Острое нарушение мозгового кровообращения

Размещено на http://www.allbest.ru

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМЕНИ В.И. ВЕРНАДСКОГО»

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМ. С.И. ГЕОРГИЕВСКОГО

Кафедра неврологии

История болезни

ФИО

Клинический диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения. Гипертоническая болезнь III степени тяжести, 2 стадии. Завершившийся ишемический инсульт.

Основное заболевание: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в системе правой средней мозговой артерии, контралатеральный гемипарез, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия, апраксия, анозогнозия.

Фоновые заболевания: гипертоническая болезнь III степени тяжести, 2 стадии, атеросклероз сосудов головного мозга.



Паспортные данные

ФИО: -

Возраст: 64 года

Семейное положение: не замужем

Профессия: рабочий на вин заводе

Место жительства: -

Дата поступления: 28.10.15

Жалобы

1. На момент поступления

Больная предъявляет жалобы на головные боли в лобно-височной доле, на головокружение, слабость, понижение трудоспособности, недомогание, повышение артериального давления до 200/120 мм рт. ст.

2. На момент курации

Жалоб нет.

Anamnes morbi

Считает себя больной с 60 лет, когда впервые при физической нагрузке и в состоянии покоя почувствовала сильное головокружение, шум в голове, периодически повышалось АД. 8 апреля 2015 года во время привычной физической работы больная почувствовала сильную головную боль в лобно-височной доле, головокружение и отмечала непроизвольное мочеиспускание. Со слов дочери больная перестала понимать речь, повысилось АД до 200/120 мм. рт. ст. и отсутствовали движения в левой половине тела. Были вынуждены вызвать скорую медицинскую помощь и после осмотра больная была доставлена в БСМП и госпитализирована в неврологическое отделение. Больная длительное время страдает гипертонической болезнью (IIIст.).

анамнез диагноз мозговой кровообращение ишемический

История жизни. (Anamnesis vitae)

Родилась в 1951 году 2 февраля в Москве. Роды проходили нормально, без патологии. Больная является первым ребёнком в семье, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Образование среднее. Семейно-половой анамнез: не замужем, имеет дочь 42 лет. Питание: избыточное, разнообразное, калорийное. Перенесенные заболевания: детские инфекции (ветрянка). Перенесение желтухи, венерических заболеваний больной отрицает Аллергологический анамнез: Аллергические реакции на пищевые продукты, медикаменты сыворотки и вакцины отсутствуют. Наследственность: мать перенесла инсульт, отец перенес инфаркт.

Осмотр больной

Общее состояние больной: удовлетворительное

Сознание: ясное

Состояние психики: небольшие когнитивные нарушения

Положение больного: активное

Нормостеник, среднего роста (168 см), избыточной массы тела (85 кг)

Походка не нарушена

Температура тела нормальная, 36,6

Осмотр головы:

Положение прямое, форма обычная, пропорциональная,.

Лицо симметричное, живое, правильной формы, бледное.

Глаза обычной формы, склеры обычные, зрачки не изменены.

Нос, уши, рот, шея обычной формы и размеров.

Кожные покровы бледные, умеренной влажности, высыпаний, кровоизлияний, рубцов, наружных опухолей нет. Эластичность и тургор в норме. Ногти обычной формы. Слизистые бледно-розового цвета.

Подкожная жировая клетчатка хорошо выражена. Толщина кожной складки в области подреберья, трицепса, у угла лопатки колеблется в пределах 1-2 см.

Пальпируются только подмышечные, подчелюстные и паховые лимфатические узлы.

Костная система

Конечности пропорциональные, не искривлённые, позвоночник не искривлён. Суставы подвижны, болезненны суставы нижних конечностей. Хруст, флюктуация, контрактуры, анкилозы не определяются.

Мышечная система умеренная, в нормальном тонусе.

