Вилюйский энцефаломиелит

Размещено на http: //www. allbest. ru/

ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет М.К. Аммосова» Медицинский институт, кафедра неврологии и психиатрии

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

«Вилюйский энцефаломиелит»

Выполнила: студентка 5курса МИ лд501/2

Анисимова Н.К.

Проверил: доцент, к,ф.н. Дуткин М.П.

Якутск 2016

ВВЕДЕНИЕ

Вилюйский энцефаломиелит(ВЭ)- тяжелое воспалительное заболевание центральной нервной системы человека с продолжительным клиническим течением, распространенное преимущественно в бассейне реки Вилюй и поражающее в основном коренное население(саха, эвены,эвенки)РС(Я).

Вилюйский энцефаломиелит как заболевание центральной нервной системы человека, наблюдаемое на территории Якутии, давно известен медицинской науке. Более 80 лет на- зад эпидемиологический подотряд Вилюйского медико-санитарного отряда Якутской экспедиции АН СССР 1925 - 1926 гг. провёл выборочное подворное обследование в Вилюйском округе с населением 80 000 человек. При осмотре 309 человек в Мастахском улусе (часть заречной территории нынешнего Вилюйского улуса) было выявлено 19 так называемых «босхонг», т.е. параличных больных, с трудом передвигавшихся, с маскообразными лицами, неясной и не- внятной речью. Окружающие говорили, что заболели они внезапно лихорадкой, лежали месяцами, а после болезни стали ходить с трудом. Жили такие больные долго. Причем заболевали как взрослые мужчины и женщины, так и дети. Нервная система мастахцев оказалась «in loco minores resistentiae», говоря современным языком - «слабым звеном». Врач- микробиолог Якутской экспедиции АН СССР Тамара Александровна Колпакова не наблюдала острых случаев и предположила, что это гриппозная инфекция, осложнённая полиэнцефалитом и энцефалитом, с последствиями которых она встречалась. Как видно из описания проявлений, данная патология вполне соответствует клиническим проявлениям вилюйского энцефаломиелита. В то же время в Мастахском улусе не было выявлено туберкулёза и рахита, что объяснялось удалённостью улуса от Ленского округа, занятием населения, в основном, охотничьим промыслом на свежем воздухе и молочным типом питания. В других улусах округа Т. А. Колпакова также встречала «босхонг», но не упоминала об этом в своём отчёте. Более детально проявления заболеванияи его распространённость изучались в 1950-х годах. Были даны клиническая и патоморфологическая классификации вилюйского энцефаломиелита в острой и хронической стадиях заболевания.

Однако все предложенные классификации содержали форму заболевания, не укладывающуюся в конкретные клинические формы проявления вилюйского энцефаломиелита. В 1960 - 1980-х годах это заболевание было зарегистрировано вне территории Вилюйской группы районов, что, несомненно, настораживало и косвенно указывало на его возможную инфекционную природу. Интенсивное изучение заболевания местными врачами и сотрудниками Института полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР во главе с академиком М. П. Чумаковым по раскрытию природы вилюйского энцефаломиелита имело драматический характер. Было два подхода к выявлению природы заболевания: наследственный и инфекционный. Приверженцы первого подхода упорно искали наследственный характер с определённым типом наследования, предполагая рецессивный моногенный характер болезни. Исследователи, придерживающиеся второго подхода, изучали эпидемиологическую картину и скрупулёзно оценивали каждый случай заболевания, связывали с другими поражёнными (в части случаев это могли быть мигранты из Вилюйского улуса). Тем не менее обширные клинико-эпидемиологические, вирусологические и патоморфологические исследования природы вилюйского энцефаломиелита не дали однозначного результата. Следующая «волна» интересов медицинской науки и практики к рассматриваемому заболеванию была связана с утверждением в 1992 г. первым президентом Республики Саха (Якутия) М. Е. Николаевым национальной научной программы «Биология вилюйского энцефаломиелита». Для разработки данной программы были привлечены иностранные исследователи под патронатом лауреата Нобелевской премии Карлтона Даниеля Гайдушек. Этот авторитетный исследователь медленных нейроинфекций смог привлечь для раскрытия природы вилюйского энцефаломиелита самые передовые научные центры Австралии, Англии, США и Японии. Исследования также носили клинико-эпидемиологический, вирусологический и морфологический характер, но новые достижения медицинской науки позволяли проводить их с применением современных молекулярно-генетических и иммуннохимических методов. Хотя результаты исследований не дали прямых результатов в понимании природы вилюйского энцефаломиелита, но определённые косвенные признаки, указывающие на возможные направления изысканий, были получены. Многолетние клинико-генеалогические исследования в регионе традиционного распространения вилюйского энцефаломиелита показали, что это заболевание имеет семейный характер (встречалось несколько раз среди членов одной семьи, в одном или разных поколениях).

1. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ВЭ

вилюйский энцефаломиелит нервный генетический

Хронические формы ВЭ с медленным продолжительным течением, возникающие после острой или подострой формы или развивающиеся постепенно, определялись по А.И. Владимирцеву(1964) как дементно-паретическая (ДПФ), спастико-паретическая формы (СПФ) и синдром БАС; по П.А. Петрову (1987), представлялись в виде:

1) хронического панэнцефаломиелита(«бохоорор»)

2) протрагированного психоза;

З) амиотрофического бокового склероза (БАС).

Представляет интерес рабочая классификация ВЭ, по преобладающему клиническому синдрому, предложенная Тазловой Р.С. ( ] 992):

1) ДПФ с выраженным снижением интеллекта;

2) СПФ с преобладанием двигательных нарушений и слабо выраженными интеллектуально - мнестическими изменениями;

З) психотическая форма с выраженными психическими нарушениями.

В этой же классификации по темпу развития клинических проявлений болезни выделяют три основных типа течения:

прогредиентный, медленно-прогредиентный и регрессирующий. При медленно-прогредиентном типе течения отмечается незаметное медленное прогрессирование заболевания, когда симптомокомплекс двигательных и интеллектуальных нарушений формируется постепенно, в то же время характерно более благоприятное течение с умеренно выраженным двигательным дефектом. При прогредиентном типе течения заболевание имеет неуклонно прогрессирующий характер с быстрым развитием клинических проявлений, с формированием значительных двигательных дефектов и интеллектуальных нарушений уже в начале болезни.

При регрессирующем типе в хронической стадии заболевания наблюдается не полный регресс неврологической симптоматики, уменьшение выраженности парезов, спастичности и ригидности.

В связи с давним изучением ВЭ совместно с группой международных экспертов-исследователей принято типичными и достоверными проявлениями ВЭ считать клиническую картину панэнцефаломиелита с деменцией, тогда как регрессирующие случаи ВЭ или длительно непрогрессирующий хронический энцефалит признаются сомнтиельными. Также западные учёные различают только выраженный острый, подострый ВЭ, медленно прогрессирующий и хронический. При этом медленно прогрессирующий ВЭ - это наиболее злокачественная форма фатального панэнцефалита (энцефаломиелита), завершающегося летальным исходом в среднем за б лет от начала заболевания. К хроническому ВЭ они относят случаи с длительным (десятилетия) стабильным состоянием умеренного спастического тетрапареза без деменции.

Для сглаживания разночтения диагноза ВЭ и сохранения на диспансерном учёте подозрительных на ВЭ пациентов группы риска на сегодняшний день по клиническим проявлениям и данным патоморфологического обследования различают достоверный. возможный и вероятный диагноз ВЭ(Владимирцев В.А. и др.. 2000).

