Современные методы диагностики и лечения воспалительных заболеваний тканей пародонта

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Воспалительные заболевания тканей парадонта: пародонтит

2. Обследование пациентов с патологией пародонта должно проводиться по определенному плану, состоящему из основных и дополнительных методов исследования

3. Основные принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта

4. Современный взгляд на этиологию и патогенез заболеваний пародонта

5. Метод избирательного пришлифовывания

6. Шинирование

7. Временное шинирование

8. Съемные шины

9. Сравнительная оценка съемных и несъемных шин

10. Показания к включению зубов в шину

11. Основные виды шинирования

12. Особенности протезирования больных с дефектами зубного ряда при пародонтозе и пародонтитах

Список использованной литературы

Введение

Актуальность темы:

В глубокой древности, покупая раба, не зря заглядывали ему в рот: зубы, словно зеркало, отражают общее состояние организма. Мало кто знает, что главная причина зубных болезней пародонта- нарушение кровоснабжения пародонта (так называют окружающие зуб ткани - десну, связку зуба, альвиолярную кость и т.д.). А причин этих нарушений - великое множество: любой непорядок в организме отражается на сосудах.

Исследованиями последних лет установлено, что частью гомеостатической системы организма является ее микроэкологическая система, обеспечивающая адекватную жизнедеятельность микрофлоры ротовой полости, поддерживающая местный иммунитет и сохраняющая целостность и стабильно здоровое состояние пародонтального комплекса.

Проблема повышения эффективности ортопедического лечения при воспалительной патологии пародонта остается одной из актуальных в современной стоматологии. Результатами приводимых в научной литературе клинических исследований стали практические рекомендации, позволяющие обеспечить оптимальную конструкцию ортодонтических аппаратов и зубных протезов при минимальном количестве ретенционных пунктов, аккумулирующих дентальный налет для восстановления анатомо-функциональных свойств зубочелюстной системы.

Снижение бактериальной обсемененности стоматологических реставраций будет способствовать уменьшению образования биопленки, как организованного взаимодействующего сообщества микроорганизмов, что позволит стабилизировать или уменьшить прогрессирование воспалительных процессов со стороны тканей протезного ложа. Это сохранит конструкционную целостность при увеличении срока службы зубных протезов, повысит эффективность стоматологического протезирования в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта, способствуя улучшению общего гигиенического состояния при поддержании микроэкологического статуса.

Цель работы:

Раскрыть современные методы диагностики и лечения воспалительных заболеваний тканей пародонта, и оценить современный взгляд на этиологию и патогенез пародонтита.

Так же рассмотреть современные методы протезирования, ортопедического лечения, при воспалительных заболеваниях тканей пародонта.

Рассмотреть современные материалы, основанные на применении адгезивной техники крепления изпользуемой для шинирования пародонтитных зубов.

Задачи работы:

1. Изучить и установить основные принципы обследования пациентов с патологией пародонта, так же составить план из основных и дополнительные методов исследования.

2.Изучить гигиеническое состояние полости рта в комплексном лечении пациентов с пародонтитом .

3.Установить факторы способствующие повышенному скоплению налета и определить условия при которых происходит повышение силы воздействия патогенных факторов над приспособительно - защитными возможностями тканей пародонта.

4. Выделить ряд факторов риска, которые могут провоцировать активность микрофлоры.

1. Воспалительные заболевания тканей парадонта: пародонтит

Пародонт представляет собой комплекс тканей, окружающих зуб, куда входят собственно зуб, периодонт, слизистая оболочка десны и костная стенка альвеолы, которые в морфо-функциональном отношении могут рассматриваться как единый орган.

Периодонт - связочный аппарат зуба. В его состав входят пучки коллагеновых волокон, объединяющих кость и цемент зуба (шарпеевские волокна) и незрелые эластические волокна. Они идут в различных направлениях и выполняют опорно-удерживающую функцию. Между пучками волокон имеются промежутки, заполненные рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержащей сосуды, нервные волокна, здесь же располагаются эпителиальные остатки (островки) Малассе, участвующие в развитии кист.

Клетки периодонта представлены:

цементобластами, необходимыми для цементообразования;

остеобластами, расположенными в лакунах костной ткани;

фибробластами, ориентироваными вдоль коллагеновых волокон;

малодифференцированные клетки-предшественники. На поверхности корня зуба и кости находятся одонтокласты (цементокласты) и остеокласты, разрушающие эти ткани; в интерстициальной ткани периодонта присутствуют макрофаги, тучные клетки, лейкоциты, которые реализуют защитные функции.

Костная стенка зубной альвеолы (собственно альвеолярная кость) - представляет собой тонкую костную пластинку, которая окружает корень зуба. Она состоит из пластинчатой костной ткани. Альвеолярная кость включает: 1 - компактную кость, она выстилает лунку зуба и покрывает перегородки альвеолярной кости, которые имеют разное строение: в области передних зубов - остроконечные; премоляров - закругленные, куполообразные; моляров - вид усеченной пирамиды; 2 - губчатую кость, она образована анастомозирующими трабекулами, между ними располагаются костномозговые пространства, заполненные костным мозгом.

Кортикальная пластинка альвеолы имеет свои особенности: в нее внедряются элементы периодонтальной связки (шарпеевы волокна), фолькмановские каналы - через них в периодонт проникают сосуды и нервы. Наличие подобных структур при развитии острого воспаления в периодонте может способствовать распространению процесса в кость, а лимфатические капилляры и венулы, связанные с общим кровотоком, могут стать основой генерализации процесса вплоть до развития сепсиса и бактериального эндокардита.

