Антиаритмические средства

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Негосударственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Медицинский университет «Реавиз»

Реферат

По дисциплине: «Клиническая фармакология»

На тему: «Антиаритмические средства»

Выполнила: студентка: 5 курса, 533 группы

Соплякова И.А.

Руководитель: Русакова Н.В.

Самара, 2016



Содержание

Введение

1. Классификация аритмий сердца

2. Классификация антиаритмических средств

3. Классификация антиаритмических средств (Vaughan-Williams Е., 1969, с изменениями и дополнениями)

4. Лекарственные средства, обладающие антиаритмическими свойствами, не вошедшие в классификацию Е. Vaughan-Williams

5. Лекарственные средства для лечения брадиаритмий (не предназначены для лечения органических дисфункций САУ и АВУ)

6. Нефармакологические методы лечения аритмий

7. Характеристики отдельных антиаритмических средств

Заключение

Список использованной литературы



Введение

Аритмии сердца объединяют большое число разнообразных нарушений возникновения и распространения электрического возбуждения в сердце. Классификация аритмий достаточно обширна и сложна, но с клинической точки зрения особенно важны те нарушения ритма, которые могут привести либо к критическому замедлению ритма вплоть до остановки сердечной деятельности (брадиаритмии), либо к угрожающему жизни ускорению ритма сердца (тахиаритмии).



1. Классификация аритмий сердца

Нарушения автоматизма:

Изменения автоматизма синусного узла:

* Синусовая тахикардия.

* Синусовая брадикардия.

* Синусовая аритмия.

Активность латентных водителей ритма (наджелудочковых, желудочковых):

* Медленные выскальзывающие комплексы и ритмы.

* Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы.

* Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

* Атриовентрикулярная диссоциация (полная, неполная).

Экстрасистолии:

Наджелудочковые экстрасистолы (предсердные, из АВ-соединения).

Желудочковые экстрасистолы.

Тахиаритмии:

Наджелудочковые тахиаритмии (пароксизмальные и хронические):

Предсердные тахикардии:

* Синусовая реципрокная пароксизмальная тахикардия.

* Предсердная реципрокная тахикардия.

* Предсердная очаговая (фокусная) тахикардия.

* Многоочаговая («хаотическая») предсердная тахикардия.

* Предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени.

Тахикардии из АВ-соединения:

* АВ-узловая реципрокная тахикардия.

* Очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения.

Предсердно-желудочковые (АВ) реципрокные тахикардии (наличие дополнительных путей проведения):

* АВ-реципрокные тахикардии с узкими комплексами QRS (в том числе ортодромная АВ-реципрокная тахикардия при синдроме WPW):

* АВ-реципрокная тахикардия с широкими комплексами QRS (в том числе антидромная АВ-реципрокная тахикардия при синдроме WPW).

Фибрилляция и трепетание предсердий. 3.2. Желудочковые тахиаритмии:

Желудочковая тахикардия (мономорфная, полиморфная).

Фибрилляция и трепетаниежелудочков.

Блокады, остановка синусного узла:

Остановка (отказ) синусного узла.

Синоатриальная блокада.

Межпредсердные блокады и синовентрикулярное проведение.

Атриовентрикулярные блокады.

Внутрижелудочковые блокады.

Синдромыпредвозбуждения желудочков:

Феномен WPW.

Предвозбуждение по волокнам Махейма.

Парасистолии.

Для лечения и профилактики тахиаритмий используют антиаритмические средства (ААС), хотя коренные изменения в этой области внесли нефармакологические (электрические и хирургические) методы лечения. Лечение тяжелых брадиаритмий осуществляется преимущественно методами электрической кардиостимуляции.

2. Классификация антиаритмических средств

В настоящее время существуют две классификации ААС: традиционная по Е. Vaughan-Williams (1969) и так называемый сицилианский гамбит (1994). Первая классификация, несмотря на очевидные ограничения, сохраняет свою актуальность и сейчас благодаря компактности, принципу построения (влияние ААС на ионные каналы и рецепторы мембран) и традиции. Сицилианский гамбит предложен с целью устранения недостатков предыдущей системы, таких как: наличие препаратов, не вошедших в нее, не- возможность четкой классификации отдельных ААС, отсутствие характеристики важных дополнительных эффектов и свойств ААС. Между тем, создание большой таблицы, учитывающей все известные особенности действия ААС, не является классификацией в строгом смысле слова, так как не имеет единого принципа построения. Это скорее справочник, позволяющий индивидуализировать лечение пациента.