Дыхательная система

Осмотр

Дыхание носовое, не затруднено, форма грудной клетки нормостеническая, поперечные размеры преобладают над переднезадними, над- и подключичные ямки выражены умеренно, межрёберные промежутки сглажены, эпигастральный угол прямой.

Пальпация

Голосовое дрожание одинаково в симметричных точках. Грудная клетка эластичная

Перкуссия

Нижние границы лёгких определяются

Левая - на 6-м межреберье

Правая - на 5-м

Подвижность нижнего края по правой среднеключичной и лопаточным линиям составляет

6 см, по средним подмышечным - 8 см.

Над симметричными точками - ясный легочной звук.

Аускультация

Побочные шумы, хрипы, крепитация в симметрических точках не выслушиваются.

Бронхофония положительная. Выслушивается над трахеей и между лопаток.

Выслушивается везикулярное дыхание над симметричными точками.



Сердечно-сосудистая система

Осмотр

Видимых пульсаций артерий нет. Венный пульс отрицательный. Сердечный горб и пульсация в области отсутствует.

Пальпация

Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Он 1 см в диаметре, ограниченный, высокий, резистентный. «Кошачье мурлыканье» не определяется. Эпигастральная пульсация не пальпируется.

Проба Оппеля, Леньель-Лавастина, симптом Сэмюэлса положительные. Симптом Гаккенбруха-Сикара, проба Шейниса, проба Броди-Третеленбурга, проба Дельбе-Пертеса - отрицательные.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости: правая - на 1,5 см кнаружи от правого края грудины, верхняя по нижнему краю второго ребра по окологрудинной линии, левая - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости: правая - по левому краю грудины, левая - на 1 см кнутри от границы относительной тупости. Границы сосудистого пучка: правая - по правому краю грудины, левая - по левому краю грудины

Аускультация

При аускультации сердца над всеми точками выслушиваются два тона, они ритмичные, акцентов, расщеплений и раздвоений второго тона не определяется. Первый тон сильнее второго на верхушке и в точке трёхстворчатого клапана, второй тон сильнее первого на основании сердца и в точке Боткина-Эрба. Сердцебиение 80 ударов в минуту

Система пищеварения

Язык обычного размера, влажный. Зубы здоровые. Слизистая ротовой полости, зева и задней стенки глотки бледно-розового цвета, чистые. Живот правильной конфигурации, симметричный.

Пальпация

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, симптом Менделя и Щёткина-Блюмберга отрицательны.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется сигмовидная кишка в форме цилиндра в диаметре 2 см, эластичной консистенции, безболезненная, с ровной гладкой поверхностью, смещается на 1,5 см, урчания при пальпации нет. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка. Форма её неопределённая, консистенция мягкая, поверхность ровная, смещаемость около 1 см, определяется урчание, болезненности нет. Остальные отделы кишечника пропальпировать не удалось.

Перкуссия

Над всеми отделами живота перкутируется тимпанический звук

Аускультация

При аускультации кишечника слышна перистальтика умеренной громкости и частоты. Сосудистые шумы не определяются. Большая кривизна желудка определяется на 3 см выше пупка в виде дугообразной складки, мягкой консистенции, безболезненной, с гладкой поверхностью, смещаемостью на 1,5 см, небольшим урчанием. Остальные отделы желудка пропальпировать не удалось.

Печень не пальпируется. Верхняя граница абсолютной печёночной тупости по правой среднеключичной линии на уровне 6 ребра, нижняя - по краю рёберной дуги. Размеры печени по Курлову 8-7-7, по Образцову 10-8-7.

Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы сдавливания и сотрясения пузыря отрицательные. Болезненность в точках желчного пузыря, холедохо-панкреатической, диафрагмального нерва справа, надпечёночной, подлопаточной и паравертебральной справа не определяется.

Поджелудочная железа не пальпируется. В точках головки тела и хвоста железы, а также диафрагмального нерва слева и ребёрно-позвоночной слева болезненность отсутствует.