Цемент зуба. Цемент - бесклеточный и клеточный (в области верхушки и бифуркации), при патологических состояниях может подвергаться резорбции и оппозиции. Клеточный цемент имеет в своем составе клетки (цементоциты и цементобласты) и обызвествленное межклеточное вещество.

Десна образована эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки, состоящей из рыхлой соединительной ткани с богатой сетью микрососудов. По сравнению с эпидермисом кожи в эпителиальных клетках слизистой оболочки десны меньше кератогиалина и тоньше сам роговой слой. Это придает десне розовую окраску и позволяет наблюдать кровоток в микрососудах десны прижизненно (с помощью контактной микроскопии). Благодаря близкому расположению капилляров к поверхности слизистой также возможно измерение парциального давления кислорода неинвазивным способом (путем наложения электродов на поверхность слизистой).

Слизистая оболочка десны представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, покрывающая альвеолярные отростки челюстей. Выделяют три зоны, различающиеся по строению: прикрепленная, свободная десна и сулькулярная десна.

Прикрепленная десна сравнительно малоподвижна, так как она не имеет подслизистого слоя и плотно сращена с надкостницей соединительно-тканными волокнами.

Свободная часть десны не связана с поверхностью зуба и не имеет прочного прикрепления к надкостнице соединительнотканными волокнами. Свободная и прикрепленная десна выстлана многослойным плоским ороговевающим эпителием, который улучшает условия адаптации десны к механическим, химическим и температурным воздействиям.

Строение зубодесневого соединения

Эпителий борозды - выстилает внутреннее пространство бороздки. Около поверхности эмали он переходит в эпителий прикреплния. За пределами бороздки он переходит в эпителий десны. Эпителий борозды имеет существенные особенности. Он лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенераторные способности. Кроме того расстояние между эпителиальными клетками больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны. Это способствует повышенной проницаемости эпителия как для микробных токсинов с одной стороны, так и для лейкоцитов - с другой.

Рис. 1. Схема зубодесневого прикрепления

Эпителий прикрепления - многослойный плоский неороговевающий, является продолжением сулькулярного эпителия (эпителия борозды), выстилая ее дно и образуя вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой.

Существуют две точки зрения по вопросу о прикреплении десны к зубу в области зубодесневого соединения. Первая заключается в том, что поверхностные клетки эпителия прикрепления связаны с кристаллами апатита зуба с помощью полудесмосом. Вторая заключается в образовании физико-химической связи между эпителием и поверхностью зуба, причем адгезия эпителиальных клеток к поверхности зуба в норме осуществляется посредством макромолекул десневой жидкости.

Клетки, находящиеся под поверхностным слоем эпителия прикрепления, слущиваются в просвет десневой борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока, но потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое, где для эпителиоцитов характерна очень высокая митотическая активность. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4 - 10 суток.

Собственная пластинка слизистой в области зубодесневого соединения образована рыхлой волокнистой тканью с большим количеством мелких сосудов. Четыре - пять параллельно идущие артериолы образуют густое сетевидное сплетение в области десневого сосочка. Капилляры десны очень близко подходят к поверхности эпителия; в области эпителиального прикрепления они покрыты лишь несколькими слоями шиповатых клеток. На долю кровотока десны приходиться 70% от кровоснабжения других тканей пародонта. Сравнение уровней микроциркуляции в симметричных точках десны на верхней и нижней челюстях, а также справа и слева, при биомикроскопическом исследовании показало равномерное распределение капиллярного кровотока в интактном пародонте.

Через сосудистую стенку проникают гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и в меньшем числе - моноциты и лимфоциты, которые затем через межклеточные щели продвигаются в направлении эпителия, а затем, выделяясь в просвет десневой борозды, попадают в десневую и ротовую жидкость.

В соединительной ткани десны имеются миелинизированные и немиелинизированные нервные волокна, а также свободные и инкапсулированные нервные окончания.

Свободные нервные окончания относятся к болевым и температурным рецепторам, а инкапсулированные - к механорецепторам.

Наличие нервных рецепторов, относящихся к тригеминальонй системе, позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможно рефлекторное влияние на сердце и органы желудочно-кишечного тракта. Топическое представительство ветвей тройничного нерва, иннервирующих ткани зуба и пародонт, обнаружено также и в гассеровом узле, что позволяет предполагать влияние парасимпатической иннервации на сосуды десны. Это имеет отношение к сосудам верхней челюсти, так как сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатических вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюсти у одного человека могут находиться в разном функциональном состоянии (констрикции и дилятации), которое часто регистрируется функциональными методами.

2. Обследование пациентов с патологией пародонта должно проводиться по определенному плану, состоящему из основных и дополнительных методов исследования

Основные методы включают опрос и осмотр. При опросе следует выяснить жалобы пациента, анамнез болезни, анамнез жизни, которые отражают субъективные представления пациента о его болезни и общем состоянии.

Причины посещения и жалобы пациента

При начальных формах заболеваний пародонта пациент чаще всего не предъявляет никаких жалоб. Стоматолог выявляет наличие патологических процессов в тканях пародонта случайно, при оказании терапевтической (санация) или ортопедической помощи.

Жалобы со стороны полости рта на кровоточивость десен при чистке зубов или самопроизвольную кровоточивость, запах из полости рта, подвижность и смещение зубов, обнажение корней зубов, появление свищей и абсцессов, повышенную чувствительность зубов к температурным и вкусовым раздражителям. Жалобы на отечность десневого края, зуд и боли в деснах очень редки.

В качестве жалоб на общее самочувствие пациенты отмечают быструю утомляемость, слабость, повышение температуры при явлениях обострения, очень редко - на головную боль.

Посещение в рамках поддерживающей терапии.

Анамнез заболевания

Давность заболевания и возможные причины его развития.