Таким образом, аналитические достоинства сицилианского гамбита не вполне компенсируют его громоздкость и невозможность

практических обобщений, касающихся ААС. Поэтому при несомненной ценности, эта классификация еще редко используется в клинической практике.

3. Классификация антиаритмических средств (Vaughan-Williams Е., 1969, с изменениями и дополнениями)

I класс - средства, блокирующие натриевые каналы - замедляющие деполяризацию:

ЙБ - умеренное замедление деполяризации и реполяризации:

* Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин.

IB - минимальное замедление деполяризации, укорочение реполяризации:

* Лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, дифенилгидантоин, карбамазепин.

IС - выраженное замедление деполяризации, минимальное - реполяризации:

* Флекаинид, энкаинид, лоркаинид, пропафенон, этмозин, этацизин, аллапинин.

Пкласс - блокаторы в-адренергических рецепторов:

* Пропранолол, метопролол, атенолол, эсмолол, надолол, L-co- талол* и др.

III класс - средства, блокирующие калиевые каналы - замедляющие реполяризацию:

* Амиодарон, D-соталол*, ибутилид, дофетилид, бретилий, тедисамил, азимилид, дронедарон, нибентан.

IV класс - блокаторы кальциевых каналов - замедление автоматизма иАВ-проведения:

* Верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапамил.

4. Лекарственные средства, обладающие антиаритмическими свойствами, не вошедшие в классификацию Е. Vaughan-Williams

I. Препараты с первичным антиаритмическим действием:

* Аденозин и аденозина трифосфат (АТФ) - активаторы калиевых каналов.

* Алиндин - блокатор хлорного тока.

* Ивабрадин - ингибитор I_f-каналов (медленного тока натрия и калия).

* Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин).

* В составе препарата соталол (смесь L-соталола и D-соталола).

* Электролиты (препараты калия, магния).

II. Препараты со вторичным антиаритмическим действием:

* Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл и пр.).

* Статины (симвастатин, аторвастатин и пр.).

* Полиненасыщенныежирные кислоты (омакор).



5. Лекарственные средства для лечения брадиаритмий (не предназначены для лечения органических дисфункций САУ и АВУ)

* М-холиноблокаторы:

- атропин, препараты красавки.

* Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов:

- нифедипин, амлодипин, фелодипин.

* Ингибиторы фосфодиэстеразы:

- теофиллин.

6. Нефармакологические методы лечения аритмий

Электрическое воздействие:

* Кардиоверсия/Дефибрилляция (наружная, чреспищеводная, внутрисердечная).

* Имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

* Электрокардиостимуляция (временная и постоянная). Физическое воздействие (радиочастотная аблация, криоили лазерная деструкция, иссечение очага аритмии):

* Деструкция аритмогенных зон (ДПП, каналов петли re-entry, очагов аритмии).

* Изоляция аритмогенного очага (аблация АВУ, изоляция предсердия и пр.).

* Иссечение аритмогенного участка миокарда (пластика аневризмы и т. д.).

7. Характеристики отдельных антиаритмических средств

Антиаритмические средства I класса. Объединяющее свойство этого класса - блокада быстрых натриевых каналов, что проявляется уменьшением скорости деполяризации (фазы О ПД) и, следовательно, уменьшением скорости проведения в предсердиях и желудочках, угнетением анормального автоматизма кардиомиоцитов (торможение натрий-опосредованной спонтанной диастолической реполяризации), снижением порога возбудимости миокарда. На ЭКГ это действие может проявляться расширением зубца С и комплекса QRS. Причина разделения AAC I класса на три подкласса - характер влияния на реполяризацию - длительность ПД. Препараты ЙБ класса умеренно удлиняют ПД, средства IB класса - укорачивают ПД, средства IС класса - не влияют не него.

Препараты I класса могут приводить к увеличению смертности у лиц с аритмиями, вызванными болезнями сердца, поэтому их не используют для лечения нарушений ритма при тяжелых органических поражениях миокарда и высоком риске внезапной смерти. Между тем, AAC I класса остаются средствами второго ряда при купировании опасных аритмий, а также при лечении и профилактике аритмий у лиц без тяжелой органической патологии сердца. аритмия лекарственный брадиаритмия нефармакологический

Антиаритмические средства IA класса

Общие свойства

* Блокада натриевых и калиевых каналов (умеренная).