Достоверным ВЭ можно считать типично протекающие острые, подострые клинические формы ВЭ, дементно-паретическую, спастико-паретическую формы хронического ВЭ, отличающиеся быстрым. нередко фатальным прогрессированием заболевания с развитием панэнцефаломиелита, с типичными патоморфологическими изменениями на аутопсии мозга. К возможному ВЭ относятся тяжело протекавшие остро-подострые формы ВЭ, завершившиеся относительным выздоровлением, хронические формы с длительной стадией стабилизации, а также вялотекущие энцефалопатические формы, отличающиеся клиническим неврологическим полиморфизмом на фоне не ярко выраженных спастичности, ригидности, церебрастении. Вероятным ВЭ можно считать латентные энцефалопатические формы в виде ОНМС, выявляемые у людей, имевших контакт с типичными больными ВЭ (группа риска)или проживавших в очагах заболевания.

Критериями достоверного диагноза хронической формы ВЭ являются :

1. Тяжелое острое или подострое менингоэнцефалитическое начало заболевания более типично по сравнению с постепенным

2. Деменция.

3. Дизартрия.

4. Признаки тяжелого поражения пирамидной и экстрапирамидной систем (спастический тетрапарез, ригидность).

5. Прогрессирующий тип течения с длительно регистрируемым лимфоцитарным плеоцитозом и необратимым фатальным исходом.

6. Лучевая диагностика (МРТ, КТ исследования головного мозга):

диффузная атрофия коры головного мозга. мозжечка с выраженной гидроцефалией.

7. Патоморфологическая характеристика достоверного ВЭ: распространенный отёк мозговых оболочек, множественные случайно разбросанные микронекротические очаги, окружённые воспалительными инфильтратами и периваскулярными муфтами в поражённых областях; в «перегоревших» хронических случаях предположительного ВЭ: фиброзно-слипчивые менингеальные оболочки с остаточным воспалением, атрофичная кора большого мозга с наличием микроцист, замещающих микронекротические очаги, утрата нейронов и глиоз.

8. Эпидемиологическими критериями достоверного ВЭ является происхождение или заболевание пациента в устойчивым или неустойчивом очаге ВЭ, наличие или отсутствие в анамнезе семейного кровно-родственного, неродственного или случайного контакта с больным ВЭ.

Устойчивый очаг ВЭ - это поселение, в котором до настоящего времени регистрируются новые случаи заболевания ВЭ или проживают один или несколько больных с достоверным ВЭ. Деревни, считающиеся устойчивыми очагами ВЭ, распространены в группе вилюйских укусов.

Неусточивый очаг ВЭ -это поселение, в котором был зарегистрирован хотя бы один случай заболевания ВЭ при контакте с больным достоверным ВЭ - мигрантом из устойчивого очага ВЭ. Такие очаги характерны для группы центральных улусов республики.

Эпидемиологические критерии могут играть большую роль в диагностике вероятного и возможного ВЭ, в случаях с постепенным прогрессированием органических неврологических симптомов и развитием пирамидно-экстрапирамидного синдромокомплекса типичного для ВЭ, при происхождении таких случаев из устойчивых очагов заболевания, в особенности, в окружении типичного больного ВЭ (родственного или не родственного контакта с больным ВЭ). При возникновении случая, подозрительного на ВЭ, в местности, где ВЭ был редкостью или вообще не регистрировался, подозрение усиливает контакт с больным ВЭ мигрантом из очага ВЭ или со здоровыми людьми, имевшими контакт с больным ВЭ.

Однако при наличии таких эпидемиологически значимых данных, но длительном отсутствии неврологического прогрессирования, в течение пяти - десяти лет наблюдения усиливаются сомнения в диагнозе ВЭ. Длительное наблюдение за пациентами группы риска ВЭ обусловлено данными о возможном многолетнем инкубационном периоде патогенна ВЭ (более 1 7 лет).

Сложность в диагностике ВЭ обуславливается отсутствием данных об этиологическом агенте, вызывающем явный инфекционно- воспалительный процесс в ЦНС больного, подтверждаемый умеренным воспалительным характером крови, ликвора (белок выше 0,45 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз более 15-20 клеток в 1 мм), данными лучевой диагностики мозга, и данными аутопсии в летальных случаях.