Особенности течения заболевания: наличие обострений, их причина и частота.

Причины потери отсутствующих зубов.

Проводилось ли лечение ранее и каковы были его результаты, какие процедуры обеспечивали наибольший эффект.

Анамнез жизни

Возраст пациента.

Профессия пациента, характер производства и наличие профессиональных вредностей. Условия быта.

Необходимо выяснить и правильно оценить, какими заболеваниями страдает пациент в настоящее время или какие заболевания и оперативные вмешательства он перенес. Установлено, что сахарный диабет, заболевания системы крови, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы, бронхит и бронхиальная астма, заболевания почек, ревматизм, полиартрит, беременность, опухоли, травма головы и шеи, прием лекарственных средств увеличивают риск развития заболеваний пародонта и ухудшают их прогноз.

Необходимо уточнить характер питания: регулярность, долю в пищевом рационе белков или углеводов, консистенцию употребляемой пищи, жевание на одной стороне. Ритм жизни.

Важно выяснить наличие хронической интоксикации, за счет таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя и наркотиков.

Определенное значение имеет наследственный фактор.

Исключительно важно оценить уровень гигиены полости рта, ее регулярность.

Осмотр пациента

Осмотр пациента, относящийся к основным клиническим методам обследования, позволяет объективно оценить состояние тканей пародонта. Его удобно проводить, соблюдая этапы, указанные ниже.

Оценка общего состояния

Оценка общего состояния: слабость, повышение температуры. Важное значение имеет психологический статус и эмоциональный настрой пациента, его контактность.

При внешнем осмотре определяют цвет кожных покровов, наличие рубцов, асимметрии лица, состояние красной каймы губ.

Обращают внимание на тонус жевательных мыщц, наличие парафункций.

Оценивают состояния регионарных лимфатических узлов: их увеличение, болезненность при пальпации.

Учитывают объем и правильность движения нижней челюсти, наличие хруста в области ВНЧС при открывании рта.

Осмотр полости рта.

Осмотр полости рта необходимо начинать с преддверия. Определяют глубину преддверия. Проводят осмотр уздечек и тяжей, уровень их прикрепления и выраженность.

Далее оценивают состояние других отделов слизистой оболочки полости рта, наличие патологических элементов.

Затем осматривают десневой края, цвет которого может быть бледно-розовым, гиперемированным, цианотичным, анемичным; определяют форму десневого края (гипертрофия или атрофия); наличие изъязвлений, кровоточивость (итенсивность кровоточивости при зондовой пробе (индекс Мюллеманна (Muhlemann H.R., 1971) в модификации Коуэлла (Cowell I.,1975)), распространенность указанных клинических проявлений (индекс РМА (Shour I., Massler M., 1947), модифицированного Parma C. 1960).

Отмечают наличие зубных отложений, их консистенцию, локализацию, количество.

Метод Грина и Вермильона (Green J.C., Vermilion J.R.,1960) , метод Силнеса и Лоэ (Silness J., Loe H., 1964)

Значение гигиенических индексов больше «0» говорит о неудовлетворительной гигиене полости рта.

Специальным градуированным пародонтологическим зондом определяют глубину зубодесневой бороздки или пародонтального кармана с четырех поверхностей каждого зуба, при этом учитывается наибольшее значение показателя. Этот признак очень важен, так как является одним из критериев определяющих тяжесть пародонтита и учитывается в ряде дополнительных методов обследования. Измерение проводят от десневого края до дна пародонтального кармана. Глубина пародонтального кармана не всегда соответствует истинной деструкции тканей пародонта. При выраженном отеке или гипертрофии десневой край располагается выше цементо-эмалевой границы, а при наличии рецессии - апикальнее. Степень рецессии десны измеряют от цементо-эмалевой границы до десневого края (для оценки рецессии десны используют классификацию Миллера (Miller P.D., 1985)), уровень потери зубо-десневого прикрепления - от цементо-эмалевой границы до дна пародонтального кармана.

Характер отделяемого из пародонтальных карманов определяется с помощью гладилки при легком надавливании на десневой край паралельно шейке зуба.

Обследование зубов и зубных рядов. В истории болезни необходимо отметить наличие кариозных и некариозных поражений, качество пломб («нависающие» края, невосстановленные контактные пункты, отсутствие выраженного экватора).

Подвижность зубов определяют по шкале Миллера (Miller P.D.) в модификации Флезара (Fleszar T.J., 1980):

I степень - смещение зуба относительно вертикальной оси не превышает 1 мм;

II степень - смещение зуба в щечно-язычном направлении более 1 мм;

IIIстепень - смещение зуба во всех направлениях, функция зуба нарушена.

Оценивают прикус, наличие травматической окклюзии, смещение зубов. Обращают внимание на степень минерализации эмали и состояние эмалевых бугров. Определяют необходимость протезирования и качество уже имеющихся ортопедических конструкций.

Повышенному скоплению налета способствуют:

Естественные факторы

Зубной камень. Первые очаги минерализации появляются на внутренней поверхности микробной биопленки через 4 - 8 часов. К 14 дню формируется полноценный зубной камень. Необходимо отметить, что камень сам по себе не вызывает воспалительного ответа, но его пористая и очень шероховатая поверхность всегда покрыта слоем мягкого зубного налета.

Шероховатая поверхность обнажившихся корней также задерживает зубной налет.

Пришеечный кариес, кариес корня.

Патология прикуса (тесное, дистопированное положение зубов) не позволяет осуществлять адекватный гигиенический уход.

Ротовое дыхание - нарушено самоочищение и действие факторов защиты, содержащихся в слюне.

Ятрогенные факторы

Нависающие края терапевтических реставраций и ортопедических коронок.

Шероховатая поверхность терапевтических реставраций, временных ортопедических коронок.

