Симптоми бореліозу
Визначення сутності бореліозу - інфекційної хвороби з гарячкою і ураженням шкіри, нервової та серцево-судинної системи. Ознайомлення з біологічними властивостями захворювання. Аналіз факторів патогенності борелій. Характеристика їх епідеміології.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 04.12.2016 |
Размер файла | 23,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Зміст
- Вступ
- 1. Систематичне положення збудника
- 2. Біологічні властивості: морфологічні, культуральні, фізіолого-біохімічні
- 3. Фактори патогенності
- 4. Патогенез та клініка захворювання
- 5. Індикація та ідентифікація збудника (алгоритм лабораторного дослідження матеріалу)
- 6. Резистентність у зовнішньому середовищі
- 7. Епідеміологія: джерела інфекції, шляхи поширення та механізми інфікування людини та тварин
- 8. Лікування, специфічна та не специфічна профілактика
- Перелік посилань
Вступ
Що таке бореліоз? Бореліоз це інфекційна хвороба з гарячкою і ураженням шкіри, нервової та серцево-судинної системи.
До бореліозів, збудниками яких є бактерії роду Borrelia (названі на честь французького мікробіолога A. Borrel, що вивчав спірохети на початку XX ст.), відносяться епідемічний (вошовий) поворотний тиф, аргасові кліщові бореліози (АКБ), іксодові кліщові бореліози (ІКБ) - захворювання групи хвороби Лайма. Найбільш відомими серед них є епідемічний і ендемічний поворотний тиф. Епідемічний поворотний тиф нині реєструється вкрай рідко. АКБ зустрічаються в тропічних і субтропічних країнах, а також у південних регіонах і країнах з помірним кліматом (Африка, Америка, Євразія). Найбільш значущими серед збудників є борелії В. duttonii, що зустрічається в Східній і Центральній Африці, В. hermsii (Канада, США) і В. persica, що циркулюють в Іраку, Єгипті, Кашмірі, Індії, Західному Китаї. У суміжних з Росією країнах і в Росії зустрічаються В. caucasica, В. armenica (райони Північного Кавказу і Закавказзя та ін.), В. latishevi, В. sogdiana (Середня Азія, Південний Казахстан та ін.). Лайм-бореліоз реєструється на території Північної Америки, Австралії, Євразії. Збудник був відкритий у 1868 р. німецьким лікарем О. Обермейєром (звідси назва - спірохета Обермейєра). Інфекційність крові та епідемічну роль у поширенні епідемічного поворотного тифу довели шляхом самозараження вітчизняні вчені Г. М. Мінх і Й. Й. Мочутковський, а роль вошей у передачі інфекції експериментально довів французький бактеріолог Ш. Ніколь. Один зі збудників ендемічного поворотного тифу (кліщового бореліозу) В. duttoni був виявлений у крові хворих у 1904 р. Р. Россом, пізніше, на початку XX ст., були описані й інші збудники кліщового бореліозу. Збудником епідемічного поворотного тифу є В. recurrentis, ендеміч- ного - декілька видів борелій: В. duttoni, В. caucasica, В. persica тощо. Всі борелії подібні між собою за морфологічними і біологічними властивостями. Хвороба Лайма зареєстрована в Північній Америці, зокрема, в США, Північній Африці, Європі, Євразії, Азії. У Росії виявлено випадки ІКБ на лісових територіях від Калінінграда до Південного Сахаліну і виявлені збудники В. afzelii, В. garinii і В. burgdorferi s.s. Остання знайдена у дорослих кліщів I. ricinus у Молдавії, в Україні в Львівській та Миколаївській областях. 40 У даний час у Північній Америці виявлені наступні види борелій - збудників ІКБ:
В. burgdorferi sensu stricto, В. bissettii, а в Центральній і Східній Європі - В. afzelii, В. garinii. В Європі та Росії, крім цих видів, з іксодових кліщів виділені також В. valaisiana, В. lusitaniae, патогенність яких вірогідна.