2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

2.1 Типичные проявления острого, подострого вилюйского энцефаломиелита с переходом в хроническую стадию

Вилюйским энцефаломиелитом чаще страдают жители села, занятые на сельскохозяйственных работах. Большинство больных, состоящих на учете по ВЭ, проживает в Вилюйском улусе, заболевание также встречается в других улусах вилюйской Группы и реже - в ряде центральных. Факторами, провоцирующими возникновение заболевания, чаще являются переохлаждение, роды, травма, переутомление, психический стресс. При сборе семейного анамнеза больных нередко выявляется наличие кровных или некровных родственников, также страдающих или умерших от ВЭ. Заболевание в основном развивается в молодом трудоспособном возрасте, как правило, во втором и в третьем десятилетий жизни.

Хронические формы ВЭ могут развиваться после острой или подострой стадии болезни. В 1960-е и 1970-е годы это происходтло более чем в 50% случаев, в настоящее время такое начало ВЭ крайне редко.

Для острого начала болезни характерен лихорадочный период, с повышением температуры тела до 38-39С, с развитием общеинфекционных и менингеальных симптомов, в основном в виде сильных, диффузных головных болей, иногда с тошнотой, рвотой, головокружением, с нарушением сна в вице сонливости, с болями в крупных суставах, в пояснице. Иногда этот период выступает в виде короткого (3-7 дней) продрома, с последующим быстрым развитием энцефалитических гнёздных симптомов и психотическими нарушениями, вплоть до делирия.

При подостром начале болезни все симптомы выражены мягче, чем при остром начале, лихорадочный период, отличаясь субфебрилитетом, протекает легко и больные, как правило, переносят его на ногах.

Ранними симптомами постепенного начала являются появление быстрой утомляемости при выполнении привычной работы, снижение работоспособности, сонливость, слабость в конечностях. За медицинской помощью больные обращаются, как правило, спустя недели и месяцы от начала заболевания, и тогда уже, при объективным обследовании, выявляются выраженные двигательные расстройства нижних конечностей, речевые и интеллектуально-мнестические нарушения.

При неврологическом осмотре отмечаются анизокория, вялая реакция зрачков на свет, недостаточность конвергенции, диплопия, страбизм, ограничения движений глазных яблок, сглаженность носогубной складки, отклонение языка от средней линии, симптомы орального автоматизма. Обнаруживаются признаки пирамидной недостаточности высокие сухожильные и периостальные рефлексы с расширением рефлексогенных зон, низкие брюшные рефлексы, нередко клонус стоп.

Вызываются кистевые флексорные и стопные патологические рефлексы преимущественно экстензорной группы (Бабинского, Шеффера, Гордона,Бинга и другие). Встречаются симптомы поражения экстрапирамидной системы: олигокинетико-ригидный синдром, скованность движений, замедление всех произвольных двигательных актов со своеобразным нарушением походки при отсутствии дрожания и тремора. Типичной походкой является передвижение мелкими, шаркающими шажками, в небольшом полуприседе, иногда боком -стороной, с более выраженной пирамидной недостаточностью (синдром Барре). Появляются и тазовые расстройства.

Психические нарушения при ВЭ полиморфны. Изменения личности выражаются в характерологических сдвигах, когда окружающие замечают изменения индивидуальных особенностей личности: рассеянность, забывчивость, безразличное отношение к окружающему. Нередко наблюдаются случаи со значительным нарушением интеллекта.

Особенностью интеллектуально-мнестических нарушений при хронических формах ВЭ является то, что деменция в большинстве случаев не имеет тотального характера, больные даже через много лет после начала болезни сохраняют привычные формы поведения.