* Замедление деполяризации (фаза 0) и реполяризации (фазы 1-3) - удлинение ПД (рис. 4.5).

* Удлинение (расширение) комплекса QRS и интервала QT.

* Замедление проведения (умеренное) и увеличение рефрактерности миокарда (умеренное).

* Угнетение анормального автоматизма (слабое).

* Неоднозначное влияние на функцию САУ и АВУ: обычно - увеличение автоматизма САУ и скорости проведения в АВУ (ваголитический эффект), при исходной дисфункции САУ или АВУ - прямое угнетение их функции.

* Типичные проаритмии - ЖТ по типу пируэт (следствие удлинения QT) и реципрокные ЖТ (следствие нарушения проведения).

* Эффективность при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях, умеренная.

Хинидин [сульфат и бисульфат (Кинидин дурулес, Кинилентин), глюконат (Хинаглют), полигалактуронат (Кардиохин)] замедляет проведение по предсердиям, желудочкам, системе Гиса-Пуркинье и в ДПП, понижает их возбудимость, подавляет очаги ненормального автоматизма. Вызывает расширение зубца Р, интервала PQ,комплекса QRS и интервала QТ на ЭКГ. Препарат оказывает ваголитическое действие по отношению к САУ и АВУ, что может проявляться учащением синусового ритма (средние дозы хинидина), ускоренным проведением через АВУ с увеличением частоты желудочковых сокращений при мерцательной аритмии или ТП. б-адренолитический эффект (гипотензия, рефлекторная тахикардия) и слабая кардиодепрессия наблюдаются при внутривенном введении (используется редко из-за плохого контроля гемодинамики).

Рис. 4.5. Влияние препаратов IA класса на ПД кардиомиоцита: тонкая линия - ПД в норме; жирная линия - изменения ПД под влиянием AAC IA класса

Применяют хинидин для купирования и профилактики фибрилляции предсердий (ФП) и трепетания предсердий (ТП), купирования наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и желудочковых тахикардий (ЖТ) (табл. 4.1). При купировании ФП и ТП хинидин обычно комбинируют с верапамилом для исключения резкого учащения желудочкового ритма (хинидина сульфат 200 мг 3-4 раза в сутки или хинидина бисульфат 250 мг 2-3 в сутки + верапамил 40-80 мг 3-4 раза в сутки). При первом применении хинидина для исключения идиосинкразии дается пробная доза (1 таблетка внутрь) и проводится наблюдение в течение нескольких часов.

Фармакокинетика антиаритмических средств представлена в табл. 4.2.

Кардиальные и некардиальные побочные эффекты и осложнения при использовании хинидина могут развиваться в 50% случаев (табл. 4.3). Токсическое действие препарата наиболее вероятно при его концентрации в плазме > 5 мкг/мл, а его предвестниками являются расширение комплекса QRS ? 30% от исходного и удлинение QT> 25% от исходного.

Прокаинамид (Новокаинамид, Пронестил) оказывает ваголитическое действие по отношению к САУ и АВУ, которое выражено слабее, чем у хинидина. б-Адренолитический эффект (вазодилатация с гипотензией) и кардиодепрессия наблюдаются только при внутривенном введении. Прокаинамид реже, чем хинидин вызывает внезапную смерть. Повышает порог фибрилляции желудочков (ФЖ).

Применяют препарат по тем же показаниям, что и хинидин (см. табл. 4.1). В качестве средства второго ряда прокаинамид используют при купировании ЖТ, резистентных к другим ААС, при постоянных ЖТ.

Дизопирамид (Ритмилен, Ритмодан, Норпейс) обладает выраженным системным ваголитическим эффектом, в том числе по отношению к САУ и АВУ (превосходит хинидин), и значительно угнетает сократимость миокарда. У больных с инфарктом миокарда препарат не увеличивает смертность, но повышает частоту развития ХСН. Применяют дизопирамид для лечения и профилактики желудочковых аритмий у пациентов без тяжелых органических поражений миокарда (см. табл. 4.1).