1. Систематичне положення збудника
Відділ В17 Spirochaetae
Клас Spirochaetes
Порядок Spirochaetales
Сімейство Spirochaetaceae
Роди Borrelia, Clevelandina, Cristispira, Diplocalyx, Hollandina, Pillotina, Spirochaeta, Treponema
Вид: В. recurrentis (збудник епідемічного поворотного тифу), B.burgdorferi, В. afzelii, В. garinii, В. valaisiana, В. lusitaniae (збудники хво- роби Лайма), В. duttonii, В. caucasica, В. persica, В. hispanica, В. venezuelensis тощо
Серед патогенних представників порядку Spirochaetales найбільше значення мають три роди - Treponema, Borrelia, Leptospira. Це тонкі, довгі, звивисті, рухомі мікроорганізми, які відрізняються між собою розмірами, амплітудою, глибиною спіралі, кількістю завитків, різним забарвленням. За методом Романовського-Гімзи краще забарвлюються борелії, гірше лептоспіри і дуже слабо - трепонеми. У живому стані всі спірохети можна виявити в темному полі зору.
Рід Borrelia представлений збудниками поворотних тифів і спірохетою Венсана, а рід Leptospira включає один вид, який викликає лептоспіроз.
Розрізняють епідемічний поворотний (вошивий) і ендемічний поворотний (кліщовий) тифи. Збудником першого з них є відкрита в 1868 р. О. Обермейєром Borrelia recurrentis. Кліщовий поворотний тиф спричиняється близько 20 різновидами борелій, розповсюджених у певних географічних регіонах, де вегетують відповідні види кліщів. У нашій країні захворювання викликають переважно B. caucasica i B. lathyshewi.
2. Біологічні властивості: морфологічні, культуральні, фізіолого-біохімічні
Морфологічні. Борелії мають розміри 0,5-2Ч3-20 мкм, утворюють 3-10 нерівномірних глибоких і дрібних великих завитків, відстань між якими становить 2-4 мкм, на кінцях загост- рені. Спору і капсулу не утворюють. Борелії дуже рухливі, мають 7-30 ен- доджгутиків, здатні до згинальних, обертальних і поступальних рухів. Забарвлюються за Романовським-Гімзою у синьо-фіолетовий колір, грамнегативні. Розмножуються шляхом бінарного поділу. У старих культурах утворюють цистоподібну форму.
Культуральні. Борелії - анаероби, мікроаерофіли, хеморганотрофи, оптимальна температура 28-30 °С, рН 7,2-7,4. Культи- 41 вуються на спеціальних поживних середовищах, що містять кров, сироватку або тканини тваринного походження. Добре розмножуються в курячому ембріоні при зараженні в жовтковий мішок. Максимальний ріст спостері- гається на 4-7-у добу під час культивування на поживних середовищах і курячому ембріоні патогенність борелій швидко втрачається.
Фізіолого-біохімічні. Ферментативні властивості борелій практично не вивчені Морфологічно борелії вшового і кліщового поворотного тифу не відрізняються між собою.
Антигенні властивості можуть змінюватися. Під впливом борелій в організмі людини продукуються антитіла Поверхневі антигени борелій легко змінюються з кожним наступним гарячковим приступом, але серологічні їх варіанти в лабораторії не визначають.
Екзотоксинів борелії не виділяють, містять ендотоксини, які зумовлюють ураження центральної нервової системи, гарячку, явища інтоксикації організму.
Таблиця 1. Диференціація епідемічного і ендемічного поворотного тифу
Ознаки |
Епідемічний поворотний тиф |
Ендемічний( кліщовий) поворотний тиф |
|
Збудник |
B.recurrentis |
B.persica, B.caucasica |
|
Переносник |
Pediculus vestimenti і рідше P.capitis |
Alectorobius Alectorobius papillipes verrucosus |
|
Патогенність для морської свинки (біологічний метод) |
Не хворіє |
Захворювання настає через 5-7 діб ( введення 0,5 см 3крові підшкірно або 1-2 краплини у кон'юнктиву ока). |
|
Наявність збудника в “товстій” краплі крові під час гарячкового періоду |
Виявляється велика кількість спірохет |
Поодинокі спірохети, але їх виявлення є можливим як під час нападу, так і в період між ними. |
|
При огляді в темному полі зору мікроскопа |
Наявність одного контура в спірохеті |
Наявність двох контурів в спірохеті |
|
Розповсюдження |
Практично відсутній |
Центральна, Середня Азія і Середземне море (B.persica); Кавказ, Україна (B.caucasica). |
3. Фактори патогенності
Фактори патогенності борелій поділяються на декілька групп:
фактори адгезії:
· колагензв`язуючий білок, прикріплюється до тромбоцитів;
· білок, зв`язуючий урокіназу;
· ліпідомодифіковані білки зовнішньої мембрани обеспе-чивают забезпечують здібність борелії прикріплятися і проникати в клітину хазяїна.
