патоморфологія

Вхідними воротами інфекції є травний канал. Передумовою для проникнення збудника в тонку кишку є подолання кислотного бар'єра шлунка. Вібріони, які його подолали, потрапляють у тонку кишку, де внаслідок лужної реакції вмісту створюються сприятливі умови для їх розмноження. У тонкій кишці вібріони виділяють токсичні речовини. Холероген (екзотоксин), який за своєю природою є фармакологічною отрутою, а не запальним агентом, зв'язується зі специфічними рецепторами ентероцитів, проникає всередину клітин, порушує їх метаболізм, токсини холерного вібріона активують синтез і виділення своєрідного гормону -- вазоактивного інтестинального пептиду (ВІП). Все це активує ферменти аденілциклазу і гуанідинциклазу. В результаті зростає синтез циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) і гуанідинмонофосфату (цГМФ), рівень яких і визначає інтенсивність секреції в кишках, яка значно підвищується. Наслідком цих процесів є активізація транспорту ізотонічної рідини в просвіт кишок при одночасному порушенні зворотного всмоктування її у зв'язку з блокадою натрієвого насоса. Дефіцит зворотного всмоктування може досягти 1 л/год і більше. Виникає діарея, а пізніше блювання. Рідина, що виділяється з кишок, багата на іони натрію, калію, хлору. Втрата ізотонічної рідини з фекаліями та блювотою досягає 20 л і більше, чого, як правило, не спостерігається при кишкових інфекціях іншої етіології. Усі ці явища зумовлюють катастрофічну ізотонічну дегідратацію, гіпогідремію, згущення крові, зневоднення організму, дисбаланс електролітів, гіперпротеїнемію, значне погіршення кровопостачання тканин, що призводить до гіпоксії, ацидозу, екстраренальної азотемії. У кінцевій фазі процесу хворий може загинути на тлі гіповолемічного шоку, тромбогеморагічного синдрому, екстраренального порушення сечовиділення, холерної коми.

Схема патогенезу холери має такі етапи. 1. Попадання холерного вібріона в кишки, розмноження його в лужному середовищі і руйнування, звільнення і нагромадження токсинів, у тому числі холерогену. 2. Посилення секреції ізотонічної рідини: а) активація холерогеном аденілциклази мембран ентероцитів, посилене утворення цАМФ (цГМФ), підвищення проникності біологічних мембран ентероцитів для натрію і води; б) блокування натрієвого насоса, різке зменшення реабсорбції ізотонічної рідини. 3. Дегідратація (в катастрофічній формі). 4. Згущення крові, сповільнення кровотоку, гіпоксемія, гіпоксія. 5. Метаболічний ацидоз з нагромадженням токсичних продуктів. 6. Екстраренальне порушення сечовиділення (гіпогідремія) аж до анурії, в тяжких випадках -- екстраренальна кома.

Під час огляду трупа людини, що померла від холери, звертає на себе увагу «поза боксера», яка зумовлена скороченням м'язів внаслідок глибокого зневоднення та демінералізації. Колір шкіри землисто-діанотичний, трупні плями багрово-фіолетові. Виявляється скупчення крові в магістральних судинах. Кров під час венесекції не витікає, має консистенцію желе. Кишки наповнені рідиною, яка нагадує каламутний рисовий відвар. Усі дослідники звертають увагу на відсутність запальних змін, слизова оболонка тонкої кишки майже не змінена, вкрита ніжним висівкоподібним нальотом. Під час мікроскопічного дослідження не виявляють некрозу і десквамації епітелію ворсинок тонкої кишки, структура його збережена. У міокарді і печінці спостерігаються дистрофічні зміни, в нирках -- жирова та вакуольна дистрофія канальців нефронів. Внаслідок порушення кровопостачання нирки зменшені, капсула з них легко знімається. Плевра, перикард, очеревина покриті липкою тягучою рідиною.