Процесс формирования бляшки проходит три основные стадии: 1)образование пелликулы, которая представляет собой белковополисахариднную пленку, формирующуюся из компонентов слюны и десневой жидкости. Пелликула эмали играет важную роль биологического защитного барьера.

Несмотря на это, именно ее рецепторы обеспечивают первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки. Как правило, это грамположительная флора постоянно присутствующая в полости рта (кокки, небольшое количество палочек) (Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus и т.д.). Адгезия осуществляется за счет структурных элементов оболочки микроорганизмов (фимбрии, реснички, адгезионные белки).

На этом этапе увеличивается количество м/о, происходит наращивание микробной массы, в глубоких слоях создается анаэробная среда. Формируются условия для вторичной колонизации более агрессивной грамотрицательной флора (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum). Эти м/о не могут сами осуществлять первоначальную колонизацию пелликулы, но способны избирательно взаимодействовать с уже прикрепившейся и размножившейся грамположительной флорой при появлении достаточного количества субстрата для их роста и снижении содержания кислорода в глубоких слоях бляшки.

Микроорганизмы выделяют токсины (лейкотоксин А.ас), ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), метаболиты (жирные кислоты, аминокислоты, индол), оказывающие прямое повреждающее воздействие. Важное значение имеют эндотоксины (липополисахариды - компоненты наружной мембраны грамотрицательных бактерий), вызывающие активацию системы комплемента, фактора Хагемана, оказывающие цитотоксическое воздействие на фибробласты, индуцирующие резорбцию костной ткани.

Пародонтопатогенные микроорганизмы (А.а, Porphyromonas gingivalis) способны внедряться в ткани пародонта (инвазия) в результате эрозии эпителиальной выстилки зубодесневой бороздки (пародонтального кармана) м/д клетками или проникая непосредственно через клеточную мембрану.

В ответ на повреждение развивается воспаление - это защитная реакция, направленная на уничтожение или изоляцию м/о. Длительное воздействие м/о приводит к хронизации воспалительного процесса, в результате чего механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента, ферменты, свободные радикалы, цитокины (ПГЕ2, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, ФАТ, ХФН, ЛТВ4…), иммунные комплексы на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты, становятся повреждающими факторами.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при условии превышения силы воздействия патогенных факторов над приспособительно-защитными возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности организма.

Десна является пограничной структурой, посредством которой пародонтальный комплекс осуществляет взаимодействие с внешней средой. В норме, приклинически здоровой десне, непосредственно под эпителиальным прикреплением к зубу можно видеть небольшое скопление лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки проникают в десневую жидкость в ответ на жизнедеятельность микроорганизмов, вегетирующих на поверхности слизистой оболочки и зубов. При этом нет клинических признаков воспаления десны. Эти клетки отсутствуют лишь в исключительных случаях. Тогда говорят об «абсолютно интактной» десне.

Гингивит характеризуется: наличием клинических признаков воспаления, сохранностью зубодесневого соединения. При возрастании интенсивности воздействия внешних патогенных факторов количество лимфомакрофагальных элементов в соединительнотканной строме десны возрастает. Появляются сегментоядерные лейкоциты, плазматические клетки.

Происходит разрушение фибриллярных структур десны и клеточных элементов.

Эпителиальное прикрепление хотя и сохраняется, но смещается апикальнее. Зубо-десневая бороздка углубляется. Эпителий борозды истончается.

действие микробного фактора усугубляют:

окклюзионная травма

механическая травма

генетические особенности строения

химические агенты, радиация

Окклюзионная травма сама по себе не вызывает воспаления десны. Точка ее приложения - периодонт и костная ткань альвеолы. Она может вызывать патологические изменения этих структур, не нарушая зубо-десневого соединения

Окклюзионная травма способствует распространению уже имеющегося воспаления из десны на остальные ткани пародонта.

Врожденные особенности пародонтальных структур:

Патология прикрепления мягких тканей в области преддверия

Истонченная слизистая

Истончение кортикальной пластинки

Соотношение длины корней и коронки зуба

Угол расхождения корней

Размер языка

Механическая травма

Пищевым комком при нарушении или неадекватном восстановлении контактного пункта, невыраженном экваторе коронки зуба, отсутствии краевого валика,

Глубокий прикус

Травматичный гигиенический уход

Травма при стоматологических манипуляциях (наложение коффердама, установка разделительной матрицы, обработка штрипсой, травматичное удаление)

Съемные протезы

Химическое повреждение

Агрессивные антисептические и противовоспалительные средства

Неправильное использование лекарственных средств

Стоматологические процедуры (отбеливание, девитализирующая паста)

Курение (токсическое воздействие, изменение микрофлоры, ишемия, повреждение местных защитных факторов).

Врожденные и приобретенные нарушения иммунитета, нарушения неспецифических факторов защиты организма способствуют развитию воспалительного процесса.

Общие предрасполагающие факторы

Возраст

Стресс

Наследственные факторы (синдром Чедиак-Хигаши, циклическая нейтропения, повышенная реактивность ИЛ-1)

Эндокринные нарушения (сахарный диабет, беременность)

Аутоиммунные заболевания

Гематологические расстройства (лейкопения, тромбоцитопения, серповидно-клеточная анемия)

Пищевая недостаточность (дефицит витаминов)

Лекарственные средства (гипотензивные препараты).

Наличие этих факторов увеличивает риск развития заболеваний пародонта и ухудшает их прогноз.

Бактериальная колонизация запускает воспалительно-деструктивные процессы, а эффект этого воздействия во многом зависит от общих и местных факторов защиты макроорганизма.