фактори інвазивності:
· поверневі структури;
· рухливість
Здатність до утворення токсину - ендотоксин.
фактори агресивності:
· в результаті взаємодії борелії з макрофагами іде виділення ІЛ-1, котрий індукує процеси запалення;
· Osp-A протеїн приймає участь у розвитку імунопатологічних реакцій, що призводять до виникнення артритів. В цьому процесі також приймає участь білок теплового шоку, котрий починає синтезуватися бактеріями за температури 37 С.
4. Патогенез та клініка захворювання
Інкубаційний період при епідемічному поворотному тифі триває 3-10 діб. Борелії із ранки проникають у лімфатичну систему і розмножуються всередині макрофагів, а наприкінці інкубаційного періоду потрапляють у кров. Під дією бактерицидних речовин крові, а також антитіл, що утворюються в процесі хвороби, вони частково гинуть. Вивільнений ендотоксин уражає ендотелій кровоносних судин, що спричинює крововиливи. Борелії здатні адсорбувати на своїй поверхні тромбоцити, внаслідок чого утворюються агрегати, які затримуються у капілярах внутрішніх органів. Крововиливи і закупорка капілярів призводять до емболії, вогнищ некрозу, інфаркту, що порушує функцію внутрішніх органів (печінки, селезінки, серцево-судинної системи). Клінічно це проявляється високою температурою тіла (39-40 °С), головним болем, помірним болем у м'язах гомілок, нудотою, блюванням, збільшенням селезінки, болем у лівому боці; у разі ураження центральної нервової системи проявляються ознаки менінгіту. Висипи на шкірі відсутні або мають вигляд папул (прищів), розеол чи петехій (дрібні крововиливи в шкіру або слизові оболонки). Перший напад гарячки триває 3-7 діб, потім температура тіла різко знижується, що супроводжується проливним потовиділенням, і настає період ремісії, або апірексії (період без гарячки), який триває 5-7 діб. Потім розвивається наступний напад. Борелії у крові виявляються під час гарячки. Зазвичай при епідемічному поворотному тифі спостерігається 3 таких напади і рідко кількість їх досягає 7-10, причому інтенсив- ність і тривалість їх весь час зменшуються, а період ремісії збільшується. Періодичність нападів гарячки і ремісії пояснюють тим, що під впливом антитіл гинуть не всі борелії. Ті з них, що містяться в глибоких тканинах і центральній нервовій системі, внаслідок зміни антигенної структури не знищуються антитілами, що утворилися під час першого нападу, а розмножуються в період ремісії і спричиняють другий напад. Це повторюється до тих пір, поки організм не знешкодить всі різновиди борелій. Хвороба триває понад 2 міс. Основними відмінностями ендемічного поворотного тифу є наявність первинного афекту (прояву) у місці укусу кліща (спочатку з'являється рожева пляма, потім вузлик з геморагічним обідком). Інкубаційний період коротший, тривалість нападів гарячки від декількох годин до 2-3 діб, але їх багато - від 6 до 18 і більше, тривалість періодів ремісії - від 1 до 9 діб. Борелії кліщового поворотного тифу виявляють у крові не тільки під час гарячки, а й у період ремісії. Захворювання може мати стертий, легкий, середньої тяжкості й тяжкий перебіг. Зазвичай воно закінчується одужанням, але небезпечне для ослаблених пацієнтів і дітей. Хвороба Лайма (хронічна мігруюча еритема, кліщовий іксодовий бореліоз) є хронічною інфекцією, з ураженням шкіри, серцевої та нервової системи, суглобів. Інкубаційний період при лайм-бореліозі - від 3 до 32 днів. У 80 % пацієнтів на місці укусу з'являється мігруюча еритема у вигляді овальної або круглої папули.