Таблица 4.1. Рекомендуемые дозы, кратность назначения и отдельные фармакокинетические параметры антиаритми- ческих средств IA класса



Таблица 4.2. Фармакокинетика некоторых антиаритмических средств

Хинидин

Общие сведения

§ Клиническая фармакология

Фармакологическое действие - антиаритмическое.

Относится к подклассу IA антиаритмических средств. Блокирует быстрые натриевые каналы. Угнетает автоматизм клеток водителей ритма (в большей степени подчиненных, чем клеток синусного узла), снижает скорость проведения импульсов, возбудимость миокарда. Оказывает непосредственное и непрямое (антихолинергическое) влияние на сердце. Прямой эффект заключается в снижении максимальной (в фазе 0) и диастолической скорости деполяризации, увеличении эффективного рефрактерного периода и продолжительности потенциала действия. Антихолинергическое действие проявляется в снижении тонуса блуждающего нерва (блокада передачи импульсов в окончаниях парасимпатических волокон в кардиомиоцитах). Тормозит окислительно-восстановительные процессы в сердечной мышце.

Снижается ЧСС, замедляется проводимости по AV узлу и пучкам Гиса - Пуркинье, увеличивается эффективный рефрактерный период в предсердиях и желудочках сердца, удлиняются комплекс QRS и интервал QT (электрофизиологические изменения более выражены в условиях ишемии, гипоксии и тахикардии). У здоровых людей непрямой ваголитический эффект проявляется в синусном (увеличение ЧСС) и AV (повышение проводимости) узлах. Снижает силу сердечных сокращений, системное АД и минутный объем (особенно при в/в введении). При высоких концентрациях может вызвать блокаду AV узла, синусового узла нарушение автоматизма.

Фармакокинетика. Абсорбируется в тонком отделе кишечника. Биодоступность - 70-80%. Терапевтическая концентрация в крови 3-6 мкг/мл (токсические эффекты развиваются при содержании выше 8 мкг/мл). Объем распределения уменьшается у больных с сердечной недостаточностью, увеличивается при циррозе печени. Около 80-90% связывается с белками плазмы (в основном с альбумином и альфа ₁ -кислым гликопротеином) связывание с белками снижается при заболеваниях печени, возрастает после травмы, оперативного вмешательства, остановки сердца и на фоне инфаркта миокарда. Биотрансформируется в печени при участии оксидазной системы, частично - до активных метаболитов. T _1/2 - 4-10 ч (обычно 6-7 ч), увеличивается в пожилом возрасте. 10-50% экскретируется почками (в неизмененной форме и в виде активных метаболитов), выведение снижается при щелочной реакции мочи. Эффект наступает через 1-3 ч, пик действия после приема внутрь регистрируется через 1-2 (хинидина сульфат), или 3-4 ч (хинидина глюконат) и спустя 1 ч - при в/м введении. Продолжительность действия составляет 6-8 (обычные таблетки) или 12 ч (пролонгированные формы).

Показания к применению:

§ Аритмии (профилактика и лечение):

§ Пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии (без полной блокады сердца).

§ Пароксизмальный предсердно-желудочковый (узловой) ритм.

§ Мерцательная аритмия (пароксизмы и постоянная форма).

§ Трепетание предсердий.

§ Желудочковая и предсердная экстрасистолия .

Способ применения и дозы. Внутрь, за 1 ч до или через 2 ч после приема пищи, с полным стаканом воды (при необходимости снижения раздражающего действия на слизистую оболочку ЖКТ - с молоком), таблетки пролонгированного действия не следует разламывать или разжевывать.

§ Для взрослых:

§ Хинидина сульфат (таблетки и капсулы) - 200-300 мг 3-4 раза в сутки.

При пароксизмах наджелудочковой тахикардии - 400-600 мг, повторно каждые 2-3 ч до купирования пароксизма.

При пароксизмах мерцательной аритмии - 200 мг каждые 2-3 ч (всего 5-8 раз в сутки), поддерживающая доза - 200-300 мг 3-4 раза в сутки.

Альтернативная схема: 400 мг и, если приступ не купирован - по 200 мг каждый час до прекращения приступа или достижения общей дозы 1 г. При отсутствии побочных явлений первая доза при следующем приеме может быть увеличена до 600 мг. Максимальная доза 4 г в сутки.