3. Основные принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта

Комплексность - использование в каждом конкретном случае целого комплекса лечебных мероприятий: консервативных, хирургических, физиотерапевтических, ортопедических, ортодонтических.

- использование местного и общего лечения,

- лечение должно быть направлено на причины, звенья патогенеза, отдельные симптомы заболевания (этиотропное, патогенетическое, симптоматическое). Лечение может включать заместительную и реабилитационную терапию.

Индивидуальность - предусматривает детальный анализ формы и тяжести поражения тканей пародонта, особенности его клинического течения, наличие и характер сопутствующей патологии, состояние факторов местной и общей защиты организма у конкретного пациента.

Последовательность - от корректной последовательности применения лечебных методов и средств зависит общий эффект терапии.

Бессмысленно, хотя патогенетически обосновано, назначение противовоспалительных средств без тщательной профессиональной гигиены.

Систематичность - необходимость проведения курсов поддерживающей терапии.

Взвешенность и сбалансированность проводимого лечения.

Пародонтит - заболевание воспалительного характера, сопровождающееся деструктивным разрушением всех тканей пародонта.

Это заболевание выявляется преимущественно у лиц в возрасте 30-40 лет, хотя в последние годы возраст пациентов с пародонтитом снизился. Острый пародонтит наблюдается крайне редко, чаще бывает локализованный, который развивается вследствие острой механической травмы пародонта. В клинической практике чаще встречается хронический пародонтит.

Этиология пародонтита

Причинами развития хронического пародонтита могут быть местные и общие факторы, которые приводят сначала к появлению гингивита, а затем - и воспаление с десны, распространяющееся на подлежащие ткани.

Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей. является микрофлора зубной бляшки. образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может проявиться в связи с избыточным накоплением ее в зубном налете, а также быть связанным с изменением состава микрофлоры. В этих случаях появляются преимущественно грамм-отрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты. В последние годы в основе изменений зубного налета, вызывающего воспаление и деструкцию пародонта, отмечают роль так называемых ассоциаций потенциально агрессивной микрофлоры.

Таблица 1. Степень ассоциации патогенных бактерий с краевым пародонтом [по Наffagee и Socransku, 1994; Darveau et al., 1997]

Очень высокая	Высокая	Средняя	Полностью не изучены
Actinobacillus аctinomycetemcomitans; Porphyromonas gingivalis; Bacteroides fopsythus. Spirochete	Ргеvotе11а Intermedia;. Саmрi1овасtег rectus; Еubасtеrium nodatum; Тгероnema dentiсо1а.	Streptococus intermedius; Prevotella nigrescens; Peptostreptoccocus micros; Fusobacterium nucleatum; Eikenella corrodens.	Selenomonas sp.; Pseudomonas sp.; Staphylococcus sp.; Veilonella parvula; Lactobacillus uli.

Выделяют ряд факторов риска, которые могут провоцировать активность микрофлоры:

Факторы, создающие предпосылки к неадекватному повышению механической нагрузки пародонта: патология прикуса, супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования;

Факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта: короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта;

Факторы, создающие условия для скопления микрофлоры: плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости, скученность зубов, нарушение межзубных контактов.

Предрасполагают к развитию пародонтита:

* врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней;

* вредные привычки и общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: курение, хронические эмоциональные стрессы, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь.

Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации

патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого является началом пародонтита.

4. Современный взгляд на этиологию и патогенез заболеваний пародонта

Этиология и патогенез.

Первичные факторы в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта

Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта окончательно не установлены. С начала XX века до 60-х годов в центре внимания стояли вопросы общих заболеваний организма, окклюзии. В 60-70-е годы на первое место была поставлена проблема зубной бляшки и ее роли в развитии воспалительных изменений в пародонте.

Впервые о ведущей роли микроорганизмов зубного налета в этиологии гингивита сообщил Зоненверт (1958), выделив ферменты агрессивности. В 1963 году Розбери подтвердил эту точку зрения. В настоящее время клинически и экспериментально установлено: без бляшки нет пародонтита

Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта разделяют на первичные и вторичные.

К первичному комплексу причин относится зубная бляшка и вызванные ее воспалительные реакции пародонта.

Вторичный комплекс причин охватывает местные и системные факторы, позволяющие реализоваться составляющим первичного комплекса. Длительное время (с начала 60-х до середины 80-х годов XX столетия) воспалительные заболевания пародонта рассматривались как следствие неспецифического инфицирования микроорганизмами зубной бляшки (гипотеза о неспецифическом инфицировании налетом). Исходили из того, что пародонтит развивается из-за увеличения количества бактерий зубной бляшки. Сомнение в ее неспецифичности возникли тогда, когда в эксперименте выяснилось, что не у всех подопытных собак, несмотря на увеличение биомассы зубной бляшки, определялся пародонтит.

В 1975-1983 годах на первое место вышла гипотеза специфичной микрофлоры зубной бляшки (т.н. специфическая гипотеза налета). Благодаря исследованиям Slots F. (1979), Loesche W. (1992) и др. в полости рта были обнаружены новые микроорганизмы и признано существование пародонтопатогенных бактерий.

Тот факт, что специфические бактерии имеются в полости рта, позволил ввести в 1985 году теорию оппортунистической инфекции.

Сегодня считают, что при определенных формах пародонтита специфичность бактерий стимулируется тем, что находящиеся в зубном налете микроорганизмы развиваются под экзогенным или эндогенным влиянием и вытесняют другие бактерии. Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но и от среды способствующей их размножению (локальные изменения РН, анаэробная ниша, изменения резистентности организма и др.)

Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку. Первая состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, вторая - из грамотрицательных. При здоровых деснах на зубах определяется небольшое количество бляшки, состоящее из грамположительных бактерий: Str. mitior, Str. sanguis, актиномицет (A. naeslundii и A. viscosus), коринобактерий, а также незначительного числа грамотрицательных кокков (Neisseria, Veillonella).