Якщо збудник потрапляє у кров, розвивається дисемінована форма захворювання з ураженням опорно-рухового апарату, нервової, серцево-судинної системи, вторинних уражень шкіри. Розвиваються васкуліти, аутоімунні процеси. Через декілька місяців або років ураження суглобів набуває хронічного характеру. У деяких хворих розвиваються менінгіти, менінгоенцефаліти, мононеврити периферичних або черепних нервів.
Імунітет. Після перенесеної інфекції накопичуються антитіла, які зумовлюють нетривалий і нестійкий імунітет. В ендемічних осередках імунітет набувається у дитячому віці, що було доведено шляхом виявлення специфічних антитіл. Перехресний імунітет проти епідемічного й ендемічного поворотного тифу не формується.
5. Індикація та ідентифікація збудника (алгоритм лабораторного дослідження матеріалу)
На аналіз відбирають кров у період гарячки, у разі необхідності беруть кістковий мозок. При лайм-бореліозі досліджують біоптати шкіри, синовіальну рідину суглобів, ліквор, сироватку крові. Основним методом діагностики для поворотних тифів є мікроскопічний. Використовують «товсту» або «висячу» краплю та досліджують у темному полі
Спірохетемія при епідемічному поворотному тифі найбільш виражена на початку гарячкового періоду. Висушені мазки без фіксації забарвлюють за Романовським-Гімзою, фуксином, метиленовим синім. У період приступу епідемічного поворотного тифу бактерій буває так багато, що вони переплітаються між собою, утворюючи «повстяну сітку», при ендемічному - спірохетемія не виражена (1-2 бактерії в декількох краплях). Якщо досліджують кров у період між нападами, її центрифугують та досліджують осад. Для диференціації епідемічного і ендемічного поворотного тифу використовують біологічний метод. Для цього заражують кров'ю пацієнта морських свинок або кроликів через кон'юнктиву очей або слизову оболонку носа. Через 2-4 дні проводять мікроскопію крові тварин або досліджують препарати з різних органів. Серологічний метод застосовують під час ремісії. Для цього використовують реакції лізису, РЗК, навантаження борелій тромбоцитами, реакцію іммобілізації борелій. Для лайм-бореліозу основний метод - серологічний, використовують РНІФ, ІФА. IgM виявляють на 3-6-му тижні, IgG - через декілька місяців після інфікування. Для визначення наявності борелій в лікворі, суглобовій рідині використовують молекулярно-генетичний метод (ПЛР)
6. Резистентність у зовнішньому середовищі
Резистентність борелій до факторів навколишнього середовища невисока. При температурі 50 єС вони гинуть протягом 30-40 хв, швидко гинуть під час висушування, під дією дезінфекційних засобів. При 0 °С і знижених температурах можуть зберігатися кілька діб; в умовах заморожування зберігаються кілька місяців.
7. Епідеміологія: джерела інфекції, шляхи поширення та механізми інфікування людини та тварин
Джерелом епідемічного поворотного тифу є хворі люди, особливо в період нападу лихоманки. Переносник - одежна воша (Pediculus vestimenti), інколи головна (P. capitis). Воші стають заразними через 5-7 діб після ссання крові хворого. З кишечника воші спірохети проникають у гемолімфу і там розмножуються. Воша залишається заразною впродовж усього життя (25-40 діб). Спірохети не проникають у слинні залози воші, тому інфекція не передається через укус. В організм людини спірохети потрапляють у разі роздавлювання воші й втирання її гемолімфи через ранки, які залишаються після укусу воші або утворюються внаслідок розчісування. Трансоваріально (у спадок своєму поколінні) воша інфекцію не передає. Захворювання найчастіше виникає у зимову пору року, коли створюються умови для збільшення вошивості.
Джерелом ендемічного поворотного тифу є тварини: гризуни, хижаки, а переносником - кліщ роду Ornithodorus. У кліщів спірохети проникають у слинні залози, тому вони передають інфекцію через укус. Крім того, кліщі передають збудника трансоваріально своїм нащадкам. Таким чином створюються ендемічні природні осередки кліщового поворотного тифу.