4. Клініка. Ускладнення, прогноз та діагноз

Клініка. Інкубаційний період триває від кількох годин до п'яти днів (найчастіше 1--3 дні). Продромальні явища нетипові, але іноді протягом нетривалого періоду (від кількох годин до однієї доби) спостерігаються характерні симптоми, які, особливо у разі відповідної епідеміологічної ситуації, дають змогу запідозрити холеру: відчуття тривоги, слабість, бурчання в животі, біль у жувальних і литкових м'язах, пітливість, запаморочення, похолодання кінцівок.

У типових випадках холера починається гостро з проносу (рис. 2) з імперативними, несподіваними для хворого позивами до дефекації без болю у животі і тенезмів. Кал швидко стає водянистим і далі нагадує рисовий відвар, втрачає специфічний запах і набуває запаху сирої риби або тертої картоплі (Г. О. Івашенцов). Можливе бурчання біля пупка або внизу живота. Через кілька годин, іноді через добу, до проносу приєднується багаторазове блювання, іноді фонтаном, без нудоти, болю в надчеревній ділянці. Блювотні маси швидко втрачають характерний вигляд, стають водянистими і також нагадують рисовий відвар.

Профузний пронос, багаторазове блювання з великою кількістю блювотних мас швидко призводять до зневоднення організму. Наростають інтоксикація, слабість, спрага, сухість у роті. Шкіра набуває синюшного відтінку, стає вологою, холодною на дотик, втрачає еластичність, тургор її знижується. Язик сухий, живіт втягнутий, неболючий, можливий метеоризм (гіпокаліємія). Голос стає осиплим, дихання частішає (тахіпное), артеріальний тиск знижується, спостерігається тахікардія. Зменшується діурез, виникають судороги окремих груп м'язів. Свідомість збережена, хворі байдужі, відчувають страх. Суттєвих змін у периферичній крові на початковому етапі немає, надалі ці зміни в основному пов'язані з її згущенням. Температура тіла залишається, як правило, нормальною.

Перебіг холери може бути різним -- від легких, стертих форм до найтяжчих, блискавичних, коли хворий гине через кілька годин. За вираженістю клінічних проявів розрізняють легку, середньотяжку, тяжку і особливо тяжку форму (див. рис. 2). Тяжкість перебігу визначається ступенем зневоднення, гемодинамічних і метаболічних розладів.

Ступінь зневоднення лежить в основі клініко-патогенетйчної класифікації холери. Розрізняють чотири ступені зневоднення, критерієм яких є дефіцит маси тіла (%), а також показники клїніко-біохімічного обстеження (табл. 2).

У хворих із зневодненням І ступеня спостерігається пронос і блювання 2--4 рази на добу, дефіцит маси тіла не перевищує 3 %. Самопочуття звичайно задовільне, хворий відчуває слабість, сухість у роті, спрагу. Фізико-хімічні показники крові залишаються в нормі. Протягом 1 -- 2 днів, часто спонтанно, наступає одужання. Холера із зневодненням І ступеня виявляється у 40--60 % хворих і реєструється частіше під час розпалу і спаду епідемічного спалаху.

У разі зневоднення II ступеня, що спостерігається у 20--35 % хворих, втрата рідини становить понад 3% (до 6%) маси тіла. Хвороба має гострий початок, характеризується профузним проносом (випорожнення до 15--20 разів на добу), фекалії поступово втрачають характерний вигляд, нагадують рисовий відвар. Часто приєднується блювання, швидко наростає зневоднення. Хворі скаржаться на слабість, запаморочення, сухість у роті, спрагу. Шкіра суха, бліда, часто з нестійким ціанозом, охриплість голосу, іноді судороги литкових м'язів, кистей, стоп, посіпування жувальних м'язів, гикавка. Спостерігаються тахікардія, зниження артеріального тиску до 13,3/8,0--12,0/6,7 (100/60--90/50 мм рт. ст.).