Мочеполовая система

Осмотр

При осмотре поясничной области патологии не определяется.

Пальпация

Почки не пальпируются, пальпация их безболезненна При пальпации по ходу мочеточников болезненность отсутствует.. Мочевой пузырь не пальпируется.

Перкуссия

Симптом Пастренацкого отрицателен

Аускультация

Шумы почечных артерий не выслушиваются

Эндокринная система

Осмотр

Изменение глаз (пучеглазие, западение) и волосяного покрова не выявлено. Щитовидная железа не увеличена. Глазные симтомы (Грефе, Кохера, Мебиуса, Штельвага, Дельримпеля) отрицательны.

Система крови

Наличие кровоизлияний на коже, изменения её цвета не определяется. Атрофии сосочков языка и некротической ангины не определяется. Селезёнка не пальпируется. Верхняя граница селезёночной тупости на 9 ребре по средней подмышечной линии. Размеры селезёнки 7 на 5 см.

Неврологический статус

В сознании, контакт полный, речевых нарушений не обнаружено. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Черепно-мозговые нервы. I. Обонятельный нерв. Обоняние сохранено. Извращения обоняния, обонятельных галлюцинаций нет. II. Зрительный нерв. Зрение сохранено. Цветоощущение сохранено. III Глазодвигательный, IV блоковый, VI отводящий нервы. Левая глазная щель расширена S>D. Объем движений глазных во всех направлениях сохранен полностью. Плавающие движения глаз отсутствуют. Зрачки средней величины, D=S. Фотореакция (прямая и содружественная) сохранена. Косоглазия, диплопии, экзофтальма нет. V. Тройничный нерв. Боли в области выхода ветвей нерва отсутствуют. Парестезии отсутствуют. Нарушение чувствительности по периферическому и сегментарному типу не выявлено. Чувствительность слизистых оболочек рта, языка носа глаз не нарушена. При открывании рта нижняя челюсть в сторону не отклоняется. Трофика жевательных мышц не нарушена. Корнеальный и конъюнктивальные рефлексы (V-VII) положительные. VII. Лицевой нерв. Неподвижности, маскообразности лица нет. Левая глазная щель расширена. Ассиметрии не наблюдается при наморщивании лба, нахмуривании бровей, оскаливании зубов. Отрицательный симптом «паруса». VIII. Слуховой нерв. Слух сохранен с двух сторон. Звон и шум в ушах отсутствует. Нистагма, системного головокружения нет. IX. Языкоглоточный, X блуждающий нервы. Легкая дисфагия, глоточные рефлексы высокие D=S. Чувствительность верхней части глотки сохранена. Голос громкий. XI. Добавочный нерв. Поднимание надплечий и поворот головы, подъем левой руки выше горизонтали, сближение лопаток сохранены. Положение головы без уклонения в сторону. Трофика грудинно-ключично- сосцевидных мышц не нарушена. XII. Подъязычный нерв. При высовывании язык не отклоняется в сторону, без атрофии и фибриллярных подергиваний. Дизартрия отсутствует.

Двигательная система. При осмотре и пальпации мышечной системы атрофия, псевдогипертрофия, фибриллярные и фасцикулярные подергивания отсутствуют. Пассивные движения верхних и нижних конечностей сохранены в полном объеме. Активные движения во всех конечностях. Наблюдается ослабление мышечной силы, выявляемое в пробе Барре, до 4 баллов в левых конечностях с повышением мышечного тонуса (в верхних конечностях повышен тонус сгибателей, в нижних конечностях повышен тонус разгибателей) по спастическому типу. Акинез, брадикинезия, гиперкинезы (тремор, хорея, атетоз, хореоатетоз, гемибаллизм, миоклония, торзионная дистония, тики) отсутствуют. Припадки и судорожные подергивания отсутствуют.