Природний резервуар лайм-бореліозу - дрібні гризуни, олені, лосі. Основні переносники - кліщі Ixodes ricinus та I. persulcatus. Від людини до людини захворювання не передається. Зараження відбувається через слину після присмоктування кліща. епідеміологія бореліоз інфекційний
8. Лікування, специфічна та не специфічна профілактика
Профілактика. Неспецифічна профілактика спрямована на своєчасне виявлення й ізоляцію хворих, дезінсекцію їх речей і помешкання, санітарну обробку осіб, що контактували з хворим, на спостереження за особами, що були в контакті протягом 25 днів, а також на боротьбу з педикульозом (вшивістю) і захист від укусів кліщів. Серед населення необхідно проводити санітарно-освітню роботу з індивідуальної профілактики. При цьому слід відзначати важливість негайного звернення до лікаря при виникненні мігруючої еритеми. Специфічна профілактика не розроблена.
Лікування. Хворому призначають левоміцетин, тетрациклін, еритроміцин, пеніцилін, цефалоспорин, доксициклін, азитроміцин та ін. Як додаткові терапевтичні засоби застосовують препарати, що діють на серцево-судинну систему, а також плазму, глюкозу, вітаміни. При розриві селезінки показано оперативне втручання. Превентивне лікування ІКБ дозволяє попередити захворювання. З цією метою використовують тетрациклін (доксициклін, юнідокс), макроліди нового покоління (азитроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин), цефалоспорини, пеніціліни та ін. При виявленні борелій у переносника (не пізніше 3 днів після нападу кліща) пацієнтові призначають курс доксицикліну. Використовують також комбінований препарат амоксиклав. Ефективність лікування оцінюють через 1,5-2 міс з використанням комплексу діагностичних методів. Перехворілі на лайм-бореліоз повинні знаходитися (незалежно від тяжкості захворювання) під диспансерним наглядом не менше 1 року
Перелік посилань
1. Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология / Л. Б. Борисов. - М. : Медицина, 2001.
2. Медицинская и санитарная микробиология : учеб. пособие для студ. высш. мед. учеб. заведений / А. А. Воробьев, Ю. С. Кривошеин, В. П. Широбоков. - М. : Изд. центр «Академия», 2003.
3. Коротяев А. И. Медицинская микробиология, иммунология и вірусологія : учебник для мед. вузов / А. И. Коротяев, С. А. Бабычев. - СПб. : СпецЛит, 2008.
4. Микробиология / И. Л. Дикий, И. Ю. Холупяк, Н. Е. Шевелева, М. Ю. Стегний. - Харьков : Прапор, изд. УкрФА, 1999
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Плавання як ефективний засіб профілактики і лікування захворювань серцево-судинної і дихальної систем. Особливості функціонування серцево-судинної системи під час плавання. Причини виникнення захворювань серцево-судинної системи. Набуті пороки серця.
реферат [1,4 M], добавлен 04.11.2015Історія хвороби кота. Зовнішній огляд та дослідження серцево-судинної, дихальної, травної, сечостатевої та нервової системи. Лабораторна діагностика отодекозу. Визначення хвороби, клінічні ознаки. Перебіг хвороби та патогенез, лікування та профілактика.
история болезни [29,9 K], добавлен 19.10.2009Серцево-судинні захворювання. Статеві відмінності умов формування серцево-судинної патології. Вирішення проблеми високої смертності від ССЗ в Україні. Діагноз ішемічної хвороби серця. Динаміка поширеності факторів ризику серед жінок віком 20-64 років.
автореферат [208,5 K], добавлен 09.03.2009Захворювання серцево-судинної системи. Хвороби серця, артерій, вен: інфаркт міокарда, аритмія, пороки серця, атеросклероз, інсульт, варикоз, тромбофлебіт. Причини, клінічна симтоматика, лікування і профiлактика. Вплив способу життя на здоров'я людини.
презентация [383,5 K], добавлен 24.05.2016Розвиток особливості серцево-судинної системи. Вікові зміни серцево-судинної системи, погіршення роботи серцевого м'яза, зменшення еластичності кровоносних судин. Стан серцево-судинної системи впродовж старіння. Обмеження рухової активності людини.
реферат [25,6 K], добавлен 09.09.2009Дослідження особливостей структури акушерських ускладнень у жінок із захворюванням серцево-судинної системи на основі ретроспективного аналізу історій пологів. Нейрогормональні фактори, що обтяжують пологи у жінок із патологією серцево-судинної системи.
