Диагностика лучевой патологии человека

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования Республики Беларусь

УО «Витебский Государственный медицинский университет»

Кафедра общей гигиены и экологии

Реферат

По дисциплине «Экологическая и радиационная медицина»

Тема «Диагностика лучевой патологии человека»

Подготовила

Котович М.Б.

Витебск, 2016

Введение

Действие ионизирующей радиации на живые организмы интересовало мировую общественность с момента открытия и первых же шагов применения радиоактивного излучения. Это неслучайно, так как с самого начала исследователи столкнулись с его отрицательными эффектами. Так, в 1895 году помощник Рентгена В. Груббе получил радиационный ожог рук при работе с рентгеновскими лучами, а французский ученый А. Беккерель, открывший радиоактивность, получил сильный ожог кожи от излучения радия. Известная ученая Мария Склодовская-Кюри умерла от лучевой болезни, и до сих пор ее могила испускает излучение.

В 1945 году сотни тысяч мирных жителей японских городов Хиросима и Нагасаки пострадали в результате атомной бомбардировки этих городов. Сотни жителей Маршалловых островов и экипаж рыболовного судна "Фукуриу-Мару" облучились в результате взрыва термоядерной бомбы в 1954 году.

После катастрофы на Чернобыльской АЭС были облучены тысячи мирных жителей и ликвидаторов аварии.

1. Лучевая болезнь

лучевой болезнь заболевание лечение

Лучевамя болемзнь -- заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением или внутренним -- при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят, главным образом, от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

2. Острая лучевая болезнь

Наиболее типичный пример детерминированного радиационного поражения человека - острая лучевая болезнь (ОЛБ), развивающаяся при общем внешнем однократном равномерном облучении в дозе более 1 Гр.

Выделяют четыре основные клинические формы ОЛБ:

1. костномозговая (типичная или гемопоэтическая, доза 1-10 Гр):

2. кишечная (доза 10-20 Гр);

3. токсемическая (доза 20-80 Гр);

4. церебральная (доза более 80 Гр)

Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

В течении костно-мозговой формы выделяют 3 периода:

1. Период формирования:

- фаза первичной острой реакции;

- фаза мнимого благополучия (латентная);

- фаза разгара болезни;

- фаза раннего восстановления.

2. Период восстановления.

3. Период исходов и последствий.

Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.

3. Клиника ОЛБ

Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения. При легкой степени болезни у некоторых пораженных вообще не отмечается каких-либо признаков первичной реакции. Но у большинства через 2-3 ч после облучения появляется легкая тошнота, у некоторых через 3-5 ч возможна однократная рвота. В последующие сутки больные ощущают быструю утомляемость при физической нагрузке.

Ведущим симптомом первичной реакции при средней степени тяжести является рвота. Она возникает через 1,5-3 ч после облучения: чем выше доза и чем больше облучена верхняя половина живота и груди, тем раньше будет возникать рвота, тем она будет продолжительней. Наряду со рвотой больные отмечают появление общей слабости, а при дозах около 4 Гр наблюдается умеренное покраснение лица, небольшое инъецирование склер. В течение суток явления первичной реакции стихают: через 5-6 ч прекращается рвота, постепенно исчезает слабость. Сохраняется умеренная головная боль, быстрая утомляемость. Легкая гиперемия лица исчезает на 2-3 сутки.

При тяжелой степени поражения первичная реакция отличается большей тяжестью указанных симптомов и более ранним сроком их появления, рвота возникает через 0,5-1,5 часа после облучения. Заканчивается первичная реакция у тяжелых больных в течение 1-2 суток; рвота прекращается через 6-12 ч, ослабевает головная боль, постепенно уменьшается слабость. Гиперемия лица исчезает к 4-5 суткам, а гиперемия склер - раньше. У больных с тяжелой степенью поражений вплоть до развития агранулоцитоза и связанных с ним инфекционных осложнений сохраняется выраженная астения.