Таблиця 1 Критерії ступеня зневоднення у хворих на холеру

Порушення електролітного балансу крові непостійне, частіше мають місце гіпохлоремія і гіпокаліємія. Розвивається компенсований метаболічний ацидоз, у окремих хворих незначно підвищується густина плазми крові та збільшується гематокритне число. Часто спостерігається підвищення кількості еритроцитів і рівня гемоглобіну, що зумовлюється прогресуючим зневодненням і згущенням крові. Хвороба триває 3--4 дні. Як і в разі зневоднення І ступеня, також можливе спонтанне видужання без лікування, для регідратації достатньо пити сольові розчини (наприклад, «Ораліт»).

Зневоднення ПІ ступеня (15--25 % випадків) характеризується втратою понад 6% (до 9%) маси тіла. Симптоми зневоднення чіткі, погано компенсуються без парентеральної регідратації. Випорожнення дуже часті, фекалії водянисті, нагадують рисовий відвар. Спостерігається повторне блювання, сухість у роті, значна спрага на тлі безперервних позивів до блювання, судороги всіх груп м'язів, збудження, неспокій. Характерна тетрада симптомів: пронос, блювання, зневоднення, судороги. Ці симптоми доповнюються акроціанозом або загальним ціанозом, зниженням тургору шкіри (взята в складку, вона погано розправляється), на кистях шкіра в зморшках (симптом руки пралі). Риси обличчя хворого загострюються, погляд страждальницький, затьмарений (fades cholerica), голос глухий, осиплий (vox cholerica), іноді з'являється афонія. Наростає гіповолемія, гіпоксія, згущення крові призводить до гемодинамічних розладів. Артеріальний тиск знижується до 10,7/8,0--9,3/6,7 кПа (80/60--70/50 мм рт. ст.), пульс слабкий, тахікардія до 110--130 ударів за 1 хв. Температура тіла знижується до 35,5 °С, слизові оболонки сухі, у животі бурчання, можлива незначна болючість у надчеревній ділянці. Тахіпное, олігоанурія. У 50 % хворих спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз до 9-109 в 1 л, ШОЕ збільшена або нормальна. Поглиблюється гіпокаліємія, гіпохлоремія при гіпернатріємії. Маса циркулюючої плазми крові знижується до 33 мл/кг (у нормі 42--45 мл/кг), наростає екстраренальна азотемія.

Зневоднення IV ступеня, або холерний алгід (лат. algidиs.-- холодний),-- це здекомпенсоване зневоднення з,втратою близько 10 % маси тіла і більше. Спостерігається під час спалахів холери у 8--15 % хворих. Перед розвитком алгідного стану можливі короткочасні прояви попередніх ступенів зневоднення, які швидко (за кілька годин) змінюють один одного. Стан хворого різко погіршується. Прогресування хвороби призводить до розвитку гіповолемічного шоку. Внаслідок парезу кишок пронос і блювання можуть тимчасово зменшитись або навіть припинитись, але іноді вони поновлюються на тлі регідратації або після її закінчення. Усі симптоми зневоднення різко виражені. Температура тіла знижується до 35°С або аж до «трупної температури» (31 °С) (М. К. Розенберг). Шкіра холодна («як лід»), покрита липким потом, тургор і еластичність її різко знижені (складка не розрівнюється, симптом руки пралі), чутливість шкіри знижується (гірчичник не залишає сліду). Риси обличчя ще більше загострюються, типове «холерне обличчя», помітна синюшність навколо очей -- симптом темних (холерних) окулярів, а при подальшому зневодненні -- симптом сонця, що заходить. Очі хворого запалі, очні яблука зморщені, сліпота. Частини тіла, що випинаються -- вуха, ніс, кінці пальців, губи -- сіро-синюшного або фіолетового кольору. Голос безгучний або афонія.