Координация движений. Пальценосовая проба проводится уверенно. Интенционного тремора, адиадохокинеза, гиперметрии, скандированной речи нет. Рефлексы. Сухожильные и периостальные рефлексы снижены: с верхних конечностей S>D, c нижних конечностей: коленный (L2- L4, бедренный нерв ), ахиллов (S1- S2, большеберцовый нерв) - S>D. Кожные рефлексы: верхние (Тh7 - Тh8), средние (Тh 9- Тh10), нижние (Тh 11- Тh12) брюшные, подошвенные (большеберцовый нерв, L5-S2) снижены S>D. Суставные рефлексы Майера (локтевой и срединный нервы, С7-Th1) и Лери (локтевой и срединный нервы, С6 -Th1) снижены слева (S>D).

Патологические рефлексы: пирамидные: выявляется рефлекс Бабинского слева, рефлексы Оппенгейма, Гордона, Шеффера отрицательные; рефлексы группы Россолимо (Бехтерева 1, 2, Жуковского) отрицательные. Защитные рефлексы: положительные слева. Выявляется синкинезия Раймиста. Псевдобульбарные рефлексы: рефлексы орального автоматизма не выявлены: назо-лабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородочный.

Чувствительность. Поверхностная чувствительность (болевая, температурная, тактильная, волосковая) снижена слева, сохранена справа. Глубокая чувствительность (мышечно-суставное чувство, вибрационное, чувство давления и веса) снижено слева, сохранено справа. Сложная чувствительность (кинестетическая, дикриминационная, двумернопространственная, стереогноз) не нарушена. Болевые точки по ходу периферических нервов и корешков не определяются. Вегетативная нервная система. Гипертермия и гиперемия лица не определяются. Акроцианоз отсутствует. Функция тазовых органов, а также контроль за ними пациентки не нарушен.

Высшие корковые функции. Больная в целом активна, на обращенную к ней речь реагирует адекватно, выполняет простые задания, при усложнении речевых инструкций выявляется частичная моторная афазия. Экспрессивная речь богата. Автоматизированные речевые ряды сохранены. Наблюдается апраксия (анозогнозия - в анамнезе).

Результаты инструментальных методов и лабораторных исследований

Общий анализ крови: Гемоглобин 128 г/л Гематокрит 0.5 Лейкоциты 6.5 Палочкоядерные 13 Сегментоядерные 61 Эозинофилы 5 Базофилы 0 Лимфоциты 20 Моноциты 4.2 СОЭ 15 Общий анализ мочи: Цвет соломенно-желтый Прозрачность полная Плотность 1018 Реакция кислая Глюкоза отс. Лейкоциты отс. Белок отс.

Синдромологический диагноз

В ходе обследования у пациентки выявляются: Двигательные расстройства в виде: А) Центрального правостороннего гемипареза: снижение мышечной силы до 4 баллов, сухожильная гиперрефлексия, снижение кожных рефлексов S>D, снижение суставных рефлексов, патологический рефлекс Бабинского, синкинезия Райнеста, защитные рефлексы слева. Б) Псевдобульбарного паралича: дисфагия. высокий глоточный рефлекс, (дизартрия, дисфония - в анамнезе). Нарушение чувствительности в виде: А) Правосторонняя гемианестезия: нарушение всех видов чувствительности слева по гемитипу. Нарушение высших корковых функций: А) Сенсо-моторная афазия, апраксия, анозогнозия. Таким образом у больной выявлен синдром трех «геми» (гемипарез, гемианестезия, (гемианопсия - в анамнезе).