При крайне тяжелой степени первичная реакция начинается рано. Рвота появляется в течение 30 мин от момента облучения. Она мучительная, носит неукротимый характер. Иногда у больных через 10-15 мин после облучения развивается кратковременная потеря сознания. При облучении области живота в дозах, превышающих 30 Гр, уже в первые часы может появиться профузный понос. Все эти явления сопровождаются обычно коллапсом.

Определенное место в характеристике первичной реакции занимает изменение числа лейкоцитов в периферической крови. В первые часы после облучения отмечается подъем числа лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов. Этот первоначальный лейкоцитоз, длящийся менее суток, не обнаруживает четкой связи с дозой воздействия, хотя можно отметить, что высокий лейкоцитоз наблюдается чаще в более тяжелых случаях поражения. Увеличение количества лейкоцитов перераспределительного характера обусловлено выбросом из костного мозга гранулоцитарного резерва, при этом высота и продолжительность лейкоцитоза не имеют четкой зависимости от интенсивности облучения. В связи с этим первичный лейкоцитоз не является надежным показателем тяжести лучевого поражения.

Фаза внешнего благополучия определяется дозой лучевого воздействия и может длиться от 10-15 дней до 4-5 недель.

У многих больных с легкой степенью тяжести болезни при дозе менее 1,5 Гр не отмечается яркой клинической картины первичной реакции, а следовательно, в этих случаях трудно говорить и о латентном периоде.

При средней тяжести после окончания первичной реакции в самочувствии больных отклонения незначительные: им трудно заниматься физическим трудом, трудно сосредоточиться для интеллектуальной работы, они быстро устают, хотя производят впечатление здоровых людей. Отчетливые изменения при этом обнаруживаются в гематологической картине: количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови колеблется. К 7-9-м суткам количество лейкоцитов снижается до 2000-3000 в 1 мкл, затем происходят временное увеличение или стабилизация показателей, продолжающиеся до 20-32 суток, далее наступает агранулоцитоз, который определяет в основном клинические признаки разгара болезни. Аналогично изменяется и количество тромбоцитов и ретикулоцитов.

При тяжелой степени болезни, после окончания первичной реакции самочувствие больных также улучшается, но общая астенизация выражена резче, иногда отмечается низкий субфебрилитет. Динамика изменений периферической крови характеризуется первоначальным снижением количества лейкоцитов до 1000-2000 в 1 мкл, достигающим наибольшей выраженности на 2-3-й неделе после облучения. При дозе свыше 6 Гр начиная с 7-8-х суток развивается агранулоцитоз. В период агранулоцитоза уровень тромбоцитов также падает ниже критических цифр, доходя до нескольких тысяч в 1 мкл.

При крайне тяжелой степени самочувствие больных на несколько дней может улучшаться - снижается температура до субфебрильных цифр, уменьшается головная боль, улучшается сон. Уровень лейкоцитов снижается к 6-8 суткам до 1000 в 1 мкл и ниже (при дозах в несколько десятков Гр количество лейкоцитов может упасть до 1000 в 1 мкл и на 5-е сутки после облучения). Одновременно отмечается и резкое падение числа тромбоцитов.

В латентный период гематологического синдрома развивается эпиляция, а также поражение кожи и слизистых.

Период разгара следует определять, прежде всего, по первичным признакам болезни - уменьшению числа лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови. Лимфоциты из-за очень высокой радиочувствительности уменьшаются уже в первые дни после облучения, но на клинической картине болезни лимфопения заметным образом не сказывается.

При равномерном облучении в средних дозах период разгара болезни характеризуется исключительно лейко- и тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями инфекционного характера, кровоточивостью.