Результаты микробиологических исследований при гингивите показывают рост количества актиномицетов (особенно A. viscosus), трепонем, а также грамотрицательных палочек (Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonella parvula). Увеличение же количества и вирулентности бактерий поддесневой зубной бляшки способно вызывать пародонтит.

Собственно его можно рассматривать как следствие атаки микроорганизмами поддесневой зубной бляшки при благоприятных для них условиях тканей пародонта. По данным Flemmig F. и Karch H. (1998), лишь несколько из более 500 установленных видов бактерий, находящихся в поддесневой бляшке, связаны с этиологией маргинального пародонтита. На их микробиологических характеристиках остановимся подробней.

Микробиология поддесневой зубной бляшки

За возникновение и развитие воспалительных изменений в тканях пародонта наиболее ответственны следующие микроорганизмы: actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii, veillonella parvula.

Actinobacillus actinomycetem comitans входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. Факторы патогенности - капсула, компоненты которой ингибируют синтез ДНК и коллагена (что вызывает повреждение околозубных тканей при воспалительных поражениях пародонта); лейкотоксин, вызывающий гибель нейтрофилов, и бактериоцин, губящий конкурентные микроорганизмы.

Porphyromas gingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты.

Bacteroides forsythus, как и другие бактероиды, обладают способностью к адгезии к поверхности эпителия и выделяет продукты, повреждающие его. Установлено, что без присутствия бактероидов невозможно воссоздать экспериментальную модель пародонтита и гингивита.

Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Пептострептококки обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими бактериями полости рта, и образуют с ними ассоциации.

Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фосфолипазу А, лейкоцитин, который оказывает цитотоксическое действие на различные клетки.

Основные виды актиномицетов (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментации углеводов образуют кислые продукты, проявляющие агрессивность по отношению к твердым тканям зубов. Увеличение числа актиномицетов (особенно A. viscosus) в наддесневой зубной бляшке приводит к развитию острого гингивита. A. viscosus выделяют из зубных камней и пришеечных кариозных поражений.

Veillonella parvula самостоятельно обычно не вызывает развитие патологических процессов, но может входить в состав смешанных групп патогенов либо вызывать вторичные инфекции. Содержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты метаболизма других бактерий, является антагонистом кариесогенных стрептококков.

Антигены, токсины зубной бляшки повышают проницаемость эпителия десневой борозды. Это увеличивает выделение сулькулярной жидкости. Под влиянием последней, бактерии совместно с лейкотоксинами (полипептид, выделенный из экссудата, способный активизировать комплекс антиген-антитело повышают проницаемость капилляров, способствуя выходу в соединительную ткань десны и десневую жидкость полиморфно-ядерных лейкоцитов. В результате их альтерации выделяются лизосомальные ферменты - стартовые площадки воспаления по Струкову.

В «западной» литературе наиболее распространенной концепцией патогенеза пародонтита является концепция Page R. и Schroder H. (1978). По ней различают такие поражения:

* начальное;

* раннее;

* открытое;

* прогрессирующее.

Начальное поражение пародонта развивается из клинически здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки. Это состояние полностью обратимо. Клинически оно не определяется.

Раннее поражение пародонта развивается в течение 14 дней при отсутствии лечения начального поражения. Клинически соответствует острому гингивиту.

Открытое поражение пародонта у взрослых развивается в течение нескольких недель после раннего поражения. Клинически проявляется хроническим гингивитом или переходом последнего в пародонтит. Может быть полностью обратимым при надлежащей гигиене полости рта.

Прогрессирующее поражение представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта. Одними гигиеническими мероприятиями уже невозможно достичь восстановления разрушенных тканей.

Нарастание воспалительно-дистрофических явлений в тканях пародонта приводит к разрушению альвеолярной кости. Последнее обусловлено погружным ростом эпителия и грануляций, простагландином Е2, лимфокинами и др.

Патогенез пародонтита во многом обусловлен неспецифической защитой, специфическими иммунологическими процессами, действием медиаторов воспаления.



А - клинически здоровая десна. Наддесневой налет, в краевом эпителии появляются единичные полиморфные ядерные нейтрофильные гранулоциты;

Б--начальный этап. Налет в десневой борозде (sulcus), возрастающее проникание гранулоцитов, первые признаки ослабления эпителия, увеличенная проницаемость сосудов, появление лимфоцитов, начало разрушения коллагена соединительной ткани;

В --ранний этап воспаления. Трещины в эпителии, увеличение количества сосудов, появление воспалительных отеков (лимфоциты), отчетливое разрушение коллагена, увеличение проницаемости сосудов.

Г-- хроническое воспаление. Отчетливое образование десневого кармана (патологический карман), дальнейшее разрушение соединительной ткани, значительное выделение нейтрофилъных абсорбирующих гранулоцитов, последующие изменения сосудов.



Неспецифическая защита

При воспалении в тканях пародонта, вследствие повышенной проницаемости сосудов, увеличивается поток сулькулярной жидкости, усиливается миграция полиморфноядерных лейкоцитов, которые являются важнейшим элементом неспецифической защитной системы крови. Они фагоцитируют бактерии, продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомными ферментами (такими, как протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы и липазы). Из клеточных мембран активизированных полиморфноядерных лейкоцитов выделяется арахидоновая кислота - ненасыщенная жирная кислота, которая служит предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эта группа веществ играет важную роль в запуске воспаления, регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов.