Виражена задишка (50--60 дихальних екскурсій за 1 хв), часто хворі дихають відкритим ротом. В акті дихання беруть участь усі м'язи грудної клітки. Судороги тонічного характеру поширюються на всі грудні м'язи, в тому числі на діафрагму, що призводить до тривкої гикавки. Анурія. Пульс ниткоподібний (до 140 за 1 хв і більше), тони серця різко приглушені, II тон може зникати, І тон замінюється шумом, виявляється шум тертя перикарду. Хворий перебуває в стані глибокої прострації. Кров різко згущена, кількість еритроцитів 6--8*1012 в 1 л, гемоглобіну -- близько 180 г/л і більше, лейкоцитів -- 80*109 в 1 л, гематокритне число досягає 0,6 і більше, ШОЕ нормальна. Спостерігається гіпокаліємія -- нижче 2,5 ммоль/л. Якщо своєчасне лікуваня не проводиться, хвороба переходить в фазу асфіксії, холерну кому. Смерть настає на тлі втрати свідомості, повторних приступів колапсу, тахіпное, судорог. У летальних випадках тривалість хвороби не перевищує 3--4 дні.

Реактивний період (видужування) при холері може настати на тлі зневоднення будь-якого ступеня, в тому числі і алгіду. Його початок важко передбачити. Цей період характеризується поступовим згасанням гострих проявів хвороби, шкіра хворого набуває нормального кольору, теплішає, відновлюється її еластичність, пульс поступово наближається до норми, тони серця стають більш гучними, підвищується артеріальний тиск, міцніє голос, з'являється сеча аж до поліурії. Поступово протягом 2--3 днів температура тіла повертається до норми. Такі різкі зворотні зміни у більшості випадків швидко відбуваються під час інтенсивної регідратаційної терапії.

До атипових форм хвороби належить блискавична (фульмінантна) холера, при якій спостерігається раптовий початок і бурхливий розвиток зневоднення, внаслідок чого швидко розвиваються гіповолемічний шок, судороги всіх груп м'язів, з'являються симптоми енцефаліту, настає холерна кома. Деякі дослідники (О. Г. Ніконов) цю форму хвороби пояснюють можливістю перебування та розмноження холерного вібріона у жовчних шляхах, куди збудник потрапляє через спільний жовчний проток із дванадцятипалої кишки, де він перед цим розмножився до величезної кількості. Критичний стан розвивається блискавично внаслідок попадання в кров через неушкоджену стінку жовчного міхура великої кількості токсичних продуктів холерних вібріонів у ранньому періоді хвороби.

Суха холера (cholera sicca) -- дуже тяжка («трагічна») форма хвороби із злоякісним перебігом. У хворих на таку форму серед повного здоров'я з'являється різка слабість, швидко розвивається колапс, задишка, судороги, ціаноз, коматозний стан. Ця форма за кілька годин призводить до летального кінця при недостатності кровообігу і дихання. Такий варіант спостерігається рідко, як правило, у виснажених хворих. Стерта форма хвороби характеризується нечіткою симптоматикою і легким перебігом (частіше спостерігається у разі холери Ель-Тор).

Перебіг холери у дітей дошкільного віку має деякі особливості. Гастроентерит, як правило, розвивається рідше і хвороба перебігає у формі ентериту. Частіше спостерігаються тяжкі форми, оскільки діти тяжче переносять зневоднення. У них частіше виникають ураження центральної нервової системи, проявами чого є адинамія, конвульсії, клонічні судороги, глибоке порушення свідомості, кома. У дітей швидше розвивається зневоднення, ступінь якого встановити важче у зв'язку з відносно більшим об'ємом позаклітинної рідини, тому показники відносної густини плазми крові є менш інформативними. У дітей більша схильність до гіпокаліємії, значніше підвищення температури тіла. Пронос має виснажливий характер. Можливі менінгеальні симптоми.

Подібні прояви можуть спостерігатися також у осіб похилого віку внаслідок ареактивності (авітаміноз, інтеркурентні захворювання). Летальність досягає 20--40 % і більше.