Легкая степень при дозе 1-1,5 Гр агранулоцитозом, как правило, не сопровождается, в связи с чем не бывает инфекционных осложнений. Период разгара может быть отмечен лишь по снижению лейкоцитов до 1500-2000 в 1 мкл, наступающему в начале или середине второго месяца болезни. До этого срока продолжается абортивный подъем числа лейкоцитов. При приближении дозы облучения к 2 Гр агранулоцитоз развивается на 32-е сутки болезни, и клиническая картина заболевания соответствует средней тяжести поражения. Продолжительность агранулоцитоза не превышает 7-8 суток, но он может быть очень глубоким (до 200-500 клеток в 1 мкл при полном отсутствии гранулоцитов), что обуславливает тяжелые инфекционные осложнения. Наиболее частыми являются фолликулярные и лакунарные ангины, однако, как и при всяком миелотоксическом агранулоцитозе, нельзя исключать возможность появления тяжелых пневмоний, эзофагита, перфоративных язв кишечника, развития сепсиса.

Если начало периода разгара болезни следует определять не по внешним проявлениям, а по падению лейкоцитов ниже критических цифр, то конец агранулоцитоза отмечается иногда не столько по подъему количества лейкоцитов, сколько по улучшению состояния больного, по нормализации температуры. По существу активация гемопоэза происходит раньше, но при небольшом увеличении гранулоцитов в крови почти все они поглощаются инфекционным очагом.

Картина костного мозга в период разгара соответствует полной аплазии: в трепанате отмечается исчезновение очагов гемопоэза, кроветворных клеток почти нет. За несколько дней до прекращения агранулоцитоза, до появления гранулоцитов в периферической крови, в костном мозге уже отмечаются явные признаки пролиферации гемопоэтических клеток.

При тяжелой степени в интервале от 7 до 20 суток число лейкоцитов падает ниже 1000 в 1 мкл. При дозе, близкой к 6 Гр, агранулоцитоз начинается на 7-8-е сутки, а при дозе близкой к 4 Гр - на 18-20-е сутки. Тяжесть инфекционных осложнений при этих дозах может быть более выраженной, так наряду с поражением костного мозга имеются серьезные повреждения эпителия слизистых оболочек - полости рта, кишечника. У больных появляются некротические ангины, стоматит, возможны разнообразные септические осложнения. Продолжительность агранулоцитоза не более 1,5-2 недель, хотя, если доза превышает 6 Гр, он может затянуться. Выход из агранулоцитоза характеризуется более или менее быстрым подъемом лейкоцитов в крови. Подъем числа тромбоцитов может опережать на 1-2 дня увеличение числа лейкоцитов.

У человека острая лучевая болезнь характеризуется серьезным геморрагическим синдромом (если глубокая тромбоцитопения продолжается не более 2-3 недель). Однако, поскольку количество тромбоцитов в периферической крови снижено, возможны синяки на местах инъекций и непродолжительные кровотечения из слизистых. Редко встречается и выраженный анемический синдром, что связано с высокой радиорезистентностью эритроцитов и их длительной жизнью в крови. Умеренная анемия (2,5-З * 1012/л эритроцитов) наблюдается, как правило, уже после выхода из агранулоцитоза, на 30-35 сутки. За этим следует увеличение числа ретикулоцитов, коррелирующее с дозой облучения, и нормализация количества эритроцитов и гемоглобина.

При облучении в дозах свыше 5 Гр на слизистой оболочке рта развиваются так называемый оральный синдром, отек слизистой рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и его усиление с 3-4-го дня, сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитие язв на слизистой. Все эти изменения, а также язвенный стоматит обусловлены местным лучевым поражением, они первичны и обычно предшествуют агранулоцитозу, который может усугубить инфицированность оральных поражений.

При воздействии в дозе более 3 Гр на область кишечника развивается лучевой энтерит. При облучении до 5 Гр он проявляется легким вздутием живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенным кашицеобразным стулом, повышением температуры до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем она больше, тем раньше появляется кишечный синдром. При высоких дозах развивается тяжелый энтерит: понос, метеоризм, боли в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может сопровождаться поражением толстой кишки, в частности прямой, с появлением характерных тенезмов, лучевым гастритом, лучевым эзофагитом Лучевой гастрит и эзофагит развиваются в начале второго месяца болезни, когда костно-мозговое поражение уже позади.