автореферат [55,8 K], добавлен 10.04.2009Фактори виникнення гострого інфекційного захворювання людини та тварин, спричиненого різними видами шигел, що протікає з явищами інтоксикації і переважним ураженням дистального відділу товстої кишки. Симптоми хвороби, її важкі форми, методика лікування.
презентация [726,5 K], добавлен 18.11.2014Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи, природжені вади серця. Хвороби органів дихання, регіональний кровообіг, коронарне кровопостачання. Місцева регуляція легеневого кровотоку, мозковий та нирковий кровообіг.
курсовая работа [37,9 K], добавлен 22.12.2009Важкі форми захворювань серцево-судинної, дихальної, травної та сечостатевої систем. Онкологічні захворювання, що не підлягають радикальному виліковуванню. Ендокринні захворювання, важкі ускладнені форми діабету та інші важкі ендокринні порушення.
презентация [5,0 M], добавлен 19.01.2015Види, методи, форми та прийоми масажу, його лікувальний ефект для організму: шкіри, нервової, м'язової, серцево-судинної, лімфатичної систем, суглобово-зв'язкового апарату, внутрішніх органів, обміну речовин. Європейська система масажу. Дренажний масаж.
реферат [21,2 K], добавлен 27.01.2009Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи. Основні причини виникнення гіпертонічної хвороби, її клінічні прояви та перебіг захворювання. Медикаментозне лікування та профілактика. Використання засобів фізичної реабілітації при гіпертонії.
дипломная работа [79,0 K], добавлен 14.11.2010Морфо-функціональна характеристика серцево-судинної та респіраторної (дихальної) систем. Сутність методу степ-тесту. Порядок визначення частоти серцевих скорочень, тиску та об`єму крові. Аналіз впливу фізичних навантажень на кардіо-респіраторну систему.
курсовая работа [1,4 M], добавлен 21.09.2010Сутність поліомієліту - гострого вірусного захворювання, яке зумовлене поліовірусом та характеризується ураженням центральної нервової системи. Ендемічна фаза поліомієліту в історії, класифікація, діагностика, лікування, профілактика і вакцинація.
презентация [724,9 K], добавлен 07.12.2013Попередні дані про тварину: реєстрація, анамнез. Дослідження загального стану та окремих органів і систем: серцево-судинної, дихальної, травлення, сечової, нервової, кровоносної. Спеціальні дослідження, порядок, принципи та значення їх проведення.
история болезни [37,2 K], добавлен 16.06.2012Анатомо-фізіологічна характеристика коронарних проявів захворювань серцево-судинної системи та клінічне обґрунтування застосування засобів фізичної реабілітації. Основи методики занять фізичними вправами при лікуванні хворих з ішемічною хворобою серця.
дипломная работа [1,3 M], добавлен 19.08.2011Класифікація та різновиди перинатальних уражень нервової системи в новонароджених. Клінічні прояви деяких пологових травм з ураженням нервової системи плода, можливий прогноз та основні етапи лікування. Характеристика вроджених вад серця новонароджених.
реферат [32,3 K], добавлен 12.07.2010Методи електроенцефалографії, магнітоенцефалографії. Метод викликаних потенціалів, топографічного зонування, компьютерної томографії. Оцінка функціонування серцево-судинної системи та активності дихальної системи. Вимір електричної активності шкіри.
контрольная работа [34,0 K], добавлен 16.06.2010Етапи розвитку імунної системи, поняття клінічної імунології. Патологія, що характерна для дефектів окремих ланок імунітету. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи дитини в різні етапи онтогенетичного розвитку, методика її дослідження.
реферат [257,1 K], добавлен 12.07.2010Нігті - придатки шкіри, які виконують насамперед захисну функцію, рогові освіти, що мають пластинчасті структуру. Зовнішня та внутрішня будова нігтів, їх структура та механіка процесу зростання. Грибкові та гнійничкові захворювання шкіри (дерматомікози).
реферат [29,4 K], добавлен 16.12.2010Поняття про артеріальну гіпо- та гіпертензію, причини та ознаки гіпертонічної хвороби та атеросклерозу. Гостра та хронічна ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда. Основні вади серця, гостра та хронічна недостатність кровообігу, тампонада серця.
реферат [41,0 K], добавлен 21.11.2009