Специфическая иммунологическая защита

Неспецифическая защитная реакция влияет не на все антигенные субстанции (напомним, что наиболее выраженными антигенными свойствами обладают мукопептиды клеточной оболочки грамположительных и липосахариды грамотрицательных бактерий зубной бляшки).

Поэтому часто дополнительно активируется специфическая система иммунной защиты, которую разделяют на гуморальную и клеточную системы.

За гуморальный иммунный ответ ответственны В-лимфоциты. Некоторые из них при первом контакте с антигеном трансформируются в плазматические клетки и начинают вырабатывать специфические для данного антигена иммуноглобулины (Ig). С тканями пародонта связаны преимущественно три класса иммуноглобулинов: IgG, IgM, SIgA.

IgG активируют систему комплемента и связываются с некоторыми антигенами поверхности клеток, делая тем самым эти клетки более доступными для фагоцитоза (опсонизация).

IgM способен нейтрализовать инородные частицы, вызывать агглютинацию и лизис клеток.

SIgA замедляет прикрепление бактерий к эпителию полости рта и предотвращает проникновение микроорганизмов в ткани.

В результате реакции иммуноглобулинов классов IgG и IgM с антигеном образуются комплексы «антиген-антитело», которые могут активировать систему комплемента. Ее активация иммунным комплексом вызывает каскад взаимодействия протеинов. Промежуточные или окончательные продукты этого взаимодействия могут повышать проницаемость сосудов (фактор С1), вызывать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов (СЗа, С5а), способствовать опсонизации и фагоцитозу бактерий (СЗв, С5в) и др.

За клеточный иммунный ответ ответственны Т-лимфоциты. После активации антигеном они пролиферируют и превращаются в Т-эффекторы или в долгоживущие Т-клетки памяти.

Т-эффекторы по свойствам поверхности разделяются на две субпопуляции - Т4- и Т8-клетки. К Т-эффекторам, представляющим в основном Т4-тип, относятся: Т-лимфокиновые клетки, выделяющие лимфокины (гормоноподобные вещества, способные активизировать проколлагеназу, деятельность остеокластов, усиливать хемотаксис полиморфонуклеаров и моноцитов, повышать проницаемость сосудов); Т-хелперы/индикаторы, секретирующие интерлейкин-2 (лимфокин, способствующий дифференциации дополнительных Т-клеток); Т-хелперы, высвобождающие так называемые факторы роста В-клеток (эти факторы способствуют дифференцировке В-лимфоцитов в антителопродуцирующие плазматические клетки). Лимфоциты, относящиеся преимущественно к ТВ-типу - это Т-киллеры, уничтожающие клетки, несущие антиген, и Т-супрессоры, тормозящие активность В- и Т-лимфоцитов и предупреждающиеся тем самым чрезмерные иммунные реакции.

Патогенные микроорганизмы зубной бляшки и пародонтального кармана вызывают сенсибилизацию тканей пародонта. Это усиливает альтерацию тканей и может привести к образованию тканевых аутоантигенов. На них иммунная система реагирует по разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения Т-супрессоров в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается активация иммунного ответа на антигены, что и обуславливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер пародонтита (Боровский Е.В. и др., 1998).

Медиаторы воспаления

На течение воспаления в тканях пародонта существенно влияют медиаторы воспалительной реакции: гистамин, серотонин, лимфокины (описаны выше), простагландины, лейкотриены, брадикинин, интерлейкины.

Действие гистамина проявляется уже через несколько секунд после действия флогогенного агента, вследствие чего (после почти мгновенной вазоконструкции) очень быстро развивается вазодилатация и появляется начальная волна возрастания проницаемости микрососудов. Действие гистамина кратковременно.

Другим биогенным амином, участвующим в развитии ранних проявлений воспаления, является серотонин. В очаге воспаления, в небольших концентрациях он вызывает расширение артериол, сокращение стенок венул и венозный застой.

Большую роль при воспалении играют производные арахидоновой кислоты - простагландины и лейкотриены.

При пародонтите повышена активность простагландина Е2, который стимулирует активность остеокластов, вызывает вазодилатацию и повышение проницаемости микрососудов.

Лейкотриены повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов.

Брадикинин образуется в плазме в результате расщепления кининогена калликреином. Он повышает проницаемость сосудов, обуславливает появление отечности, гиперемии, боли.

Интерлейкины - иммунорегуляторные протеины. Интерлейкин-1 стимулирует активность остеокластов, интерлейкин-2 вызывает митотическую активность Т-лимфоцитов.

Локальные вторичные факторы в этиологии и патогенезе пародонтита

Вторичные факторы обособленно не могут вызывать воспалительной реакции пародонта, но они способствуют ретенции зубной бляшки или реализации механизмов первичного комплекса причин. Вторичные факторы условно принято разделять на локальные и системные. Основными локальными факторами являются: зубной камень, травматическая окклюзия, аномалии положения зубов и патология прикуса, поверхности некачественных пломб и протезов, функциональные и парафункциональные факторы, особенности строения мягких тканей, состав и свойства слюны.

Зубной камень

В отечественных и зарубежных публикациях, посвященных этиологии и патогенезу пародонтита, большое внимание уделяется зубному камню. Он оказывает раздражающее действие на десну, является ретенционным пунктом для накопления зубной бляшки, нарушает процесс самоочищения десневого кармана, поддерживает воспалительно-деструктивные процессы в нем. По отношению к десне различают наддесневой и поддесневой зубной камень.

Наддесневой камень обычно относят к слюнному типу, так как в настоящее время доказано, что минералы и органические компоненты для образования этого камня поступают из слюны. Наддесневой зубной камень является, по существу, минерализованной зубной бляшкой. Он образуется путем импрегнации последней кристаллами фосфата кальция слюны. Для отвердения мягкой матрицы необходимо около 12 дней, начало минерализации становится очевидным уже через 1-3 дня после образования бляшки .