2.2 Клинические проявления хронической стадии ВЭ с постепенным началом

В настоящее время всё чаще заболевание может начинаться постепенно, без очевидного или со слабо выраженным провоцирующим фактором, не исключающим стёртое или маскированное подострое начало. У больного беспричинно или на фоне затянувшейся респираторной инфекции развивается выраженный церебрастенический синдром с повышенной физической и умственной утомляемостью, прогрессирующим снижением памяти, значительным затруднением выполнения привычной работы, передвижения на небольшие расстояния, развитием слабости и скованность в ногах. Может появиться нарушение речи в виде её неотчётливости, смазанности (дизартрия). В этих случаях возможно длительное, постепенно прогрессирующее течение заболевания. Иногда в течение нескольких десятилетий, из года в год невролог выявляет слабо нарастающий по степени выраженности рассеянные органические неврологические симптомы. В основном отмечается развитие спастического тетрапареза, больше выраженного в ногах, ригидности мышечного тонуса, появление всё более выраженных патологических флексорных и экстензорных (симптом Бабинского) знаков на ногах, пирамидных феноменов Бальдуччи, Баррокеза- Ровиральта, дизартрии, на фоне мало прогрессирующих центральных парезов глазодвигательных, лицевых нервов. Более часто нарастает парез подъязычного нерва, проявляющийся заметным отклонением языка в сторону, нередко с присоединяющимися фибрилляциями мышц языка, свидетельствуя о ядерном поражении на уровне ствола мозга. Рефлексы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи, мандибулярный рефлекс) также становятся выраженными. Спинальные пирамидные феномены начинают сопровождаться тазовыми расстройствами -центральным недержанием мочи, кишечных газов, длительными запорами. Психические нарушения длительное время не выходят за рамки церебрастенического синдрома. Слабо выраженная деменция может проявиться одновременно с формированием типичной, необратимой клиники панэнцефаломиелита. Преобладание отдельных неврологических симптомов зависит от клинической формы. Так, при СПФ преобладают нарушения со стороны пирамидной системы в виде спастических тетра- и парапарезов и псевдобульбарная дизартрия, интеллектуально-мнестическое снижение умеренное. ДПФ характеризуется пирамидно-экстрапирамидными расстройствами с более грубой дизартрией и деменцией. Синдром БАС одинаково часто встречается при обоих формах хронического ВЭ.

Таким образом, поражение пирамидной системы диагностируется у всех больных ВЭ, экстрапирамидные и псевдобульбарные расстройства выявляются у большинства уже на ранних стадиях заболевания, можно заключить, что обнаружение этих симптомов служит серьёзным основанием для диагностики ВЭ. Присоединение к вышеуказанным неврологическим синдромам (пирамидные, псевдобульбарные и экстрапирамидные нарушения) нарушений когнитивных функций делает диагноз ВЭ более достоверным. Данный симптомокомплекс свидетельствует о диффузном симметричном поражении головного мозга с преимущественной локализацией процесса в лобных долях.

3. ДИАГНОСТИКА ВИЛЮЙСКОГО ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА

Вилюйский энцефаломиелит большинством исследователей относится к инфекционным заболеваниям. Иммуноцитохимический анализ патоморфологических данных обнаруживает косвенные признаки хронической персистируюццей вирусной инфекции (преобладание Т-клеточного противовоспалительного ответа, сосудистая и нейроглиальная реакции, следы повторных обострений, вероятный путь инфекции от менингеальных оболочек в паренхиму мозга через пространства Робина-Вирхова, избирательность поражения нейронов и нейроглии коры большого мозга, ядер ствола, коры мозжечка). Отрицательный результат многолетних вирусологических изучении ВЭ, в которых инфекционный агент ВЭ так и не был изолирован, может указывать на следующее:

1) своеобразие патогена ВЭ, недоступного выявлению применяемыми в настоящее время методами вирусологии;

2) мультифакториальность причинного агента (преимущественно вируса, возможно вируса герпеса Ц И типов), запускающего серию аутоиммунных внутримозговых патогенных механизмов.

На современном этапе изучения ВЭ можно ожидать положительных результатов от внедрения некоторых вариантов скринингового метода исследования чужеродной ДНК У больных ВЭ и пациентов группы риска, некоторые из которых уже разработаны зарубежным и специалистами, сотрудничающими по проблеме изучения ВЭ. Однако применение таких методов задерживается ввиду их дороговизны.