Особливості сучасного перебігу холери пов'язані зі специфікою вібріона Ель-Тор. Холера, спричинена цим збудником, має переважно більш легкий перебіг, частіше спостерігаються стерті та атипові форми з тривалим постінфекційним, нерідко здоровим вібріоносійством.

Ускладнення. Одним із ускладнень холери є холерний тифоїд (Грізінгера), який часто розвивається на початку реактивного періоду внаслідок проникнення гнильних чи інших мікроорганізмів з кишок у кров на тлі глибокого пригнічення імунологічної реактивності організму. У разі виникнення такого ускладнення спостерігається раптове підвищення температури тіла до 39 °С і вище. З'являються головний біль, сонливість, тифозний стан, гепатоліенальний синдром. На шкірі можливий розеольозний висип, із крові виділяють збудників кишкових інфекцій (сальмонели, ешерихії та ін.). Якщо у хворих, які перебувають у такому стані, настає холерна кома внаслідок екстраренальної азотемії, то летальний кінець неминучий. Видужання можливе, але наступає дуже повільно.

Іншими ускладненнями холери є пневмонія, яка часто супроводжується набряком легень, а також флегмона, абсцес, гнійний паротит, цистит та ін.

Прогноз. Завдяки широкому застосуванню патогенетичного лікування (регідратації) летальність від холери різко зменшилася, однак при зневодненні III--IV ступеня прогноз завжди серйозний. Останнім часом летальність зменшилася з 30 до 1 %.

Діагноз. Під час епідемічного спалаху холери та наявності типових проявів хвороби діагностика не є складною і може грунтуватися лише на клінічній симптоматиці. Однак при легкій формі хвороби із зневодненням І та II ступеня виникають значні діагностичні труднощі, особливо у міжепідемічний період.

Опорними симптомами клінічної діагностики холери є: а) класична тетрада -- пронос, блювання, зневоднення (ізотонічна дегідратація), судороги; б) гострий початок хвороби з проносу та наступного блювання (без нудоти, болю в животі, тенезмів), блювотні маси та фекалії у вигляді рисового відвару чи молочної сироватки; в) субнормальна температура тіла; г) акроціаноз (тотальний ціаноз), симптоми холерного обличчя, руки пралі, холерної складки, холерних окулярів; д) охриплий безгучний голос (до афонії), тахіпное, тахікардія, зниження артеріального тиску (до колапсу), олігоанурія.

Велике значення для встановлення діагнозу мають дані епідеміологічного анамнезу, наявність подібного захворювання в оточенні хворого.

Специфічна діагностика. Використовують як класичні, так і експресметоди. До класичних досліджень належить бактеріологічний метод, який є основним і вирішальним у лабораторній діагностиці холери. Для бактеріологічного дослідження використовують фекалії і блювотні маси. Якщо немає можливості доставити матеріал до лабораторії протягом 3 год, використовують середовища-консерванти (лужна 1 % лептонна вода, вісмутсульфітне середовище Ріда та ін.). Матеріал збирають в індивідуальні судна, відмиті від дезинфікуючих розчинів. Для дослідження беруть 10-- 20 мл матеріалу, який за допомогою знезаражених кип'ятінням ложок збирають у стерильні банки або пробірки. Для отримання матеріалу також використовують ректальні ватні тампони, рідше гумові катетери. Матеріал доставляють у лабораторію в металевій тарі спеціальним автотранспортом. Під час отримання і транспортування матеріалу слід суворо дотримуватися правил особистої безпеки. Матеріал висівають на 1 % лептонну воду (попередній результат через 6 год) з наступним висіванням на густі живильні середовища. Кінцевий результат отримують через 24--36 год.

Суттєвим недоліком класичних методів лабораторної діагностики є порівняно велика тривалість усього періоду ідентифікації збудника. Тому дедалі ширше при холері використовують експрес-методи діагностики: реакції {мобілізації, мікроаглютинації вібріонів протихолерною О-сироваткою з використанням фазово-контрастної мікроскопії (результат отримують через кілька хвилин), макроаглютинації із застосуванням специфічної протихолерної О-сироватки та реакцію імунофлюоресценції (результат через 2-- 4 год).