Топический диагноз

1. Двигательные расстройства в виде центрального левостороннего гемипареза свидетельствуют о поражении пирамидного пути, который начинается в правом полушарии в нейронах прецентральной извилины, далее он идет во внутреннюю капсулу (передние две трети заднего бедра), далее он проходит в средней части ножек мозга, нисходит через основание моста и в нижней части продолговатого мозга переходит на противоположную сторону и подходит к передним рогам. Центральный парез VII нерва указывает на одностороннее поражение кортико-нуклеарного пути, проходящего в колене внутренней капсулы, в средней части ножек мозга. При подходе к ядрам этот путь также перекрещивается. Данная патология связана с тем, что ядро VII черепно-мозгового нерва имеет одностороннюю связь с корой. Псевдобульбарный синдром указывает на двустороннее поражение кортико-нуклеарного пути. 2. Чувствительные расстройства в виде: А) правосторонней гемианестезии говорят о поражение волокон, проходящих в задней трети заднего бедра внутренней капсулы. Поверхностная чувствительность: Первый нейрон находится в спинальном ганглии, второй нейрон (спино-таламический) начинается у клеток заднего рога, его волокна проходят через переднюю спайку на противоположную сторону, вступая в белое вещество. Поднимаются вверх по стволу головного мозга и оканчиваются в вентральной части зрительного бугра. Третий нейрон начинается у наружной части зрительного бугра, направляется через заднюю треть заднего бедра левой внутренней капсулы к верхней теменной дольке (таламо-кортикальный тракт). Глубокая чувствительность: Центральный отросток первого нейрона участвует в образовании заднего корешка и, не заходя в задний рог сегмента, направляется в задние столбы. В составе пучков Голля и Бурдаха пути поднимаются, не прерываясь, к одноименным ядрам в нижнем отделе продолговатого мозга. Они являются началом второго нейрона (бульбо-таламический тракт), который тут же переходит на противоположную сторону продолговатого мозга и после перекреста составляет медиальную петлю, к которой в области моста подходит спино-таламический тракт. Третий нейрон образуется из клеток наружного ядра зрительного бугра и их волокон, которые через задний отдел заднего бедра внутренней капсулы идут к коре задней центральной извилины и верхней теменной дольке. Б) левосторонней гомонимной гемианопсии с сохранением реакции зрачка на свет говорит о поражении лучистости Грациоле, потому что в ней нет зрачковых волокон. В) паралич взора влево говорит о поражении правого лобного глазодвигательного пути. Нарушение высших корковых функций в виде сенсо-моторной афазии, о поражении задней части нижней лобной извилины - область Брока (поле 44), верхней височной извилины - область Вернике (поле 22) левого полушария. Синдром трех «геми» говорит о поражении всего заднего отдела заднего бедра правой внутренней капсулы. Эта область васкуляризуется средней мозговой артерией. Также у данной больной выявлены поражения лучистости Грациоле, 44 и 22 полей коры правого полушария.

Клинический диагноз

Основное заболевание: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в системе правой средней мозговой артерии, контралатеральный гемипарез, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия, апраксия, анозогнозия.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь III степени тяжести, 2 стадии, атеросклероз сосудов головного мозга.

Дифференциальный диагноз

На основании КТ (пониженная денситометрическая плотность в области кровоснабжения правой средней мозговой артерии) можно дифференцировать от геморрагического инсульта. Потерь сознания, судорог не наблюдалось поэтому проведение ЭЭГ не имеет обоснования, т.к. на основании клинический данных и КТ, можно исключить эпилепсию. На основании лабораторных исследований можно исключить гипо- и гипергликемические комы, гипоксию, печеночную недостаточность, уремию. Повреждения кожных покровов в области головы, повреждение костей черепа, ушиб головы в анамнезе отсутствуют, поэтому ЧМТ исключаем. Менингеальные симптомы отсутствуют, температура тела нормальная, т.о. дифференцируем от менингита.

Этиология

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:

· атеросклероз и тромбообразование -- наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70--75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения.

· кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 нед после развития сердечного заболевания.

· гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне ^]либо синдромов обкрадывания.

· редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:

· кардиальный гиподинамический синдром -- проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).

· артериальная гипертензия -- приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий -- липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно -- через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.

· аритмии -- фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.