Острая стадия ВЭ подробно изучена в 1960-е годы П.А. Петровым-Ретроспективные катамнестические исследования показывают, что не все изученные случаи острого ВЭ в то время могут быть признанны достоверными на настоящий момент. Как показали дальнейшие исследования, патоморфоз ВЭ, с тенденцией к снижению острых форм и преобладанию стёртых и торпидных, начинался уже в это время. В то же время нельзя исключать возможности не только стёртого, но и маскированного под другие инфекционные заболевания начала этого заболевания.

Е.С. Белозёров и К.И. Буланьков указывают (2007), что даже при Инфекционных заболеваниях, этиология которых, казалось бы, бесспорна, проявления заболевания не могут быть сведены к роли одного микроорганизма, иногда более важен преморбидный фон макроорганизма, влияние на него окружающей среды. Это, прежде всего, касается группы условно патогенных возбудителей. Но и один и тот же этиологический фактор может обусловить развитие различных проявлений заболевания, с различной локализацией и симптоматикой (палочка Коха, менингококк Вексельбаума). Нередки ситуации когда с патоморфологической и клинической точек зрения одни и те же заболевания могут быть обусловлены различными этиологическими факторами (менингиты, пневмонии). Иногда этиологический фактор может лишь запустить патологический процесс, который в дальнейшем развивается без его участия (онковирусы).

Поэтому при проведении дифференциального диагноза ВЭ следует исходить из общих патогенетических механизмов инфекционных болезней, определяющих входную клинику различных болезней на определенных этапах их течения. Диагноз инфекционного заболевания основывается на совокупности симптомов, характерных для того или иного инфекционного процесса. Основу диагноза составляют данные анамнеза, жалобы больного и те объективные признаки которые могут быть установлены методами клинического, лабораторного и инструментального исследования.

4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз ВЭ c клещевым, сыпнотифозным, геморрагическим, герпетичееким, комариным энцефалитами.

Клещевой весенне- летний энцефалит является природно-очаговым эндемическим трансмиссивным заболеванием. В СНГ встречается на Дальнем Востоке, в Западной Сибири, на Урале и редко в центральных областях. Заболевание развивается после укуса клеща, сопровождается сильной головной болью, рвотой, возникновением очаговых знаков, затемнением сознания. В связи с поражением серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов возникают грубые бульбарные нарушения и вялые параличи шеи и верхних конечностей.

Сыпнотифозный энцефалит характеризуется сильной головной болью, бредом, возбуждением, менингеальными симптомами, появлением сыпи на коже туловища и сгибательных поверхностях рук.

Геморрагический энцефалит включает группу поражений головного мозга инфекционного, аллергического, дисметаболического и токсического генеза.

Герпетический энцефалит, вызываемый вирусом простого герпеса - наиболее частое среди первичных вирусных энцефалитов, тяжело протекающее заболевание, с высокой летальностью. Характеризуется острым началом, развитием коматозного состояния. гипертермией, судорогами, двигательными нарушениями в виде гемипарезов или гемиплегий и другими неврологическими симптомами, свидетельствующими о тяжелом некротическом поражении вещества головного мозга.

Комариный осенне-летний (японский) энцефалит встречается на Дальнем Востоке. переносчиком инфекции являются комары. Острое лихорадочное заболевание, проявляющееся высокой температурой, сильной головной болью, ранним и глубоким нарушением сознания, менингеальными симптомами, гиперемией лица и конъюнктивы. Заболевание часто сопровождается осложнениями в виде пневмонии, церебральных геморрагий, нарушений психики. Одна из особенностей заболевания - возможность внезапной смерти в стадии начинающегося выздоровления.

Дифференциальная диагностика с менингитами и арахноиджтами

Менингиты классифицируют на первичные(паротитный, менингококковый), вторичные (отогенный, туберкулезный, сифилитический), по характеру ликвора различают серозные и гнойные. По этиологии менингиты (Бывают вирусные, бактериальные, грибковые и т.д.

Клиническая картина острых менингитов состоит из трех симптомокомплексов: общеинфекционный, менингеальный и изменения ликвора.

Менингеальный симптомокомплекс.