§ Хинидина сульфат (таблетки пролонгированного действия) 300-600 мг каждые 8-12 ч.

§ Хинидина глюконат (медленно высвобождающиеся таблетки) - 1-2 табл. через 8-12 ч, для поддержания синусового ритма после конверсии - 2 табл. каждые 12 ч или от 0,5 - 2 табл. через 8 ч, поддерживающая доза - 1 табл. в сутки, при необходимости каждые 6 ч.

§ Хинидина глюконат (для парентерального ведения): в/м, начальная доза 600 мг, далее по 400 мг через каждые 2 ч, при достижении эффекта дозу снижают в/в, 800 мг в 40 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 1 мл/мин (обязательно мониторинг ЭКГ и АД).

§ Хинидина полигалактуронат - 1-3 табл. (предварительно назначают прием 100 мг хинидина сульфата) через 3-4 ч до 3-4 раз в сутки. При необходимости в последующие сутки каждая третья-четвертая разовая доза увеличивается на 0,5-1 табл. до восстановления синусового ритма или появления токсических эффектов. Поддерживающая доза - 1 табл. 2-3 раза в день.

§ Для детей: внутрь, в виде обычных таблеток:

§ Хинидина сульфат - 6 мг/кг или 180 мг/м ² 5 раз в сутки.

§ Хинидина полигалактуронат - 8,25 мг/кг или 247,5 мг/м ² 5 раз в сутки.

Противопоказания:

§ Гиперчувствительность.

§ Полная предсердно-желудочковая блокада (за исключением случаев наличия искусственного водителя ритма).

§ Блокада ветвей пучка Гиса .

§ Нарушения внутрижелудочковой проводимости .

§ Абберантные ритмы (обусловленные ускользающим механизмом из AV узла или желудочков).

§ Кардиогенный шок.

§ Тромбоцитопеническая пурпура на фоне приема хинидина или хинина (в анамнезе).

С осторожностью:

§ Неполная предсердно-желудочковая блокада .

§ Синдром врожденного удлинения интервала QT.

§ Эпизоды аритмии типа " torsade de pointes" (в анамнезе).

§ Дигиталисная интоксикация.

§ Декомпенсированная сердечная недостаточность.

§ Гипотония.

§ Миокардит .

§ Бронхиальная астма.

§ Эмфизема легких.

§ Миопатия.

§ Аденома предстательной железы.

§ Глаукома.

§ Инфекционные заболевания с лихорадкой.

§ Гипертиреоз.

§ Псориаз.

§ Беременность.

§ Кормление грудью.

§ Нарушение функции печени и почек.

§ Детский возраст (для пролонгированных форм).

Побочные действия:

§ Аритмогенные эффекты - аритмии типа " torsade de pointes".

§ Желудочковая тахикардия .

§ Фибрилляция желудочков.

§ Блокада .

§ Волчаночноподобный синдром.

§ Гипотензия.

§ Обморок .

§ Головокружение .

§ Горький вкус во рту.

§ Диарея.

§ Потеря аппетита.

§ Тошнота, рвота .

§ Гастралгия.

§ Гепатит.

§ Анемия.

§ Тромбоцитопения.

§ Аллергические реакции.

§ Повышение температуры тела.

§ Кожная сыпь.

§ Крапивница.

§ Зуд.

§ Покраснение кожных покровов.

§ Одышка.

§ Затрудненное дыхание.

Взаимодействие. Увеличивает эффект непрямых антикоагулянтов, миорелаксантов, снижает - антимиастенических средств, бетанекола, бретилия (орнида).

Вещества, подщелачивающие мочу (антацидные средства, содержащие кальций или магний, ингибиторы карбоангидразы, цитраты, натрия бикарбонат), и калийсодержащие препараты повышают токсичность, пимозид, др. антиаритмики - проаритмогенную активность, фенотиазины и резерпин - кардиодепрессию.

Антихолинергические средства ( атропин , платифиллин ) ослабляют ваготонизирующие свойства холиномиметические (ацетилхолин, пилокарпин , прозерин) - усиливают.

Циметидин уменьшает общий клиренс и удлиняет T _1/2 (угнетает микросомальные ферменты печени), стимуляторы печеночного метаболизма ( фенобарбитал , фенитоин , рифампицин ) - укорачивают.