Еще позже, через 3-4 месяца, начинается лучевой гепатит. Его особенностью является то, что желтуха возникает без продромы, билирубинемия невысокая, но очень высок уровень трансаминаз (от 200 до 250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" и постепенно стихает. "Волны" состоят в усилении зуда, некотором подъеме билирубина и выраженной гипертрансаминаземии. Прогноз для печеночных поражений, по-видимому, хороший, хотя специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон отчетливо ухудшает течение радиационного гепатита).

Наиболее радиочувствительна кожа области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Лучевой дерматит проходит фазы первичной эритемы, отека, вторичной эритемы, развития пузырей и язв, эпителизации. Прогноз кожных поражений зависит и от поражения сосудов кожи крупных артериальных стволов. Сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается пигментацией на месте лучевого ожога, часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей образуются узловатые кожные рубцы с, множественными ангиоэктазиями на атрофичной коже.

Период восстановления начинается в конце 2-3-го месяца, когда постепенно происходит улучшение общего состояния больных. Но даже при нормализации показателей крови, исчезновении кишечных расстройств остается выраженная астения. Полное восстановление у больных может происходить в течение многих месяцев, а иногда и лет. Состав крови нормализуется при легкой степени к концу второго месяца, при средней - к его середине, а при тяжелой - концу первого, началу второго месяца после облучения. Восстановление способности к самообслуживанию происходит после ликвидации агранулоцитоза, орального и кишечного поражений. При легкой степени больные не теряют способности к самообслуживанию. При средней степени тяжести в решении вопроса о выписке больного из стационара нельзя ориентироваться только на восстановление гемопоэза. Выраженная астения делает этих людей нетрудоспособными примерно в течение полугода. Обычно с тяжелой степенью болезни выписывают из стационара через 4-6 месяцев после начала болезни, а иногда и позже, если общим проявлениям лучевой болезни сопутствуют местные поражения.

Последствия КМФ ОЛБ:

1. астенизация с вегетативными сдвигами;

2. кардиоваскулярные изменения;

3. эндокринные расстройства (недостаточность или дисфункция);

4. гипоталамический синдром;

5. умеренная лейкопения и тромбоцитопения;

6. склонность к лейкозам и новообразованиям.

Диагностика ОЛБ:

1. Сбор анамнеза (в т.ч. расстояние пораженного от источника ИИ, степень его защиты, продолжительность и условия пребывания в загрязненной зоне, показания индивидуального дозиметра, степень наведенной радиации, дополнительные сведения от лиц, которые оказывали помощь пораженным или эвакуировали их).

2. Клиническая картина (жалобы, общее состояние, проявления первичной реакции, особенно рвоты), поражение органов (перкуссия, пальпация, аускультация, инструментальные исследования).

3. Лабораторные исследования:

§ результаты исследования крови, мочи, кала,

§ результаты гематологических исследований через 16-24 ч,

§ лейкоцитоз - через 5-7 ч,

§ вычисление абсолютного числа лейкоцитов через 2-3 суток,

§ установление лимфопении,

§ исследование костного мозга,

§ радиометрия крови, кала, мочи.

4. Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) представляет собой клинический синдром, формирующийся при длительном воздействии на организм ИИ, разовые и суммарные дозы которого превышают принятые предельно допустимые для профессионального облучения (мощность дозы более 0,25-0,5 Зв/год с накоплением за 2-5 лет дозы выше 1 Зв).

Выделяют 2 варианта ХЛБ:

- с развернутым клиническим синдромом под действием общего облучения (ХЛБ, вызванная равномерным внешним облучением или облучением инкорпорированными радионуклидами с равномерным распределением в организме (137Cs, 24Na, 3Н).