З метою серологічної діагностики використовують РИГА, РН, ІФА.

Застосовується також метод ідентифікації холерного фага, але він має допоміжний характер.

5. Диференціальний діагноз та лікування хвороби

Диференціальний діагноз. Холеру слід диференціювати з ешерихіозом, харчовими токсикоінфекціями, стафілококовим харчовим отруєнням, шигельозом, ротавірусним гастроентеритом, отруєннями мухомором зеленим, пестицидами, солями важких металів.

У разі сальмонельозного гастроентериту зневоднення рідко досягає III чи IV ступеня. Спочатку з'являється біль у животі, нудота, блювання, підвищується температура тіла і тільки пізніше приєднується пронос, у той час як холера починається з проносу, а блювання виникає пізніше, на тлі прогресуючого зневоднення. У хворих на сальмонельоз фекалії зеленого кольору з домішками слизу, смердючі. Часто виявляється збільшення печінки і селезінки, що нетипово для холери.

Шигельоз характеризується спастичним болем у лівій здухвинній ділянці, тенезмами, невеликою кількістю фекалій з домішками слизу та крові, чого немає при холері, майже не спостерігаються ознаки зневоднення.

У хворих на ешерихіоз підвищується температура тіла, поступово розвивається зневоднення (ексикоз), довго зберігається каловий характер фекалій, які у маленьких дітей мають оранжевий колір.

Ротавірусний гастроентерит спостерігається у вигляді спалахів, переважно в осінньо-зимовий період, фекалії пінисті, зневоднення не досягає такого ступеня, як при холері. Часто виявляються гіперемія та зернистість слизової оболонки ротової частини глотки.

Отруєння мухомором зеленим (блідою поганкою) часто, як і холера, супроводжується синдромом ентериту, але для нього характерні різкий біль у животі і тяжке ураження печінки з жовтяницею. Потрібно також диференціювати холеру з отруєннями сполуками миш'яку, метиловим спиртом, антифризом (велике значення має анамнез), а також із тяжкими формами малярії.

Лікування. Першочерговою і найефективнішою в хворих на холеру є патогенетична терапія. Вона охоплює лікувальні заходи, що спрямовані насамперед на боротьбу із зневодненням і втратою організмом хворого мінеральних солей, з ацидозом, а також на нейтралізацію і виведення токсинів з організму, знищення збудника.

Оскільки тяжкість перебігу холери зумовлюється гострим зневодненням, то найістотнішим слід вважати своєчасну та якісну ре-гідратацію шляхом парентерального введення ізотонічних сольових розчинів. Регідратація здійснюється в два етапи: перший -- первинна регідратація з метою компенсації водно-електролітного дефіциту, який вже є, другий -- корекція втрати води та електролітів, що продовжується.

Обов'язковою умовою ефективності регідратаційної терапії є вирішення трьох питань: які розчини, в якому об'ємі і як їх слід вводити хворому.

Перший етап регідратації має бути проведений протягом перших годин хвороби. Об'єм розчинів повинен дорівнювати початковому дефіциту маси тіла, про який можна довідатись з опитування хворого або його родичів. Є кілька способів визначення загального об'єму рідини, потрібної для регідратації. Найбільш простий -- це вже згадуваний метод визначення об'єму рідини за втратою маси тіла. Можна використати також формулу Філіпа

Список використаної літератури

1)Л.Б. Хазенсон, Н.А. Чайку: Імунологічні основи діагностики і эпидемологического аналізу кишкових інфекцій. «Медицина»,1987.

2) В.Д. Тімаков, В.С. Левашев, Л.Б.Борисов: Мікробіологія. «Медицина», 1983.

3) Петрик О.І., Валецька Р.О. Основи загальної патології. - Львів, 1996.

Размещено на Аllbest.ru