Ранитидин - индуцирует желудочковые экстрасистолы (в т.ч. по типу бигеминии). Риск отравления хинидином повышается на фоне хинина .

Передозировка:

§ Симптомы: угнетение сердечной деятельности, трепетание предсердий с желудочковой тахикардией , возможен хинидиновый шок (асистолия и тяжелые нарушения ритма желудочков), снижение АД, диплопия, Головокружение , звон в ушах, потеря слуха.

§ Лечение: при недавнем приеме препарата - промывание желудка или индукция рвоты, кислород, гипертензивные средства, препараты, подкисляющие мочу, ИВЛ, электрокардиостимуляция, в/в введение жидкостей, гемодиализ.

Меры предосторожности. Дозы подбираются индивидуально на основе клинической реакции. Перед началом лечения следует назначить пробную дозу (200 мг) внутрь для проверки переносимости.

Поскольку хинидин обладает потенциальным кардиотоксическим действием (особенно в дозах выше 2,4 г в сутки), при длительном назначении необходимы регулярные анализы крови , контроль ЭКГ (удлинение комплекса QRS на 25% - начальный признак интоксикации, более 50% - токсикоз), функции печени и почек, АД (особенно при в/в ведении), уровня калия и хинидина в сыворотке крови (если суточная доза внутрь превышает 2 г и при парентеральном применении).

У пожилых больных, при нарушении функции печени и почек доза должна быть снижена из-за опасности кумуляции.

Следует соблюдать осторожность при сопутствующих хирургических вмешательствах. Абсорбция и эффективность снижаются при одновременном приеме внутрь противодиарейных и антацидных средств (кроме геля гидроокиси алюминия), у больных ссердечной недостаточностью , при в/м введении, гипокалиемии, гипоксии и нарушениях КЩС.

Следует иметь в виду, что антихолинергические свойства (в частности - гипосаливация) могут приводить (особенно у пожилых больных) к развитию кариеса, заболеваниям околозубных тканей, кандидозу полости рта и появлению неприятных ощущений во рту.



Заключение

Все антиаритмики могут вызывать разнообразные, нередко выраженные побочные эффекты. Почти все они (за исключением дифенина, верапамила и в меньшей мере лидокаина) отрицательно влияют на проводимость. В связи с этим в процессе терапии этими препаратами необходим целенаправленный электрокардиографический контроль, особенно после их первичного назначения или увеличения дозы. Кроме того, многие блокаторы натриевых каналов могут сами вызывать нарушения сердечного ритма (так называемое аритмогенное, или проаритмическое, действие). Как правило, чем выше антиаритмическая активность препарата, тем чаще проявляются его проаритмический эффект. Вызванная препаратами аритмия может выражаться появлением или учащением экстрасистол, возникновением эктопических тахикардий и фибрилляции желудочков.

Поэтому лечение хинидином, дизопирамидом, новокаинамидом, этмозином, этацизином и аллапинином наиболее безопасно начинать в стационаре, лучше всего под контролем мониторирования ЭКГ или частой регистрации ЭКГ в одном отведении. Это относится в первую очередь к больным со стенокардией высокого функционального класса, с выраженными диффузными поражениями миокарда. При появлении или учащении желудочковых экстрасистол или желудочковой тахикардии необходимо немедленно отменить назначенный препарат.

Принципы комбинированной терапии противоаритмических средств разработаны недостаточно. Согласно многочисленным клиническим наблюдениям b-адреноблокаторы при нормальной атриовентрикулярной проводимости и хорошем функциональном состоянии миокарда можно комбинировать почти со всеми противоаритмиками. Назначение других сочетаний препаратов требует углубленного знания свойств каждого из препаратов, входящих в состав той или иной комбинации, и особенностей их взаимодействия друг с другом.

Список использованной литературы

1. Машковский М. Д. Лекарственные средства. В двух частях. 14-е издание , перераб. И доп. - М.: ООО «Новая Волна», 2002.

2.Справочник Видаль, Лекарственные препараты в России, 9-ое издание, ЗАО «АстраФармСервис», 2003.

3.Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с. 243, М., 1988.

4.Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической кардиологии, с. 97, 120, М., 1987

5.Янушкевичус З.И. и др. Нарушение ритма и проводимости сердца, с. 210, М., 1987.

Размещено на Allbest.ru

...