Общая гиперестезия. Оболочечные симптомы (скуловой симптом Бехтерева, ригидность шейно-затылочных мышц, симптомы Брудзинского верхний, средний, нижний, симптом Кернига). Болевые феномены (Керера, Менделя, Пулатова, Флатау и гиперестезия). Мышечно-тонические симптомы (бульбофациальный симптом Мандонези, симптом Левинсона, симптом Гордона, симптом Германа, симптом Вейса-Эдельмана).

Ликворные симптомы при серозных менингитах. Прозрачный бесцветный ликвор, с лимфоцитарным плеоцитозом (клетки исчисляются сотнями). При вирусологическом исследовании в 2/3 случаев это энтеровирусы ЕСНО и Коксаки, в 5% лимфоцитарный хориоменингит. При менингите, вызванном вирусом паротита в 75%, наблюдается длительный плеоцитоз.

Менингококковый менингит (первичный цереброспинальный эпидемический) развивается в любом возрасте, чаще у детей от 6 до 10 лет. Начало бурное: резкая головная боль, гипертермия 39-40. Нередко вызывает нарушения сознания до комы, осложняется менингококкцемией. эндотоксическим шоком, синдромом Уотерхауза-Фридсрихсена Плеоцитоз: нейтрофильный(тысячи клеток).

Туберкулезный (вторичный, подострый) медленное развитие, часто диагностические ошибки, плохая курабельность, особенно при поздней диагностике, при отсутствии специфического лечения летальный исход на 21 день от начала заболевания. Характерные изменения пиквора: лимфоцитарный плеоцитоз, белок повышен, сахар снижен. фибринная пленка, на микроскопии палочки Коха.

Арахноидит - хроническое воспаление мозговых оболочек и эпендимы желудочков мозга (А.Т.Тарасенков, 1945)

Характерные изменения: гидроцефалия, вентрикулит, окклюзионная гидроцефалия, дилатация желудочков и субарахноидальных щелей кисты, спайки, внутричерепная гипертензия.

Диагностический алгоритм

1) головные боли утром, без лихорадки;

2) рассеянная неврологическая симптоматика: микроочаговые или

локально-региональные синдромы(оптикохиазмальный, мостомозжечковый, задней черепной ямки);

З) ликворный симптом: повышение ВЧД, плеоцитоз во второй порции десятки клеток;

4) пневмоэнцефалография (в настоящее время не проводится).

5. ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропной терапии при ВЭ не существует. В качестве аналога последней при быстрой постановке диагноза ВЭ, в начале заболевания обоснованно применение противовирусной неспецифической терапии- возможно применение противогерпетических препаратов. Лечение должно быть комплексным, патогенетически обоснованным с выделением ведущего звена патогенеза в каждом периоде или фазе заболевания. Показаниям для назначения химиотерапевтических средств, в первую очередь должна быть выраженность острого нейроинфекционного заболевания, подозрительного на ВЭ. Назначение химиотерапевтических средств всегда должно быть тщательно продумано, поскольку применение этих средств, особенно антибиотиков, в большей части случаев противопоказано. Не исключено, что острый ВЭ может развиваться на фоне дисбактериоза, и поэтому его течение может усугубиться под влииянием химиотерапии При назначении химиотерапевтических средств (большое внимание должно быть уделено собирание так называемого лекарственного анамнеза, что дает возможность избежать целого ряда осложнений в процессе химиотерапии (например, при изменении крови нельзя назначать сульфаниламидные препараты, при снижении слуха стрептомицин, аминогликозиды и т. д.). Кроме этого, тщательно проведенный, вдумчивый клинический анализ эффективности применения разных групп химиотерапевтических средств позволит выбрать те, от которых можно с наибольшей вероятностью ожидать терапевтического эффекта. Антибактериальные препараты имеют определенную тропность к отдельным органам и тканям. Хорошо известно, что такие, казалось бы, сходные по своему действию антибиотики, как эритромицин и линкомицин, не должны трафаретно назначаться без учета концентрации их в организме больного. Должны также учитываться и пути выведения антибактериальных средств. Например, в лечебной пракгике одни препараты - производные 8-оксихинолина - известны как активные кишечные средства, другие, например нитроксалин, нолицин - уросептики, концентрируются в моче. Ежедневный контроль за больным, получающим химиотерапевтические средства, совершению необходим, поскольку должен определить замену препарата, если последний недостаточно эффективен или, что не менее важно, предупредить развитие тяжелых проявлений лекарственной болезни. В процессе лечения химиотерапевтическими средствами, особенно антибиотиками широкого спектра действия, у больных могут развиться глоссит, заеды, что свидетельствует о первых проявлениях развивающегося дисбактериоза, о недостатке витаминов. Больным, у которых обнаружены такие изменения (при необходимости продолжения лечения), целесообразно изменить способ введения или назначить препарат в капсулах, добавить лечебные средства, действие которых направлено на устранение выявленных осложнений. При назначении разнообразных лекарственных препаратов нельзя не учитывать степень их совместимости. Многие лекарства несовместимы по своим физическим или химическим свойствам, что приводит к их инактивации или к образованию токсических соединений; различают еще и фармакологическую (фармакодинамическую) несовместимость, на что, как правило, не обращается еще достаточного внимания. В соответствии с вышеизложенным, мы приведем основные положения о лечении больных инфекционными заболеваниями.