- с клиническим синдромом преимущественного поражения отдельных органов и систем от внутреннего или внешнего облучения -местные лучевые поражения (ХЛБ, вызванная неравномерным локальным внешним облучением или инкорпорированными радиоизотопами с избирательным депонированием (⁸⁹Sr, ^90Sr, ²²⁶Ra, ²¹⁰Po).

Периоды ХЛБ

§ Доклинический

§ Формирования (ХЛБ может сформироваться за 1-3 и более лет при работе в неблагоприятных условиях)

§ Восстановительный (Длится 1-3 и более лет).

§ Исходов и последствий.

Доклинический период характеризуется нарушением нервной регуляции различных органов и систем, носящим адаптивный характер. Отмечаются функциональные нарушения организма, нестойкие, обратимые, поддающиеся лечению: лейкопения, астенизация, вегетативно-сосудистая дистония.

В зависимости от дозы: легкая (I степень), средняя (II степень), тяжелая (III степень). Если облучение продолжается, то указанные степени сменяют друг друга.

Период формирования ХЛБ легкой (I) степени

Характерны нестойкие вегетативно-сосудистые нарушения, астенические явления и изменения периферической крови:

- лабильность артериального давления;

- диспептические явления, дискинезии кишечника и желчевыводящих путей, функциональные нарушения секреторной функции желудка;

- у лиц со сниженным тонусом сосудов мозга тупые головные боли утром, усиливающиеся во второй половине дня, с повышенным тонусом - приступообразные головные боли, обусловленные физическими и эмоциональными перегрузками, перепадом температуры и давления.

- в периферической крови умеренная лейкопения, реже тромбоцитопения.

Период формирования ХЛБ средней (II) степени тяжести

Характерны функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, угнетение кроветворения:

- сильные головные боли и головокружение, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей;

- гипотония, приглушение тонов и расширение границ сердца;

- диспептические явления, нарушение ферментативной деятельности желудка, кишечника, поджелудочной железы.

- гипофункция коры надпочечников, изменение овариально-менструального цикла у женщин.

- лейкопения до 3,0-2,0•109/л на фоне абсолютной нейтропении и лимфопении, токсическая зернистость и дегенеративные изменения нейтрофилов, тромбоцитопения.

Период формирования ХЛБ тяжелой (III) степени

Характерны тяжелые изменения со стороны нервной системы, геморрагический синдром, глубокое угнетение кроветворения:

· у больных резкая слабость, адинамия, резко выражены трофические изменения кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

· артериальное давление стойко понижено, границы сердца расширены, тоны глухие.

· в желудочно-кишечном тракте атрофические процессы, аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена.

· глубокие нарушения в надпочечниках, щитовидной железе, половых железах.

· иммунитет ослаблен, развиваются инфекционные осложнения, кожные кровоизлияния и кровоточивость слизистых оболочек.

· лейкопения с абсолютной нейтропенией и лимфопенией, тромбоцитопения, эритропения.

Восстановительный период начинается после прекращения или снижения облучения.

Характеризуется снижением деструктивных и преобладанием репаративных процессов в радиочувствительных тканях.

Период исходов и последствий - наблюдается сочетание остаточных повреждений и новой функциональной организации приспособительного характера.

Возможны следующие исходы:

· полное восстановление здоровья,

· восстановление с дефектом,

· стабилизация сформированных изменений,

· прогрессирование процесса в виде гипопластических, дистрофических, инволютивных, гиперпластических, бластоматозных явлений (лейкозы, злокачественные новообразования, гипопластическая анемия).

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Заключение

Проведя исследование по данной теме, я более подробно изучила лучевые болезни, разобралась с симптомами и их диагностикой, что позволяет, как будущему врачу, использовать эти знания для лечения и профилактики лучевой патологии.

Размещено на Allbest.ru