Поддесневой камень относится к сывороточному типу, так как десневая жидкость, напоминающая сыворотку крови, является источником минерализации этого вида камня. Его количество определяется течением воспалительного процесса в десневом кармане, степенью его выраженности и частотой обострения. Эффективность своевременного удаления зубного камня и полирования корня для оздоровления пародонта подтверждает мнение о том, что зубной камень способствует хроническому течению и прогрессированию заболевания, даже не являясь его причиной. На интенсивность отложения зубного камня влияют различные факторы: расположение зубов, состояние прикуса, интенсивность слюноотделения, состояние тканей пародонта, соблюдение гигиены полости рта, характер питания, общее состояние организма, диета и т.д.

Травматическая окклюзия

На фоне воспалительного процесса в тканях пародонта травматическая окклюзия является дополнительным поражающим фактором. Многие авторы полагают, что сочетанное влияние зубной бляшки и травматической окклюзии более разрушительно, чем каждого из этих факторов в отдельности. Их нередко в англоязычной литературе называют «деструктивными кофакторами». В последнее время изменились и взгляды на роль травматической окклюзии в развитии патологических изменений в тканях пародонта. Бытовавшая прежде концепция первичной окклюзионной травмы, в формулировке венгерского врача Karoly I.., оказалась несостоятельной. Установлено, что первичная травматическая окклюзия (чрезмерная нагрузка при нормальном состоянии тканей пародонта) приводит к деструктивным процессам в альвеолярной кости, но не к воспалению. Аппозиция в зоне растяжения и деструкция в зоне давления находятся в равновесии с действующей силой. При вторичной травматической окклюзии, когда нормальная «жевательная» сила превалирует над ослабленным пародонтом, равновесие не наступает. И деструкция альвеолярной кости, вызванная воспалением, усиливается. Это подтвердили результаты исследований на собаках.

Альтеративные процессы в тканях пародонта вызывают повреж-1сние рецепторов, нервных проводников. Это снижает их чувствительность, в результате чего формируется «денервация», точнее - своеобразная функциональная и структурная изоляция участка поврежденной ткани от нервных влияний. Это подтверждают данные, согласно которым при резорбции альвеолярной кости в среднем на 42% сенсорная чувствительность тканей пародонта снижается примерно в 1,5 раза. Таким образом, создаются предпосылки для нарушения функционирования пародонто-мускулярного рефлекса, вследствие чего сила мышечных сокращений может превосходить резервные силы пародонта, т.е. создаются условия, когда жевание, глотание из физиологических процессов превращается в деструктивные.

Равновесие в системе ВНЧС - ЖМ - ОП - П во многом обеспечивает стабильность опорно-удерживающего аппарата зуба. Важнейшим законом этой системы является закон саморегуляции (приспособляемости). Суть его состоит в том, что если возникли нарушения в одном звене, то изменяются и другие составляющие системы.

Общеизвестно, что окклюзионные контакты зубных рядов, напряжение в пародонте, возникающие при жевании, посредством рефлекторных связей программируют деятельность жевательных мышц и челюстных суставов. В свою очередь, морфологические и функциональные изменения в ВНЧС через перестройку в жевательных мышцах, обусловливающую изменения положения и характер движения нижней челюсти, приводят к функциональной перегрузке тканей пародонта, с последующим развитием деструктивных процессов в них.

Во время исследования жевательных мышц при окклюзионных нарушениях обнаружили снижение амплитуды биопотенциалов и увеличение времени жевания до 34,6 с у лиц с травматической окклюзией и хроническим гингивитом, и до 31,9 с у пациентов с травматической окклюзией, сочетавшейся с пародонтитом, при соответствующем увеличении в 1,8 раза количества жевательных движений. Выявлена прямая положительная корреляция между нарушениями гемодинамики в тканях пародонта и параметрами биоэлектрической активности жевательных мышц [5, 7].

Изложенные данные свидетельствуют о возникновении при травматической окклюзии изменений в зубочелюстной системе, отягощающих течение патологического процесса в тканях пародонта.

Патология прикуса, аномалии положения зубов

Пародонтит нередко сопровождает такую патологию как глубокое резцовое перекрытие, прогенический, открытый, глубокий прикус. По данным Хоменко Л .А. и др. (1999) в возрасте 11 лет у 34% детей с глубоким прикусом определяются признаки гингивита (катарального, гипертрофического) или пародонтита. Аналогичные изменения в деснах, только чаще (до 60% детей), возникают при скученности фронтальных зубов. Это можно объяснить тем, что скученное расположение зубов ограничивает их самоочищение и затрудняет чистку.

Поверхности некачественных пломб и протезов

Общеизвестно, что неправильно поставленные пломбы, нависающие края коронок, расположенные у краев десен кламмера протезов являются факторами, способствующими отложению остатков пищи и бактерий зубной бляшки.

При постановке пломб, захватывающих медиальную или дистальную поверхности зубов, необходимо учитывать, что слишком большая поверхность апроксимальных контактов приводит к вытеснению межзубных сосочков, их раздражению и затрудняет поддержание надлежащего уровня гигиены межзубных промежутков. Ретенционным пунктом для зубного налета также являются неполированные, плохо полированные или пористые поверхности пломб.

Недостаточно контуированные зубы (например, с анатомически не выраженным или не восстановленным экватором, который призван защищать маргинальную десну и межзубной сосочек от попадания размельченных частиц пищи) способствуют механическому раздражению десневого края, попаданию пищевых частиц в десневую борозду, неполному прилеганию десны к поверхности зуба. И таким образом создаются благоприятные условия бактериям зубной бляшки для реализации их патогенных свойств.

...