2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта».

Патогенез

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад».

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50-60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах -- «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются -- гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений -- «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48 -- 56 часов.

Продолжительность «терапевтического окна» -- периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» -- точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3 -- 6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

· снижение мозгового кровотока.

· глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).

· внутриклеточное накопление кальция.

· активация внутриклеточных ферментов.

· повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.

· экспрессия генов раннего реагирования.

· отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждениегемато-энцефалического барьера).

· апоптоз -- генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани. Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга -- наиболее частая причина смерти больных.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично -- кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже -- вподкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического так и геморрагического инфакта.

План лечения

В качестве тромболитической терапии доказана эффективность внутривенного введения тканевого активатора плазминогена в дозе 0,9 мг/кг однократно (10% препарата струйно, а остальная часть капельно в течение часа). После введения препарата рекомендуется поддержание АД на уровне ниже 180/105 мм рт.ст.

Противопоказаниями к проведению тромболитической терапии являются:

* наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (в период последних 3 нед.) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей;

* повышение АД до уровня 185/110 мм рт.ст. и выше;

* нарушение сознания до степени оглушенности или комы;

* легкая степень или наблюдающийся регресс неврологических нарушений.

Для предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии используются прямые антикоагулянты: гепарин натрий или низкомолекулярный гепарин (например, надропарин кальций). Гепарин натрий вводят под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4-6 ч. в течение 7-14 дней под контролем времени свертываемости крови (увеличение в 1,5-2 раза в сравнении с первоначальным). В условиях отделения интенсивной терапии можно ввести гепарин натрий через инфузомат внутривенно капельно первоначально в дозе 5000 ЕД, а затем по 1000 ЕД/ч., корректируя дозу в зависимости от показателей свертываемости крови. Возможно применение низких доз гепарина натрий - 5000 ЕД 2 раза в сутки. Надропарин кальций используют в дозе 0,5-1,0 под кожу живота два раза в сутки. В случаях возникновения кровоизлияний гепарин натрий отменяют и вводят его антагонист протамин (внутривенно медленно 5 мл 1% в 20 мл физиологического раствора). Дипиридамол назначается по 75 мг 3 раза в сутки.

Клопидогрел используется по 75 мг/сут.

Церебролизин рекомендуется в больших дозах (20-50 мл/сут.), вводимых 1 или 2 раза на 100-200 мл физиологического раствора внутривенно капельно (в течение 60-90 мин.) на протяжении 10-15 дней. Пирацетам используется в дозе 4-12 г/сут. внутривенно капельно в течение 10-15 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 3,6-4,8 г/сут.

С целью гемодилюции можно использовать реополиглюкин по 200-400 мл внутривенно капельно 1-2 раза в день в течение 5-7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяется пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100-200 мг 3-4 раза в сутки.

Профилактика

Нелекарственные методы профилактики

Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска развития ишемического инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск возникновения инсульта у бывшего курильщика мало отличается от его риска у никогда не курившего человека. Отказ от курения или уменьшение числа выкуриваемых сигарет снижают риск развития повторного ишемического инсульта. Даже у пожилых людей, имеющих очень большой стаж курения, доказана эффективность прекращения курения или уменьшения числа выкуриваемых сигарет как средства предупреждения повторного инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает риск развития инсульта у бывших алкоголиков. Умеренное употребление алкоголя (не более бутылки пива, стакана вина или 30-60 мл крепких напитков в сутки) несколько снижает риск развития первого ишемического инсульта, что может быть связано со снижением агрегации тромбоцитов, уменьшением содержания холестерина и фибриногена в сыворотке крови. Однако у больных, перенесших ишемический инсульта или ТИА, употребление даже умеренных доз алкоголя не доказано как средство снижения риска развития повторного инсульта.