1. Лечение должно быть таким, чтобы оно подражало естественному ходу освобождения организма от болезни и в то же время соперничало с ним

2. Лечащий врач должен стремиться к "купирующей терапии", понимая под этим воздействие на ведущее звено в патогенетической цепи заболевания, независимо от того, будет ли им возбудитель или другие факторы инфекционного процесса.

З. При выборе метода лечения необходимо учитывать Объем положительного действия того или иного средства в данном случае, зная, что организм больного представляет единое целое, а инфекционный процесс, происходящий в нем, подчиняется действию трех факторов: возбудитель, макроорганизм и окружающая среда.

4. Следует всемерно повышать функцию защитно-охранительных механизмов.

5. Надо всегда учитывать фон, на котором разыгрывается определенный инфекционный процесс.

В качестве патогенетической терапии при ВЭ используются дезинтоксикационные, десенсибилизирующие, дегидратационные препараты. В частности, тяжелым больным рекомендуется метилпреднизолон - первые дни по 5- 1 0 мг/кг/сутки в 2 приема внутримышечно или внутривенно, затем по 2-3 мг/кг/сутки внутрь в течение 3-4 недель. Применяются сосудистые вазоактивные 1 репараты (кавинтон, трентал), ноотропные препараты (церебролизин, семакс, пирацетам) и антигипоксанты (мексидол, вит.Е). По показаниям назначаются противосудорожные средства, психотропные и симптоматические препараты.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Авцын А.П. О клинике и гистопатологии вилюйского энцефалита / А.П.Авцын, И.А.Прохорова, А.А.Жаворонков // Журн. невропатологии и психиатрии. 1983. ЛЪ2. - С. 204-208.

2. Владимирцев В.А., Зайдлер М., Мастерс К., Гольдфарб Л.Г

3. Критерии диагноза вилюйского энцефаломиелита // Проблемы вилюйского энцефаломиелита, нейродегенеративных и наследственных заболеваний нервной системы: тез. докл. II междунар. науч.-практ. конф.Якутск, 2000. - С. 25-26.

4. Критерии диагноза вилюйского энцефаломиелита / В.А. Владимирцев, М. Зайдлер, К. Мастера, Л.Г. Гольдфарб // Проблемы випюйского энцефаломиелита, нейродегенеративных и наследственных заболеваний нервной системы: тез. Докл. П междунар. научн-практ.конф. -Якутск, 2000. - С. 25-26.

5. Николаева Т.Я., Тазлова Р.С. Типы течения хронических форм

6. вилюйского энцефалита // Медицинские проблемы Севера: межвузовский сборник научных трудов. -Якутск, 1998. -С.73-79

Размещено на Аllbest.ru