Низкая физическая активность повышает риск развития инсульта, а регулярные физические нагрузки снижают риск его возникновения. Мета-анализ исследований, изучавших влияние физической активности на развитие инсульта, показал, что средняя и значительная физическая активность (в сравнении с низкой физической активностью) снижают риск развития инсульта (соответственно на 20% и 27%) и связанной с ним смертности. У больных, перенесших ишемический инсульт, малоподвижный образ замедляет процесс восстановления и повышает риск повторного инсульта. Поэтому рекомендацией служат постепенное достижение физической активности, которая была до инсульта, и её постепенное увеличение, если она была низкой, для предупреждения повторного инсульта. Больным, перенесшим ишемический инсульт с выраженной инвалидностью, также показаны умеренные регулярные физические нагрузки под руководством специалиста по лечебной гимнастике. Эффект регулярных физических упражнений связывается с их благоприятным влиянием на массу тела, уровень артериального давления (АД), содержание холестерина в сыворотке крови и толерантность к глюкозе.

Рациональное питание имеет большое значение в профилактике первого и повторного ишемического инсульта. Целесообразно употребление в достаточном количестве свежих фруктов и овощей, растительного масла, свежей рыбы и ограничение потребления продуктов, богатых холестерином, и поваренной соли. При сахарном диабете необходимы строгий контроль уровня глюкозы в крови, диета, использование препаратов сульфонилмочевины или инсулина с учетом индивидуальных показаний.

Снижение избыточного веса рекомендуется для предупреждения повторного ишемического инсульта, потому что ожирение считается независимым фактором риска ишемического инсульта для разных рас и этнических групп. Однако нет ни одного большого исследования, в котором было показано, что снижение избыточного веса, уменьшает риск развития инсульта. Хотя это вероятно, учитывая, что снижение избыточного веса обычно вызывает уменьшение АД, нормализацию уровня глюкозы и холестерина в крови. Целесообразно постепенное достижение нормальной массы тела (индекс массы тела от 18,5 до 24,9 кг/м2) путем снижения калорийности питания, увеличения физической активности.

Лекарственные методы профилактики

Антигипертензивная терапия

Нормализация артериального давления представляет одно из наиболее эффективных направлений вторичной профилактики ишемического инсульта. Мета-анализ рандомизрованных исследований, посвященных вторичной профилактике инсульта, показывает, что при существенном снижении повышенного АД риск развития инсульта снижается на 30-40%. Лечение антиигпертензивными средствами приводит к достоверному снижению всех типов повторных инсультов, а также инфаркта миокарда и к уменьшению частоты смертельного инсульта и смерти от всех сосудистых заболеваний.

У больных, перенесших ТИА или инсульт, снижение частоты повторного инсульта установлено при использовании диуретиков, ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - АПФ, блокатора рецепторов к ангиотензину, комбинации диуретика с ингибитором АПФ, поэтому использование этих лекарственных средств представляется предпочтительным. Чем более значительно снижалось АД при антигипертензивной терапии, тем более существенно уменьшалась частота развития повторного инсульта.

Статины

Статины представляют одни из наиболее эффективных лекарственных средств для профилактики развития инсульта у больных с ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом и другими заболеваниями, при которых имеется высокий риск развития ишемического инсульта. В исследовании HPS показано, что применение симвастатина у больных, перенесших инсульт, снижает частоту основных сердечно-сосудистых событий (преимущественно инфаркта миокарда), но не повторный ишемический инсульт. В исследовании SPARCL установлено, что назначение аторвастатина в больших дозах (80 мг в сутки) у больных, перенесших некардиоэмболический инсульт или ТИА, снижает частоту развития повторного инсульта и основных сердечно-сосудистых заболеваний, не увеличивая при этом существенно частоту других заболеваний.

В настоящее время статины рекомендуются больным, перенесшим некардиоэмболический инсульт или ТИА, а также больным с кардиоэмболическим инсультом при наличии других показаний, например, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Размещено на Allbest.ru

...